Biochemiczne zmiany w zapaleniu

Niezależnie od przyczyn prowadzących do rozwoju stanu zapalnego i bez specjalnego oddzielenia jego lokalizacji w poszczególnych tkankach, mówimy o konsekwencjach uszkodzenia komórek. Efekty te to uwalnianie związków, które wcześniej znajdowały się w komórkach, główna substancja tkanki łącznej, która zawiera składniki włókniste i prawie wszystkie białka krwi. Konsekwencją tego jest zwiększone mikrokrążenie, które jest spowodowane działaniem amin biogennych i produktów rozkładu niektórych elementów tkanki. Jednym z pierwszych procesów jest uwalnianie histaminy i heparyny z granulek komórek tucznych. Działanie tych związków przejawia się w ciągu kilku sekund po spowodowaniu uszkodzenia, co potwierdza ich wstępną syntezę i osadzanie. Histamina prowadzi do rozszerzenia naczyń i zwiększenia przepuszczalności naczyń. Heparyna wiąże główne białka, które wydostały się z uszkodzonych komórek, co ma negatywny wpływ na strukturę błon komórkowych.

Wraz z tymi związkami, serotonina jest również uwalniana, co wpływa również na naczynia. Jednocześnie zachodzi hydrolityczny rozkład białek przez hydrolazy, które opuściły lizosomy uszkodzonych lub martwych komórek. Α₂-tworzą się kininy krwi globuliny, które wydłużają zwiększoną przepuszczalność naczyń. Histamina i serotonina są stosunkowo szybko inaktywowane i dlatego ich czas działania jest ograniczony. Zwiększona przepuszczalność naczyń włosowatych prowadzi do tego, że inne składniki krwi, przede wszystkim fibrynogen i płytki krwi, a następnie immunoglobuliny i części dopełniacza zaczynają pojawiać się w centrum zapalenia. Fibrynogen bierze udział w tworzeniu fibryny, która z jednej strony prowadzi do ograniczenia ogniska zapalnego, az drugiej strony sprzyja agregacji płytek, polimeryzacji fibryny i występowaniu zakrzepów. Zakrzepica powoduje upośledzenie mikrokrążenia, po którym następuje niedotlenienie, co prowadzi do dalszych uszkodzeń komórek w ognisku zapalnym. Efektem metabolicznym tego jest zmiana metabolizmu tlenowego komórek przez beztlenowy, zwiększona produkcja mleczanu i spadek wartości pH. Płytki krwi są aktywowane poprzez interakcję z cząsteczkami kolagenu, wydzielają nowe części serotoniny.

Prostaglandyny są syntetyzowane z kwasu arachidonowego, który powstaje podczas hydrolizy fosfolipidów błon cytoplazmatycznych, które dodatkowo regulują przebieg reakcji zapalnej. Zwiększają przepuszczalność ścian naczyń krwionośnych i wrażliwość receptorów bólowych. Podczas długiego przebiegu procesu zapalnego makrofagi wytwarzają prostaglandyny, które są w stanie celowo hamować syntezę niektórych mediatorów.

Wraz z wysokocząsteczkowymi składnikami osocza krwi, wody, jonów, glukozy i innych związków niskocząsteczkowych dostają się do miejsca zapalenia. Woda jest zwykle w dynamicznej równowadze z elementami tkanki łącznej, a jej ruch zwykle odbywa się szybko i zawsze odwracalnie. Podczas zapalenia należy wziąć pod uwagę rozpad wysokocząsteczkowych składników głównej substancji tkanki łącznej, wraz ze wzrostem ciśnienia osmotycznego w tej przestrzeni i ruchem wody, co prowadzi do powstawania obrzęku zapalnego. Czas trwania obrzęku zależy od eliminacji przyczyn zapalenia. W różnym stopniu woda gromadząca się w ognisku zapalenia zmniejsza stężenie związków, które mają szkodliwy wpływ, a tym samym zmniejsza intensywność tego działania. Wraz z wodą białka będące inhibitorami hydrolaz wnikają do środka zapalenia, głównie α₁-antytrypsyna i α₂-makroglobulina. W osoczu krwi ich liczba wzrasta wraz ze stanem zapalnym.

Oprócz inhibitorów proteaz, cząsteczki immunoglobulin, które powodują przejście w nich odpowiedzi immunologicznych, również wychodzą z osocza do ogniska zapalnego. W przypadku zakażeń drobnoustrojami iw innych warunkach ich działanie jest związane z działaniem dopełniacza, lizowaniem obcych komórek.

