Temat: Diagnostyka różnicowa zespołu dyspepsji przełyku i żołądka.
Niestrawność w tłumaczeniu tego pojęcia - naruszenie trawienia. W medycynie praktycznej niestrawność ma szersze pojęcie tego uczucia dyskomfortu, ciężkości, przepełnienia, wczesnej sytości, zlokalizowanej w okolicy nadbrzusza, wzdęcia, dudnienia w brzuchu, nudności, wymioty, odbijanie, zgaga itp. We współczesnych wytycznych wszystkie przypadki dyspepsji są wyraźnie podzielone na przypadki dyspepsji organicznej i czynnościowej. Niestrawność organiczna występuje u pacjentów z ustaloną przyczyną organiczną lub metaboliczną objawów dyspeptycznych.

„Funkcjonalna dyspepsja jest kompleksem objawów związanych z regionem żołądka i dwunastnicy, który wyklucza wszelkie organiczne, systemowe lub metaboliczne procesy patologiczne, które mogą wyjaśnić istniejące objawy”.

Niestrawność dzieli się na żołądkowe i jelitowe, w zależności od tego, jakie objawy przeważają. Tak więc niestrawność żołądka obejmuje ciężkość i dyskomfort w nadbrzuszu, wczesne uczucie sytości, odbijanie, zgagę, nudności, wymioty, utratę apetytu itp. Do dyspepsji jelitowej należą wzdęcia, wzdęcia, dudnienie, biegunka, zaparcia, niestabilne krzesło. Ponadto niestrawność jelitowa, głównie według wyników koproskopii. podzielony na zgniliznę i fermentację.

KLASYFIKACJA WYDANIA

1. 
   Organiczne - objawy dyspepsji spowodowane są chorobami:
   

- choroba wrzodowa;

- choroba refluksowa przełyku;

2. Niestrawność funkcjonalna:

- zaburzenia dyspeptyczne utrzymują się przez co najmniej 12 tygodni w ciągu roku i przy dokładnym badaniu możliwe jest wykluczenie wyżej wymienionych chorób.

Opcje kliniczne niestrawności (czynnościowej) dyspepsji:

1. 
   Ulceropodobny.
   
2. 
   Diskinetic.
   
3. 
   Niespecyficzne.
   

U kobiet dyspepsja czynnościowa występuje 1,5 razy częściej niż u mężczyzn. Jedynym czynnikiem patogenetycznym, którego znaczenie w rozwoju dyspepsji czynnościowej można uznać za mocno udowodnione, jest naruszenie ruchliwości żołądka i dwunastnicy 12. Niestrawność organiczna jest spowodowana określoną chorobą.

Podczas badania fizykalnego należy zwrócić uwagę na budowę pacjenta, bladość lub zażółcenie skóry i widoczne błony śluzowe, zmiany masy ciała, niedociśnienie tętnicze, labilność tętna i inne objawy dystonii wegetatywnej.

Badanie jamy ustnej ujawnia ubytek uzębienia, nadmierne ślinienie się lub odwrotnie, suchą błonę śluzową, płytkę nazębną, oznaki zapalenia przyzębia, obrzęk i wyściółkę języka z odciskami zębów wzdłuż krawędzi.

Ból towarzyszy omacywaniu okolicy nadbrzusza, hipochondrii i innych części brzucha, co często można połączyć z ochronnym napięciem ściany brzucha. Zidentyfikowano objawy wskazujące na patologię pęcherzyka żółciowego (MacKenzie, Boas, Aliyev itp.) I trzustki (Desjardin, Mayo-Robson, Gubergritz itp.). Uderzenie w okolicy nadbrzusza zależy od symptomu Mendla. Dane z inspekcji są uzupełniane badaniem laboratoryjnym i instrumentalnym.

Diagnostyka i diagnostyka różnicowa.

Rozpoznanie dyspepsji czynnościowej można ustalić, jeśli istnieją trzy warunki wstępne:

1. 
   Pacjent ma uporczywe lub nawracające objawy niestrawności. Przekroczenie czasu trwania 12 tygodni w ciągu roku.
   
2. 
   Podczas badania pacjenta nie wykryto chorób organicznych, które mogą wyjaśnić objawy.
   

Usuń:

- choroby dyspepsji organicznej (wrzód trawienny, rak żołądka. Choroba refluksowa żołądkowo-przełykowa, choroby pęcherzyka żółciowego i trzustki;

- wtórne zaburzenia ruchliwości górnego odcinka przewodu pokarmowego (cukrzyca, twardzina układowa).

3. Nic nie wskazuje na to, że objawy niestrawności zanikają po wypróżnieniu lub są związane ze zmianami w częstości i charakterze stolca (tj. Nie ma objawów zespołu jelita drażliwego).

Ważną rolę w diagnostyce różnicowej ma identyfikacja tzw. „Objawy lękowe”, których wykrycie wyklucza rozpoznanie dyspepsji czynnościowej i wymaga dokładnego badania w celu zidentyfikowania poważniejszej choroby organicznej:

- widoczna domieszka krwi w kale;

- Objawy niestrawności występują po raz pierwszy w wieku powyżej 45 lat.

Przyczynami organicznej dyspepsji są często choroba refluksowa przełyku, wrzód trawienny, rak żołądka, kamica żółciowa, przewlekłe zapalenie trzustki.

Refluks żołądkowo-przełykowy

Przede wszystkim ze względu na zmniejszenie napięcia dolnego zwieracza przełyku, co prowadzi do zmniejszenia częstotliwości fal perystaltycznych przełyku, powodując neutralizację kwaśnego soku żołądkowego, zmniejsza działanie alkalizujące śluzu i śliny. GERD prowadzi do przewlekłego zapalenia przełyku i owrzodzenia błony śluzowej przełyku i dalej do zwężenia trawiennego i możliwej złośliwości.

1. 
   Kryteria kliniczne:
   

- częściej u mężczyzn;

- częściej u osób w średnim wieku i starszych;

2. Kryteria laboratoryjne i instrumentalne:

- codzienne monitorowanie pH wewnątrz przełyku - epizody spadku epizodów refluksu pH 50 i / lub ich całkowity czas trwania> 1 godzina).

- Badanie rentgenowskie - objaw „niszy”, obrzęk okołogałkowy błony śluzowej;

- esophagogastroduodenoscopy - diagnoza refluksu - zapalenie przełyku, nasilenie niewydolności serca;

- ezofagomanometria - wyjaśnienie natury zaburzeń motoryki żołądka.

Wrzód trawienny jest przewlekłą nawracającą chorobą związaną z działaniem różnych egzogennych i endogennych czynników ryzyka, tworzeniem się reakcji patogenetycznych w wyniku zakłócenia mechanizmów regulujących stan morfofunkcyjny strefy żołądkowo-dwunastniczej, których objawy kliniczne i powikłania wynikają głównie z aktywności procesu wrzodziejącego.

1. 
   Kryteria kliniczne:
   

- częściej u mężczyzn;

- częściej u pacjentów młodych i w średnim wieku;

- głównie u osób o osłabionej budowie ciała;

- bóle w nadbrzuszu są ściśle zlokalizowane, związane z przyjmowaniem pokarmu (wczesne, późne, „głodne”, zmniejszają się lub zanikają po zażyciu środków zobojętniających sok żołądkowy, cholino i przeciwskurczowe;

- wymiotować „fusy z kawy”, melena;

- dobrze określone bolesne punkty palpacyjne;

- Pozytywny objaw Mendla.

2. Kryteria laboratoryjne i instrumentalne;

- wykrywanie krwi w kale;

a) z wrzodem odźwiernikowo-dwunastniczym - zwiększony poziom podstawowych i stymulowanych produktów kwaśnych

b) gdy wrzód mediogastryczny ma pH normalne lub obniżone;

- emitują radiologiczne znaki bezpośrednie i pośrednie,

a) znak bezpośredni - „nisza” na konturze lub wypukłości błony śluzowej żołądka i wrzodu dwunastnicy;

b) znaki pośrednie;

spastyczne cofnięcie na przeciwległej ścianie żołądka (objaw palca wskazującego);

- zbieżność fałd błony śluzowej żołądka;

- deformacja bańki dwunastnicy lub odźwiernika;

- nadmierne wydzielanie soku żołądkowego;

- charakterystyczne zaburzenia ruchliwości;

- fibrogastroskopia - wykrycie wrzodu;

- oznaczanie zakażenia śluzówki żołądka przez helicobacter odźwiernika (badania bakteriologiczne, biochemiczne, histologiczne, serologiczne).

