Agregacja płytek: co to jest i jaka jest norma?

Agregacja płytek krwi to stężenie pewnych komórek krwi (bity Bitscocero) w celu naprawy uszkodzeń naczynia, które powoduje utratę krwi. Naruszenie integralności z niewielkim uszkodzeniem małych naczyń na tle normalnej hemostazy nie napotyka na masową utratę krwi. Niewielkie krwawienie, według wielu osób, samoistnie zatrzymuje się po krótkim czasie. Nie wszyscy wiedzą, że w tym złożonym procesie zapobiegania znacznej utracie krwi wiele zależy od agregacji płytek krwi.

Agregacja płytek lub naturalna hemostaza

Proces zatrzymywania krwawienia w sieci naczyniowej (naczynia włosowate, żyły, tętniczki) przechodzi przez kilka etapów:

Po uszkodzeniu naczynia następuje jego skurcz, który pozwala częściowo zmniejszyć intensywność krwawienia.

W miejscu urazu ściany naczyń krwionośnych są skoncentrowane, które częściowo pokrywają defekt uszkodzonego obszaru - następuje adhezja płytek.

Płytki krwi gromadzą się w miejscu uszkodzenia naczynia, tworząc konglomeraty, jest to agregacja płytek krwi, pierwszy etap tworzenia skrzepliny.

W wyniku nieodwracalnej agregacji powstają formy płytek krwi. Jest luźna, luźno przylega do rany, z lekkim uderzeniem mechanicznym, krwawienie powraca.

Pod wpływem nitek fibryny tromboplastyny ​​zatyczka krwi staje się gęsta, kurczy się, następuje cofnięcie skrzepliny trombiny i ustaje utrata krwi.

Poniższe zdjęcie przedstawia etapy powstawania zakrzepów krwi:

Agregacja płytek podczas hemostazy nie jest ostatnim etapem ważnego procesu, ale jej wartość nie zmniejsza się. To zjawisko, które jest niezwykle ważne w powstrzymywaniu krwawienia, ma odwrotną stronę. Wraz ze zwiększoną agregacją płytek krwi, płytki krwi, nawet przy braku krwawienia, sklejają się, tworząc skrzepy krwi. Skrzepy te, przemieszczając się przez naczynia krwionośne, powodują ich zablokowanie, zakłócając dopływ krwi do narządów.

W ten sposób dochodzi do zawału mięśnia sercowego, zawału płuc, nerek, udaru niedokrwiennego mózgu. W takich przypadkach zalecana jest aktywna terapia przeciwpłytkowa w celu zapobiegania i leczenia zakrzepicy.

Pozornie nieistotna patologiczna reakcja spontanicznej agregacji płytek krwi może prowadzić do zakrzepu z zatorami wiodących tętnic, a nawet do śmierci pacjenta.

Co mówi agregacja płytek krwi w badaniu krwi?

Zbadanie zdolności płytek krwi do agregacji w laboratorium tworzy symulację warunków naturalnych - krążenie krwinek w krwiobiegu.

Badanie to przeprowadza się na szkle z dodatkiem induktorów, zwykle uczestniczących w podobnych reakcjach w ludzkim ciele:

Ponadto ristomycyna (ristocein) jest stosowana jako induktor, który nie ma analogów w ludzkim ciele. Każdy induktor agregacji płytek ma swój własny normalny zakres, który jest nieco inny w różnych warunkach laboratoryjnych.

Szybkość agregacji płytek w zależności od induktora reakcji

Co to jest agregacja płytek?

Data publikacji artykułu: 10/09/2018

Data aktualizacji artykułu: 02/09/2019

Autor artykułu: Dmitrieva Julia (Sych) - praktykujący kardiolog

Agregacja płytek jest procesem klejenia, który rozpoczyna się, gdy istnieje ryzyko utraty krwi. Jeśli naczynie jest uszkodzone, krwinki natychmiast trafią do miejsca krwawienia i zaczną się sklejać. Rezultatem jest skrzep krwi, który blokuje ranę.

Niska zdolność płytek krwi do aglutynacji jest obarczona patologicznym krwawieniem, a wysoka - rozwojem zakrzepicy i upośledzonym przepływem krwi. Wartość liczbowa tego wskaźnika jest określana przez laboratorium.

Jaką rolę odgrywa ten proces w ciele?

Agregacja nie jest jedynym etapem zatrzymania krwotoku. Jest to tylko jeden z elementów hemostazy - zespołu mechanizmów fizjologicznych, które utrzymują płynny stan krwi i minimalizują jej utratę, gdy łożysko naczyniowe jest uszkodzone.

Jest podzielony na 2 typy:

• Płytka naczyniowa - zatrzymuje krwotoki z małych naczyń. W tym celu wystarczająca jest hemostat mikrokrążenia.
• Koagulacyjny - zapewnia zatrzymanie krwotoków z dużych naczyń. Wymaga to aktywacji czynnika krzepnięcia.

Hemostaza może być zakończona tylko wtedy, gdy oba te mechanizmy działają normalnie i oddziałują ze sobą. Następnie, gdy naczynie jest uszkodzone, aktywowany jest cały łańcuch reakcji, co doprowadzi do powstania skrzepu krwi i zablokowania źródła krwawienia.

Poprowadź jej skurcz naczyń. Zmniejszy ciśnienie skurczowe w zaatakowanym krwiobiegu, co spowolni utratę krwi.

Następnie w proces zaangażowane są komórki śródbłonka wyścielające ściany naczynia od wewnątrz. Zaczną wytwarzać antykoagulanty, które zapobiegną niekontrolowanemu wzrostowi skrzepu krwi i prokoagulantom, które aktywują płytki krwi i zwiększają ich właściwości adhezyjne. Od tego momentu rozpocznie się tworzenie korka.

Płytki krwi spieszą się na powierzchnię rany - rozpocznie się ich adhezja (adhezja do ściany naczynia) i aglutynacja (adhezja).

Jednocześnie komórki krwi wytwarzają:

• substancje czynne, które zwiększą skurcz ścian naczyń, co doprowadzi do zmniejszenia prędkości przepływu krwi;
• czynniki płytkowe, które wyzwalają mechanizm krzepnięcia;
• tromboksan A2 i nukleotydowy difosforan adenozyny (ADP) - środki stymulujące klejenie.

Zacznie rosnąć skrzep krwi składający się z zablokowanych płytek. Płytki krwi będą się agregowały, dopóki skrzep nie zamknie szczeliny w naczyniu.

Utworzony korek charakteryzuje się niską przepuszczalnością osocza krwi, ale nie jest wiarygodny. Fibryna, nierozpuszczalne białko, pomoże ją wzmocnić. Jego nici skręcą płytki, zagęszczając sklejoną masę - powstanie pełna skrzeplina.

W tym samym czasie płytki krwi będą podkreślać czynnik trombosteniny, który szczelnie utrwala wtyczkę. Zablokuje światło w naczyniu i zapobiegnie utracie krwi.

Zniszczenie utworzonej skrzepliny będzie zapewnione przez układ fibrynolizy, którego główną rolą jest rozpuszczanie włókien fibrynowych. Ostrzega również o nadmiernej agregacji płytek i powstawaniu patologicznych korków w całych statkach.

Diagnostyka laboratoryjna

Aby ocenić aktywność agregacyjną komórek krwi, przeprowadza się badanie laboratoryjne - agregatogram.

Przygotowanie do analizy

Aby wyniki analizy były poprawne, musisz przygotować się do nich za kilka tygodni. W dniu, w którym procedura jest zaplanowana, nie możesz jeść. Dozwolone jest picie tylko wody bez gazu.

Przez 3 dni przed pobraniem krwi konieczne jest przestrzeganie diety. Oznacza to wykluczenie z diety czosnku, kawy, kurkumy, imbiru, alkoholu, cebuli i oleju rybnego - produktów, które wpływają na aktywność agregacyjną krwinek.

Z tego samego powodu, 7 dni przed koniecznością zaliczenia klinicznego badania krwi, będziesz musiał odmówić przyjęcia i używania następujących leków:

• beta-blokery;
• blokery kanału wapniowego;
• leki moczopędne;
• beta-laktamy;
• Aspiryna;
• leki przeciwmalaryczne;
• środki przeciwgrzybicze;
• leki przeciwdepresyjne;
• środki antykoncepcyjne;
• Dipirydamol;
• Sulfapirydazyna;
• cytostatyki;
• środki rozszerzające naczynia.