Następnie leukocyty neutrofilowe i makrofagi wnikają aktywnie (chemotaktycznie) do ogniska zapalenia (dla każdego z nich istnieją różne czynniki chemotaktyczne). Kolejność działania tych komórek zależy od pH ogniska zapalenia. Przy niskich wartościach pH (na początku zapalenia) przeważają neutrofile, a makrofagi wchodzą do strefy zapalenia tylko wtedy, gdy wartości pH zmieniają się na neutralne. Syntetyzują enzymy, które niszczą struktury znajdujące się w strefie zapalenia (kolagenaza - kolagen, elastaza - elastyna, hialuronidaza - główna substancja tkanki łącznej, aktywator plazminy - fibryna itp.), A tym samym ułatwiają podejście do komórek lub ich enzymów które muszą być fagocytowane. Fagocytoza i zniszczenie struktur fagocytarnych są głównymi funkcjami makrofagów. Uwalniają obszar zapalenia z produktów rozpadu komórek, co jest głównym warunkiem rozwoju następnej fazy zapalenia - proliferacji.

Podczas zapalenia metabolizm zmienia się nie tylko w strefie uszkodzenia, ale także w innych narządach i tkankach. Z kolei ogólne zmiany wpływają na przebieg procesu zapalnego w ognisku. Głównym organem, który reaguje na uszkodzenia tkanek produktami wytwarzanymi na eksport, jest wątroba. Białka syntetyzowane w wątrobie i wydalane do krwioobiegu determinują do pewnego stopnia przebieg procesu zapalnego (fibrynogen, kininy, składniki dopełniacza). Pojawienie się niektórych z nich lub zmiana ich zawartości w krwiobiegu jest uważane za wskazanie obecności źródła zapalenia w organizmie. Doprowadziło to do ich wspólnej nazwy - białek ostrej fazy (reagentów fazy ostrej).

Białka ostrej fazy

Obejmują one białka reprezentujące różne systemy funkcjonalne:

1. Białka o właściwościach immunomodulujących - białko C-reaktywne (CRP), α₁-glikoproteina (orosomucoid).

2. Inhibitory proteazy (α₁-antytrypsyna, antychymotrypsyna itp.).

3. Białka krzepnięcia krwi (fibrynogen, czynnik VIII).

4. Białka dopełniacza (C3, C4).

5. Białka transportowe (haptoglobina, ferrytyna, ceruloplazmina).

Kwaśny α₁-glikoproteina (orosomucoid) - jeden z głównych składników frakcji mukoproteinowej krwi. W fizjologicznym stężeniu we krwi wynosi 0,2-0,4 g / l. Stężenie to szybko wzrasta (w ciągu kilku godzin po wystąpieniu zapalenia) i osiąga maksymalnie 2-3 dni. Kwaśny α₁-glikoproteina jest syntetyzowana przez hepatocyty i na jej zwiększoną syntezę podczas zapalenia wpływa zmiana tkanki. Zwiększona zawartość tego białka we krwi jest obserwowana przez cały czas uszkodzenia, bez względu na to, jak długo to trwa. Jego zniszczenie zachodzi również w wątrobie poprzez rozszczepienie terminalnego kwasu sialowego. Mechanizm wyzwalania syntezy α₁-glikoproteina na poziomie molekularnym jest nieznana. Biologiczna funkcja tego białka nie została ustalona, ​​chociaż jego zdolność wiązania się z cząsteczkami tropokolagenu pozanaczyniowo w strefie zapalenia i tym samym promowania fibrylogenezy została pokazana doświadczalnie. W późniejszych stadiach zapalenia glikoproteiny syntetyzowane przez fibroblasty przejmują tę funkcję.

α₁- antytrypsyna. To jest α₁-glikoproteina o masie cząsteczkowej 50 000 daltonów, zawierająca 12% węglowodanów. Jego stężenie w normalnym osoczu krwi wynosi 2-4 g / l, syntetyzowane przez hepatocyty. W procesie zapalnym synteza gwałtownie wzrasta i osiąga maksimum w ciągu 2-3 dni. Główną właściwością antytrypsyny jest zdolność do hamowania proteaz przez tworzenie kompleksów stechiometrycznych (1: 1). Jest najbardziej aktywny wobec trypsyny, chymotrypsyny, plazminy, trombiny i proteaz uwalnianych podczas rozpadu leukocytów lub obcych komórek. Odpowiada za około 88% całkowitej aktywności antytrypsyny we krwi.

