Gubergrits NB

Natalia B. Gubergrits - MD, profesor, kierownik Kliniki Chorób Wewnętrznych. A.Y. Wydział Medyczny Gubergritsa №2 Donieck National Medical University (DonNMU) im. M. Gorky, Donieck, Ukraina.

Prezes Ukraińskiego Klubu Pankreatologii, członek Prezydium Zarządu Ukraińskiego Towarzystwa Terapeutów, członek Zarządu Ukraińskiego Towarzystwa Gastroenterologicznego, Zwycięzca Państwowej Nagrody Ukrainy.

Publikacje autora 1 - 7 z 7
Start | Poprzedni | 1 | Dalej | Koniec

NB Gubergrits
„Biografia” pankreatologii

N.B.GUBERGRITS, MD, profesor
/ Państwowy Uniwersytet Medyczny w Doniecku /

„Złóż kroki przyszłości z pięknych kamieni przeszłości. Dzisiaj jest wczoraj, dziś jest jutro ”

Trzustka (trzustka) jest organem w starożytności otoczonym mitami i przesądami. Teraz nie można dowiedzieć się, kiedy i kto pierwszy odkrył ten cudowny mały gruczoł, który ma naprawdę wielki potencjał. Jedna z pierwszych wzmianek o trzustce została znaleziona w Talmudzie, gdzie nazywana jest „palcem Boga”. Jednak z mistycyzmu i hiperboli sięgamy do faktów i opisujemy te kamienie milowe w rozwoju pankreatologii, które są niezawodnie znane.
Anatomist Johann Georg Wirsung (1589–1643) urodził się w Augsburgu (Niemcy), mieszkał i pracował w Padwie (Włochy); to tutaj odkrył i opisał główny przewód trzustkowy. 03/02/1642 Wirsung odkrył kanał w trzustce podczas autopsji wykonanego przestępcy.
W celu zachowania obserwacji Wirsung niezależnie wygrawerował miedzianą płytkę i wydrukował 7 wycisków, aby zademonstrować kolegom i omówić opinie na temat natury odkrytej struktury anatomicznej. Grawerowanie wyświetlało trzustkę naturalnej wielkości z przewodem i zawierało krótki opis obserwacji badacza (ryc. 1). W poszukiwaniu wiedzy Wirsung wysyłał podobne zapisy do znanych europejskich anatomów w celu zebrania opinii na temat funkcji otwartej edukacji.
Żaden z ekspertów nie był w stanie przedstawić zdecydowanej opinii na temat funkcji wykrytej struktury. Worm i Hofmann założyli, że kanał jest zaangażowany w drenaż limfy, tj. jest dużym naczyniem limfatycznym; Riolan przestrzegał teorii „gąbki” Galen. Ta pozycja była wspierana przez Aselli. Niestety zagadka nigdy nie została rozwiązana przez samego Wirsunga, nie zdawał sobie sprawy z wagi jego odkrycia, chociaż był tylko jeden krok do zrozumienia. Niemniej jednak Wirsung zdał sobie sprawę, że przewód nie zawiera krwi ani limfy, a nie „mlecznego soku”, ale jakiś inny płyn o właściwościach agresywnych (trawiennych); ten płyn, jego zdaniem, płynie w kierunku od trzustki do dwunastnicy, a nie z powrotem (jak sugerowano, zgodnie z teorią „gąbki”) przeciwny przepływ płynu jest prawie niemożliwy [2].
Sześć tygodni później, wieczorem 22 sierpnia 1643 r. Wirsung został zastrzelony przez ucznia Jacoba Cambiera u drzwi swojego domu. Przyczyny morderstwa są nadal nieznane. Istnieją dwie główne wersje: morderstwo z powodów osobistych lub zazdrość o odkrycie Wirsunga [2, 3]. Wybitny anatom został pochowany w ścianie katedry św. Anthony w Padwie.

Literatura

[1] Atlas of Clinical Gastroenterology: 3.ed. /A.Forbes, J.J. Misiewicz, C.C.Compton i in. - Edinburgh i in.: Elsevier Mosby, 2005.
[2] Kuhlmann H. Magiczne mikstury w gruczole brzucha. - Hannover (Niemcy): Solvay Arzneimittel GmbH, 1999.
[3] Modlin I.M., Kidd M. The Paradox of the Pancreas: od Wirsung do Whipple. - Hannover: Politzki Print Productions, 2004.
[4] Morgenroth K., Kozuschek W. Pancreatitis. - Berlin, Nowy Jork: Walter de Gruyter, 1991.

Epilog redaktora naukowego

Dotknęliśmy najciekawszej i najbardziej skomplikowanej sekcji chorób wewnętrznych - pankreatologii. W tym numerze czasopisma „Art Clinic” pozostawiono wiele jej pytań i aspektów: choroby endokrynologiczne trzustki (cukrzyca i „małe giganty” - guzy endokrynologiczne), „skrzyżowanie” gastroenterologii i endokrynologii itp. Problem ostrego zapalenia trzustki zasługuje na osobne rozważenie.
Niestety wszystko, co chciałbym przekazać czytelnikowi, nie mieściło się w jednym numerze magazynu. Ze względu na znaczenie materiału, redakcja uprzejmie zgodziła się zapewnić miejsce w następnym numerze (w szczególności opublikowane zostaną artykuły na temat diagnozy chorób trzustki, klasyfikacja przewlekłego zapalenia trzustki).
Chciałbym przypomnieć, że trzustka jest wspaniałym małym pracownikiem, który produkuje ponad 2 litry soku dziennie, 22 enzymy i szereg hormonów (6 typów komórek jest już opisanych w wysepkach Langerhansa). Ale „trzustka powoli i niechętnie ujawnia swoje sekrety”. Bardzo trudno jest studiować zarówno teoretyka eksperymentalnego, jak i praktykującego klinicystę. Dlatego wybitny fizjolog R. Heidengine uważał, że „ten, kto zajmuje się trzustką, opuści ten obszar badań bez żalu i bez wielkich osiągnięć”.
Wydaje nam się, że wiemy coś o strukturze i funkcji trzustki, ale w rzeczywistości jesteśmy prawdopodobnie bardzo daleko od prawdziwych głębokich pomysłów na temat tego „tajemniczego nieznajomego”. Zbliżamy się do zrozumienia genetycznie zdeterminowanych chorób trzustki, których rozszyfrowanie może w przyszłości pomóc nam w zapobieganiu rozwojowi raka trzustki, a nawet w wczesnym zdiagnozowaniu, aby skutecznie leczyć dziedziczne zapalenie trzustki. Ale wszystko to dzieje się w przyszłości: w tym i na wiele innych sposobów - perspektywy pankreatologii. Musimy nauczyć się spowalniać postęp zwłóknienia trzustki w przewlekłym zapaleniu trzustki, zatrzymywać ból trzustki, korygować funkcję trzustki (a nie tylko zastępować ją wysokoaktywnymi preparatami enzymatycznymi). Wszystko to ma szanse na trwałe i nie ustępujące przed trudnościami pankreatologii. Czasy R. Heidengine'a dobiegły końca. Jestem pewien: dzięki nowoczesnej wiedzy i technologii możemy „uspokoić” trzustkę - tę piękną, ale niebezpieczną „czarną panterę”. Na razie -

„Gdzie jest wiele tajemnic,
jest wiele przestępstw ”

Natalia B. Gubergrits

Wskazówki
Specjalności
Kliniki

O lekarzu

Doktor najwyższej kategorii gastroenterolog, lek. Med., Profesor, prezes ukraińskiego klubu trzustki.