Najczęstsza postać nowotworów złośliwych u ludzi.

1. 
   Kryteria kliniczne:
   

- częściej u mężczyzn;

Częściej w wieku 50-70 lat;

- obecność chorób przedrakowych (wrzody żołądka, polipy);

- nadużywanie nadmiernie gorącej żywności, ryb wędzonych lub solonych, smażonego tłuszczu, alkoholu i palenia;

- utrata apetytu, brak satysfakcji z jedzenia, niechęć do mięsa, ryb;

- utrata masy ciała;

- wzrost ogólnej słabości;

- odbijanie; nieprzyjemny smak w ustach;

-nieświeży oddech;

- uczucie pełności w żołądku;

- tępy ból w okolicy nadbrzusza;

- zanik codziennego rytmu bólu;

- napromieniowanie bólu pleców (kiełkowanie guza w trzustce);

- wymiotować „fusy z kawy”, melena;

- gorączka;

- utrzymywanie się dolegliwości, ich postęp i brak poprawy podczas leczenia zachowawczego;

- nierówne rozdęcie brzucha, skurcze perystaltyczne;

- wykrywanie guzów żołądka metodą palpacyjną;

- grudkowata powierzchnia wątroby (przerzuty do wątroby).

2. Kryteria laboratoryjne i instrumentalne;

- leukocytoza; zwiększony ESR;

- fluoroskopia (graficzna) - wykrycie ubytku wypełnienia, deformacja konturów, zwężenie światła żołądka, sztywność ściany;

- gastroskopia z biopsją celowaną - identyfikacja objawów morfologicznych guza.

Przewlekłe bezzapalne zapalenie pęcherzyka żółciowego.

Zapalenie pęcherzyka żółciowego, głównie pochodzenia bakteryjnego, powstające na tle dyskinezy dróg żółciowych lub inwazji pasożytniczych.

1. 
   Kryteria kliniczne:
   

- częściej u kobiet;

- ból prawej hipochondrium z napromieniowaniem prawego ramienia, łopatki, obszaru serca, po spożyciu tłustych i smażonych potraw, alkoholu, stresu, przeciążeń fizycznych;

- nudności związane z zaburzeniami żywieniowymi;

- wymioty po błędach w diecie, goryczy, suchości w ustach, zaparciach, wzdęciu brzucha;

- pozytywne objawy przewlekłego zapalenia pęcherzyka żółciowego.

Klasyfikacja objawów fizycznych w przewlekłym zapaleniu pęcherzyka żółciowego:

1. Objawy związane z segmentowymi odruchami układu żółciowego:

a) punkty bólu Mackenziego, Boasa, strefy przeczulicy skórnej Zakaryary-Ged;

b) objaw Alijewa:

2. Odruchowe punkty bólowe i strefy zlokalizowane w prawej połowie ciała; objawy Mousy, Bergman, Kharitonov i innych.

3. Objawy związane z bezpośrednim (Kera, Murphy) lub pośrednim (Gausman, Vasilenko, Ortner itp.) Podrażnieniem woreczka żółciowego;

- z zaostrzeniem zapalenia pęcherzyka żółciowego, często stwierdza się stan podgorączkowy.

Kryteria laboratoryjne i instrumentalne:

- leukocytoza z przesunięciem w lewo, wzrost ESR;

- intubacja dwunastnicy - zmiany w analizie żółci, leukocytozy, kryształów cholesterolu i bilirubinatu wapnia;

- Ultradźwięki - zmiana rozmiaru, uszczelnienie ścian. Deformacje, zwężenie, zmniejszona kurczliwość pęcherzyka żółciowego.

Wymienić chorobę układu wątrobowo-żółciowego, charakteryzującą się powstawaniem kamieni żółciowych w wątrobowych drogach żółciowych. W przewodzie żółciowym wspólnym i woreczku żółciowym.

- częściej u kobiet; po 40 latach;

- ból prawego hipochondrium, intensywne, napadowe napromienianie prawej łopatki, barku, szyi, po błędach w diecie;

- gorączka w tle lub po ataku bólu;

- żółtaczkowe zabarwienie skóry i twardówki

- ciemny mocz, przebarwienia kałowe;

- ostro pozytywne objawy Mackenzie, Boas, Aliyev.

Kryteria laboratoryjne i instrumentalne:

- leukocytoza z przesunięciem w lewo, zwiększona ESR,

- zwiększony poziom bilirubiny z powodu związanego, zwiększonego poziomu cholesterolu alkalicznego;

- intubacja dwunastnicy - w porcjach w kryształach żółci bilirubinianu wapnia lub cholesterolu;

- Ultradźwięki - wykrywanie kamieni;

- cholecystografia - identyfikacja kamieni nieprzepuszczalnych dla promieni rentgenowskich.

Grupa chorób trzustki o różnej etiologii charakteryzujących się przewlekłym uszkodzeniem zapalnym tkanki zewnątrzwydzielniczej, przebiegiem postępującym fazowo, nasileniem ogniskowych, segmentarnych lub rozproszonych niszczących zmian tkanki zewnątrzwydzielniczej, a następnie wewnątrzwydzielniczej, z zastąpieniem tkanki włóknistej i stopniowym rozwojem wydzielania zewnętrznego i niepowodzeniem pozaustrojowym.

1. 
   Kryteria kliniczne: częściej u mężczyzn po 30 latach;
   

- ból w lewym podbrzuszu, często otaczający, pogarszający się po wypiciu, bogate tłuste potrawy, przyprawy;

- ciągłe nudności, odbijanie, zgaga, obfite luźne stolce; utrata masy ciała, ból przy omacaniu punktów trzustki; rozdęcie brzucha; zanik tkanki podskórnej przedniej ściany brzucha (objaw Grotty); wielomocz, polidypsja, świąd.

2. Kryteria laboratoryjne i instrumentalne:

- umiarkowana leukocytoza. Zwiększony ESR;

- zwiększona lipaza, amylaza, elastaza trzustkowa. Z postacią pseudotorową; zwiększone poziomy związanej bilirubiny, kwasów żółciowych, fosfatazy alkalicznej;

- badanie scatologiczne: steatorrhea, amilorrhea.

- Ultradźwięki - zmiana rozmiaru, zwapnienie miąższu, kamienie w przewodzie wirowym, rozszerzenie kanału i jego rozgałęzień, niejednorodność akustyczna gruczołu.
Temat: Diagnostyka różnicowa niestrawności jelitowej.

Wraz z zespołem niestrawności żołądkowej emitują zespół dyspepsji jelitowej, który objawia się bólami brzucha, zaburzeniami stolca (biegunka lub zaparcie), wzdęciami, dudnieniem w brzuchu i krwawieniem z jelit.

Ból związany z aktywnością jelita, często nasilony przed aktem defekacji i spadkiem po opróżnieniu jelita. Jeśli okrężnica poprzeczna jest dotknięta, po jedzeniu może wystąpić ból. Zgodnie z mechanizmem rozwoju istnieją:

- Bóle spastyczne (kolka jelitowa) występują z ostrym zmniejszeniem mięśni gładkich jelit.

- Uciążliwe bóle występują, gdy pętle jelitowe rozciągają się wraz z zawartością, a zwłaszcza z gazami.

- Ból związany z rozwojem zrostów.

Lokalizacja bólu zależy od poziomu procesu patologicznego. Wraz z porażką jelita cienkiego ból jest zlokalizowany w obszarze okołonerwicowym, jelicie ślepym i wyrostku robaczkowym w prawym regionie biodrowym, sigma w lewym regionie biodrowym. Ból związany z patologią odbytnicy, umiejscowiony w kroczu, nasilony przez akt wypróżnienia i może być połączony z tenesmusem, czasami towarzyszy mu uwalnianie grudek śluzu z odbytnicy.

Wzdęcia - wzdęcia, obrzęk brzucha - wynikają ze zwiększonego tworzenia się gazów w jelitach podczas spożywania pokarmów zawierających duże ilości błonnika i skrobi, nadmiernego spożycia powietrza, zaburzonej emisji gazów z jelit, niedoboru enzymów i naruszenia składu mikroflory jelitowej.