Białko C-reaktywne. W normalnych warunkach jest zawarty w ilości poniżej 0,01 g / lw osoczu, migrując podczas elektroforezy z β-globulinami. Stężenie białka C-reaktywnego podczas zapalenia szybko wzrasta o 20 lub więcej razy, osiągając maksimum po 50 godzinach. Podobnie jak poprzednie białka syntetyzowane przez hepatocyty.

Z klinicznego punktu widzenia interesujące jest sklasyfikowanie białek fazy ostrej zgodnie ze stopniem wzrostu ich stężenia. Na tej podstawie wyemituj:

1. Główne reagenty fazy ostrej - ich stężenie wzrasta 100-1000 razy w ciągu 6-12 godzin:

- białko amyloidowe w surowicy

2. Umiarkowany wzrost stężenia (2-5 razy) w ciągu 24 godzin:

3. Niewielki wzrost stężenia (o 20-60%) w ciągu 48 godzin:

Wspólnym punktem wszystkich białek fazy ostrej jest ich synteza przez hepatocyty i ogólna dynamika ich stężenia we krwi - jest ona do pewnego stopnia odwracalna do dynamiki stężenia albuminy. Jednak to funkcjonalnie różne białka różnią się właściwościami antygenowymi. Analiza ilościowa wykazała, że ​​zwiększenie stężenia „reagentów fazy ostrej” we wczesnym stadium zapalenia odpowiada zmniejszeniu stężenia albuminy. Jeśli liczba „reagentów” ostrej fazy wzrasta, ciśnienie onkotyczne w osoczu wzrasta, co prowadzi do zmniejszenia syntezy i ilości albuminy w surowicy w proporcjach proporcjonalnych.

WADY BIAŁEK O NIETYPOWEJ NATURZE

Do tej pory zidentyfikowano ponad 200 białek białek nieenzymatycznych - białek osocza, płynów biologicznych i tkanek. Niektórych z nich może brakować w całości lub w części, a zatem powiązane funkcje są naruszane. Z reguły naruszenie produkcji białka nieenzymatycznego objawia się głównie zmianą działania jednego z układów funkcjonalnych organizmu. W niektórych przypadkach są to defekty wielokrotne, w tym nie tylko brak lub niedobór białka nieenzymatycznego, ale często także białko o właściwościach enzymatycznych. Według systemów, z naruszeniem stanu, w którym ważną rolę odgrywają wrodzone wady białek nieenzymatycznych, te proteinopatie można podzielić następująco:

1. Wady poszczególnych białek osocza.

2. Wady białek układu krzepnięcia krwi.

3. Wady hemoglobiny (hemoglobinopatia).

4. Wady białek układu dopełniacza.

5. Naruszenia białek układu kalikreina-kininy.

Patologiczne zmiany w zawartości białka całkowitego w surowicy

Stężenie całkowitego białka w surowicy u zdrowych dorosłych wynosi 65-85 g / l, w osoczu wartość ta jest średnio o 3 g / l większa ze względu na fibrynogen i białka krzepnięcia krwi. Zmiany w zawartości białka w surowicy mogą być względne (ze względu na wahania objętości płynu wewnątrznaczyniowego) i bezwzględne (związane z upośledzonym przyjmowaniem, syntezą i eliminacją białka).

Hiperproteinemia - zwiększenie całkowitego stężenia białka> 85 g / l. Bezwzględna hiperproteinemia jest najczęściej spowodowana wzrostem frakcji γ-globulin i obserwowana jest w: reumatoidalnym zapaleniu stawów, kolagenozie, szpiczaku, rozstrzeniach oskrzeli. Względna hiperproteinemia występuje, gdy organizm jest hipohydrowany (wymioty, biegunka), zastój żylny.

Hipoproteinemia - zmniejszenie całkowitego stężenia białka poniżej 65 g / l. Bezwzględną hipoproteinemię obserwuje się, gdy: niedostateczne spożycie białka z pożywienia (głodzenie), utrata białka przez skórę (oparzenia), mocz (kłębuszkowe zapalenie nerek, zespół nerczycowy), przez przewód pokarmowy (gastroenteropatia), zaburzenia syntezy białek (zapalenie wątroby, marskość wątroby), zwiększony katabolizm białek (stany septyczne, kacheksja nowotworowa). Zmniejszenie całkowitego białka w surowicy poniżej 45 g / l przy stężeniu albuminy poniżej 20 g / l stanowi zagrożenie dla życia.