Prowadzi odbiór w centrum medycznym przy ul. Królowa, 17 lat

Udział w wydarzeniu

  • Wielokrotnie występował z wynikami badań na kongresach na Ukrainie, w krajach WNP, Europie, USA i Japonii.
  • Członek Rady Europejskiego Klubu Pankreatologii i Międzynarodowego Stowarzyszenia Pankreatologii, wielokrotny zwycięzca Europejskiego Klubu Nagród Trzustkowych i Międzynarodowego Stowarzyszenia Pankreatologii, laureat Nagrody za najlepszą pracę naukową w badaniu przewlekłego zapalenia trzustki (Liverpool, Wielka Brytania, 2003), zdobywca pierwszej nagrody Rosyjskiego Towarzystwa badanie wątroby „Do diagnozy złożonego przypadku klinicznego”.
  • Przedstawiciel Donieckiej Szkoły Gastroenterologii przez 20 lat kierował oddziałem Donieck Ukraińskiego Towarzystwa Gastroenterologicznego.
  • Autor około 1500 publikacji, w tym około 30 monografii i podręczników opublikowanych na Ukrainie iw krajach WNP, około 500 artykułów w czasopismach opublikowanych na Ukrainie, WNP i innych krajach (Europa, USA, Japonia).
  • Kierownik 32 doktoratów, 2 prace doktorskie i 12 prac magisterskich.

Doświadczenie zawodowe

Przez 12 lat kierowała Katedrą Chorób Wewnętrznych. prof. A.Y. Gubernator Donieckiego Narodowego Uniwersytetu Medycznego.

[Gastroenterology] Gubergrits NB - Praktyczna pankreatologia [2008, DjVu, RUS]

Staż pracy: 3 lata 3 miesiące

Spis treści

Przykładowe strony

Aby pobrać tę zawartość, musisz:
1. Pobierz i zainstaluj klienta torrent [kliknij dla Windows], (dla urządzeń mobilnych, znajdź w Sklepie Play).
2. Kliknij [Pobierz]

Uwaga.
Jeśli sprawdzenie, że NIE ROBOTUJESZ - nie działa, używasz przestarzałej przeglądarki.
Zainstaluj bieżącą przeglądarkę i kliknij ponownie [Pobierz] Bezpieczeństwo: Klient Torrent jest włączony przez AV Kaspersky.

Gubergrits Natalia

Natalia B. Gubergrits

(12 Wiosna 1959)

Doktorze, głowa. Wydział Medycyny Wewnętrznej №1, Państwowy Uniwersytet Medyczny w Doniecku. M. Gorky

Natalia B. Gubergrits w 1982 r. Ukończyła z wyróżnieniem Państwowy Instytut Medyczny w Doniecku. M. Gorky. W latach 1982–1989 pracowała jako lekarz ogólny w Donieckim Regionalnym Szpitalu Klinicznym. M.I. Kalinin. W 1987 r. Obroniła pracę dyplomową w Państwowym Instytucie Medycznym w Kijowie. O.O. Bóg modlitwy. W 1989 roku została przeniesiona na stanowisko asystenta w Departamencie Chorób Wewnętrznych nr 1 Donieckiego Państwowego Instytutu Medycznego. M. Gorky. W 1994 r. Obroniła pracę doktorską w Kijowskim Państwowym Instytucie Zaawansowanych Studiów Medycznych. W tym samym roku rozpoczęła pracę jako profesor nadzwyczajny w Katedrze Chorób Wewnętrznych nr 1. W 1995 r. Otrzymał tytuł naukowy profesora nadzwyczajnego. W latach 1998-2004 pracowała jako profesor w Klinice Chorób Wewnętrznych nr 1. Tytuł naukowy profesora wydziału chorób wewnętrznych otrzymany w 2000 roku.

Od grudnia 2004 r. Do chwili obecnej pracował jako menedżer. Wydział Medycyny Wewnętrznej №1, Państwowy Uniwersytet Medyczny w Doniecku. M. Gorky. Doświadczenie pedagogiczne - 18 lat.

Prof. Gubergrits NB czyta wykłady i prowadzi szkolenia praktyczne ze studentami IV roku wydziałów medycznych i międzynarodowych. Aktywnie uczestniczy w pracach edukacyjnych i metodycznych departamentu, jest współautorem programu pracy, podręcznika gastroenterologii dla ukraińskich lekarzy, autorem podręczników metodologicznych, zadań testowych dotyczących chorób wewnętrznych, a zwłaszcza gastroenterologii. Prof. Gubergrits NB Jest wykładowcą w National School of Gastroenterology, Hepatology of Ukraine. Wykłada i prowadzi seminaria dla praktykujących gastroenterologów w miastach i regionach Ukrainy, Rosji, Kazachstanu, Azerbejdżanu, Mołdawii. Wykładała pankreatologię w Stanach Zjednoczonych. Prof. Gubergrits NB Wielokrotnie występował jako wykładowca w International School of Gastroenterology, Hepatology, która odbywa się w Rosji (Moskwa). Jeden z najlepszych wykładowców tej szkoły według wyników ankiety przeprowadzonej wśród studentów.

Prof. Gubergrits NB Jest autorem ponad 700 prac naukowych, 42 wynalazków, 45 propozycji racjonalizacyjnych. Wśród prac naukowych znajduje się 12 monografii, z których 4 opublikowano w Rosji (główne monografie: Pancreatitis, Donetsk, 1998; Clinical Pancreatology, Donetsk, 2000; Medyczne dynastie: od Aibolit do czasów współczesnych, Donieck, 2003; ” Leczenie zapalenia trzustki, Preparaty enzymatyczne w gastroenterologii, Moskwa, 2003; „Przewlekły ból brzucha. Ból trzustki: jak pomóc pacjentowi”, Kijów, 2004, Moskwa, 2005; „Praktyczna pankreatologia”, Kijów 2006; „Clinical colo-proctology”, Charków, 2006; „Choroby graniczne narządów jamy brzusznej w klinice chirurga cal i Internal Medicine „Ługańsk, 2006;” Przewlekły ból brzucha żółciowa Ból w chorobie wątroby”, Donieck 2007, Moskwa 2007)... Pod kierunkiem prof. Gubergrits NB Zakończono 14 prac doktorskich. Prof. Gubergrits NB Jest członkiem Europejskiego Klubu Pankreatologii, Rosyjskiego Towarzystwa Gastroenterologicznego, członkiem Prezydium Zarządu Ukraińskiego Towarzystwa Terapeutów, członkiem Zarządu Ukraińskiego Towarzystwa Gastroenterologicznego. Wielokrotnie otrzymywał nagrody od Międzynarodowego Stowarzyszenia Pankreatologów, Europejskiego Klubu Pankreatologów, w tym nagrodę Europejskiego Klubu Pankreatologów za najlepsze badania naukowe nad problemem przewlekłego zapalenia trzustki (2003, Liverpool, Wielka Brytania). Prof. Gubergrits NB Jest laureatem Nagrody Rosyjskiego Towarzystwa Badań nad Wątrobą (2003), nagrody za najlepszą publikację naukową w czasopiśmie Biological Therapy (2003). Prof. Gubergrits NB Jest głównym badaczem bazy Centrum Farmakologicznego Ukrainy, gdzie prowadzone są międzynarodowe wieloośrodkowe próby nowych leków. Wielokrotnie brała udział, w tym podczas prezentacji ustnych, na konferencjach naukowych i kongresach na Ukrainie, WNP, krajach europejskich, USA, Kanadzie i RPA. Prof. Nb Gubergrits - członek rady redakcyjnej lub redakcji wielu naukowych czasopism medycznych na Ukrainie iw Rosji.

Corocznie prof. Gubergrits NB organizuje i prowadzi naukowo-praktyczną konferencję gastroenterologów „Trudne zagadnienia gastroenterologii” z udziałem międzynarodowym.