Biegunka - częste, ponad 2 razy dziennie, wypróżnienie z uwolnieniem płynu lub pastowatego stolca. Spowodowane wzrostem osmolarności treści jelitowej, naruszeniem procesów trawienia i wchłaniania, zjawisk dyskinetycznych i zapalnych jelita. Biegunka jelitowa charakteryzuje się rzadką częstością (2-3 razy dziennie), znaczną ilością kału i jest objawem zespołu złego wchłaniania. W obecności biegunki ustalić postać niestrawności jelitowej (naruszenie trawienia brzucha).

Naruszenie trawienia i wchłaniania białek powoduje dyspepsję gnilną, która objawia się ciemnymi alkalicznymi odchodami o ostrym, obraźliwym zapachu. Mikroskopowo wykrywa obfitość niestrawionych włókien mięśniowych (creatorei).

Naruszenie trawienia i wchłaniania węglowodanów powoduje niestrawność fermentacyjną, która objawia się wzdęciami, dudnieniem, uczuciem transfuzji, spienionym jasnym kałem. Odkrycie mikroskopowe dużej ilości skrobi (amilorrhea), celulozy (lientera) i flory fermentacyjnej.

Naruszenie trawienia węglowodanów powoduje niestrawność tłuszczową, która objawia się jako jasny kał, zawierający dużo obojętnego tłuszczu (steatorrhea), kwasy tłuszczowe, mydła, kwasy żółciowe. Najczęściej występuje mieszany typ dyspepsji.

Biegunka jelitowa może prowadzić do wyczerpania pacjentów, trofii, zaburzeń elektrolitowych, niedokrwistości, zaburzeń endokrynologicznych.

Biegunka spowodowana uszkodzeniem okrężnicy z powodu jej zaburzeń zapalnych lub dyskinetycznych. Charakteryzuje się większą częstotliwością (do 10 razy lub więcej dziennie) uwalnianiem niewielkiej ilości kału z domieszką śluzu i krwi, może towarzyszyć skurczowy ból w dolnej części brzucha i tenesmus.

Zaparcia - opóźnione ruchy jelit do 48 godzin lub dłużej. Przy zaparciach zmniejsza się zawartość wody w kale. Cal staje się trudniejszy, wyróżnia się z trudem, często rodzajem małych „orzechów” - „odchodów owiec”.

- Zaparcia żywieniowe - ze względu na niewystarczającą zawartość w diecie błonnika roślinnego. Zmniejszone spożycie płynów, głodzenie.

- Zwykłe zaparcia - z powodu osłabienia odruchu defekacji.

- Zaparcia neurogenne - z powodu upośledzonej regulacji nerwowej funkcji motorycznej jelit.

- Uporczywe zaparcia - z poważnymi zmianami w centralnym układzie nerwowym.

- Zaparcia spowodowane wtórnymi zaburzeniami motoryki jelit.

- Organiczne uszkodzenia jelit.

Krwawienie jelitowe - z nowotworami jelit, hemoroidami, wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego i innymi chorobami

W zespole dyspepsji jelitowej przede wszystkim należy wykluczyć zespół jelita drażliwego:

1. 
   Kryteria kliniczne
   

a) ból lub dyskomfort w brzuchu, który przechodzi po akcie wypróżnienia; są związane ze zmianą częstotliwości stolca; związane ze zmianą konsystencji stolca;

b) dwa lub więcej z następujących symptomów:

- zmiana częstotliwości stolca (częściej niż 3 razy dziennie lub mniej niż 3 razy w tygodniu)

- zmiana w postaci kału (płynna, stała);

- zmiany aktu wypróżnienia;

- uczucie niepełnego opróżniania;

- dodatkowy wysiłek, wysiłek;

2. Kryteria laboratoryjne i instrumentalne:

- cechy koprologiczne - nie ma elementów zapalnych, czasami oznaki przyspieszenia lub spowolnienia ruchliwości okrężnicy;

- dane radiologiczne - niezmieniona lub spastyczna gaza, nierówna ruchliwość, przerywane napełnianie jelita;

- endoskopia - błona śluzowa normalnego koloru, czasem nieznaczne przekrwienie, nałożenie śluzu;

- biopsja jelita - niezmieniona, czasem objawy niewielkiego zapalenia.

Diagnostyka różnicowa zespołu dyspepsji

Klinika Propedeutyki Chorób Wewnętrznych, Gastroenterologii i Hepatologii (dyrygent - Akademik RAMS V.T. Ivashkin) MMA nazwany IM Sechenov

Jak pokazują nasze własne doświadczenia, termin „dyspepsja” i jego odmiany [„dyspepsja organiczna”, „dyspepsja czynnościowa (nie wrzodowa)”] nie są dobrze znane lekarzom w naszym kraju. W przypadkach, gdy w wywiadzie dla lekarzy trzeba zadać pytanie dotyczące rozumieją znaczenie terminu „zespół dyspepsji”, a lekarze zwykle mają skojarzenia z takimi pojęciami, jak „fermentująca”, „zgniła”, „jelitowa” dyspepsja, o których często wspominano w literaturze lat trzydziestych i czterdziestych.
Tymczasem w zagranicznej gastroenterologii zespół dyspepsji jest obecnie najbardziej uważny, co wynika z niezwykle powszechnych dolegliwości dyspeptycznych wśród populacji i dużych kosztów finansowych związanych z badaniem takich pacjentów.
Współczesna koncepcja zespołu dyspepsji i jego wariantów została aktywnie rozwinięta w ciągu ostatnich 15 lat. W 1988 r. W Rzymie, podczas Światowego Kongresu Gastroenterologów i z inicjatywy jego członków, ustanowiono Stały Komitet (Funkcjonalny Komitet ds. Chorób Funkcjonalnych Przewodu żołądkowo-jelitowego - GIT) (pod przewodnictwem prof. D.A. Crossmana, USA). Jego struktura obejmuje najbardziej autorytatywnych ekspertów w tej dziedzinie z różnych krajów. W ramach tej komisji - między innymi - wybrano podkomitet ds. Zaburzeń czynnościowych żołądka i dwunastnicy (przewodniczący - profesor N.J. Talley, Australia). Celem utworzenia tego podkomitetu było osiągnięcie wśród naukowców wspólnego zrozumienia mechanizmów zaburzeń czynnościowych żołądka i dwunastnicy oraz opracowanie dla praktyków z różnych krajów (terapeutów i gastroenterologów) wspólnych uzgodnionych podejść do diagnozy i diagnostyki różnicowej w zespole dyspepsji.

Definicja
Początkowo (Rzym, 1988), zespół dyspepsji (od greckiego. Dys - naruszenie, peptein - do trawienia) zdefiniowano jako zespół zaburzeń trwających ponad 3 miesiące, w tym ból lub dyskomfort w regionie nadbrzusza, niezależnie od tego, czy jest związany z przyjmowaniem pokarmu, czy nie, uczucie przepełnienia w okolicy nadbrzusza po jedzeniu, wczesne uczucie sytości, nudności, wymioty, odbijanie, zgaga lub zwrotność, nietolerancja tłustych pokarmów [1]. Znaki te nazywane są „kryteriami Rzymu I”. Jednak zmiany w podejściu do problemu dyspepsji, które wystąpiły w ostatnich latach, zmusiły nas do zmiany tej definicji. Zatem przypadki zespołu objawów dyspeptycznych z przewagą zgagi wycofano z zespołu dyspepsji i włączono do choroby refluksowej przełyku. Szczególną uwagę zwrócono na fakt, że bóle zlokalizowane w prawym lub lewym hipochondrium nie mogą być również przypisane zespołowi dyspepsji i należy je rozpatrywać oddzielnie.
Obecnie, zgodnie z zaleceniami spotkania konsensusowego Międzynarodowej Grupy Roboczej ds. Poprawy Kryteriów Diagnostycznych Funkcjonalnych Chorób Żołądkowo-jelitowych, znanej jako Rzymskie Kryteria II (1999), zespół dyspepsji definiuje się jako uczucie bólu lub dyskomfortu (nasilenie, przepełnienie, wczesne nasycenie), zlokalizowane w obszar nadbrzusza bliższy linii środkowej [2].