W okresie przygotowań do analizy musisz pozostać w spokojnej atmosferze, unikać wysiłku fizycznego i chorób zapalnych.

Jak prowadzone są badania?

Do badania wykorzystywany jest agregometr - automatyczny analizator agregacji. Stale rejestruje wszystko, co dzieje się z płytkami krwi. Następnie wyświetla graficznie zarejestrowane pomiary.

Wyróżnia się agregację indukowaną i spontaniczną. Pierwszy jest realizowany przez połączenie substancji-induktorów, drugi - bez pomocniczych aktywatorów.

Jako uniwersalne induktory agregacji (UIA) istnieją składniki, które są podobne pod względem składu chemicznego do związków obecnych w ludzkich naczyniach i aktywują proces tworzenia skrzepliny. Należą do nich ADP, kolagen, epinefryna (adrenalina) i kwas arachidonowy.

Niektóre laboratoria stosują związki, których nie ma w ciele, ale stymulują agregację. Na przykład ristomycyna (ristotsetin).

Jednocześnie można przeprowadzić badania przy użyciu kilku induktorów. Taka analiza jest trzy- i pięcioskładnikowa.

Istota badania polega na przepuszczaniu fal świetlnych przez plazmę wzbogaconą w płytki krwi. Aktywność agregacji płytek krwi jest określona przez różnicę między gęstością światła krwi przed rozpoczęciem procesu zagęszczania i po osiągnięciu maksymalnej agregacji.

Rozszyfrowanie wyników analizy

Normy agregacji mają dwie granice - najniższą i najwyższą:

W różnych laboratoriach wyniki można interpretować inaczej. Dlatego musisz skupić się na tych wartościach, które są zaznaczone w formularzu.

Zwykle wyniki agregatogramu mieszczą się w formie w procentach. Ale czasami są one dostarczane w formie wykresu, który pokazuje krzywą transmisji światła i zaznaczoną dezagregację.

Odchylenie od normy na mniejszej stronie wskazuje na hipoagregację, w dużej mierze na hiperagregację.

Przyczyny i skutki hipoagregacji

Hipoagregacja płytek może rozwinąć się z powodu długotrwałego stosowania leków przeciwpłytkowych, takich jak aspiryna lub jej analogi. Substancja hamuje aktywność cyklooksygenazy. Enzym ten jest niezbędny do syntezy tromboksanu A2 - stymulatora klejenia płytek.

Tłumienie funkcji enzymu aspiryny utrzymuje się przez całe życie krwinek: około 10 dni.

Oprócz przyjmowania leków zawierających aspirynę, zahamowanie agregacji może wynikać z:

• zespół aspirynopodobny - wadliwy stan na tle choroby, któremu towarzyszy naruszenie procesu uwalniania płytek krwi dla drugiej fali agregacji;
• choroba mieloproliferacyjna - nieprawidłowy wzrost komórek macierzystych szpiku kostnego, prowadzący do wzrostu stężenia płytek krwi, leukocytów lub erytrocytów we krwi;
• dziedziczne choroby układu krążenia prowadzące do pierwotnej trombocytopatii;
• wtórna trombocytopatia - zwiększone krwawienie, objawiające się uciskaną funkcją płytek krwi, co stanowi powikłanie patologii tła.

Zdolność płytek krwi do zlepiania się poniżej normy grozi poważnym pogorszeniem stanu zdrowia, a nawet śmierci. Niewystarczająca aglutynacja wpływa na krzepnięcie krwi i prowadzi do małopłytkowości.

Ponieważ w dotkniętym naczyniu nie tworzą się skrzepy krwi, krwawienie wewnętrzne i zewnętrzne nie ustaje i może prowadzić do śmierci.

Przyczyny i skutki hiperagregacji

Zwiększone wiązanie płytek rozwija się w tle:

• trombofilia - nieprawidłowe krzepnięcie krwi, które charakteryzuje się zwiększonym ryzykiem zakrzepów krwi;
• cukrzyca, która może powodować depresję funkcji płytek krwi i wzrost poziomu czynników krzepnięcia;
• zaniedbała miażdżycę, wywołując zaburzenie mechanizmu krzepnięcia krwi;
• zespół lepkich płytek krwi - dziedziczna lub nabyta skłonność płytek krwi do zwiększonej agregacji;
• ostry zespół wieńcowy - zaostrzenie choroby niedokrwiennej serca, co często prowadzi do zwiększonej agregacji;
• stan przedrzucawkowy - powikłania ciąży, polegające na głębokim zaburzeniu funkcjonowania ważnych układów w organizmie;
• ciężkie odwodnienie.

Hiperagregacja płytek zwiększa ryzyko zakrzepicy, co zagraża rozwojowi zakrzepicy żył powierzchownych lub głębokich. Odłączona skrzeplina wędruje przez układ krążenia i może prowadzić do zatoru płucnego, zawału serca lub udaru.

Zakrzepicy towarzyszy wyginający się ból, silne osłabienie, obrzęk i bladość lub sinica kończyn.

Co zrobić, gdy występują odchylenia w analizie?

Jeśli podejrzewasz niestandardową aktywność agregacji płytek krwi, skontaktuj się z terapeutą lub hematologiem. Lekarz przepisze listę dodatkowych testów hemostatycznych.

Leczenie hiperagregacji

Podstawą leczenia nadmiernej agregacji jest odbiór leków przeciwzakrzepowych i środków rozrzedzających krew. Te ostatnie obejmują aspirynę. Hematolodzy zalecają przyjmowanie go w osłonce ochronnej natychmiast po jedzeniu, aby wyeliminować ryzyko krwawienia.

Po pełnej diagnozie można przypisać:

• leki przeciwzakrzepowe, które hamują krzepnięcie krwi - heparyna, Clexane;
• środki przeciwpłytkowe hamujące agregację - Aspicard, Plavix;
• inhibitory, które zmniejszają agregację - Plestazol;
• leki, które rozszerzają naczynia krwionośne;
• Blokada nowokainowa;
• leki znieczulające;
• leki przeciwdławicowe (z chorobą niedokrwienną).

Schemat leczenia farmakologicznego jest opracowany z uwzględnieniem wielu indywidualnych czynników, więc nie można go nazwać uniwersalnym. Przygotowania do zahamowania agregacji powinny być przepisywane przez lekarza, samoleczenie jest obarczone pogorszeniem dewiacji i rozwojem poważnych powikłań, aż do śmierci.

W procesie leczenia hiperagregacji należy przestrzegać właściwego odżywiania. Pokarmy białkowe zastępuje się roślinnymi. Dieta powinna być pełna zieleni, czosnku, pomarańczy, grejpfruta, owoców morza, świeżych warzyw. Będzie musiał wyeliminować grykę, granat i inne produkty, które przyczyniają się do zagęszczenia krwi.

Konieczne jest obserwowanie trybu picia. Norma - 2,5 litra wody dziennie. Odwodnienie prowadzi do zwężenia naczyń, w wyniku czego krew jeszcze bardziej się zagęszcza.

W połączeniu z terapią zachowawczą można stosować tradycyjną medycynę. Ale dopiero po uzgodnieniu takiej metody leczenia z lekarzem, ponieważ wiele ziół leczniczych nie hamuje, ale prowokuje krzepnięcie krwi.

Przepisy bezpiecznych środków ludowych:

• Wypełnij przez 1 s. l zmielona słodka koniczyna 200 ml wrzącej wody i odstawiona na pół godziny, aby nalegać. Następnie podziel kompozycję na 4 części i pij w ciągu dnia. Kurs leczenia - 3 miesiące.
• Zmiel i zanurz w 250 ml alkoholu 1 łyżka. l zmielony korzeń piwonii i odstaw na 20 dni. Weź kompozycję 30 kropli 2-3 razy dziennie.
• Wymieszać świeżo wyciśnięty sok pomarańczowy z dynią w równych proporcjach. Pij codziennie 100 ml.

Leczenie hipoagregacji

Schemat leczenia farmakologicznego (DOS) dla hipoagregacji obejmuje koniecznie przyjmowanie leków hemostatycznych. Przepisz określone środki i określ ich dawkę.