Prof. Gubergrits NB Jest wysoko wykwalifikowanym lekarzem ogólnym i gastroenterologiem. Ma najwyższą kategorię medyczną w medycynie wewnętrznej. Aktywnie uczestniczy w doradztwie medycznym w placówkach służby zdrowia w obwodzie donieckim i donieckim. Pozostawia połączenia z Centrum Pomocy Awaryjnej i Nadzwyczajnej Regionu Donieckiego (San. Aviation). Prowadzi cotygodniowe konsultacje w klinice i ośrodku hepatologicznym Donieckiego Regionalnego Terytorium Medycznego Terapii Klinicznej, bierze udział w pracach medycznych, w konsultacjach w tym samym stowarzyszeniu medycznym, stale doradza pacjentom w oddziale gastroenterologicznym stowarzyszenia.

Firma farmaceutyczna pozywa znanego profesora-pankreatologa z powodu

Profesor Gubergrits wygłasza wykład w Seulu (Korea Południowa) podczas kongresu Międzynarodowego Stowarzyszenia Pankreatologii i Koreańskiego Stowarzyszenia Pankreatobiliary. Wrzesień 2013 r

W kwietniu tego roku na stronie rbc.ua opublikowano artykuł „Mezim: czyjego żołądka jest z tym dobrze”. Zawiera komentarz profesora-pankreatologa Natalii Gubergrits na temat nieskuteczności tego leku i niezgodnego z prawem użycia jego imienia i odniesień do artykułów naukowych w materiałach promocyjnych leku. W maju firma Berlin-Hemi AG złożyła pozew przeciwko Natalii Borisovna, aby odrzucić informacje dotyczące piractwa intelektualnego z ich strony, jak określono w publikacji. Ponadto firma chce odzyskać od profesora 500 tysięcy hrywien. za szkody moralne i zakazać jej wyrażania opinii na temat skuteczności leków w TM „Mezim”.

Gastroenterolodzy często nazywają trzustkę czarną panterą. W formie jest nieco podobny do pięknego ukrytego drapieżnika, a jeśli jest „zły”, rozwścieczone ciało zareaguje silnym bólem. Profesor Natalia Gubergrits specjalizuje się w leczeniu przewlekłego zapalenia trzustki - jednej z najpoważniejszych chorób gastroenterologicznych.

Natalia Borisovna pokazuje kryształową panterę, która na Ukrainie jest corocznie prezentowana specjalistom, którzy wnieśli znaczący wkład w pankreatologię. Ściany biura zdobią portrety wielkich terapeutów Grigorija Zakaryaryna, Matveya Mudrova i Alexandra Gubergritsa.

Każdy potrzebuje najlepszego

Wszystko zaczęło się w 2005 r., Kiedy pracownik przedstawicielstwa Berlin-Chemie na Ukrainie zwrócił się do Natalii Gubergrits z propozycją pozytywnej opinii na temat przygotowania Mezim Forte. Innymi słowy - reklamuj to. Profesor odmówił.

Dążenie firmy farmaceutycznej do pozyskania wsparcia znanego pankreatologa jest zrozumiałe. Natalya Borisovna - Kierownik Katedry Chorób Wewnętrznych, Doniecki Narodowy Uniwersytet Medyczny, który nosi imię A.Ya. Gubergrits, jej dziadek, a także prezes Ukraińskiego Klubu Pankreatologii, największego w Europie. „Stworzyłem go, aby zwiększyć wiedzę lekarzy w dziedzinie diagnostyki i leczenia trzustki” - mówi Natalia Borisovna.

Profesor Natalia Gubergrits - z członkami Europejskiej Grupy Ekspertów ds. Diagnozy i Leczenia Przewlekłego Zapalenia Trzustki, ustanowionego przez Europejskie Stowarzyszenie Gastroenterologiczne.

Uczy w dziale, prowadzi pacjentów. „Nigdy nie odchodzi, gdy biuro ma pacjentów” - mówi pacjenci oczekujący na konsultację. Ludzie pochodzą nawet z innych regionów kraju, z krajów WNP.

Historia badań zapalenia trzustki i trzustki

© Przewlekłe zapalenie trzustki - Maev I.V., Kazyulin A.N., Kucheryavyi Yu.A. / 2004. Wprowadzenie

Felix qui potuit rerum cognoscere causas. Vergilius, Georgica, II, 490.

Trzustka jest jedną z najważniejszych sekcji współczesnej gastroenterologii, która wynika z kluczowej roli trzustki w „rurociągu” trawiennym. W jego powstawaniu i rozwoju pankreatologia, podobnie jak każda dyscyplina kliniczna, przeszła od opisów indywidualnych objawów charakterystycznych dla chorób trzustki do głębokich badań podstawowych obejmujących osiągnięcia innych nauk. Udany rozwój pankreatologii w Rosji jest w dużej mierze spowodowany związkiem fizjologów i klinicystów charakterystycznych dla medycyny rosyjskiej.

Trzustka (RV) zawsze przyciągała uwagę lekarzy i badaczy. Pierwsza wzmianka o trzustce odnosi się do III wieku pne. i jest przypisywany Arystotelesowi (w książce Historia Animalium). Jednak badania fizjologii i patologii trzustki przez wiele lat pozostawały bardzo trudnym zadaniem, co wynikało z cech topofoanatomicznych tego narządu i ukrytej, niespecyficznej natury objawów większości jego chorób, zwłaszcza na początkowych etapach, jak również braku obiektywnych metod jego oceny [9]. Według słynnego specjalisty w dziedzinie pankreatologii, G. F. Korotko [12], „trzustka powoli i niechętnie ujawniła swoje tajemnice”. Wybitny fizjolog R. Geydengeyn uważał, że naukowcy zaangażowani w trzustkę opuszczą ten obszar badań bez żalu i bez wielkich osiągnięć (cytowany przez [10]). MP Konchalovsky (1935), znany przewodnik po chorobach wewnętrznych, stwierdza, że ​​choroby trzustki nie są tak powszechne i są jeszcze rzadziej rozpoznawane przy łóżku pacjenta; częściej diagnoza jest wykonywana na stole operacyjnym, a nawet na przekroju. Istnieje również przykład uznania Kehra, który u pierwszych 900 pacjentów operowanych z powodu chorób dróg żółciowych nie widział pojedynczego zapalenia trzustki, a wśród kolejnych 540 przypadków stwierdzono 102 przypadki przewlekłego zapalenia trzustki tylko dlatego, że ich szukałem [11]. Znaczący postęp w badaniu patologii trzustki nastąpił na przełomie XIX i XX wieku i wynikał głównie z osiągnięć fizjologii trawienia.

Pierwszy naukowo uzasadniony opis ostrego zapalenia trzustki (OP) został dokonany przez R. Friz w 1889 roku. Po 7 latach N. Chiari przedstawił założenie polegające na ocenie PO jako procesu samozatrawienia. Pracownik I. P. Pavlova, I. L. Dolinsky, w 1894 r., Który szukał naturalnych regulatorów aktywności trzustki, odkrył, że kwas solny jest najsilniejszym czynnikiem sprawczym jego wydzielania. W 1902 roku W.M. Bayliss i E.N. Starling odkryli „wolny od nerwów” mechanizm regulacji trzustki, nazywając tę ​​substancję czynną „sekretyną”. Potwierdzili, że wprowadzenie kwasu chlorowodorowego do całkowicie odrośniętego, jak również do nienaruszonego jelita powoduje wydzielanie soku trzustkowego (cyt. Według [24]). Ostatnie dziesięciolecia charakteryzowały się imponującą integracją osiągnięć profesji naukowej i technicznej z życiem społeczeństwa. Sukces genetyki molekularnej, biologii komórki, chemii biologicznej, rozwój nowych, zaawansowanych metod diagnostyki i leczenia pozwolił nam podejść do interpretacji klinicznej i leczenia wielu chorób trzustki na nowym, jakościowo wyższym poziomie. Dotyczy to przede wszystkim przewlekłego zapalenia trzustki (CP) - głównej postaci nozologicznej patologii tego narządu.