Klasyfikacja
W przypadkach, w których objawy dyspepsji są spowodowane takimi chorobami jak wrzód trawienny, choroba refluksowa przełyku, nowotwory złośliwe, kamica żółciowa, przewlekłe zapalenie trzustki itp., Zwykle mówi się o zespole organicznej niestrawności. Jeśli dokładne badanie pacjenta nie ujawni tych chorób, dokonywana jest diagnoza niestrawności czynnościowej (bez wrzodu). Rzadziej, termin idiopatyczny, nieorganiczny, niezbędna dyspepsja, a także zespół drażliwego żołądka są używane do określenia tego ostatniego zespołu. Kryteria rzymskie II zostały wyjaśnione w definicji dyspepsji czynnościowej. Zgodnie z tymi wyjaśnieniami na temat zespołu dyspepsji czynnościowej uzasadnione jest mówienie tylko w przypadkach, gdy po pierwsze, zaburzenia dyspeptyczne trwają dłużej niż 12 tygodni, a po drugie, gdy nie ma takich objawów w obrazie klinicznym choroby, jak zanik bólu po akcie wypróżnienia i zmiany w częstości i konsystencji stolca (tj. objawy zespołu jelita drażliwego). Ponadto określenie „dyspepsja czynnościowa” uznano za bardziej poprawne niż określenie „niestrawność nieuleczalna”.
W zależności od częstości występowania niektórych zaburzeń dyspeptycznych rozróżnia się kliniczne warianty zespołu dyspepsji czynnościowej: wrzodziejące, dyskinetyczne i niespecyficzne.
W przypadku wariantu podobnego do owrzodzenia wiodącą manifestacją kliniczną jest okresowy ból, zlokalizowany w regionie nadbrzusza, często głodny i nocny, i przechodzący po zażyciu środków zobojętniających sok żołądkowy. Bóle są nasilane przez czynniki neuropsychiatryczne i często towarzyszy im pojawienie się u pacjentów poczucia strachu przed niebezpieczną chorobą.
W dyskinetycznym wariancie dyspepsji czynnościowej objawy kliniczne takie jak wczesne uczucie sytości, dyskomfort i uczucie pełności w okolicy nadbrzusza, uczucie wzdęcia w okolicy nadbrzusza, nudności.
W przypadku niespecyficznej wersji skargi pacjenta trudno jednoznacznie przypisać ją do jednej lub innej grupy. Możliwe jest również połączenie tego samego pacjenta z różnymi wariantami dyspepsji czynnościowej.
Związek między pojęciami „przewlekłego zapalenia żołądka” i „dyspepsji czynnościowej”. Obecnie, w zagranicznej gastroenterologii, „przewlekłe zapalenie żołądka” zmieniło się z diagnozy klinicznej w diagnozę morfologiczną. Powodem tego był wielokrotnie potwierdzony brak jakiejkolwiek korelacji między obecnością i nasileniem objawów dyspeptycznych z jednej strony, a stopniem wykrytych zmian w żołądku z drugiej. W naszym kraju diagnoza przewlekłego zapalenia żołądka pozostaje jedną z najczęstszych diagnoz w praktyce terapeutycznej, a najczęstszą diagnozą jest pacjent z dolegliwościami dyspeptycznymi.
Komentując ten fakt, należy zauważyć, że częstość przewlekłego zapalenia żołądka w populacji jest bardzo wysoka i sięga 80%. Jednak w większości przypadków jest bezobjawowy i wielu pacjentów z przewlekłym zapaleniem żołądka czuje się praktycznie zdrowych. Zatem definicja pojęcia „dyspepsji czynnościowej” w zagranicznej gastroenterologii miała na celu wykazanie związku występowania dolegliwości dyspeptycznych, które występują u niektórych pacjentów z przewlekłym zapaleniem żołądka, a nie ze zmianami zapalnymi w błonie śluzowej żołądka, ale z innymi mechanizmami (w szczególności z upośledzoną motoryką żołądka i dwunastnicy). Pod tym względem termin „dyspepsja czynnościowa” może być postrzegany jako rodzaj klinicznego odpowiednika morfologicznej diagnozy przewlekłego zapalenia żołądka.
Jednak taka prosta wymiana nie byłaby całkowicie poprawna, naszym zdaniem. Rozpoznanie „dyspepsji czynnościowej” (a także po prostu „dyspepsji”) oprócz diagnozy „przewlekłego zapalenia żołądka” nie daje żadnych informacji o tym, jakie zmiany obserwuje się w błonie śluzowej żołądka, takie informacje wydają się być niezwykle ważne, ponieważ to ciężkość tych zmian często określa rokowanie choroby i jej możliwe wyniki, zaś diagnoza „przewlekłego zapalenia żołądka” ze szczegółową interpretacją zmian (antral, dna, powierzchowne, atroficzne itp.) nie mówi nic o a pacjent ma dolegliwości dyspeptyczne, a które (często używane przez wielu lekarzy przy formułowaniu diagnozy przewlekłego zapalenia żołądka, dodatek „w ostrej fazie” nie odpowiada na to pytanie, ponieważ pojęcie „zaostrzenie przewlekłego zapalenia żołądka” jest również morfologiczne, nie kliniczne i nie koryguje obecności i nasilenie dolegliwości dyspeptycznych.
Być może najlepszym wyjściem z tej sytuacji jest Japonia, gdzie podczas formułowania diagnozy u pacjentów z dyspepsją czynnościową biorą pod uwagę postać przewlekłego zapalenia żołądka (jako komponent morfologiczny) oraz obowiązkowe wskazanie wariantu niestrawności (jako komponentu klinicznego).

Epidemiologia
Zaburzenia dyspeptyczne należą do najczęstszych dolegliwości żołądkowo-jelitowych. W rozwiniętych krajach Europy Zachodniej częstość występowania niestrawności w populacji waha się od 25–28% (Dania, Szwecja, USA, Norwegia) do 34–41% (Australia, Wielka Brytania). Skargi na niestrawność powodują 4-5% wszystkich wizyt u lekarzy ogólnych. Jednocześnie badania wykazały, że mniejszy odsetek przypadków dyspepsji (33–40%) można przypisać chorobom należącym do grupy dyspepsji organicznej, a duży odsetek (60–67%) dyspepsji czynnościowej. Chociaż tylko co czwarty lub piąty pacjent z zespołem dyspepsji odwiedza lekarza, tak częste występowanie zaburzeń dyspeptycznych wśród populacji decyduje o ogromnych kosztach poniesionych przez opiekę zdrowotną przy badaniu i leczeniu takich pacjentów. Koszty te wynoszą na przykład w Szwecji 400 mln USD na 10 mln ludności. Należy zauważyć, że pacjenci z zespołem dyspepsji pozostają przez rok na liście chorych o 3-4 tygodnie więcej niż średnia liczba obliczona dla całej populacji.

Diagnostyka i diagnostyka różnicowa
Gdy dolegliwości dyspeptyczne są wykrywane w kompleksie objawów pacjenta, dokonuje się diagnozy różnicowej między chorobami w obrębie koła zespołu dyspepsji organicznej a zespołem dyspepsji czynnościowej. Zgodnie z decyzjami spotkania konsensusowego Międzynarodowej Grupy Roboczej ds. Poprawy Kryteriów Diagnostycznych Funkcjonalnych Chorób Żołądkowo-jelitowych (Rzym, 1999), diagnoza dyspepsji czynnościowej może być postawiona, jeżeli istnieją trzy obowiązkowe warunki.
1. Pacjent ma trwałe lub nawracające objawy dyspepsji (ból lub dyskomfort, zlokalizowany w nadbrzuszu linii środkowej), przekraczający 12 tygodni w ciągu roku.
2. Podczas badania pacjenta, w tym badania endoskopowego górnego odcinka przewodu pokarmowego i ultradźwięków narządów jamy brzusznej, nie ujawnia się żadnych chorób organicznych, które mogłyby wyjaśnić jego objawy.
3. Nic nie wskazuje na to, że objawy niestrawności zanikają po akcie defekacji lub są związane ze zmianami w częstości i charakterze stolca, a także z wzdęciami (tj. Nie ma objawów zespołu jelita drażliwego).
Tak więc, przeprowadzając diagnostykę różnicową u pacjentów z zespołem dyspepsji, choroby z grupy dyspepsji organicznej są przede wszystkim wykluczone. Choroby takie najczęściej obejmują chorobę refluksową przełyku (zarówno jej endoskopowo negatywne warianty, jak i refluksowe zapalenie przełyku), chorobę wrzodową i objawowe wrzody żołądka i dwunastnicy, nadżerkowe zmiany żołądka i dwunastnicy (w tym podczas przyjmowania leków i alkoholu), guzy i polipy żołądek, zmiany żołądkowe o szczególnym charakterze (w gruźlicy, kiły, chłoniak Hodgkina), choroba kamicy żółciowej i dyskineza żółciowa, przewlekłe zapalenie trzustki i guzy rak dzheludochnoy, przewlekłych chorób wątroby rozproszone. Ponadto kompleks objawów charakterystyczny dla dyspepsji może wystąpić w chorobach endokrynologicznych (na przykład w gastroparezie cukrzycowej, hiper- i niedoczynności tarczycy), twardzinie układowej, ciąży (patrz tabela).