Istnieją koagulanty o bezpośrednim i pośrednim mechanizmie działania. Pierwszy zawiera składniki, które pomagają w krzepnięciu krwi. Te ostatnie są wytwarzane na bazie witaminy K i mogą wpływać na hormony.

Oprócz koagulantów, inhibitory fibrynolizy i stymulatory agregacji płytek krwi przyczyniają się do krzepnięcia krwi. Aby zmniejszyć przepuszczalność naczyń, można przyjmować kwas askorbinowy lub adrokson.

Powinieneś przestać brać leki o właściwościach przeciwpłytkowych:

• Aspiryna.
• Ibuprofen
• Nimesila.
• Paracetamol.
• Troxevasin.
• Analgin.

Ważnym elementem terapii hipoagregacji jest dieta. Konieczne jest włączenie do menu produktów, które mają korzystny wpływ na układ krwiotwórczy. Takie są wszystkie rodzaje czerwonego mięsa, podroby, ryby, sery, jaja, granaty, banany, marchew, gryka, papryka słodka, buraki. Wyeliminuj potrzebę imbiru, czosnku i owoców cytrusowych.

Możesz wziąć lek nootropowy Piracetam, który ma pozytywny wpływ na procesy metaboliczne w mózgu i krążenie krwi.

Po konsultacji z hematologiem można zastosować tradycyjne metody terapii. Przepisy:

• Zetrzyj świeże buraki, zmiel z 1 łyżką. l cukier i pozostawić mieszaninę na noc. Rano wyciśnij z niego płyn i wypij na pusty żołądek.
• Zmiel pokrzywę, zalej 200 ml wrzącej wody i ogrzej na kuchence przez 10 minut. Schłodzić i odcedzić płyn. Pij przed posiłkami.

Umiarkowana hipo lub hiperagregacja płytek krwi może być leczona ambulatoryjnie, podczas gdy hospitalizacja jest wskazana w ciężkich przypadkach.

Jeśli przystąpimy do terapii w odpowiednim czasie, wskaźnik szybko powróci do normy. W przeciwnym razie odchylenie może prowadzić do rozwoju niebezpiecznych komplikacji. Dlatego konieczne jest regularne określanie poziomu agregacji.

Szybkość agregacji płytek krwi i nieprawidłowości

Płytki krwi to komórki krwi, które nie mają koloru. Pełnią ważną funkcję w organizmie, chroniąc ją przed utratą krwi. Proces ten jest agregacją płytek krwi we krwi, ma własne standardowe wskaźniki.

Aby zrozumieć, co to jest, trzeba mieć pomysł na powstawanie zakrzepów krwi, istniejące normy, niebezpieczeństwo odchyleń od normalnych wartości.

Opis i rola w ludzkim ciele

Po uszkodzeniu tkanki płytki krwi są mocowane na ścianach naczynia, które uległy uszkodzeniu. W rezultacie komórki są sklejane ze sobą. Z czasem włókno fibrynowe, nowe klejone komórki i inne elementy łączą się z powstałą masą.

Na tym tle dochodzi do proliferacji skrzepliny, która osiąga duży rozmiar, co może prowadzić do nakładania się naczynia i zatrzymania krwawienia. Szybkość tego procesu jest bardzo ważna, ponieważ od niego zależy czasem zachowanie ludzkiego życia.

Duża liczba czynników wpływa na krzepnięcie krwi. Jedną z nich jest agregacja. Przy braku stanów patologicznych pełni ochronną funkcję adaptacyjną.

Cechy agregacji polegają na sklejaniu komórek tylko w uszkodzonym naczyniu. W tym przypadku proces jest uważany za pozytywny.

Istnieją jednak sytuacje, w których zakrzepica jest niepożądana. Na przykład, jeśli rozpoznano udar, zawał mięśnia sercowego.

Tłumaczy to fakt, że tworzenie się skrzepów krwi zakłóca normalny przepływ niezbędnych substancji do ważnych narządów.

W tym przypadku płytki krwi stają po stronie procesów patologicznych. Walka z odchyleniami od normy jest konieczna tylko przy pomocy leków.

Aby zidentyfikować normalne wskaźniki wynikające z odchyleń, konieczne jest przeprowadzenie analizy ilościowej dodatniej i ujemnej agregacji.

W praktyce medycznej istnieje pewna klasyfikacja agregacji według gatunków. Obejmują one:

1. Umiarkowana agregacja. Zdiagnozowany głównie podczas porodu. Krążenie łożyska krwi może wywołać stan.
2. Spontaniczna agregacja. Do określenia nie jest wymagana cewka indukcyjna. Aby wykryć aktywność agregacji, krew jest wlewana do probówki, która jest umieszczana w specjalnym urządzeniu, gdzie jest podgrzewana do 37 stopni.
3. Indukowana agregacja. Do badania induktory są dodawane do plazmy. W tym przypadku wykonuje się agregację z ADP, kolagenem, ristomycyną i adrenaliną. Ta metoda jest stosowana w przypadkach, gdy konieczne jest zdiagnozowanie pewnych patologii płynu krwi.
4. Zwiększona agregacja przyczynia się do powstawania skrzepów krwi. Charakterystycznymi objawami takiego stanu patologicznego są drętwienie i obrzęk.
5. Zmniejszona agregacja jest najczęściej wykrywana, gdy układ krążenia jest zaburzony. Zmniejszenie liczby płytek krwi powoduje różne krwawienia. Występuje u płci pięknej podczas cyklu miesiączkowego.

Dla zdrowia ludzkiego zarówno zwiększanie, jak i zmniejszanie agregacji jest niebezpieczne. Dlatego poziom płytek krwi powinien być regularnie monitorowany.

Objawy odchyleń od wskaźników

Hiperagregacji towarzyszy zwiększona lepkość krwi i spadek szybkości jej przepływu, co niekorzystnie wpływa na wszystkie ludzkie układy i narządy.

Istnieją jednak stany patologiczne, gdy wyraźna agregacja jest normalna, co z kolei nie jest uważane za powód odmowy stałego badania wskaźników krzepnięcia.

Choroby te obejmują:

• wysokie ciśnienie krwi;
• cukrzyca;
• choroby onkologiczne;
• patologia naczyniowa.

Późne wykrycie hiperagregacji i brak środków pomocowych może prowadzić do rozwoju zawału serca, udaru i zakrzepicy żylnej.

Zmniejszeniu wskaźników agregacji towarzyszy przedłużone krwawienie, w tym krwawienie wewnętrzne, które objawia się powstawaniem krwiaków.

Jaka jest norma

Wskaźniki poziomu płytek krwi u dorosłego i dziecka będą nieco inne. Optymalne wartości wskaźników przedstawiono w poniższej tabeli.

od 1 roku do 4 lat

od 15 do 18 lat

Mężczyźni po 18 latach

Kobiety po 18 latach

Jeśli mówimy o normalnych wartościach agregacji, to będzie to 25-75 procent. W tym przypadku płytki krwi są sklejone bez odchyleń i nie stanowią zagrożenia dla ludzkiego ciała.

Jakie badania są prowadzone

Analizator agregacji płytek krwi to pełna morfologia krwi. Istnieją jednak inne badania, które dają dokładniejsze wyniki. Wśród głównych metod są następujące testy:

• według Sukharev;
• Lee-White;
• koagulogram.

Ich istotą jest to, że specjalne substancje, które hamują agregację, przeszkadzają we krwi.

Składniki te są podobne do substancji zawartych w ludzkim ciele, co powoduje powstawanie zakrzepów. Takie komponenty nazywane są induktorami.

Przygotowanie do analizy

Przed wykonaniem analizy należy przejść szkolenie. Aby wyniki były jak najdokładniejsze, we krwi nie powinno być żadnych substancji, które mogłyby mieć na nie negatywny wpływ.

1. Tydzień przed analizą wyklucza się leki z szeregu aspiryny, ponieważ w wyniku ich podawania tworzenie się skrzepliny jest zahamowane. Jeśli anulowanie tych środków nie jest możliwe, należy powiadomić technika laboratoryjnego prowadzącego badania.
2. Przez 12 godzin musisz porzucić jedzenie. Produkty, zwłaszcza o wysokiej zawartości tłuszczu, mają również negatywny wpływ na wyniki.
3. Unikaj stresu fizycznego i emocjonalnego.
4. W ciągu dnia nie należy przyjmować napojów alkoholowych, kawy, czosnku, nie palić.