Przewlekłe zapalenie trzustki pod względem częstości występowania, wzrostu zachorowalności, czasowej niepełnosprawności i niepełnosprawności jest ważnym problemem społeczno-ekonomicznym. W strukturze chorób przewodu pokarmowego wynosi od 5,1 do 9% [3, 29], aw ogólnej praktyce klinicznej waha się od 0,2 do 0,6% [15].

W ciągu ostatnich 30 lat nastąpił globalny trend w kierunku zwiększenia częstości występowania ostrego i przewlekłego zapalenia trzustki o ponad 2 razy [4, 16. 27. 46]. Jeśli w latach 80-tych częstotliwość CP wynosiła 3,5–4,0 na 100 tys. Ludności rocznie [36, 41], w ostatniej dekadzie obserwowano stały wzrost zachorowań na choroby trzustki, dotykając 8–10–10 osób rocznie na 100 Tysiące ludzi [26, 33, 43, 47, 49]. W Stanach Zjednoczonych i Danii przewlekłe zapalenie trzustki jest rejestrowane w 3,5-4 przypadkach wśród hospitalizowanych pacjentów na 100 tys. Ludności [26]. Częstość występowania choroby w Europie wynosi 25,0–26,4 przypadków na 100 tys. Ludności rocznie [34, 35, 36, 43].

W Rosji nastąpił bardziej intensywny wzrost zapadalności na CP zarówno u dorosłych [27], jak i populacji dzieci [1, 2, 13, 30]. Częstość występowania CP u dzieci wynosi 9–25 przypadków [1, 30], u dorosłych - 27,4–50 przypadków na 100 tys. Populacji [14, 33].

Zazwyczaj CP rozwija się w średnim wieku (35-50 lat). W krajach rozwiniętych CP znacząco „wyglądał młodziej”: średni wiek od diagnozy zmniejszył się z 50 do 39 lat, odsetek kobiet wśród osób, które zachorowały, wzrósł o 30% [7]; pierwotna niepełnosprawność pacjentów sięga 15% [38].

Według Bureau of Medical Statistics Moskiewskiego Komitetu Opieki Zdrowotnej, częstość występowania CP w okresie od 1993 do 1998 roku podwoiła się. Częstość występowania chorób trzustki wśród dorosłych w ciągu ostatnich 10 lat wzrosła trzykrotnie, podczas gdy u nastolatków wskaźnik ten wzrósł ponad 4 razy. Uważa się, że tendencja ta jest związana z degradacją środowiska w regionie, wzrostem spożycia alkoholu, w tym niskiej jakości, obniżeniem jakości żywności i ogólnym standardem życia [23].

Wartości współczynników zapadalności stale rosną ze względu na poprawę metod diagnostycznych, niedawne pojawienie się nowych metod wizualizacji trzustki w wysokiej rozdzielczości, co pozwala wykryć CP we wcześniejszych stadiach choroby [16, 19, 31, 49].

Ważne pod względem klinicznym i społecznym są takie cechy CP, jak postępujący przebieg ze stopniowym wzrostem niewydolności zewnątrzwydzielniczej, utrzymywanie się bólu i zespołu dyspeptycznego, konieczność przestrzegania diety, stała, do końca życia, przyjmowanie preparatów enzymatycznych [20]. Należy również zwrócić uwagę na różnorodność przyczyn etiologicznych CP i brak rozwoju zagadnień prewencji pierwotnej i wtórnej choroby [22].

CP charakteryzuje się znacznym obniżeniem jakości życia i statusu społecznego dużej liczby pacjentów w młodym i średnim wieku, w najzdolniejszym wieku. Przy nawracającym CP w 30% przypadków pojawiają się wczesne powikłania (ropne septyczne, krwawienie z owrzodzeń błony śluzowej strefy żołądkowo-dwunastniczej, zakrzepica w żyle wrotnej, zwężenie dwunastnicy itp.), Śmiertelność sięga 5,1% [25, 27].

Śmiertelność po początkowej diagnozie CP wynosi do 20% w ciągu pierwszych 10 lat i ponad 50% po 20 latach [6, 8, 25, 44], średnio 11,9% [34]. 15-20% pacjentów z CP umiera z powodu powikłań związanych z atakami zapalenia trzustki, inne z powodu wtórnych zaburzeń trawienia i powikłań infekcyjnych [14]. Częstotliwość CP według autopsji waha się od 0,01 do 5,4%, średnio 0,3-0,4% [14, 36, 37, 41, 48].

CP jest uważany za stan przedrakowy dla raka trzustki. Na przykład, dwudziestoletnia historia pacjentów z CP zwiększa ryzyko raka trzustki o 5 razy [34, 43], a analiza danych statystycznych w Stanach Zjednoczonych ujawniła, że ​​równolegle ze wzrostem częstości CP, nastąpił 3-krotny wzrost śmiertelności z powodu raka trzustki [39].

Szybki postęp w technologii medycznej w ciągu ostatnich 20 lat zrewolucjonizował proces badania pacjentów z trzustką, umożliwiając lekarzom diagnozowanie CP z dużą dokładnością. Podobnie jak w badaniach innych narządów, w pankreatologii wprowadzono szereg wysoce informacyjnych metod laboratoryjnych i instrumentalnych: oznaczanie enzymów, specyficznych białek, promieniowania (ultradźwięki - ultradźwięki, tomografia komputerowa - CT, rezonans magnetyczny - MRI), endoskopowe (ERCP, endoUS) ) i inne metody badawcze [5, 9].

Obecnie do diagnozy CP wykorzystuje się około 90 różnych metod badawczych, ale większość z nich nie pozwala na postawienie diagnozy CP we wczesnym stadium choroby. Błędy w diagnozie zaostrzeń CP mogą wynosić do 90% na etapie przedszpitalnym i do 17% w szpitalu [32, 42]. Różnorodne zaburzenia trawienia, często niezwiązane ze zmianami trzustki, „echogeniczna niejednorodność” trzustki jest często uważana za wystarczającą podstawę do diagnozy CP. Duża liczba błędów diagnostycznych tłumaczona jest obecnością wielu objawów i fazowaniem objawów klinicznych CP, niedostateczną trzustką do badań fizycznych, niewystarczającym wyposażeniem technicznym wielu instytucji medycznych i profilaktycznych oraz niewystarczającą zawartością informacji w badaniach, brakiem jasnych algorytmów diagnostycznych [16].

Wiele problemów z CP nadal pozostaje nierozwiązanych. Do nieokreślonych czynników konieczne jest przypisanie tak ważnej cechy, jak granice formy nozologicznej „przewlekłe zapalenie trzustki”. Z punktu widzenia wielu naukowców CP należy uznać za stosunkowo rzadką chorobę. Według nich diagnoza CP często ukrywa „stany pseudo-trzustkowe”. Wielu naukowców ogranicza CP tylko do skomplikowanych form choroby, wielu uważa diagnozę za ważną tylko w przypadku „ciągłości” procesu zapalnego i dystroficznego w trzustce. Każdy z tych punktów widzenia ma swój własny powód, ale nadal nie można ich w pełni zaakceptować. Statystyki pokazują, że choroby trzustki nie należą do rzadkości. Jeśli ograniczymy się tylko do skomplikowanych wariantów patologii, wówczas nieskomplikowana CP, która jest najbardziej uleczalną i obiecującą formą leczenia zachowawczego, zostaje automatycznie odcięta. Rzeczywiście, wśród pacjentów z CP, którzy po raz pierwszy weszli do szpitala, 30% ma skomplikowane formy choroby, a 70% ma nieskomplikowane formy. Podczas obserwacji pacjentów częstość skomplikowanych form zwykle wzrasta. Wykrywanie CP w późnych stadiach choroby ma z reguły niekorzystne rokowanie [41, 45]. Dlatego solidaryzujemy się z opinią B. D. Starostina, który uważa, że ​​obecnie występuje hipodiagnostyka CP i ta patologia powinna być uwzględniona w diagnostyce różnicowej we wszystkich przypadkach niewyjaśnionego bólu brzucha [21].