Pierwotna hipoproteinemia

Warunki te są spowodowane defektami genetycznymi, które prowadzą do całkowitego zaprzestania lub spowolnienia syntezy pewnych frakcji białkowych, jak również syntezy białek o zmienionych właściwościach. Obejmują one:

Analbuminemia - spowodowane mutacją genu kontrolującego syntezę albuminy w hepatocytach. Klinicznie objawia się zmęczeniem, obrzękiem stóp, umiarkowanym niedociśnieniem tętniczym. Na proteinogramie nieobecne lub określone w małej ilości (do 3%) albuminy. Procent α i β-globulin wzrasta proporcjonalnie (do 30%), ilość γ-globulin wzrasta umiarkowanie.

Bisalbuminemia - jakościowa anomalia albuminy surowicy o charakterze genetycznym (rodzinna autosomalna recesywna anomalia, mutacja genu kontrolującego syntezę albuminy). Jest prawie bezobjawowy i występuje w badaniach o charakterze masowym lub z innych powodów. Obecność bisalbuminemii jest potwierdzona charakterystycznym elektroforegramem.

Wtórna hipoproteinemia

W zależności od pochodzenia wtórnej hipoproteinemii może wynikać z następujących przyczyn:

1. Brak białka w diecie, zaburzenia trawienia i wchłaniania białek w przewodzie pokarmowym.

2. Wrodzone wady trawienia i wchłaniania białek.

3. Naruszenie syntezy białek (na przykład uszkodzenie wątroby).

4. Zwiększona utrata białka (ostra i przewlekła utrata krwi, duże powierzchnie rany, rozległe oparzenia, utrata przez przewód pokarmowy).

5. Przyspieszone rozpad białka (nadczynność tarczycy, ostre infekcje).

6. Zwiększone stosowanie białek, zwłaszcza albuminy (stany pooperacyjne, białaczka).

Dysproteinemia - zmiany jakościowego i ilościowego składu poszczególnych białek surowicy na normalnym poziomie białka całkowitego.

Biochemia trzustki

Biochemiczna analiza krwi jest najbardziej obiektywnym testem, który pokazuje funkcję narządów wewnętrznych. W tym artykule dowiemy się, jakie wskaźniki są normą dla trzustki. Porozmawiamy również o tym, jakie odchylenia można zaobserwować w zapaleniu tkanki narządowej.

Podstawowe kryteria diagnostyczne

Aby określić funkcję trzustki, należy użyć następujących wskaźników:

• białko całkowite (charakteryzuje funkcję enzymatyczną);
• amylaza (zwykle substancja jest zawarta w komórkach tkanki, w dużych ilościach uwalniana do krwi tylko podczas procesów destrukcyjnych);
• lipaza (także enzym wewnątrzkomórkowy, podwyższony poziom z zapaleniem trzustki trwa bardzo długo);
• elastaza serwatkowa (najdokładniejszy wskaźnik martwicy trzustki);
• glukoza (wskazuje na normalną produkcję insuliny, która jest wytwarzana przez komórki ogona trzustki).

Wskaźniki pośrednie charakteryzujące zarówno trzustkę, jak i wątrobę:

• bilirubina (wskazuje na normalny przepływ żółci, może nasilać się w przebiegu zapalenia trzustki, wywołana patologią wątroby);
• transaminazy (biochemiczne wskaźniki zniszczenia tkanki wątroby);
• GGT (wskazuje stagnację w drogach żółciowych);
• fosfataza alkaliczna (ma takie samo znaczenie jak GGTP, ale reaguje powoli).

Norma

Jakie są normalne poziomy wartości biochemicznych dla testów trzustkowych?

Całkowite białko wynosi zwykle 75-85 g / litr. Ten wskaźnik zależy od wieku i płci. Świadczy to o odpowiednim odżywianiu i trawieniu żywności. Dlatego w przewlekłym zapaleniu trzustki, gdy występuje wyraźny niedobór enzymu, poziom białka całkowitego zmniejszy się.

Amylaza zwykle nie przekracza 64 jednostek. W ostrych procesach zapalnych trzustki jej poziom wzrasta dziesiątki, setki i tysiące razy. Wzrost trwa 2-3 dni, po czym substancja jest usuwana z krwi. Amylaza jest stosowana do diagnozy zapalenia trzustki. Wzrasta wraz z atakiem u co piątego pacjenta.

Lipaza u zdrowej osoby osiąga 190 jednostek. Wszystkie wartości wyższe od tej liczby można uznać za ostre zapalenie trzustki. Lipaza jest bardziej specyficznym testem. Poziom enzymu wzrasta przez 3-5 dni po ataku i utrzymuje się na wysokim poziomie 10-14 dni. Po tym lipaza powoli maleje.