Analiza jest opóźniona, jeśli istnieje aktywny proces zapalny.

Holding

Pobieranie krwi odbywa się rano, w okresie od 7 do 10 godzin. Badanie można przeprowadzić tylko na czczo. Wolno pić wodę niegazowaną.

Aby przeprowadzić badanie krwi, należy pobrać płyn krwi z żyły. W tym celu stosuje się jednorazową strzykawkę. Następnie materiał umieszcza się w agregometrze, który zawiera 4% roztwór cytrynianu sodu. Następnie pojemnik jest kilkakrotnie obracany. Po przesłaniu probówki z krwią do laboratorium w celu dalszych badań.

Wyniki dekodowania

Biorąc pod uwagę substancję użytą podczas badania, następuje dekodowanie analizy. W tym celu dane porównuje się z wartościami normalnymi, które przedstawiono poniżej.

W przypadku wzrostu w stosunku do normy rozpoznaje się hipergregię. Może wystąpić w takich stanach patologicznych jak:

• białaczka;
• patologia przewodu pokarmowego lub nerek;
• miażdżyca;
• cukrzyca;
• wysokie ciśnienie krwi;
• sepsa;
• limfogranulomatoza.

Kiedy odchylenia w dół diagnozują hipoagregację. Jego przyczyną mogą być patologia krwi, trombocytopatia, terapia przeciwpłytkowa.

Procent pokazuje poziom transmitancji światła plazmy po dodaniu do niego substancji indukującej. Przy niskiej zawartości płytek krwi liczba ta wynosi 100 procent, przy zwiększonej wartości zero.

Cechy agregacji u kobiet w ciąży

Podczas ciąży dozwolone są nieprawidłowości, które w tym okresie wahają się od 30 do 60 procent.

Dezagregacja może nastąpić z brakiem płytek krwi, a także w przypadku zmiany ich składu jakościowego, co objawia się krwawieniem i zasinieniem.

Zwiększona agregacja występuje w toksykozie, gdy pacjent ma dużą utratę płynu w wyniku wymiotów lub biegunki. Wzrost stężenia we krwi powoduje zwiększone tworzenie się skrzepliny. W początkowym okresie grozi poronieniem.

Jak można znormalizować wartości

W przypadku stwierdzenia naruszenia krzepliwości krwi konieczne jest natychmiastowe podjęcie działań w celu wyeliminowania stanu patologicznego. Wzrost agregacji może prowadzić do zakrzepicy, a spadek może prowadzić do ciężkiego i niebezpiecznego krwawienia.

Na początkowych etapach rozwoju hiperagregacji specjaliści zalecają stosowanie leków, które mogą rozrzedzić krew. Zwykła aspiryna poradzi sobie z tym zadaniem.

Na podstawie wyników dodatkowych badań często jest zalecany:

• środki przeciwbólowe;
• Blokada nowokainy;
• leki, które przyczyniają się do ekspansji naczyń krwionośnych;
• antykoagulanty, które zapobiegają szybkiemu krzepnięciu.

Czasami metody ludowe są nie mniej skuteczne. Warto pamiętać, że takie leczenie jest koniecznie skoordynowane z lekarzem.

Wśród sprawdzonych receptur są następujące:

1. Jedna łyżka koniczyny zalej 200 ml przegotowanej wody i pozwól jej zaparzyć przez 30 minut. Przygotowany skład spożywany dziennie w dawkach podzielonych. Przebieg terapii wynosi jeden miesiąc.
2. W równych ilościach (na łyżeczkę) imbiru i zielonej herbaty zaparz półtora litra wrzącej wody. Dodaj szczyptę cynamonu. Nalegaj przez kwadrans i zrób w ciągu 24 godzin.
3. Codziennie pij świeży sok pomarańczowy. Można mieszać w równych proporcjach z dynią.

Ważne jest również przestrzeganie prawidłowego odżywiania. W diecie powinno być:

• owoce cytrusowe;
• imbir;
• czosnek;
• warzywa są czerwone i zielone;
• owoce morza.

Przy słabym krzepnięciu krwi zabronione jest zażywanie narkotyków. które rozrzedzają płyn krwi. Jeśli proces uzyskał formę biegową, wówczas środki terapeutyczne są przeprowadzane tylko w warunkach stacjonarnych.

Z przepisanych leków:

• Emosint;
• Kwas aminokapronowy i traneksamowy;
• Wprowadzenie ATP;
• Ditsinon.

Dieta musi zawierać kasze gryczane, jajka, buraki i marchew, granat, wątrobę wołową, czerwone mięso.

Aby utrzymać krew w normalnym stanie, należy ściśle przestrzegać reżimu picia. Co najmniej półtora litra czystej wody uważa się za normę na dzień. Jedzenie powinno być świeże i zrównoważone.

Zgodność z zasadami żywienia - zapobieganie wielu chorobom ludzkiego ciała. Nie mniej ważną rolę odgrywa aktywność fizyczna. Przyczyniają się nie tylko do wzmocnienia ciała, ale także do normalizacji wszystkich procesów wewnętrznych.

Dzięki terminowej diagnozie odchyleń parametrów agregacji można zapobiec wielu chorobom i powikłaniom. Należy regularnie monitorować poziom agregacji płytek krwi.

Agregacja płytek: koncepcja, analiza krwi, nieprawidłowości, niuanse

Agregacja płytek - pragnienie płytek krwi, skrawków megakariocytów, zwanych płytkami lub blaszkami Bitstsotseroo, „wyczuwających” sytuację nadzwyczajną, której towarzyszy utrata krwi, zbiegło się tak, że z pomocą innych „likwidatorów” (obecnych lub uformowanych w procesie) zamknie się uszkodzenia w naczyniu.

Mała rana z naruszeniem integralności małych naczyń, z reguły (jeśli wszystko jest w porządku z systemem hemostazy), nie jest w poważnych kłopotach. Krew wypływająca z rany zatrzymuje się po pewnym czasie, aw takich przypadkach ludzie, odmawiając im udziału, mówią: „To się zatrzymało”. I na pewno nie każdy zdaje sobie sprawę z takiego procesu, jak agregacja płytek krwi, która odgrywa ważną rolę w powstrzymywaniu krwawienia i zapobieganiu utracie płynu, cennego dla organizmu.

Agregacja płytek jest jednym z etapów zatrzymania krwawienia

Dla tak pozornie drobnostki, jak zatrzymanie krwawienia z naczyń mikrokrążenia (tętniczki, żyły, naczynia włosowate) są złożonymi, konsekwentnie płynącymi procesami:

• W odpowiedzi na uszkodzenie skurcz naczyń mikrokrążenia i tym samym częściowo utrudnia swobodny przepływ krwi;
• Płytki krwi - płytki krwi spieszą się na miejsce wypadku, które są przymocowane do uszkodzonego obszaru, próbując zamknąć lukę (adhezja płytek);
• Liczba płytek krwi w miejscu uszkodzenia szybko rośnie (akumulacja), zaczynają się gromadzić i tworzyć konglomeraty - występuje agregacja płytek, która jest początkowym, ale bardzo ważnym etapem w tworzeniu skrzepu krwi;
• W wyniku agregacji płytek krwi tworzy się luźny czop płytek (nieodwracalna agregacja płytek), ten zatyczkę, chociaż szczelny dla plazmy, ale niezbyt stabilny i niezawodny - po prostu dotyk i krew znów płynie;
• Skrzep krwi pod wpływem skurczowego białka płytek krwi (tromboplastyny) jest ściskany, nici fibrynowe powodują gęstość skrzepu krwi, co zatrzymuje krwawienie (wycofanie skrzepliny trombiny).

etapy tworzenia skrzepów krwi

Oczywiście, agregacja płytek krwi nie jest ostatnim etapem zatrzymywania krwawienia, jest to tylko jeden z etapów procesu, ale to nie czyni go mniej ważnym. W jaki sposób ta reakcja jest przeprowadzana, jakie składniki są w to zaangażowane, zostaną opisane w następnych sekcjach, ale przede wszystkim powinieneś poinformować czytelnika, że ​​agregacja płytek, pełniąc funkcję ochronną u zdrowych ludzi, może mieć minus. Płytki krwi nie zawsze zachowują się w ten sposób - na chwilę siedzą spokojnie i spokojnie, są szybko aktywowane, przyklejane do ścian naczyń krwionośnych i przyklejane do siebie, jeśli to konieczne (jeśli naczynie krwionośne, z którego przepływ krwi jest uszkodzony).