Pojęcie „ostrego” i „przewlekłego” zapalenia trzustki pozostaje całkowicie niezdefiniowane. Stopień zaostrzenia CP jest podobny zarówno w patogenezie, jak i wyniku, co z kolei zależy od intensywności terapii w przebiegu PO [17]. Jednak pomimo dużej liczby badań nad CP nadal nie ma jedności w zrozumieniu związku między ostrym i przewlekłym zapaleniem trzustki.

Jak dotąd, pomimo znacznych postępów w farmakoterapii CP, wprowadzeniu nowych schematów leczenia i rozszerzeniu wskazań na już istniejące leki, leczenie chorób trzustki pozostaje najtrudniejszą częścią pankreatologii. Duża liczba narzędzi stosowanych w leczeniu CP często stanowi dla lekarza trudne zadanie wybrania najbardziej skutecznych kombinacji dla konkretnego pacjenta. Dlatego pozostaje otwarty problem opracowania jaśniejszych kryteriów wyboru taktyki leczenia CP, biorąc pod uwagę indywidualne cechy pacjenta.

Gwałtowny rozwój pankreatologii, podyktowany między innymi chęcią wczesnej diagnozy CP, co pozwala na zastosowanie w odpowiednim czasie środków w celu zmniejszenia tempa postępu choroby i poprawy jakości życia pacjentów, towarzyszy pojawieniu się dużej liczby publikacji naukowych poświęconych badaniu etiologii CP, mechanizmów jej patogenezy, nowych metody diagnostyczne i terapeutyczne. Jednocześnie praktykujący często nie zdąża na czas, aby zwrócić uwagę nawet na fundamentalną pracę nad kliniczną pankreatologią i farmakoterapią, nie wspominając o indywidualnych badaniach naukowych.

W związku z tym postawiliśmy sobie za cel przedstawienie w uogólnionej formie pomysłów na etiologię, patogenezę, diagnozę i nowoczesne podejście do leczenia CP. Mamy nadzieję, że niniejsza publikacja zapewni prawdziwą pomoc praktykującym lekarzom i będzie interesująca dla naukowców pracujących w dziedzinie pankreatologii.