Choroby należące do grupy dyspepsji organicznej [3]
Choroby endogenne
Częste
• wrzody żołądka i dwunastnicy
• choroba refluksowa przełyku
Rzadziej
• choroby dróg żółciowych
• przewlekłe zapalenie trzustki
Rzadkie
• złośliwe guzy żołądka, trzustki
• gruczoły, okrężnica
• inne naciekowe zmiany żołądka
• zespół złego wchłaniania
• malformacje naczyniowe
Egzogenne zmiany
• niesteroidowe leki przeciwzapalne
• alkohol
• antybiotyki doustne
• teofilina
• preparaty naparstnicy
• preparaty potasu i żelaza
Inne
• cukrzyca
• hiper lub niedoczynność tarczycy
• zaburzenia elektrolitowe
• choroba niedokrwienna
• choroby tkanki łącznej
• zespół pseudo-niedrożności jelit
• choroba wątroby
Biorąc pod uwagę dużą liczbę chorób, które mogą wystąpić z zespołem dyspepsji, podczas diagnostyki różnicowej u takich pacjentów, ezofagogastroduodenoskopia (umożliwiająca wykrycie w szczególności refluksowego zapalenia przełyku, wrzodu trawiennego i guzów żołądka) jest obowiązkowa, USG, pozwalająca na wykrycie przewlekłego zapalenia trzustki i choroba kamicy żółciowej, kliniczne i biochemiczne badania krwi, ogólna analiza kału i analiza kału pod kątem ukrytej krwi. Według wskazań, badanie rentgenowskie żołądka, tomografia komputerowa narządów jamy brzusznej, elektrogastrografia i scyntygrafia żołądka (pomagające ustalić obecność gastroparezy), codzienne monitorowanie pH w przełyku, które eliminuje endoskopowo ujemną chorobę refluksową przełyku [4, 5]. Wskazane jest określenie zakażenia błony śluzowej żołądka przez odźwiernik Helicobacter Helicobacter pylori (HP) przez jeden lub (aby uniknąć wyniku fałszywie ujemnego) kilkoma różnymi metodami (na przykład za pomocą endoskopowego testu ureazy, metody morfologicznej, reakcji łańcuchowej polimerazy w celu wykrycia HP DNA w kale).
Ważną rolę w diagnostyce różnicowej w przypadku zespołu dyspepsji odgrywa terminowa identyfikacja tzw. Symptomów alarmowych (czerwone flagi), które w szczególności obejmują dysfagię, wymioty krwi, melenę, gorączkę, utratę masy ciała bez motywacji, niedokrwistość, leukocytoza, zwiększony OB, przypadki objawów dyspeptycznych już w podeszłym wieku itp. Wykrycie u pacjenta co najmniej jednego z „objawów lękowych” budzi wątpliwości, czy ma on funkcjonalną dyspepsję i czy wymaga dokładne badanie w celu znalezienia się poważnej choroby organicznej.
Zalecenie wydaje się kontrowersyjne, aby przeprowadzić diagnostyczny kurs terapii lekowej przez 4–8 tygodni w celu diagnostycznym (np. Ex juvantibus). Według niektórych autorów skuteczność tego kursu potwierdza diagnozę dyspepsji czynnościowej, a jej nieskuteczność jest podstawą endoskopii. Diagnostyka ex juvantibus znacznie zmniejsza koszty badania pacjentów, ale niesie ze sobą ryzyko późnego rozpoznania chorób organicznych. Zauważono, że u 40% pacjentów z wrzodem trawiennym ze względu na skuteczność leczenia empirycznego przepisanego w związku z dolegliwościami dyspeptycznymi, prawidłowe rozpoznanie choroby nie jest ustalone w ciągu roku. Praktyczni gastroenterolodzy doskonale zdają sobie sprawę, że nawet krótki okres leczenia zachowawczego może dać dobry subiektywny efekt w wielu poważnych chorobach (w tym, na przykład, pierwotnej wrzodziejącej postaci raka żołądka), a to z kolei może prowadzić do ich późnej diagnozy. Zastrzeżenie zwolenników diagnostyki ex juvantibus, że kurs leczenia profilaktycznego przeprowadzany jest tylko u pacjentów poniżej 45 roku życia, nie zmienia istoty sprawy. Badania przeprowadzone w dużej grupie pacjentów w wieku poniżej 45 lat z klinicznie łagodnym przebiegiem niestrawności (przy braku „objawów lękowych”) wykazały, że rak żołądka może również wystąpić u tych pacjentów. Wreszcie u znacznej liczby pacjentów z dyspepsją czynnościową terapia empiryczna (w szczególności z lekami przeciwwydzielniczymi) jest nieskuteczna, co podważa jej celowość.
Niestrawność czynnościowa często musi być odróżniona od innych chorób przewodu pokarmowego o charakterze czynnościowym (zespół jelita drażliwego, aerofagia, wymioty czynnościowe).
Zespół jelita drażliwego objawia się bólem brzucha po wypróżnieniu, wzdęciami, biegunką, zaparciem lub naprzemiennością, uczuciem niecałkowitego opróżnienia jelit, naglącymi potrzebami wypróżnienia itp. Często jednak należy pamiętać, że dyspepsja czynnościowa może być często łączona z zespołem jelita drażliwego, ponieważ w patogenezie obu zespołów ważne miejsce należy do podobnych zaburzeń funkcji ruchowej przewodu pokarmowego. Jednocześnie w niektórych okresach zaostrzenia objawy dyspepsji czynnościowej mogą pojawiać się na pierwszym planie, w innych okresach objawy zespołu jelita drażliwego. W przypadku utrzymujących się objawów dyspeptycznych pomocne może być skonsultowanie się z psychiatrą w celu wykluczenia zaburzeń depresyjnych i somatycznych.
Zgodnie z zaleceniami wspomnianego wcześniej spotkania pojednawczego (Rzym, 1999) aerofagię definiuje się jako ponowne odbijanie z powodu połknięcia powietrza, co powoduje niepokój pacjenta i jest przez niego oznaczane przez co najmniej 12 tygodni w ciągu roku. Aerofagia stanowi 5% wszystkich zaburzeń czynnościowych żołądka i dwunastnicy i częściej występuje u mężczyzn w wieku powyżej 45 lat. Diagnoza jest zwykle dokonywana na podstawie wywiadu i obiektywnego potwierdzenia obecności zwiększonego spożycia powietrza. Pacjenci cierpiący na aerofagię wymagają obowiązkowej konsultacji z psychiatrą, aby uniknąć depresji i zwiększonego lęku.
Wymioty czynnościowe diagnozuje się w przypadkach, gdy pacjent wymiotuje przez co najmniej 12 tygodni w ciągu roku i co najmniej 3 dni w tygodniu, a dokładne badanie nie ujawnia innych powodów obecności tego objawu (brak indukcji wymioty lub wymioty wywołane przez leki, brak organicznych uszkodzeń jelit lub ośrodkowego układu nerwowego, zaburzenia metaboliczne lub poważne choroby psychiczne). Udział wymiotów czynnościowych stanowi 6% wszystkich zaburzeń czynnościowych żołądka i dwunastnicy. Ten typ zaburzeń występuje częściej u kobiet młodszych niż 45 lat. Diagnoza wymiotów czynnościowych jest trudna i jest przeprowadzana tylko po dokładnym badaniu pacjenta, w tym gastroduodenoskopii, badaniu rentgenowskim jelita cienkiego i tomografii komputerowej, oznaczaniu elektrolitów, ocenie funkcji ewakuacyjnej żołądka, dokładnym badaniu ośrodkowego układu nerwowego.
Przeprowadzenie diagnostyki różnicowej w zespole dyspepsji należy uznać za niezwykle ważne, ponieważ terminowa identyfikacja konkretnej choroby, która spowodowała wystąpienie tego zespołu w przyszłości, zapewnia prawidłowy wybór taktyki leczenia w celu poprawy stanu pacjentów, a nawet pełnego powrotu do zdrowia.