Zwiększona agregacja płytek krwi powoduje nadmierną intensywność działania tych płytek krwi, gdy są one niepotrzebnie aktywowane (przy braku krwawienia), sklejają się i tym samym przyczyniają się do powstawania skrzepów krwi niepotrzebnych dla organizmu, które później, przemieszczając się wzdłuż krwiobiegu, pokrywają naczynie krwionośne i zakłócają odżywianie ważnych tkanek. Może się to zdarzyć wszędzie: w naczyniach dostarczających krew do serca (zawał mięśnia sercowego), płucach (zawał płuc), mózgu (udar niedokrwienny), itd., Dlatego leki przeciwpłytkowe są tak szeroko przepisywane w celu zapobiegania i leczenia tych stanów patologicznych.

Choroba zakrzepowo-zatorowa wiodących tętnic często ma smutny wynik, ale wszystko zaczęło się od drobiazgów - ze spontaniczną agregacją płytek, ale niestety, gdy taka ważna (agregująca) funkcja z jakiegoś powodu przeszła już patologiczne zmiany...

Agregacja płytek krwi w badaniu krwi

Do badania agregacji płytek, komórki są tworzone w warunkach zbliżonych do naturalnych (krążenie w krwiobiegu). Testy przeprowadzane są na szkle przy użyciu substancji indukcyjnych pobranych w pewnych stężeniach (indukowana agregacja płytek), które na ogół biorą udział w tym procesie w żywym organizmie (in vivo) ze stymulowaną krwawieniem agregacją płytek (ADP, kolagen, trombina adrenalina). W poszczególnych laboratoriach do analizy wykorzystano substancje, które nie występują w organizmie, ale mają zdolność do wywoływania agregacji, na przykład ristomycyny (ristotsetin). Należy zauważyć, że dla każdego induktora istnieją ich własne granice wartości normalnych, które można znaleźć patrząc na tabelę. Ale tylko po to, by się zaznajomić, ponieważ stawka podawana jest tylko tymczasowo, może rozszerzyć lub zawęzić jej zakres w różnych laboratoriach - zależy to od wartości referencyjnych każdego QDL.

Tabela: norma zdolności agregacji płytek w zależności od substancji indukującej

Szczególne znaczenie dla diagnozowania stanów patologicznych (zwłaszcza chorób sercowo-naczyniowych) ma spontaniczna agregacja płytek krwi (CAT), gdy nadmierna ilość płytek krwi sklejonych między sobą swobodnie krąży w naczyniach krwionośnych, powodując szereg zaburzeń, a to występuje głównie w strefie mikrokrążenia :

1. Spontaniczna agregacja płytek przez długi czas grozi zmianami w ścianach naczyń krwionośnych (zwłaszcza w naczyniach mikrokrążenia);
2. SAT tworzy warunki do zwiększenia zdolności płytek krwi do tworzenia agregatów, zwiększając w ten sposób ryzyko rozwoju patologii sercowo-naczyniowej, jej progresji i występowania poważnych powikłań i konsekwencji na tym tle.

Najczęściej spontaniczna agregacja płytek w warunkach laboratoryjnych determinuje:

• Pomiar gęstości optycznej zawiesin płytek;
• Poprzez morfologiczną (wizualną) ocenę zagregowanych płytek krwi.

Aby zdiagnozować i określić nozologiczną postać małopłytkowości, niewątpliwie lepiej jest stosować specjalny nowoczesny sprzęt - agregometry (optyczne, rejestrujące agregację płytek krwi w wzbogaconej przez nie plazmie lub konduktometryczne, które mierzą ten wskaźnik w pełnej krwi). Urządzenia te stale rejestrują wszystko, co dzieje się z płytkami krwi, a następnie wyświetlają swoje pomiary graficznie (krzywa - agregatogram). Takie metody diagnostyczne są dość wiarygodne, jednak są pracochłonne i wymagają dużych ilości osocza do badań.

Nieprawidłowości powodują problemy podczas ciąży

Zarówno niska, jak i wysoka zdolność agregacji są równie złe. W związku z tym, w szczególnych okolicznościach, gdy agregacja płytek krwi może być zwiększona lub zmniejszona w porównaniu z normą, badanie krwi, które oblicza ten wskaźnik, staje się obowiązkowe.

Jedną z tych okoliczności jest badanie kobiet w stanie rozrodczym, ponieważ w położnictwie nieprawidłowości w zdolności do agregacji płytek krwi z normy często mają złe konsekwencje. W okresie ciąży ciało kobiety zaczyna przygotowywać się na nadchodzącą utratę krwi przez długi czas, dlatego wskaźniki krzepnięcia nieco się zwiększają, jednak odnotowuje się umiarkowany stopień wzrostu, który w żaden sposób nie powinien wskazywać na hiperregregację.

Zwiększona agregacja płytek krwi może powodować zakrzepicę, ale z drugiej strony, jeśli jest obniżona, istnieje ryzyko krwawienia. Dla korzystnego przebiegu ciąży - potrzebujesz środka...

Szybkość agregacji płytek w czasie ciąży zwykle mieści się w przedziale od 30 do 60% (niezależnie od substancji stosowanej jako induktor) i ponownie: wszystko jest przybliżone - wyniki należy znaleźć w laboratorium, które przeprowadziło analizę, gdzie eksperci porównują je z wartościami referencyjnymi i zgłaszać odchylenia, jeśli występują. Tylko w takich przypadkach można oczekiwać, że nie spotka się z hiporegią z hiperagregacją i uniknie się zakrzepicy i krwawienia.

Agregacja płytek z induktorami

Badanie krwi, które określa zdolność agregacji poziomu płytek krwi, powinno być przeprowadzane jednocześnie z kilkoma induktorami (powinno być ich co najmniej cztery), aby wiedzieć, na jakim poziomie procesu występuje awaria.

Agregacja płytek krwi z ADP

Badanie agregacji płytek krwi za pomocą ADP przeprowadza się w celu zidentyfikowania spontanicznej agregacji płytek krwi lub diagnozy stanów zakrzepowych, które występują w pewnej patologii:

1. Proces miażdżycowy;
2. Nadciśnienie;
3. IHD, zawał mięśnia sercowego;
4. Naruszenie obiegu mózgowego;
5. Cukrzyca;
6. Hiperlipoproteinemia (zmiany profilu lipidowego, zwiększona lipoproteina o niskiej gęstości, zwiększona miażdżyca);
7. Dziedziczna zakrzepica;
8. Trombocytopatia towarzysząca hemoblastozie;
9. Podczas przyjmowania poszczególnych leków, które mogą hamować aktywność komórek płytek krwi.

Odchylenie w dół daje:

• Trombastenię Glantsmana (dziedziczna patologia spowodowana brakiem lub defektem receptora błonowego dla fibrynogenu i glikoproteiny IIb-IIIa);
• Niezbędny atromb (różni się od zakrzepu niekompletnym naruszeniem zdolności funkcjonalnych płytek krwi;
• Zespół Wiskotta-Aldricha (rzadka choroba recesywna związana z podłogą, charakteryzująca się zmianą kształtu i zmniejszeniem rozmiaru komórek);
• Zespół Aspirinopodobny (patologia związana z naruszeniem „reakcji uwalniania” i drugiej fazy agregacji);
• Trombocytopatia w zespole mocznicowym;
• Wtórna trombocytopatia (z hemoblastozą, niedoczynnością tarczycy, leczeniem lekami przeciwpłytkowymi, NLPZ - niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi, antybiotykami, diuretykami i lekami obniżającymi ciśnienie krwi).

Wzrost wydajności obserwuje się, gdy:

• Lepki zespół płytkowy (tendencja do adhezji, zwiększona agregacja płytek);
• Aktywacja komórek płytek krwi układu krzepnięcia spowodowana różnymi czynnikami: stresem psycho-emocjonalnym, lekami, tworzeniem kompleksów immunologicznych z określonych powodów itp.;
• Odporność na kwas acetylosalicylowy.

Indukowana agregacja z kolagenem

Odchylenie od normy przy stosowaniu reakcji z kolagenem może wskazywać, że naruszenia występują na poziomie przyczepności. Wskaźniki mają tendencję do zmniejszania się, co do zasady, z taką samą patologią jak w przypadku próbek z ADP. Zwiększoną agregację płytek obserwuje się w zespole lepkich płytek krwi i różnego pochodzenia zapaleniu naczyń.