Elastaza wynosi 0,1-4,0 ng / ml. Wskaźnik jest bardzo specyficzny dla zapalenia tego narządu. Substancja jest zawarta tylko w tkance trzustkowej. Zwiększony w ostrym procesie po 6 godzinach od początku ataku. Elastaza jest zredukowana do 10 dni choroby. Enzym reaguje praktycznie u wszystkich pacjentów.

Glukoza waha się od 3,5 do 6,2 mmol / litr. Wzrost stężenia glukozy w przewlekłym zapaleniu trzustki powikłanym cukrzycą.

Niespecyficzne kryteria

Biochemia pomoże również ocenić przyczynę zapalenia w zapaleniu trzustki. Z reguły choroba zaczyna się od dróg żółciowych i wątroby. O patologii tego narządu świadczy zwiększona bilirubina całkowita (normalnie wskaźnik wynosi 8,4–20,5 μm / litr) i bilirubina bezpośrednia (2,2–5,1 μm / litr).

Bilirubina bezpośrednia znajduje się w komórkach wątroby i wzrasta wraz ze zniszczeniem tkanek (cytoliza w zapaleniu wątroby, marskości, onkologii). Całkowita frakcja wzrasta wraz z blokadą przewodów wydalniczych. Na przykład z kamieniem w pęcherzyku żółciowym, ostrym zapaleniem przewodów, chorobami nowotworowymi głowy trzustki. Bilirubina może nasilać się wraz z wtórnym zapaleniem trzustki.

Transaminazy (ALT, AST) charakteryzują zniszczenie tkanki wątroby. Wzrastają wraz z toksycznym i wirusowym zapaleniem wątroby, guzami pierwotnymi i przerzutami do wątroby. ALT wynosi zwykle 0–38 U. AST waha się od 0–42 U. Gdy wtórne zapalenie trzustki występuje z powodu martwicy zapalnej tkanki wątroby, poziom enzymów może być wysoki.

Fosfataza alkaliczna nie przekracza 260 ED. Enzym ten charakteryzuje stagnację żółci. Czasami wzrasta wraz z wtórnym uszkodzeniem trzustki. Nie jest specyficzny dla tych narządów (ma postać kości i tkanki).

GGTP (gamma-glutamylotranspeptydaza) jest bardziej specyficzny w przypadkach przekrwienia przewodów. Występuje również w tkance wątroby, dlatego wzrasta wraz z martwicą i stanem zapalnym. Norma enzymu dla mężczyzn wynosi nie więcej niż 33,5 U / litr, dla kobiet nie więcej niż 48,6 U.

Tak więc głównymi enzymami zapalenia trzustki są amylaza, lipaza i elastaza. Tylko ich wysoki poziom pozwala nam niezawodnie mówić o zapaleniu tkanek. Pamiętaj, że wszelkie testy należy wykonywać rano na czczo. Wskazane jest, aby nie jeść 8-12 godzin przed testem, aby ograniczyć tłuste jedzenie i alkohol. Przy wysokim poziomie tłuszczu we krwi tworzy się chyle (surowica jest zawiesiną małych cząstek tłuszczu), w której nie można przeprowadzić badania.

Wykład na temat biochemii klinicznej „Biochemia stanu zapalnego.

Biochemia chorób autoimmunologicznych ”

Rozwój procesu zapalnego jest związany z syntezą, wydzielaniem i realizacją efektów biologicznych wielu mediatorów. Mediatory zapalne są klasyfikowane według struktury chemicznej (aminy biogenne, polipeptydy, białka, pochodne kwasu arachidonowego), według pochodzenia (humoralne, komórkowe), przez efekty (działanie niecytotoksyczne i cytotoksyczne), przez szybkość rozwoju efektów (natychmiastowy i opóźniony rodzaj działania).

Głównymi grupami mediatorów zapalnych są aminy biogenne (histamina, serotonina), układy proteolityczne osocza (kininy, czynniki krzepnięcia i antykoagulanty, składniki układu dopełniacza), pochodne kwasu arachidonowego, rodniki tłuszczowe i lipidy wodoronadtlenku, cytokiny.

Histamina jest syntetyzowana z histydyny pod działaniem enzymu dekarboksylazy histydyny, osadzonej w komórkach tucznych, bazofilach, płytkach krwi. Po uwolnieniu jest szybko niszczony przez eozynofile hisosaminazy. Liberatory histaminy są czynnikami termicznymi, toksynami bakteryjnymi, proteazami, antygenami, które oddziałują z frakcjami IgE, C3 i C5 dopełniacza, kationowymi białkami leukocytów.