Referencje

  1. Baranov A. A. Problemy gastroenterologii dziecięcej na obecnym etapie // Ros. gastroenterol. Dziennik— 1995— № 1.— C. 7—11,
  2. Baranow A. A., Klimanskaya E. V., Rimarchuk G. V. Gastroenterologia dziecięca, -M., 2002.-591 p.
  3. Grebenev A. L. Przewlekłe zapalenie trzustki // Przewodnik po gastroenterologii / Under. wyd. F.I. Komarova, A.L. Grebeneva - M.: Medicine, 1996. –T.3. - S. 81—122.
  4. N. B. Gubergrits, T. N. Khristin, kliniczna pankreatologia, Donieck: Lebed LLC, 2000. - 416 p.
  5. Ivashkin V. T. Horizons of Clinical Gastroenterology // Ross. czasopisma gastroenterol., hepatol. i Coloproctol - 1993. - № 1. - str. 6-12.
  6. Ivashkin V. T. Leczenie przewlekłego zapalenia trzustki // Ross. czasopisma gastroenterol., hepatol. i Coloproctol. - 1996. (Nr 4. - str. 10-18).
  7. Kalinin A.V. Przewlekłe zapalenie trzustki: etiologia, klasyfikacja, klinika, diagnoza, leczenie i profilaktyka: metoda zalecana. —M. 1999. - 45 pkt.
  8. Kokueva OV. Leczenie przewlekłego zapalenia trzustki // Clin. Med. 1999. - Nr 8.— P. 41-46.
  9. Kokueva O. V., Usova O. A., Novoselya N. V. Diagnoza chorób trzustki: przeszłość, teraźniejszość i przyszłość // Klin, medycyna - 2001. - Nr 5. - str. 56–58.
  10. Komarov F. I., Ivashkin V. T. Gastroenterologia domowa: przeszłość, teraźniejszość, przyszłość // Ross. czasopisma gastroenterol., hepatol. i Koloproktol. - 1997— № 6.-S. 6-10.
  11. Konchalovsky MP Clinic of internal diseases. Semiotyka, diagnoza, rokowanie, profilaktyka, terapia. M.: Medgiz, 1935. - 978 p.
  12. GF Korotko: Regulacja wydzielania trzustki // Ross. czasopisma gastroenterol., hepatol. i Coloproctol 1999. - Nr 4. - str. 6-15.
  13. Korovina I. A. zewnątrzwydzielnicza niewydolność trzustki: problemy i rozwiązania - Moskwa: Anakharsis, 2001. - 48 str.
  14. Lopatkina TI. Przewlekłe zapalenie trzustki // Nowy miód. Czasopismo - 1997, - Â 2. - C.7 - P.
  15. I. V. Maev, E. S Vyuchnova, D. T. Dicheva i E. V. Owsyniknikowa Efektywność inhibitora pompy protonowej omeprazolu (losika MAPS) w przewlekłym zapaleniu trzustki w ostrej fazie // Ross. czasopisma gastroenterol., hepatol. i coloproctol. - 2001. - Nr 6.- str. 54-57.
  16. I. V. Maev, A. N. Kazyulin, Yu A. Kucheryavyy, i in., Niektóre problemy w epidemiologii przewlekłego zapalenia trzustki // Kliniczno-epidemiologiczne i etno-ekologiczne problemy chorób trawiennych: materiały z trzeciej wschodnio-syberyjskiej konferencji gastroenterologicznej, wyd. prof. V. V. Tsukanova - Krasnojarsk, 2003. - str. 49-52.
  17. Minushkin O. N. Przewlekłe zapalenie trzustki // Medycyna Kremla 1998. - Nr 4, s. 24-28.
  18. Minushkin O. N. Przewlekłe zapalenie trzustki: niektóre aspekty patogenezy, diagnozy i leczenia // Consilium medicum— 2002— № 1.— P. 23—26.
  19. Minko A. B., Pruchansky V. S, Korytova L. I. Kompleksowa diagnostyka radiologiczna chorób trzustki— Petersburg: Hipokrates. - 2001— 134 s.
  20. Simanenkov VI, Knorring G. Yu. Wracając do problemu przewlekłego zapalenia trzustki // Klin, miód 2001.- № 10.— str. 54-59.
  21. Starostin B.D. Terapia skojarzona przewlekłego zapalenia trzustki (badanie pilotażowe z podwójnie ślepą próbą, kontrolowane placebo) // Ekspert. i klin, gastroenterol - 2003. - № 3. - str. 58-65.
  22. Paltsev A.I. Przewlekłe zapalenie trzustki, Nowosybirsk, 2000.
  23. L. Tuchina, G. Poroszenko G. Częstość występowania chorób trzustki w populacji Moskwy // Ross, gastroenterol. Czasopismo - 2001 - № 2 - str. 154.
  24. Ugolev A.M., Radbil O.S. Hormony układu pokarmowego.M.: Meditsina, 1995.-284 p.
  25. Khazanov A. I., Janashia E. A., Nekrasova N. N. Przyczyny śmierci i śmiertelności w chorobach narządów trawiennych w Federacji Rosyjskiej i krajach europejskich // Ross. czasopisma gastroenterol., hepatol. i Koloproktol. - 1996. - № 1. - str. 14-19.
  26. Chazanow A. I. Przewlekłe zapalenie trzustki. Nowość w etiologii patogenezy, diagnoza. Nowoczesna klasyfikacja. // Ross. czasopisma gastroenterol., hepatol. i koloproktol.- 1997.-№ 1.S. 56-62.
  27. Khazanov A.I., Vasilyev A.P., Spesivtsev V.N. i wsp. Przewlekłe zapalenie trzustki, jego przebieg i wyniki // Ross. czasopisma gastroenterol., hepatol. i coloproctol. 1999. - Nr 4. - str. 24-30.
  28. Khazanov A. I., Vasilyev A. P., Spesivtsev V. N. i inni Problemy kliniczne przewlekłego zapalenia trzustki // Przewlekłe zapalenie trzustki: Mater, naukowe. konferencja - M: GVKG im. N.N. Burdenko, 2000.-S. 3-14.
  29. Ya. S. Zimmerman, eseje na temat gastroenterologii klinicznej Perm: Perm State University Press, 1992— 336 p.
  30. Tsuman G. V., Rimarchuk G. V., Shcherbina V. I. i inni Ostre zapalenie trzustki u dzieci. - M., 2000.-41 p.
  31. Akhop A. Endoskopowa cholangiopankreatografia wsteczna w przewlekłym zapaleniu trzustki: klasyfikacja Cambridge // Radiol. Clin. Północ. Am. 1989. Vol. 27. - P. 39—50.
  32. Bearcroft P. W., Gimson A., Lomas D. J. Nieinwazyjna cholangiopankreatografia metodą obrazowania rezonansu magnetycznego wstrzymującego oddech: wstępne wyniki // Clin. Radiol 1997. Tom. 52 (5). - P. 345-350.
  33. Buckler M. W., Uhl W., Maltertheiner P. Pankreaserkrankungen (choroba trzustki) - Bazylea: Karger, - 1996.
  34. Buckler M. W., Maltertheiner P. Ostre zapalenie trzustki: nowe koncepcje w biologii i terapii, - Berlin; Wiedeń: Blackwell Wissen-Schafts-Verlag, 1999. - 548 pkt.
  35. Chari, S., T., Singer, M. V. Problem klasyfikacji i zaawansowania przewlekłego zapalenia trzustki: Scand. J. Gastroenterol. - 1994— Vol. 29. - P. 949–960.
  36. Copenhagen Pancreatitis Study Group. Raport stażysty z prospektywnego, wieloośrodkowego badania epidemiologicznego // Scand. J. Gastroenterol.- 1981.- Tom. 16. - P. 305-312.
  37. Choroby jelit i trzustki. J. J. Misiewicz, R.E. Pounder, C.W. Venables, eds. // Publikacja naukowa Blackwell— 1994. - Tom. 1
  38. Jaakkola M., Nordback J. Pancreatitis w Finlandii w latach 1970-1989 // Gut. 1993— Vol. 34.-P. 1255-1260.
  39. Jemal A., Thomas A., Murrey T., Thun M. Cancer Statistics, 2002 // CA Cancer J. Clin. - 2002.-Vol. 52, -P. 23-47.
  40. KleeffJ., Friess H., Korc M., Btichler M. W. Przewlekłe zapalenie trzustki: patogeneza i aspekty molekularne // Ann. Ital. Chir.-2000.- Tom. 71 (1). - P. 3-10.
  41. Lankish P. G., Loehr-Happe A., Otto J., W. Creutifeld Naturalnie, zewnątrzwydzielnicza i hormonalna niewydolność trzustki i rokowanie - choroby // Trawienie. 1993. - Obj. 54—P. 148-155.
  42. Lankisch P. G. Przewlekłe zapalenie trzustki // Bockus Gastroenterology - 5m ed— Filadelfia, 1995, -Vol. 4.- P. 2930-2958.
  43. Lohr J. M. Lek i endoskopowe leczenie przewlekłego zapalenia trzustki // Creon: Satellite, sympozjum. „Zewnątrzwydzielnicza niewydolność trzustki. Optymalny sposób korekty ”- M., 1998. - s. 3-6.
  44. MalcynskiJ. T., Iwanov I. C, Burchard K. W. Severe Pancreatitis: Uwarunkowania trzeciego ośrodka referencyjnego // Arch. Surg. 1996— obj. 131— P. 242–246.
  45. Malfertheiner P., Bitchier M. W., Stanescu A. i in. Korelacja zmian morfologicznych, zmian funkcjonalnych, w przewlekłym zapaleniu trzustki. W: Malfertheiner P., Ditsc-huneit H., eds. Procedury diagnostyczne w chorobie trzustki - Berlin: Springer-Verlag, 1986. —P. 268-273.
  46. Neoptolemos J. P. Rak trzustki: zalety molekularne i kliniczne Berlin: Black Well Wissenschafts - Verlag Gmbh - 1996— 346 p.
  47. Sarles H. Położenie geograficzne przewlekłego zapalenia trzustki // Pancreatic and Pros pects - London: Springer, 1991. - Rozdział 16. —P. 177–184.
  48. Skyhoj Olsen, T. Częstość i znaczenie kliniczne przewlekłego zapalenia w tuszach w materiale z autopsji // Acta. Pathol. Microbiol. Scand. - 1978. - Tom. 86— P. 361.
  49. Tytgat G.N.J., Bruno M.J.Cronic Przewlekłe zapalenie trzustki - Londyn: Times Mirror International Publishers Limited.- 1996— 36 p.
  50. Zaostrzenie H. Zachorowalność i występowanie przewlekłego zapalenia trzustki. W: Beger H. G., Buchler M., Ditschuneit H. (Hrsg.). Przewlekłe zapalenie trzustki. Berlin: Springer-Verlag, 1990.

Autor materiału: Maev I.V., Kazyulin A.N., Kucheryavyi Yu.A.

Gubergrits, Praktyczna pankreatologia, sprzedaż


Profil
Grupa: Użytkownicy
Wiadomości: 266
ID użytkownika: 87472
Rejestracja: 1 listopada 2011 r. - 20:57

Subskrybuj temat
Powiadomienie e-mailem o odpowiedziach na ten temat podczas twojej nieobecności na forum.

Subskrybuj to forum
Powiadomienie e-mailem o nowych tematach na forum podczas Twojej nieobecności na forum.

Pobierz / Drukuj temat
Pobieranie motywu w różnych formatach lub wyświetlanie wersji tego motywu do wydruku.

Pankreatologia w Japonii

N. B. Gubergrits, doktor medycyny, profesor, prezes ukraińskiego klubu trzustki;
A.D. Zubov, dm; N.V. Belyaeva, kandydat nauk chemicznych; Dr G. Łukaszewicz;
P. G. Fomenko, kandydat nauk medycznych, Donieck Narodowy Uniwersytet Medyczny, Ukraina

Materiały ze wspólnego spotkania Międzynarodowego Stowarzyszenia Pankreatologii, Japońskiego Towarzystwa Pankreatologicznego, Stowarzyszenia Pankreatologii Azja-Pacyfik (Sendai, Japonia, sierpień 2016)

W dniach 4-7 sierpnia 2016 r. W Sendai (Japonia) odbyło się wspólne spotkanie Międzynarodowego Stowarzyszenia Pankreatologii, Japońskiego Towarzystwa Pankreatologicznego i Stowarzyszenia Pankreatologii Azja-Pacyfik. Podczas spotkania przedstawiono prezentacje najnowszych osiągnięć w dziedzinie diagnostyki i leczenia różnych chorób trzustki (RV) [7].