Oznaczanie agregacji płytek w próbce z adrenaliną

Badanie aktywności ristocetyny-kofaktora

Wartości tego wskaźnika odzwierciedlają aktywność czynnika von Willebranda, test stosuje się głównie do diagnozowania choroby o tej samej nazwie.

Należy zauważyć, że przeprowadzanie tego testu przy użyciu induktorów jest przydatne nie tylko do określania zdolności płytek krwi do agregacji. Testy te pozwalają ocenić skuteczność leków przeciwpłytkowych w leczeniu i dają możliwość wyboru właściwej dawki leków.

Informacje dla ciekawskich

Tymczasem czytelnik może słusznie zarzucić, że po rozpoczęciu opisu tematu analizami, wariantami ich normy i zmianami patologicznymi, autor mówił zbyt mało o samych płytkach krwi, ich funkcjach i zachowaniu podczas agregacji stymulowanej krwawieniem. Tekst nie uwypukla mechanizmów aktywacji płytek krwi, nie wyjaśnia istoty wszystkich reakcji za klejeniem komórek i powstawaniem zatyczki hemostatycznej.

Wszystko to można łatwo skorygować, dając ludziom o większym zainteresowaniu cały proces opisany w poniższych sekcjach, od początku do końca, w celu niezależnego zrozumienia poszczególnych subtelności i podkreślenia znaczenia każdego ze składników reakcji.

Ważna rola płytek krwi

Płytki krwi są bardzo ważne w realizacji hemostazy płytek krwi, co znajduje odzwierciedlenie w nazwie procesu. Zasadniczo ich funkcje polegają na rozwiązywaniu następujących zadań:

1. Płytki krwi, pełniące funkcję angiotroficzną, zachowują normalną strukturę i zdolności funkcjonalne ścian naczyń małego kalibru;
2. Mając zdolności agregacji adhezji, polegające na tym, że komórki są zbierane w „stosach” i przyklejane do uszkodzonych obszarów naczyń krwionośnych (adhezja), szybko tworząc zatyczkę hemostatyczną (agregacja płytek), mogą zatrzymać małe krwawienie w ciągu 1-2 minut;
3. Zadania płytek krwi obejmują utrzymanie skurczu uszkodzonych hemokapilar na odpowiednim poziomie - te komórki nie pozwalają naczyniom na relaks, ponieważ spowoduje to zwiększone krwawienie;
4. Płytki krwi są nie tylko obecne, ale także biorą aktywny udział w procesach krzepnięcia, a ponadto wpływają na reakcję fibrynolizy.

Funkcje adhezji i agregacji płytek krwi są ze sobą nierozerwalnie połączone i łączą się w jeden - agregat adhezyjny (ta zdolność komórek krwi została odkryta pod koniec roku przed ostatnim - w IX wieku). Faktem jest, że czop płytek zaczyna się formować nawet przed momentem, w którym płytki dotarły do ​​miejsca i zaczęły przyklejać się do błony podstawnej ścian naczyń.

Chociaż przyłączanie płytek krwi do ścian naczyń włosowatych pomaga różnym składnikom tkanki łącznej, kolagen jest uznawany za główny stymulator pierwszego etapu hemostazy płytek krwi.

Zmiana „wyglądu” - zdobywanie nowych możliwości

Co ciekawe, płytki krwi, „dowiedziawszy się” o sytuacji awaryjnej w ciele, przed przybyciem na miejsce zdarzenia, zaczynają intensywnie przygotowywać się:

• W ułamku sekundy zmieniają swój wygląd: z płaskich komórek w kształcie dysku zamieniają się w kuliste kształty, wyrzucają pseudopodia (długie procesy, które wcześniej nie istniały i które są pilnie potrzebne, aby przylgnąć do tkaniny i połączyć się ze sobą);
• Do uszkodzonego naczynia płytki krwi docierają w pełni uzbrojone, to znaczy dobrze przygotowane do adhezji i agregacji, więc ich dołączenie zajmuje do 5 sekund.
• W tym samym czasie płytki krwi krążące w bezczynnym układzie krwionośnym nie siedzą, szukają i szybko odnajdują swoich towarzyszy, gromadzą się w grupach (od 3 do 20 komórek) i sklejają się, tworząc konglomeraty;
• Konglomeraty są wysyłane do uszkodzonego obszaru, aby połączyć się z płytkami krwi, które były pierwszymi (początkowo przyklejonymi), aby dotrzeć do sceny i przykleić się do odsłoniętej błony podstawnej naczynia krwionośnego.

Wszystkie te działania płytek krwi są przeprowadzane w celu bardzo szybkiego zwiększenia wielkości czopu hemostatycznego, który w krótkim czasie (od 1 do 3 minut) będzie w stanie zamknąć każdą szczelinę w naczyniu krwionośnym układu mikrokrążenia, aby zatrzymać krwawienie.

Za agregacją znajduje się złożony proces biochemiczny.

Adhezja i agregacja płytek krwi nie są tak prostą reakcją, jak mogłoby się wydawać na pierwszy rzut oka. Jest to złożony wieloetapowy proces biochemiczny obejmujący różne egzogenne (zewnętrzne) i endogenne (wewnętrzne, pochodzące z samej płytki krwi) czynniki: stymulatory reakcji, zużycie energii, znacząca restrukturyzacja płytek Bitscotsero. Na przykład czynnik von Willebranda (glikoproteina, kofaktor plazmy adhezji płytek krwi do kolagenu) jest niezbędny do prawidłowego funkcjonowania płytek krwi, a jego produkcja zachodzi w ścianach naczyń. Zatem płytki krwi, przechodzące przez naczynia krwionośne, gromadzą tę glikoproteinę na przyszłość, umieszczając ją w swoich granulkach, aby w razie potrzeby (po aktywacji) uwolnić ją do środowiska.

Agregacja płytek jest niemożliwa bez udziału wielu stymulantów, które są związane z początkiem reakcji:

1. Kolagen - główny stymulator adhezji płytek krwi;
2. ADP - ten składnik pełni wiodącą rolę na pierwszym etapie agregacji: po pierwsze, ADP w małych ilościach jest uwalniany z uszkodzonej ściany naczynia i czerwonych krwinek (erytrocytów), które są również obecne w miejscu wypadku. Później, z tym stymulatorem, same płytki Bitscoceroro (ATP → ADP) dostarczają obszar hemostazy, który miał czas na początkowe przyleganie i aktywację („reakcja uwalniania” charakterystyczna dla płytek);
3. Równolegle z ADP, inni agoniści agregacji, adrenalina i serotonina, są uwalniani z granulek płytek krwi, enzymy błonowe są aktywowane w płytkach krwi, przyczyniając się do tworzenia silnych stymulatorów reakcji, kwasu arachidonowego (C₂₀H₃₂Oh₂) i jej pochodne, wśród których jest najbardziej aktywna substancja agregująca - tromboksan;
4. Układ prostaglandyn jest istotnym ogniwem w regulacji zdolności agregacji płytek: w trybie aktywnym edukacja zachodzi w śródbłonku i komórkach mięśni gładkich endopereksydów prostaglandyn, mogą one również przekształcić się w tromboksan. Jednak na ostatnim etapie agregacji, gdy nie jest już konieczne, substancje te zmieniają kierunek i zaczynają dostarczać rozszerzający naczynia prostacykliny (ChOG)₂), rozszerza naczynia krwionośne iw znacznym stopniu hamuje agregację płytek;
5. Uzupełnienie „reakcji uwalniania” czynników wewnątrzpłytkowych, wzmocnienie i zwiększenie wytrzymałości rurki hemostatycznej z fibryną jest bardzo silnym czynnikiem agregującym - trombiną, może powodować agregację w dawkach, które są skromne w porównaniu z tymi potrzebnymi do krzepnięcia krwi.

Oczywiście mechanizmy te znajdują się w strefie uwagi lekarzy o określonym profilu, jednakże mogą być interesujące dla szczególnie ciekawskich czytelników, którzy postawili sobie za cel dokładne zrozumienie złożonych reakcji hemostazy płytek krwi. Ponadto takie wprowadzenie pomaga zrozumieć pochodzenie wielu chorób związanych z zaburzeniami krwawienia na tym etapie.