Diagnostyka różnicowa zespołu dyspepsji jelitowej

Niestrawność jelitową obserwuje się w przypadku niewydolności wydalniczej funkcji trzustki, przewlekłych chorób zapalnych jelita cienkiego itp. Charakteryzuje się uczuciem wzdęcia, dudnienia i przetoczeń w jelitach, obfitym gazem, biegunką z gnilnym lub kwaśnym zapachem kału (rzadko zaparcia). Dla badań koprologicznych charakteryzują się: steerrhea, amilorrhea, creatorea, cytarinorrhea. Badanie rentgenowskie wskazuje na przyspieszone przejście zawiesiny baru przez jelito cienkie. Badania funkcji zewnątrzwydzielniczej trzustki, aspiracja enterobiopsji, oznaczenie enterokinazy i fosfatazy alkalicznej w soku jelitowym pozwalają wyjaśnić przyczynę niestrawności jelitowej. Badanie krzywej glikemicznej przy użyciu doustnego ładunku skrobi i badania radioizotopowego z glicerolem trioleinowym, słonecznikiem lub oliwą z oliwek pozwala nam oszacować stopień nieprawidłowych zaburzeń trawienia. Ważne jest badanie mikroflory jelitowej.

Zespół jelita drażliwego (IBS) to zespół zaburzeń czynnościowych jelita dystalnego trwający dłużej niż trzy miesiące, których głównymi objawami są bóle brzucha po stolcu, któremu towarzyszą wzdęcia, uczucie niepełnego wypróżnienia, zmiany częstotliwości i konsystencji stolca: zaparcia, biegunka lub przemiana.

Większość badaczy uważa IBS za chorobę psychosomatyczną. Tylko u 16% pacjentów odnotowano odpowiedni typ odpowiedzi na chorobę, reszta miała typy patologiczne: hipochondria, lęk-hipochondria, depresyjno-hipochondria, lęk-depresyjny, depresyjny, histerektalny. Zgodnie z kryteriami rzymskimi istnieją trzy warianty IBS, w zależności od dominującego objawu choroby. Pierwszy charakteryzuje się występowaniem bólu brzucha i wzdęć; druga to biegunka; trzeci to zaparcia.

Ból brzucha jest wiodącym objawem opcji IBS 1. Lokalizacja bólu jest najbardziej zróżnicowana - „cały żołądek boli”, ale częściej w lewym regionie biodrowym, w podbrzuszu, występuje napromieniowanie w plecach, kości krzyżowej, odbycie i klatce piersiowej. Ból ma stale charakter nawracający, okresy zaostrzeń są częściej związane z naruszeniem diety, czynnikami stresu, przepracowaniem. Bólom towarzyszą wzdęcia, zwiększona ruchliwość jelit, biegunka lub zmniejszenie stolca. Wraz ze zmianami częstości stolca obserwuje się zmianę kształtu i konsystencji kału u pacjentów z IBS. Bóle ustępują po stolcu i wyładowaniu gazowym i nie przeszkadzają w nocy.

Dla IBS 2 opcje charakteryzują się obecnością biegunki w pierwszej połowie dnia i jej brakiem w nocy. Płynny stolec 2-4 razy dziennie, czasami z domieszką śluzu i resztek niestrawionego jedzenia. Nakazy bezwzględne na wypróżnianie są rzadkie.

Dla IBS z przewagą zaparć charakteryzuje się brakiem wypróżnień przez trzy dni lub dłużej. W przypadku zaparć masy kałowe zawierają dużą ilość śluzu i, z wyraźnym skurczem okrężnicy, odchody suche („owce”), ale z dużą ilością śluzu.

U 85-90% pacjentów z IBS obserwuje się objawy połączonej patologii żołądkowo-jelitowej: uczucie ciężkości w nadbrzuszu, nudności, wymioty, odbijanie, zgaga, ciężkość i ból w prawym nadbrzuszu, gorzki smak w ustach spowodowany połączoną patologią - niestrawność żółciowa, dyskineza przełyku.

Niedobór pokarmowy występuje w wyniku przedłużającego się złego odżywiania. Występuje niestrawność fermentacyjna, gnilna i tłusta. Niestrawność fermentacyjna związana jest z nadmiernym spożyciem węglowodanów (cukru, miodu, produktów mącznych, owoców, winogron, grochu, fasoli, kapusty itp.), A także napojów fermentacyjnych (kwas chlebowy), które tworzą warunki w jelitach flora fermentacyjna. Gnilna niestrawność występuje, gdy dominuje spożycie pokarmów białkowych, zwłaszcza jagnięciny, wieprzowiny, która jest trawiona wolniej w jelicie. Czasami pojawia się gnilna niestrawność spowodowana użyciem przetrawionych produktów mięsnych w żywności. Niestrawność tłuszczowa jest spowodowana nadmiernym stosowaniem wolno trawionego, zwłaszcza ogniotrwałego tłuszczu (wieprzowina, baranina).

Objawy, oczywiście. Fermentacja niestrawności objawia się wzdęciami, dudnieniem w jelitach, uwalnianiem dużych ilości gazów, częstymi, słabo zabarwionymi płynnymi stolcami o kwaśnym zapachu. Podczas badań koprologicznych określa się dużą liczbę ziaren skrobi, kryształów kwasów organicznych, celulozy, mikroorganizmów jodofilowych. Reakcja kału gwałtownie kwaśna.

Gnilna niestrawność objawia się również biegunką, ale kolor kału jest intensywnie ciemny, zapach jest gnijący. Ze względu na ogólne zatrucie gnijącymi produktami (merkaptan dimetylowy, siarkowodór, indol, skatol itp.) Często występuje utrata apetytu, osłabienie i spadek wydajności. Badanie mikroskopowe kału ujawnia kreatoria. Reakcja kału gwałtownie alkalizuje.

W przypadku niestrawności tłuszczowej stolec jest lekki, obfity, o jasnym połysku, neutralnej lub alkalicznej reakcji. Badanie koprologiczne ujawnia dużą ilość niestrawionego neutralnego tłuszczu (w postaci kropelek), kryształów kwasów tłuszczowych i ich nierozpuszczalnych soli.

Diagnoza jest dokonywana na podstawie przesłuchania pacjenta (charakter diety), objawów klinicznych niestrawności oraz danych z badania koprologicznego. Gdy nie wykryto objawów rektormano- i kolonoskopii zapalenia błony śluzowej jelita grubego...

Diagnostyka różnicowa niestrawności żołądkowej

Tematem wykładu była „diagnostyka różnicowa w dyspepsji żołądka”. Dzisiaj zaczynamy wykład ze znajomością z pacjentem.

Jak wynika z danych z historii choroby, nasz pacjent ma zespół objawów klinicznych odpowiadający klasycznie występującemu wrzodowi dwunastnicy, ale podczas badania instrumentalnego ta diagnoza kliniczna nie została potwierdzona. Ponadto w tym przypadku nie znaleźliśmy żadnych oznak uszkodzenia narządów trawiennych. Więc co to za pacjent chory i jak powinien być traktowany?

Skargi pacjenta przy przyjęciu odpowiadają złożonemu objawowi „niestrawność żołądkowa”.

Zwracam uwagę na fakt, że w koncepcji „niestrawności żołądkowej” występuje pewne zamieszanie.

Obecny stan rzeczy dotyczący określenia objawów chorób górnej części przewodu pokarmowego pozostawia wiele do życzenia. Termin „niestrawność” jest bardzo niewyraźny, często oznacza to odmienne, czasami diametralnie przeciwne znaczenie. W praktyce medycznej najczęściej pod pojęciem „dyspepsji” rozumie się osłabienie siły i funkcji układu pokarmowego lub ból lub dyskomfort w górnej części brzucha w połączeniu z objawami przypisywanymi górnej części przewodu pokarmowego. ” Wszystko to wymaga przywrócenia porządku w terminologii w gastroenterologii.