Podczas kongresu omówiono wiele problemów związanych z gruczolakorakiem trzustki, guzami neuroendokrynnymi trzustki i torbielowatymi, ostrym i przewlekłym zapaleniem trzustki (OP i CP), bezalkoholową chorobą tłuszczową trzustki (NAFLD). W tym artykule rozważymy tylko aspekty diagnostyki i leczenia chorób niechirurgicznych (CP, NAFLD).

Zacznijmy od roli otyłości w patogenezie chorób trzustki iz NAFLD jako stosunkowo nową i mniej znaną patologią praktyków.

K. Hosono i in. (Japonia) rozważali hipotezę patogenezy raka trzustki w zespole metabolicznym (ryc. 1) [12]. Przyczyny otyłości to nadmiar tłuszczu w diecie i brak aktywności fizycznej. Z kolei otyłość trzewna prowadzi do oporności na insulinę, wzrostu zawartości insuliny we krwi. Hiperinsulinemia, charakterystyczna dla zespołu metabolicznego, ma działanie mitogenne. Jednocześnie efekt metaboliczny charakterystyczny dla insuliny nie jest realizowany z powodu oporności na insulinę. Cukrzyca typu 2 na tle otyłości prowadzi do proliferacji przewodów trzustkowych, ich blokowania i niszczenia, a następnie do utajonego CP. Jednocześnie rozwija się metaplazja przewodowa, a następnie dysplazja i rak trzustki. Tworzenie gruczolakoraka jest promowane przez predyspozycje genetyczne i hiperinsulinemię. Gdy zespół metaboliczny rozwija niealkoholową stłuszczeniową chorobę wątroby (NAFLD) i często kamicę żółciową (ryc. 1).

K. Hosono i in. Przebadano 149 pacjentów z rakiem trzustki i 547 zdrowych osób. Objętość trzewnej tkanki tłuszczowej zmierzono za pomocą specjalnego trybu tomografii komputerowej (CT). Okazało się, że obszar trzewnej tkanki tłuszczowej był istotnie dodatnio skorelowany z ryzykiem raka trzustki, a obszar ten jest znacznie większy u pacjentów niż u zdrowych. Powierzchnia podskórnej tkanki tłuszczowej nie różniła się istotnie u pacjentów i zdrowych.

Y. Lin i in. (Japonia) [1] przeprowadzili badanie epidemiologiczne „Otyłość i rak trzustki” (wieloośrodkowe badanie kliniczno-kontrolne ograniczone do Japonii). Badanie objęło ponad 110 tysięcy pacjentów z 45 regionów Japonii w latach 1990-2009. Autorzy nie uzyskali istotnej korelacji między wskaźnikiem masy ciała a ryzykiem raka trzustki, co tłumaczono względną rzadkością otyłości w populacji krajów azjatyckich, zwłaszcza w Japonii. Jednocześnie wykazano dodatnią korelację między wskaźnikiem masy ciała a ryzykiem raka trzustki w populacji Stanów Zjednoczonych (ryc. 2).

Leczenie NAFLD nie zostało jeszcze opracowane. Pod tym względem badania eksperymentalne K. Minato i in. (Japonia). Autorzy przeprowadzili badanie histologiczne trzustki myszy z otyłością i bez niej. Badanie trzustki przeprowadzono przed i po leczeniu, które polegało na ograniczeniu spożycia wysokotłuszczowej żywności (grupa 1) lub ograniczeniu spożycia tłuszczu w połączeniu z regularną aktywnością fizyczną - bieganie średnio przez 6 dni 1711 ± 458 m / dobę ( 2. grupa). Zwierzęta z prawidłową masą ciała stanowiły grupę kontrolną. U myszy z otyłością przed leczeniem odnotowano obecność kropelek tłuszczu w komórkach groniastych, zwłóknienie miąższu, zaburzoną strukturę komórek β; Masa RV, glukoza i triglicerydy we krwi, zawartość amylazy w tkance trzustki znacznie wzrosła. Zwiększone wskaźniki interleukiny-6 i markera stresu retikulum endoplazmatycznego (XBP-1), insuliny (insulinooporności) określono we krwi. Po leczeniu uzyskano znaczną poprawę w obrazie histologicznym i parametrach biochemicznych w drugiej grupie zwierząt (ryc. 3) [8].

R. Igarashi i in. (Japonia) opisali obserwację kliniczną 82-letniego pacjenta z cukrzycą i rakiem jelita grubego, który miał ogniskową zmianę w okolicy głowy trzustki w CT. Zgodnie z wynikami biopsji cienkoigłowej pod kontrolą endosonografii, powstawała ogniskowa infiltracja tłuszczowa trzustki. Autorzy przeanalizowali tę obserwację zgodnie z zaleceniami diagnostyki różnicowej K. Satomi i in. (2006, tabela 1) [6].

Kilka raportów było poświęconych NAFLD, które rozwinęły się po trzustce lub wycięciu trzustki. Jedną z przyczyn NAFLD jest malnutritia, która rozwija się w wielu chorobach układu pokarmowego, w tym zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki.

K. Ishido i in. (Japonia) zbadali 128 pacjentów po operacji na trzustkę. Obserwację przeprowadzono w ciągu roku po zabiegu (CT, stan odżywienia). Według CT, NAFLD opracowano w 19 przypadkach. Rozwój NAFLD wiąże się z zanikiem kikuta trzustki, ekspansją przewodu Wirsunga, niewydolnością trofologiczną i zanikiem m. iliopsoas.

Y. Uesato i in. (Japonia) zbadali 64 pacjentów, którzy operowali trzustkę. Zbadano stan odżywienia w zależności od obecności lub braku NAFLD. Poziom albuminy i białka całkowitego był znacznie niższy u pacjentów z NAFLD. Autorzy doszli do wniosku, że pacjentom po pankreatoduodenektomii należy przepisać preparat enzymatyczny o minimalnym działaniu. Jest to konieczne zarówno w celu terapii zastępczej w przypadku niewydolności trzustki, jak i w celu zapobiegania rozwojowi NAFLD.

Konieczność i celowość przepisywania preparatu minimrososferycznego enzymu potwierdzili S. Satoi i in. (Japonia). Autorzy zbadali 57 pacjentów po pankreatoduodenektomii: bezpośrednio po zabiegu, po 1 i 6 miesiącach. 29 pacjentów otrzymało go w dawce 50-90 tys. Jednostek dla głównego posiłku i 25-30 tys. Jednostek dla pośredniego, 28 pacjentów dla przygotowania enzymu mikropłytkowego (kontrola). Rysunek 4 przedstawia wyniki badania [4, 5]. Okazało się, że leczenie preparatem enzymu minimrososferycznego zmniejsza częstość występowania NAFLD o prawie 2 razy. Jest to spowodowane fizjologicznym przejściem minimikrosfer, brakiem asynchronizmu ewakuacji z żołądka minimikrosfer i chymu, dużym obszarem kontaktu między minimikrosferami i treścią pokarmową.

J.Y. Tajima i in. (Japonia) przedstawili wyniki badania histopatologicznego zwłóknienia trzustki w celu oceny ryzyka zachorowania na raka (ryc. 5) [10]. Autorzy zbadali tkankę trzustki 83 pacjentów poddanych pankreatoduodenektomii i 43 pacjentów po resekcji dystalnej trzustki z powodu gruczolakoraka (zbadano materiał chirurgiczny). Zmierzono wielkość tkanki włóknistej (zwłóknienie międzyziarnowe, zwłóknienie wewnątrzgałkowe), oceniono aktywność gwiaździstych łodyg trzustki. Okazało się, że stopień zwłóknienia trzustki dodatnio koreluje z poziomem hemoglobiny glikowanej we krwi (ryc. 6) [10], a aktywność komórek gwiaździstych ma dodatnią korelację z postępem gruczolakoraka. Dane te, naszym zdaniem, są ważnymi warunkami wstępnymi do opracowania leków, które hamują rozwój zwłóknienia i aktywność komórek gwiaździstych trzustki.