Serotonina jest pochodną tryptofanu, który powstaje podczas dekarboksylacji. Jest niszczony przez aminoksydazy, tworząc kwas 5-hydroksyindolecetyczny, który jest eliminowany z organizmu. Serotonina jest zawarta w neuronach mózgu, komórkach enterochromafiny przewodu pokarmowego, komórkach tucznych, bazofilach, płytkach krwi. Wydzielanie serotoniny zachodzi pod wpływem kompleksów antygen-przeciwciało, PAF, kolagen, trombina, ATP.

Kininy powstają we krwi i tkankach z osocza a2-globuliny (kininogenu), którego rozszczepienie zachodzi pod wpływem kalikrein (osocza i tkanki). Oba enzymy są zwykle nieaktywne i aktywne jako kalikreinogeny aktywowane przez czynnik Hagemana. Same kalikreiny mogą aktywować czynnik Hagemana, posiadać aktywność chemotaktyczną i powodować agregację komórek krwi. Aktywatorami układu kininowego w tkankach mogą być histamina, proteazy, białka kationowe leukocytów. We krwi i tkankach kininy są szybko rozszczepiane przez kininazy zawarte w wielu komórkach, a także są inaktywowane przez a1-antytrypsynę, inhibitor frakcji C dopełniacza.

Dopełniacz jest układem plazmowym zawierającym co najmniej 18 białek. Jest to niespecyficzny mechanizm, który zapewnia lizę obcych i rodzimych zmienionych komórek. Klasyczna ścieżka aktywacji dopełniacza jest aktywowana przez przeciwciała G i M, białko C-reaktywne, onkogenne wirusy zawierające RNA. Ta ścieżka jest kaskadą reakcji enzymatycznych, w wyniku której na każdym etapie powstają fizjologicznie aktywne fragmenty dopełniacza. Alternatywny szlak jest aktywowany przez LPS bakterii, plazminy, trombiny, kalikreiny, proteaz bakterii i jej własnych komórek, ale wymaga udziału określonych czynników plazmy, z których properdyna jest najważniejsza. Uważa się, że alternatywny szlak aktywacji dopełniacza może być również włączony przez immunoglobuliny A, D, E. Każdy aktywowany fragment dopełniacza ma odpowiedni inaktywator enzymu, w wyniku czego system może powrócić do swojego normalnego stanu, jeśli to konieczne.

Eikozanoidy powstają w ognisku zapalenia w wyniku aktywacji fosfolipaz w przypadku uszkodzenia błon komórkowych i uwalniania kwasu arachidonowego, który jest przedmiotem aktywności enzymatycznej cyklooksygenazy i lipooksygenazy. Ponadto występuje nieenzymatyczna peroksydacja kwasu arachidonowego z wolnymi rodnikami tlenowymi, w wyniku czego powstają aktywne wodoronadtlenki lipidowe o aktywności chemotaktycznej.

W ognisku zapalnym procesy wolnorodnikowe są znacząco aktywowane z powodu aktywnego przekrwienia i zwiększonego dostarczania tlenu do tkanek. Ważnym źródłem wolnych rodników są aktywowane neutrofile i makrofagi (wybuch oddechowy). Wolne rodniki są odpowiedzialne za uszkodzenie komórek, zniszczenie obcych komórek, modulację aktywności mediatorów zapalnych. Zatem wolne rodniki dezaktywują a1-antytrypsynę, zwiększając w ten sposób aktywność proteolityczną osocza krwi i promując tworzenie kinin. W ostrym zapaleniu wolne rodniki powodują zniszczenie macierzy zewnątrzkomórkowej, ale mogą także stymulować syntezę jej składników, uszkadzać fibroblasty, ale jednocześnie stymulować ich proliferację i różnicowanie.

Cytokiny w znacznej ilości są wytwarzane w ognisku zapalenia, w szczególności PAF, czynniki chemotaksji, IL, INF, TNF. Ponadto wiele białek kationowych, enzymów hydrolitycznych (elastaza, kolagenaza, katepsyny, proteazy o aktywności kininogennej) koncentruje się w ognisku zapalenia.

Znaczenie mediatorów polega na zapewnieniu komunikacji między poszczególnymi komórkami zapalnymi, nasileniu lub zahamowaniu wzajemnych efektów, uczestniczeniu w komunikacji międzykomórkowej i regulacji proliferacji, różnicowania, zaprogramowanej śmierci komórek w ognisku zapalnym, uświadomieniu reakcji ostrej fazy ciała, wykazaniu pewnej „specyficzności tkankowej” odpowiedzi zapalnej, zarządzanie przebiegiem zapalenia.