Luki w zabezpieczeniach

Naruszenia niektórych części hemostazy płytkowej tworzą szereg stanów patologicznych (dziedzicznych i nabytych).

Najbardziej wrażliwa „reakcja uwalniania” okazała się najbardziej narażona na mechanizm agregacji płytek krwi, bez której proces grupowania i klejenia komórek zrywa się, ledwo zaczynając. Wtyczka hemostatyczna oczywiście nie powstaje w takich przypadkach.

Ponadto, w celu jakościowego wdrożenia krzepnięcia krwi w strefie mikrokrążenia, istnieje potrzeba obecności różnych substancji niebiałkowych (Ca 2+, Mg 2+, czynnik fosfolipidowy), jak również białkowych (albumina, fibrynogen, poszczególne składniki frakcji gamma itp.) Natury.

Białka są potrzebne płytkom krwi, aby stworzyć dla nich komfortowe warunki, tak zwaną „atmosferę plazmy”, i tylko wtedy płytki krwi wykonają zadania przypisane im jakościowo. Jednak wiele produktów rozszczepiania białek (w szczególności uzyskanych przez rozpad fibrynogenu i fibryny) zakłóca agregację płytek i znacząco ją hamuje.

Tymczasem, pod warunkiem normalnego działania wszystkich uczestników hemostazy płytek, agregacja płytek jest w stanie zatrzymać krwawienie w strefie mikrokrążenia, ale w dużych naczyniach, gdzie ciśnienie na ścianach jest wyższe, korek, który nie jest wzmocniony fibryną, będzie nie do utrzymania i po prostu „wyleci” wznowienie krwawienia.

Agregacja płytek - co to jest, analiza dekodowania i metody badawcze

Z tego artykułu dowiesz się, co to jest agregacja płytek krwi i co wskazuje odchylenie wskaźnika od normy. Definicja wskaźnika jest niezbędna do oceny działania układu krzepnięcia krwi. Zakłócenia w procesie krzepnięcia mogą prowadzić do krwawienia lub zakrzepów krwi w krwiobiegu.

Badania odnoszą się do lokalnego, ponieważ pozwalają ocenić pracę tylko jednego ogniwa w kaskadzie krzepnięcia. Do wdrożenia analizy wykorzystano urządzenia automatyczne - agregometrię.

Agregacja płytek - co to jest?

Przed przystąpieniem do analizy tego terminu należy zrozumieć, czym są płytki krwi. Komórki te tworzą się w szpiku kostnym, a następnie wchodzą do krwiobiegu. Są to najmniejsze komórki we krwi, ich średnica nie przekracza 3 mikronów. Pozbawiony rdzenia

Płytki krwi są odpowiedzialne za krzepnięcie krwi w przypadku uszkodzenia integralności ściany naczynia krwionośnego. Po uszkodzeniu naczynia komórki zaczynają aktywnie migrować do obszaru dotkniętego chorobą. W miejscu obrażeń są aktywowane, a proces jest nieodwracalny. W aktywowanej postaci komórki przyczepiają się do obszaru dotkniętego chorobą, a także sklejają się ze sobą. Przyczyną aktywacji może być uszkodzenie statku, jak również wszelkie zmiany w środowisku wewnętrznym lub zewnętrznym. Po agregacji powstaje pierwotny wtyk płytek, który zatrzymuje utratę krwi.

Agregacja płytek jest nieodwracalnym procesem ich sklejania się po przejściu do postaci aktywnej.

Wraz ze wzmocnieniem procesu agregacji pacjent ma zwiększoną zakrzepicę. W przypadku spadku aktywności dochodzi do nadmiernej utraty krwi. Dlatego agregacja płytek jest uważana za decydujący proces pełnej homeostazy (krzepnięcia krwi).

Zwykle, przy braku wpływów zewnętrznych, płytki krwi nie przyczepiają się do ścian naczyń krwionośnych i nie sklejają się ze sobą.

Kiedy trzeba przeprowadzić analizę?

Wskazania do badania to:

• nadmierne krwawiące dziąsła;
• krwawienie z nosa;
• pojawienie się wysypki krwotocznej;
• długotrwałe zatrzymanie krwi, nawet przy niewielkich uszkodzeniach naczyń krwionośnych;
• siniaki;
• potrzeba leczenia środkami przeciwpłytkowymi i antykoagulantami;
• ciąża z wysokim ryzykiem gestozy lub krwawienia podczas porodu;
• patologia układu krwionośnego.

Badanie należy przeprowadzić przed interwencją chirurgiczną. Niski stopień agregacji płytek krwi może prowadzić do dużej utraty krwi podczas operacji, co należy wziąć pod uwagę.

Wymagana jest analiza dla kobiet w celu oceny aktywności funkcjonalnej płytek krwi. Wyniki badania pomogą wybrać środki profilaktyczne dla nadmiernej utraty krwi podczas porodu.

Ponadto wskaźnik ten jest określany, gdy jest to konieczne, leczenie lekami przeciwpłytkowymi i przeciwzakrzepowymi. Aspiryna w małych dawkach jest wskazana dla osób z miażdżycą i patologiami układu sercowo-naczyniowego. Na podstawie danych z analizy sporządza się prognozowane reakcje organizmu po zażyciu aspiryny.

Wiadomo, że na agregację płytek wpływają również leki z innych grup (antybiotyki, leki przeciwhistaminowe, leki przeciwzapalne). Dlatego analiza jest również wskazana przy planowaniu przyjmowania tych leków.

Jak przygotować się do dostawy biomateriałów?

Badanie agregacji płytek krwi odbywa się wyłącznie na czczo, z minimalną przerwą po ostatnim posiłku o godzinie 6:00. 24 godziny przed wizytą w laboratorium są wykluczone: spożycie alkoholu, trening sportowy i stres psycho-emocjonalny. Palenie należy przerwać na 3 godziny przed pobraniem krwi.

W przypadku przyjmowania leków należy wcześniej skonsultować się z lekarzem. Ponieważ efekt leczniczy znacząco zmienia wskaźnik i może prowadzić do fałszywych wyników. Nie należy samodzielnie regulować warunków przyjmowania leków i anulować ich według własnego uznania.

Rozszyfrowanie badania krwi pod kątem agregacji płytek krwi

Ważne jest, aby tylko lekarz prowadzący odszyfrował uzyskane dane. Niezależne próby interpretacji danych mogą prowadzić do błędnych wniosków. Informacje przedstawione w artykule mogą być użyte w celach informacyjnych.

Analiza dekodowania opiera się na ocenie charakteru agregacji płytek: kompletnej / niekompletnej, jedno- lub dwufalowej. Procenty są używane jako jednostki standardowe.

Wskaźnik wskaźnika podczas wykonywania agregacji z:

• ADP 0 µmol / ml - od 60 do 90 procent;
• ADP 5 µmol / ml - od 1,4 do 4,3%;
• adrenalina - od czterdziestu do siedemdziesięciu procent;
• kolagen - od pięćdziesięciu do osiemdziesięciu.

Wartość ta jest istotna dla pacjentów obu płci i dowolnej kategorii wiekowej.

Co może wpłynąć na wskaźnik?

Jeśli wykryte zostanie odchylenie od normy, należy wykluczyć wpływ czynników zewnętrznych i wewnętrznych. Wiadomo, że palenie tytoniu i wysoki poziom tłuszczu w organizmie prowadzą do wzrostu agregacji płytek krwi.

Znaczący wpływ na agregację płytek krwi leków: aspiryna, inhibitory COX-1, inhibitory Cox-2, niesteroidowe środki przeciwzapalne, przeciwzakrzepowe, tsolostazola dipirydamol, środki przeciwbakteryjne, środki sercowo-naczyniowe, preparaty urokinaza, tkankowy aktywator plazminogenu, propranolol, etc.

Należy zauważyć, że agregacja płytek nie jest określana w przypadku hemolizy pobranego biomateriału. Hemoliza odnosi się do sytuacji, w której czerwone krwinki w próbce są niszczone, a ich zawartość jest uwalniana do osocza. Hemoliza występuje, gdy naruszono algorytm pobierania krwi żylnej, a także nieprzestrzeganie zasad przechowywania i transportu biomateriałów. W takim przypadku badanie zostaje anulowane i powtarzana jest krew żylna.