Tak więc niestrawność jako osłabienie zdolności trawiennej przewodu pokarmowego rozumiała R. Hegglina, który był jednym z najlepszych podręczników diagnostyki różnicowej w patologii wewnętrznej. Jednak większość badaczy ma tendencję do stosowania pojęcia „niestrawności” do ogólnego opisu różnych objawów opisujących problemy przewodu pokarmowego, w tym bólu (A.A. Sheptulin)

W przypadku preparatów Slides2,3,4,5 może wystąpić niestrawność żołądkowa

W ostatnich latach w literaturze zagranicznej pojawiło się wiele prac poświęconych problemowi tzw. „Dyspepsji czynnościowej” (FD). Termin ten zaczął oznaczać zespół objawów, w tym ból lub dyskomfort w okolicy nadbrzusza (związany z jedzeniem lub niezwiązany z jedzeniem), uczucie przepełnienia w okolicy nadbrzusza, wczesne uczucie sytości, zgagę lub nietolerancję pokarmu tłustego, które jednak po dokładnych badaniach zawodzą zidentyfikować wszelkie zmiany organiczne, takie jak wrzód trawienny, refluksowe zapalenie przełyku lub rak żołądka. W przypadkach, gdy takie dolegliwości trwają dłużej niż trzy miesiące, ten kompleks objawów nazywa się przewlekłą dyspepsją czynnościową. Slajd 6

Dyskusja toczy się dalej o poprawną interpretację tego stanu. Sugeruje nawet termin: „wrzodziejąca odmiana niestrawności”, która wygląda pretensjonalnie, uciążliwa i niejasna. Omówiono także pozycję przewlekłego zapalenia żołądka w PD. Większość gastroenterologów nie uwzględnia w tej koncepcji przewlekłego zapalenia żołądka, jako choroby, która ma zmiany strukturalne w błonie śluzowej żołądka.

Częstość występowania dolegliwości dyspeptycznych wśród populacji jest bardzo wysoka i wynosi 10–41% w krajach uprzemysłowionych. W tym przypadku PD występuje u 6-14% całkowitej populacji dorosłych.

Skorzystaj z klasyfikacji PD. Slajd 7 i 8 Pierwsza z przedstawionych klasyfikacji ma większe zainteresowanie naukowe. Najbardziej popularną wśród gastroenterologów jest druga klasyfikacja.

Klinika dla opcji - slajdy 10,11,12

Przez długi czas ważną rolę w patogenezie PD stanowiło nadmierne wydzielanie kwasu solnego. Slajd 13 Kolejne badania wykazały, że nie ma różnic w poziomie wydzielania kwasu solnego u zdrowych pacjentów z PD. Uważano również, że ci pacjenci po prostu zwiększali wrażliwość błony śluzowej żołądka na działanie kwasu solnego, ale później ten punkt widzenia również nie mógł zostać potwierdzony. Niemniej jednak skuteczność, choć dość umiarkowana, H2-blokerów histaminy w leczeniu takich pacjentów pokazuje, że w patogenezie przynajmniej podobnych do wrzodów wariantów PD, czynnik kwasowo-peptydowy odgrywa rolę.

Slajd 14 Szczególną uwagę zwrócono na badanie możliwości zaburzeń motoryki przełyku, żołądka i dwunastnicy w patogenezie PD. W szczególności wykazano, że u pacjentów z postacią przypominającą refluks można zmniejszyć napięcie dolnego zwieracza przełyku, a u niektórych pacjentów opróżnianie żołądka jest spowolnione. U 20-69% pacjentów z wariantem podobnym do owrzodzenia występuje refluks żołądkowy, co spowalnia ewakuację żołądka, wydłużając czas przejścia przez jelito cienkie. Ponad połowa pacjentów i opcja dyskinetyczna osłabiły motorykę żołądka. Jednocześnie u znacznej części pacjentów z PD ruchliwość przełyku, żołądka i dwunastnicy pozostaje normalna. Ponadto prawie zawsze nie ma korelacji między nasileniem objawów klinicznych zespołu a nasileniem zaburzeń motoryki. Obecnie sugeruje się, że być może u pacjentów z PD zwiększa się wrażliwość żołądka na pewne bodźce mechaniczne, takie jak rozciąganie.

Slajd 15 Pokazano, że stres neuropsychiczny może powodować objawy PD. Jednak specjalne badania psychologiczne nie potwierdziły wysokiego rozpowszechnienia u pacjentów z PD różnych zdarzeń życiowych, które mogą powodować stres. U pacjentów z PD stwierdzono wyższy poziom lęku, depresji, neurotycznych i hipochondrycznych reakcji, ale profil mentalny MMP1 nie różnił się znacząco od profilu innych pacjentów z patologią przewodu pokarmowego.

Nasiona HP u pacjentów z dyspepsją nie różnią się znacząco od populacji, co budzi wątpliwości co do udziału tego czynnika w rozwoju dyspepsji. Slajd 16

Wśród pacjentów z PD nie było większego rozpowszechnienia palenia, alkoholu, herbaty, kawy i niesteroidowych leków przeciwzapalnych niż u pacjentów cierpiących na inne choroby gastroenterologiczne. Slajd 16

Zatem pytanie o możliwą rolę w patogenezie PD tych czynników wymaga dalszych badań.

Skorzystaj z metod diagnostycznych dla dyspepsji czynnościowej. Sl. 17

Algorytm diagnostyczny Slajd 18

Zalecenie wydaje się być kontrowersyjne, aby przeprowadzić próbny przebieg terapii lekowej przez 4-8 tygodni w celu diagnostycznym. Według niektórych autorów skuteczność takiego kursu potwierdza diagnozę dyspepsji czynnościowej, a nieefektywność jest podstawą do dalszego dogłębnego badania, w szczególności endoskopii. W praktyce dobrze wiadomo, że leczenie zachowawcze może dawać dobry subiektywny efekt w wielu poważnych chorobach, co może prowadzić do późnej diagnozy. W każdym razie nie należy przeprowadzać leczenia prewencyjnego bez uprzedniego badania u pacjentów w wieku powyżej 45 lat, jeśli występują objawy „lęku” (niewyjaśniona utrata masy ciała, dysfagia, krwawienie, niedokrwistość).

Sl. 19, 20,21,22 Leczenie pacjentów z dyspepsją czynnościową jest trudnym zadaniem. Standardowy schemat nie został opracowany. Skuteczność placebo u 30–60% pacjentów potwierdza istotną rolę czynników neuropsychicznych w jego wystąpieniu. Czasami dokładne badanie pacjenta i samo wykluczenie jego patologii organicznej już daje wyraźny efekt terapeutyczny. W niektórych przypadkach właściwe jest stosowanie racjonalnej psychoterapii, a nawet hipnoterapii.

Powszechnie przyjmuje się zalecenie dotyczące częstego i frakcyjnego jedzenia z wyjątkiem trudnych do strawienia i tłustych potraw, zaprzestania palenia i picia napojów alkoholowych, przyjmowania niesteroidowych leków przeciwzapalnych.

Farmakoterapia dla czynnościowej dyspepsji - slajd

Skuteczność leków zobojętniających i H2-blokerów w dyspepsji czynnościowej nie jest tak wysoka jak w chorobie wrzodowej. Podczas wykrywania Helicobacter - eliminacja wszystkich zasad. Bardzo interesujące są tak zwane prokinetyki - leki normalizujące ruchliwość przewodu pokarmowego. Należą do nich blokery receptora dopaminy metoklopramid (szyjka macicy) i domperidon (motilium). Jednak długoterminowe korzystanie z motoklopramildy nie jest zalecane ze względu na fakt. To, że przenika przez barierę krew-mózg i wywołuje skutki uboczne w postaci senności, zmęczenia, niepokoju u 20% pacjentów, a nawet zaburzenia pozapiramidowe mogą wystąpić u osób starszych. Domperidon w przeciwieństwie do metoklopramidu nie przenika przez barierę krew-mózg, ale może zwiększać poziom prolaktyny w surowicy krwi.

Dużą uwagę przyciąga nowy cisapryd prokinetyczny (propulcyd, koordynacja). Ma działanie poprzez układ cholinergiczny, ale nie hamuje rozpadu acetylocholiny, ale raczej stymuluje jej uwalnianie, realizując ten efekt dzięki aktywacji niedawno odkrytego nowego typu receptorów serotoniny (5-HT₄-receptory), zlokalizowane głównie w splocie nerwowym warstwy mięśniowej przewodu pokarmowego. Cyzapryd ponad metoklopramid, zwiększa sygnał dolnego zwieracza przełyku, zwiększa przełyku perystaltykę, zmniejsza liczbę epizodów refluksu żołądkowo-przełykowego i normalizuje metryki intraesophageal pH zwiększa ruchliwość żołądka, koordynuje jamistych i dwunastnicy ruchliwość eliminuje duodenogastric refluksu i zwiększa ruchliwość jelita. Ze względu na brak systemowego efektu holinoliticheskogo nie ma stymulującego wpływu na wydzielanie kwasu chlorowodorowego, a przy braku efektu blokującego na receptory dopaminy nie wpływa na funkcję centralnego układu nerwowego i nie zwiększa poziomu prolaktyny w osoczu.