Na wszystkich etapach rozwoju zapalenia uwalniane są substancje, które zapobiegają nadmiernym skutkom mediatorów. Jest to tak zwany system przeciwzapalny. Stosunek mediatorów i środków przeciwzapalnych do stanu zapalnego pod wieloma względami określa specyfikę powstawania, rozwoju i osłabienia procesu zapalnego.

Przez antimediatoram zapalenie obejmują enzymy - histaminase, przerywając histaminy karboksypeptydazy niszczenia Kininy, frakcje dopełniacza esteraz hamując prostaglandindegidrogenazy niszcząc prostaglandyny, leukotrieny, przerywając arylosulfatazy SOD i katalazy inaktywujących wolnych rodników. Ponadto, antyimperatory zapalenia obejmują inhibitory proteazy - a1-antytrypsynę (syntetyzowaną w hepatocytach), która jest inhibitorem proteaz (trypsyny, chemotrypsyny, plazminy, trombiny, kalikreiny), a2-makroglobuliny i inhibitora między-a-trypsyny. Białka te są syntetyzowane w ramach odpowiedzi ostrej fazy i reprezentują odpowiedź organizmu na tworzenie się źródła zapalenia.

Obecnie kluczem do rozwoju stanu zapalnego jest rola wytwarzanych przez nie śródbłonków i substancji biologicznie czynnych. Ponadto większość „klasycznych” środków rozszerzających naczynia, których stężenie jest wysokie w obszarze zapalenia, działa pośrednio, stymulując komórki śródbłonka do wytwarzania mediatorów o działaniu rozszerzającym naczynia (prostacyklina i tlenek azotu). Prostacyklina powstaje, gdy komórki śródbłonka są stymulowane przez trombinę, histaminę, leukotrien C4, IL-1, TNF. Tlenek azotu jest wytwarzany w stymulowanych śródbłonkach z podwyższonym poziomem wapnia w cytoplazmie. Z drugiej strony, śródbłonki syntetyzują substancje o działaniu zwężającym naczynia, w szczególności endotelinę-1, czynnik wzrostu płytek krwi, PAF. Wszystkie cytokiny działają na mechanizmy parakrynne i autokrynne, powodując strukturalną reorganizację cytoszkieletu komórek śródbłonka, co zwiększa przepuszczalność naczyń.

Biochemia interakcji międzykomórkowych w zapaleniu, w szczególności między śródbłonkami i leukocytami, została dobrze przebadana. Tak więc ustalono, że takie interakcje są mediowane głównie przez cząsteczki adhezji komórkowej (integryny, immunoglobuliny, selektyny). Integryny i selektyny leukocytów zapewniają adhezję komórek krążących do śródbłonka, a selektyny i członkowie nadrodziny immunoglobulin na śródbłonku służą jako ligandy receptorów leukocytów. Neutrofile stale wyrażają cząsteczki adhezyjne na swojej powierzchni, których liczba i stan funkcjonalny szybko zmieniają się w odpowiedzi na działanie określonych bodźców, w szczególności są to integryny b2 i L-selektyna. Wrodzony niedobór ekspresji integryn, wynikający z mutacji genu kodującego to białko, znacznie zmniejsza gromadzenie neutrofili w miejscach zakażenia czynników zakaźnych lub gojenia się ran.

Zapalenie jest procesem bardzo dynamicznym, już 4 godziny po jego wystąpieniu, zmiany zaczynają się w nacieku zapalnym i łożysku naczyniowym: liczba neutrofili zmniejsza się, a liczba leukocytów jednojądrzastych (monocytów i limfocytów) wzrasta. Zmiany te korelują ze zmianą fenotypu cząsteczek adhezyjnych na komórkach śródbłonka. Na przykład, 6-8 godzin po działaniu zapalnych cytokin, ekspresja selektyny zmniejsza się, ale wzrasta synteza cząsteczek adhezji międzykomórkowej ICAM-1. Te i inne zdarzenia determinują zmianę w fazach zapalenia, reorganizację śródbłonka, migrację i aktywację leukocytów. Cytokiny wytwarzane przez te komórki (leukocyty i śródbłonki) zmieniają równowagę proteazy / antyproteazy, co prowadzi do uszkodzenia białek błony podstawnej. Ponadto aktywowane komórki śródbłonka syntetyzują dużą ilość glikozoaminoglikanów (kwas hialuronowy, siarczan chondroityny, heparynosiarczan, heparyna), które podtrzymują ładunek błony podstawnej.