Metody badawcze

Metoda określania wskaźnika zależy od laboratorium i rodzaju agregometru. Wiarygodność i wartość wyników badania nie zależy od wybranej metodologii. Najpopularniejszymi metodami są roztwory trifosforanu adenozyny, ristocetyny, kolagenu, adrenaliny i kwasu arachidonowego. Rozważmy bardziej szczegółowo istotę każdej techniki.

Metoda trójfosforanu adenozyny

Po otrzymaniu wyniku analizy pacjenci zastanawiają się, co to jest agregacja płytek z ADP? Interpretacja skrótu ADP - adenozynotrifosforan. Wiadomo, że mała ilość ADP powoduje aktywację płytek krwi z ich późniejszą adhezją. Proces charakteryzuje się prądem dwufazowym. Pierwszy etap agregacji wynika z ekspozycji na ADP. Wtórna fala zaczyna się po uwolnieniu określonych cząsteczek (agonistów) z płytek krwi. Przy dodawaniu dużej ilości ADP (więcej niż 1 * 10 -5 mol), nie jest możliwe ustalenie rozdzielenia dwóch faz, w miarę ich łączenia.

Podczas przeprowadzania badania specjaliści zwracają szczególną uwagę na liczbę fal, kompletność, szybkość i odwracalność procesu. Wykrycie procesu dwufalowego z małymi dawkami ADP jest oznaką zwiększonej wrażliwości płytek krwi. Odwracalna i niekompletna agregacja płytek z ADP-1 wskazuje na niepowodzenie aktywacji płytek.

Metoda z ristocetyną

Badania przeprowadzono w celu ilościowego określenia czynnika von Willebranda u badanego pacjenta. Jest to dziedziczna patologia charakteryzująca się zaburzeniami w procesie krzepnięcia krwi.

Metoda opiera się na bezpośrednim działaniu ristocetyny na proces interakcji między czynnikiem a glikoproteiną. Zwykle ristotsetin ma stymulujący wpływ na ten proces. U pacjentów z dziedziczną patologią ten efekt nie jest obserwowany.

Ważne jest przeprowadzenie diagnostyki różnicowej, ponieważ choroba Willebranda jest podobna do zespołu Bernarda Souliera. Jest to dziedziczna patologia, wobec której płytki krwi osoby całkowicie tracą zdolność do wykonywania swoich funkcji. Jednak po dodaniu niedoboru czynnika krzepnięcia (z chorobą Willebranda) przywracane jest przyklejanie płytek u pacjentów. Dla zespołu Bern-Souliera takie wyzdrowienie jest niemożliwe.

Metoda kolagenowa

Charakterystyczną cechą agregacji z kolagenem jest długa faza utajona niezbędna do aktywacji enzymu fosfolipazy. Czas trwania fazy utajonej waha się od 5 do 7 minut i zależy od stężenia zastosowanego kolagenu.

Po zakończeniu tej fazy uwalniane są granulki płytek i wytwarzany jest tromboksan. W rezultacie zwiększona interakcja i adhezja między płytkami krwi.

Metoda z adrenaliną

Wpływ adrenaliny na klejenie płytek krwi jest podobny do wpływu ADP. Proces charakteryzuje się procesem dwuetapowym. Zakłada się, że adrenalina może bezpośrednio wpływać na płytki krwi, zwiększając przepuszczalność ich ściany komórkowej. Co prowadzi do zwiększenia ich wrażliwości na określone uwolnione cząsteczki.

Metoda z kwasem arachidonowym

Kwas jest naturalnym katalizatorem do wiązania komórek. Nie jest w stanie bezpośrednio na nich wpłynąć. Kwas arachidonowy działa pośrednio poprzez enzymy, wtórne przekaźniki i jony wapnia.

Proces agregacji jest z reguły szybki w jednym etapie. Ten rodzaj badań ma znaczenie, gdy pacjent przyjmuje leki.

Przyczyny odchylenia wskaźnika od normy

Aby w pełni zrozumieć przyczyny odchylenia wskaźnika od normy, rozważamy oddzielnie przyczyny każdej metody.

ADP ponad 85%

Napełnione ponad 85% wskaźników agregacji za pomocą trójfosforanu adenozyny ustalono na:

• choroba wieńcowa serca, w której występuje niepowodzenie w normalnym procesie dopływu krwi do mięśnia sercowego serca. Jedną z przyczyn patologii jest zakrzepica tętnicza. W tym samym czasie płytki krwi zaczynają się sklejać bez wpływu czynników zewnętrznych i uszkodzenia naczyń, blokując światło łożyska naczyniowego i zakłócając prawidłowy przepływ krwi (jeśli zejdzie skrzep krwi, rozwija się atak serca lub udar niedokrwienny). Po nałożeniu 75% światła tętnicy u ludzi, następuje spadek przepływu krwi do narządu. Co naturalnie staje się przyczyną braku tlenu, niedotlenienia tkanek i zaniku narządów. Patologia charakteryzuje się przewlekłym przebiegiem i stałym postępem. Właściwa terapia pozwala spowolnić patologiczne uszkodzenie mięśnia sercowego;
• ostry etap zawału mięśnia sercowego, jako jedna z klinicznych postaci choroby wieńcowej serca. Etap charakteryzuje się martwicą (śmiercią) całego regionu mięśnia sercowego;
• zespół nadkrzepliwej krwi może mieć charakter fizjologiczny lub rozwijać się w połączeniu z patologiami. Innymi słowy, zespół określany jest jako „krzepnięcie krwi”. Jest to wariant normy dla kobiet w ciąży po drugim trymestrze ciąży. U kobiet niebędących w ciąży i mężczyzn wskazuje na rozwój procesów patologicznych;
• zapalenie narządów wewnętrznych o różnej lokalizacji i etiologii.

Przyczyną wzrostu stopnia agregacji w próbce z kolagenem lub ristomycyną (ponad 85%) jest zespół hiperagregacyjny.

Agregacja płytek z adrenaliną zwiększa się (ponad 81%) u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca, ostrym zawałem mięśnia sercowego, a także na tle rozległych obrażeń i stresujących przepięć.

Zmniejszono ADP do 65%

Zmniejszenie agregacji płytek po ekspozycji na ADP do 65% wskazuje:

• trombocytopatia - łączy różne patologie wynikające z niezdolności płytek krwi do aktywacji i sklejenia się, tworząc pierwotną skrzeplinę i rozpoczynając kolejną kaskadę hemostazy. Według statystyk, co dwudziesta osoba ma trombocytopatię w różnym stopniu. Choroba może być dziedziczna i nabyta. Jednocześnie pacjent ma zmniejszenie krzepliwości krwi, nawet z prawidłową liczbą płytek krwi;
• patologia wątroby lub nerek, prowadząca do upośledzonego wykorzystania substancji toksycznych. Odkłada się toksyczne substancje, które zakłócają normalną aktywność fizjologiczną płytek krwi;
• zaburzenia układu hormonalnego, w szczególności nadmierna aktywność tarczycy.

Niskie wartości wskaźnika w próbce z adrenaliną (do 61%) i kolagenem (do 65%) są wykrywane podczas trombocytopatii i leków o działaniu przeciwzapalnym.

Przyczyną spadku w badaniu z rystomycyną do 65% jest choroba von Willebranda.

Wnioski

Podsumowując, należy podkreślić:

• Badanie agregacji płytek krwi nie jest rutynowe. Jest przepisywany, jeśli podejrzewa się krzepnięcie krwi;
• pomimo różnorodności metod analizy, żadna z nich nie jest wystarczająca do ustalenia ostatecznej diagnozy;
• wartość uzyskanych danych zwiększa się w połączeniu z wynikami innych laboratoryjnych i instrumentalnych metod diagnostycznych.

Julia Martynovich (Peshkova)

W 2014 roku ukończyła z wyróżnieniem FSBEI HE Orenburg State University, uzyskując dyplom z mikrobiologii. Absolwent studiów podyplomowych FGBOU IN Orenburg GAU.

W 2015 roku w Instytucie Symbiozy Komórkowej i Wewnątrzkomórkowej Oddział Uralski Rosyjskiej Akademii Nauk przeszedł zaawansowane szkolenie w dodatkowym profesjonalnym programie „Bakteriologia”.

Zwycięzca Ogólnorosyjskiego konkursu na najlepszą pracę naukową w nominacji „Nauki biologiczne” 2017.