K. Kikuta i in. (Japonia) mówił o konserwatywnym traktowaniu CP w Japonii. Autorzy ocenili wyniki terapii dla ponad 4 tysięcy pacjentów, którzy byli leczeni zgodnie z zaleceniami Japońskiego Towarzystwa Trzustkowego. Wszyscy pacjenci otrzymali zalecenia dotyczące unikania alkoholu. U 40% pacjentów osiągnięto rzeczywistą abstynencję, z czego w 20% przypadków - tymczasowe złagodzenie bólu, w 13,4% przypadków abstynencja w zmniejszaniu bólu była nieskuteczna.

Około połowa pacjentów otrzymywała doustny inhibitor proteazy kamostat mesilat w celu złagodzenia bólu, zahamowania postępu choroby, zapobiegania i leczenia zaostrzeń zapalenia trzustki.

Endoskopowa ekstrakcja kamieni z głównego przewodu trzustkowego była skuteczna w 80% przypadków. Wskazania do stentowania: zwężenia przewodu, konieczność drenażu torbieli lub leczenie przetoki wewnętrznej, podział trzustki.

Wyniki stentowania:

  • 60% pacjentów nie potrzebowało ponownego stentowania;
  • 22,5% pacjentów wymaga ponownego stentowania;
  • 7,9% pacjentów skierowano na leczenie operacyjne.

Wskazania do terapii enzymatycznej:

  • Maldigestia - 68% (do leczenia niewydolności trofologicznej, zalecono preparat enzymatyczny o minimalnym działaniu);
  • ból - 36% (Viocase został przepisany w celu złagodzenia bólu);
  • utrata masy ciała - 16%.

Leczenie cukrzycy:

  • 40% pacjentów otrzymywało insulinę;
  • 30% pacjentów otrzymywało doustne środki hipoglikemiczne.

Profesor D. Whitcomb (USA) mówił o pracach nad nowymi międzynarodowymi zaleceniami dotyczącymi diagnozy i leczenia CP. Sformułowano nową definicję: CP jest patologicznym zespołem włóknisto-zapalnym u osób z genetycznym, zewnętrznym
i / lub inne czynniki ryzyka, które prowadzą do rozwoju uporczywej patologicznej odpowiedzi na uszkodzenie miąższu lub stresu.

Charakterystyka HP. Typowe oznaki w ustalonej diagnozie CP i jej późnych stadiach obejmują atrofię i zwłóknienie miąższu, ból brzucha, nieregularność przewodów i ich zwężenie, zwapnienie, naruszenie zewnętrznych i wewnątrzsekrecyjnych funkcji trzustki, dysplazję.

Wykorzystując przykład dziedzicznego zapalenia trzustki, profesor D. Whitcomb wykazał, że podczas CP występuje utajony okres przed wystąpieniem objawów klinicznych (ryc. 7 - okres do 20 lat). Na podstawie analizy przebiegu CP i obecności okresu utajonego bez objawów klinicznych opracowano hipotezę „łańcucha” patologii trzustki, prowadzącą od OP do gruczolakoraka trzustki (ryc. 8) [2]. W tym łańcuchu po raz pierwszy zaproponowano termin „wczesny CP”, odpowiadający utajonemu okresowi przepływu. Przedstawiono również charakterystykę każdego etapu przebiegu patologii trzustki (Tabela 2), uzasadnienie wyboru w praktyce diagnozy wczesnego CP (Ryc. 9) [2].

Dyskusję prowadził profesor L. Frulloni (Włochy), który argumentował za i przeciw takiej diagnozie. Zalety: wyjaśnienie zespołu bólowego, terminowe rokowanie, wybór pacjentów ze zwiększonym ryzykiem raka trzustki, możliwość porównania danych od różnych badaczy. Wady: brak specyficznej terapii przeciwzwłóknieniowej, przeciwzapalnej, to znaczy wczesna diagnoza CP nie wpłynie na postęp choroby; trudne do zdiagnozowania → wysokie koszty finansowe; późniejsza diagnoza nie wpływa na wynik kliniczny; wielu pacjentów nie ma objawów na etapie wczesnego CP, a diagnoza jest dokonywana na etapie udowodnionego lub późnego CP w obecności objawów klinicznych, to znaczy leczenie będzie przepisane w każdym przypadku, gdy pojawią się objawy. Zgadzamy się z argumentami profesora L. Frulloniego. Naszym zdaniem, diagnoza wczesnego CP na obecnym etapie jest niemożliwa w praktyce klinicznej. Konieczna jest bardziej rozpowszechniona endosonografia, która umożliwi postawienie takiej diagnozy.

Pod tym względem interesujące są badania K. Ohtsubo i in. (Japonia), który zaproponował rozróżnienie następujących wczesnych zmian endosonograficznych trzustki, charakterystycznych dla wczesnego CP: lobulacji bez komórkowej miąższu trzustki; hiperechiczne sztuczki, które nie dają cienia; cienkie włókniste sznury; hiperechogeniczność ściany głównej kanału. Według autorów i zgadzamy się z nimi, wczesne CP można zdiagnozować tylko za pomocą endosonografii, a CT i MRI nie są wystarczająco pouczające.

Ważne dla praktyki wniosku, że przy nieskuteczności interwencji endoskopowej należy jak najszybciej przeprowadzić leczenie operacyjne CP, co uczyniło T. Matsui i in. (Japonia) [11]. W tym przypadku operacja z wyboru, autorzy uważają operację Frey. Badali 26 pacjentów z CP z bólem brzucha, nie gorszym od leczenia farmakologicznego, którzy przeszli operację Freya, po czym obserwowano ich średnio przez 85 miesięcy. Wyniki przedstawiono na rysunku 10.

Dwie obserwacje kliniczne przypomniały nam, że możliwa jest nie tylko patologia trzustki spowodowana kamicą żółciową, ale odwrotnie: patologia dróg żółciowych w wyniku zapalenia trzustki. To jest obserwacja O. Tsuyoshi Sanuki i in. (Japonia) ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego spowodowane wstawieniem kamienia trzustkowego w bańce Vatera i E. Kimura i in. (Japonia) ostre zapalenie dróg żółciowych, opracowane z tego samego powodu.

H. Okamoto i in. (Japonia) opisał kilka obserwacji hemosuccus pancreaticus w CP. Krwawienia te są zwykle związane z naczyniami tętniczymi w torbielowatych trzustkach. Krwawienie z przewodu pokarmowego w 10-20% przypadków związanych z patologią trzustki. W przypadku hemosuccus pancreaticus plan badania powinien obejmować endoskopię z optyką boczną, tomografię komputerową z kontrastem, badanie dopplerowskie i, w razie potrzeby, angiografię.

Oczywiście na wspólnym spotkaniu Międzynarodowego Stowarzyszenia Pankreatologii, Japońskiego Towarzystwa Pankreatologicznego i Stowarzyszenia Pankreatologii Azja-Pacyfik w Sendai nadal było wiele interesujących rzeczy. Niestety trudno jest nam zinterpretować aspekty chirurgiczne, a na kongresie nie było chirurga-przedstawiciela naszego klubu. Bardzo interesujące były sesje wideo, w których zademonstrowano interwencje endoskopowe i chirurgiczne różnych chorób trzustki.

Osiągnięcia pankreatologii, których nauczyliśmy się w Japonii, wydają się oszałamiające i niedostępne. Musimy jednak wziąć je pod uwagę i dążyć do postępu.