Lek jest wysoce skuteczny w dyspepsji czynnościowej (w 60-90% przypadków). Stosuje się go w dawce 15-40 mg na dobę (5-10 mg 3-4 razy dziennie) przez 4 tygodnie. Skuteczny z odpornością na inne prokinetyki. Najbardziej skuteczny w przypadku refluksu, dyskinetycznych i niespecyficznych form dyspepsji czynnościowej. Jest mniej skuteczny w postaci wrzodu. Dobry i długotrwały efekt _ do 6 miesięcy. Skutkami ubocznymi cyzaprydu są biegunka. Nie wymaga leków anulujących. Wystarczy, aby zmniejszyć dawkę.

Zatem pojęcie dyspepsji czynnościowej jako stanu, w którym pacjenci mają pewien zespół objawów dolegliwości, ale obiektywnie nie wykazują objawów chorób organicznych, ma prawo do niezależnego istnienia. Wiele aspektów etiologii i patogenezy tej choroby funkcjonalnej pozostaje niedostatecznie zbadanych, chociaż u niektórych pacjentów rola zaburzeń motoryki przewodu pokarmowego w mechanizmach jej rozwoju wydaje się niewątpliwa. Leczenie dyspepsji czynnościowej wymaga dalszej poprawy. W tym przypadku stosowanie leków prokinetycznych, a zwłaszcza cyzaprydu, można uznać za obiecujące.

Objawowe owrzodzenia wynikające z ostrego zniszczenia błony śluzowej przewodu pokarmowego są jednym z najczęstszych powikłań lub stanów, które powinni znać lekarze wszystkich specjalności.

Slajd według klasyfikacji Slajd 23

Stresujące owrzodzenia mogą wystąpić w odpowiedzi na nieswoistą agresję Po raz pierwszy stresujące owrzodzenia zostały opisane przez Curlinga w 1842 r. W wyniku rozległych oparzeń ciała. Vasilenko i Melikova w 1959 r. Wykazali obecność stresujących owrzodzeń w zawale mięśnia sercowego. Według Burdenko, autopsje pacjentów, którzy zmarli z powodu zaburzeń krążenia mózgowego, erozja w obszarze gastrodonalnym występuje w 15-20% przypadków. Występowanie owrzodzeń stresowych jest możliwe podczas dużych operacji na sercu, dużych naczyniach.W doświadczeniu występowanie wrzodów stresowych było powodowane przez szczury różnymi metodami (immobilizacja, chłodzenie, pływanie i przeciążanie joggingu)

Patogeneza owrzodzeń objawowych Slajd 24

W ostatnich latach wykryto coraz więcej leków o działaniu wrzodowym. Są to kwas acetylosalicylowy, fenylobutazon, butadion, indometacyna, reopiryna, rezerpina, histamina, hormony steroidowe, leki cytostatyczne. Jednocześnie, jak na ironię, wciąż trwają dyskusje na temat wrzodziejącego działania tych leków. Istnieje wiele badań, które całkowicie negują działanie wrzodowe, na przykład aspirynę. Zgodnie z jednym z obecnie istniejących punktów widzenia. Leki te działają jako czynniki wyzwalające, które pozwalają na ukrycie objawów klinicznych choroby wrzodowej trawienia.

Objawy objawowe lub współistniejące występują w wielu chorobach przewlekłych (sercowo-naczyniowych, płucnych, wątrobowych, trzustkowych, nerkowych, RA).

Wrzody endokrynologiczne (zespół Ellisona-Zolingera, nadczynność przytarczyc) są zasadniczo współistniejącymi wrzodami. Jednak ich izolacja wynika z faktu, że w ich patogenezie w tym przypadku leży czynnik kwasowo-peptydowy.

Objawy objawowego wrzodu - slajd 25

Choroba refluksowa przełyku lub refluksowe zapalenie przełyku jest jedną z najczęstszych chorób przewodu pokarmowego. Tak więc zgaga - objaw ER serca - występuje u 20–40% dorosłej populacji USA, ale tylko 2% jest leczonych z powodu tej choroby.

Ponieważ ciśnienie w żołądku jest wyższe niż w klatce piersiowej, odpływ treści żołądkowej do przełyku jest zjawiskiem stałym. Jednak ze względu na mechanizmy blokowania wpustu i procesy samooczyszczania przełyku, pH w przełyku zwykle nie osiąga wysokich liczb.

Refluks przełykowy jest uważany za patologiczny, jeśli pH osiągnie 4,0 lub mniej.

Następujące czynniki przyczyniają się do rozwoju refluksu żołądkowo-przełykowego. Slajd 26

W patogenezie refluksowego zapalenia przełyku, naruszenia samooczyszczania przełyku po wyrzuceniu treści żołądkowej i niezdolność dolnego zwieracza przełyku do zapobiegania refluksowi Slajd 27

Slajd 28 Obecnie ustalono, że refluks żołądkowo-przełykowy jest prawidłowy. U zdrowych osób takie epizody są krótkotrwałe i bezobjawowe, szczególnie często występują podczas snu. Uwalnianie przełyku z zawartości żołądka następuje z powodu ruchliwości przełyku. W patologii zmniejsza się częstotliwość i siła fal perystaltycznych, mogą pojawić się skurcze nie-restaltyczne.

Slajd 29 Słabość dolnego zwieracza przełyku odgrywa znaczącą rolę w rozwoju refluksowego zapalenia przełyku. Patogeneza jego występowania nie jest jasna. Uważa się, że jego stan zależy od stanu samego mięśnia. Mówi się, że takie czynniki odgrywają rolę w jego regulacji. Jako poziom procesów fosforylacji oksydacyjnej, hormonów żeńskich i układów hamujących nieadrenergicznych.

Objawy kliniczne refluksowego zapalenia przełyku Slajd 30

Ponadto zwyczajowo rozróżnia się duże, małe i nietypowe objawy refluksowego zapalenia przełyku Slajdy 31-33

Zgodnie z klasyfikacją endoskopową Savary'ego i Millera wyróżnia się 4 stopnie zapalenia przełyku (brak ślizgania).

1. oddzielny brak erozji lub rumień dystalnego przełyku

2. łączenie, ale nie ekscytowanie całą powierzchnią błony śluzowej, zmiany erozyjne

3. Wrzodziejące zmiany w dolnej części przełyku, łączące się i pokrywające całą powierzchnię błony śluzowej

4. przewlekłe owrzodzenie przełyku, zwężenie, przełyk Barret (metaplazja cylindryczna błony śluzowej przełyku)

Leczenie refluksowego zapalenia przełyku jest niewdzięcznym zadaniem. Zasadniczo jest to spowodowane faktem, że najpierw trzeba wpływać na pacjenta i zobowiązać go do przestrzegania ogólnych zaleceń, takich jak nie noszenie ciasnych ubrań i ciasny pas, spanie z podniesioną głową, unikanie obfitego spożywania pokarmu i niejedzenie w nocy, ograniczenie konsumpcji narkotyków które mogą obniżyć ton dolnego zwieracza przełyku (tłuszcze, alkohol, kawa, czekolada, cytrusy) i wiele więcej nie robić. Ta lista jest długa. Ale środki nie są wystarczająco popularne, chociaż są dość skuteczne.

Leczenie farmakologiczne refluksowego zapalenia przełyku prawie nie różni się od leczenia czynnościowej dyspepsji. Najbardziej skuteczna w tym przypadku prokinetyka. Jednak w tym przypadku może istnieć pytanie dotyczące leczenia chirurgicznego. Jest to pokazane:

1. z niepowodzeniem leczenia zachowawczego

2. powikłania (zwężenia, powtarzające się krwawienia)

3. częste aspiracyjne zapalenie płuc

4. Przełyk Barretta ze względu na niebezpieczeństwo nowotworu

Metodą operacyjną jest funduplikacja Nissen. Obecnie metody funduplikacji prowadzone przez endoskop są opracowywane i wdrażane w praktyce.

Na koniec wykładu chcę krótko opisać wrzodziejącą niestrawność. Nie powtórzę tych truizmów na temat tej choroby, którą studiowałeś w naszym dziale i na wydziale terapii wydziałowej. Chcę pokazać algorytm diagnostyczny i terapeutyczny zaproponowany przez jednego z czołowych naukowców, którzy badali tę chorobę. W niektórych momentach wygląda to dość niespodziewanie. Slajd 34