W okresie naprawy (stadium proliferacji) zachodzi intensywna synteza kolagenu, która jest stymulowana przez TGF, IL, podczas gdy IFN blokuje ekspresję genu kolagenu i prawdopodobnie działa jako endogenny mediator, który kończy gromadzenie kolagenu w uszkodzonym obszarze. Gdy TGF jest indukowany do syntezy składników macierzy zewnątrzkomórkowej, znaczna ilość fibronektyny i proteoglikanów pojawia się w strefie uszkodzenia (glikozaminoglikany związane z białkami, na przykład biglikan i dekorin). Ponadto pojawiają się składniki macierzy zewnątrzkomórkowej, które są nieobecne w normalnej tkance, na przykład tenascyna, jedna z izoform fibronektyny. Podczas migracji do strefy naprawczej monocytów i makrofagów zachodzi dodatkowa produkcja TGF, która blokuje degradację macierzy zewnątrzkomórkowej przez zmniejszenie syntezy proteaz. TGF zwiększa ekspresję integryn, co przyczynia się do naprawy uszkodzonej tkanki. Przy niezrównoważonej produkcji TGF proces ten może stać się patologiczny, prowadząc do rozwoju zwłóknienia lub blizny. Normalnie po pewnym czasie ekspresja genu TGF w komórkach ogniska zmiany chorobowej jest blokowana, synteza składników macierzy zewnątrzkomórkowej maleje i rozpoczyna się proces ich degradacji.

Zniszczenie matrycy rozpoczyna się od uszkodzeń enzymatycznych lub fizycznych (na przykład wolnych rodników), po których następuje endocytoza uszkodzonych składników i trawienie ich proteazami lizosomalnymi (katepsyny). Metaloproteinazy macierzowe odgrywają ważną rolę, ponieważ są wydzielane przez komórki in situ, zdolne do katabolizacji wszystkich głównych składników macierzy. Synteza i wydzielanie metaloproteinaz i inhibitorów tkankowych metaloproteinaz są regulowane przez pewne czynniki wzrostu, hormony, IL-1, TNF. Ponadto regulowany jest etap aktywacji metaloproteinaz (transformacja proenzymu w postaci aktywnej z udziałem wolnego cynku w wewnątrzcząsteczkowym procesie proteolitycznym).

Z nieprawidłową ekspresją pewnych cząsteczek adhezyjnych, może zachodzić nierównowaga wytwarzania cytokin, zakłócenie apoptozy komórek, upośledzone wytwarzanie mediatorów i zapalnych leków przeciwzapalnych, autoimmunizacja i przewlekłe zapalenie.

Komórki śródbłonka biorą udział we wdrażaniu mechanizmu krzepnięcia krwi, ograniczając skupienie zapalenia, poprzez wydzielanie wielu cytokin i ekspresję cząsteczek adhezyjnych i receptorów niezbędnych do adhezji neutrofili i monocytów (Mac-1, LFA-1). Lokalizacja i stężenie fibrynogenu i czynnika X na aktywowanych monocytach - substratach specyficznych proteaz we krwi - prowadzi do uruchomienia wewnętrznego i zewnętrznego mechanizmu krzepnięcia. Ważną rolę w tych procesach odgrywa czynnik aktywujący płytki krwi (PAF), syntetyzowany przez śródbłonki i powodujący leukopenię z powodu agregacji komórek, chemotaksji, diapedezy i naciekania ściany naczynia, zjawiska szlamu w naczyniach mikrokrążenia, ekstrazji osocza, po której następuje obrzęk śródmiąższowy, fuzja adrenaliny. Tworzenie PAF jest stymulowane przez trombinę, IL-1 i TNF, które mogą być jednym z mechanizmów przewlekłego zapalenia: w bardzo niskim stężeniu PAF stymuluje makrofagi do syntezy IL-1 i TNF, co stymuluje dodatkową proliferację komórek, niszczenie tkanek i dalszą produkcję PAF.

Z drugiej strony, mechanizmy restrykcyjne naturalne skrzepliny obejmują inaktywacji trombiny aktywnych czynników krzepnięcia przez inhibitory proteinaz osoczu w fazie ciekłej i na powierzchni komórek śródbłonka naczyniowego inaktywacja trombiny trombomoduliny śródbłonka i blokowanie białka systemu trombiny C, uwalnianie heparyny syntetyzowane i osadzonych komórek tucznych i heparynę glikozoaminoglikany wytwarzane przez śródbłonek, uwalnianie śródbłonka tkankowego aktywatora plazminogenu i antyagreg prostaglandyny rodowych. Bezpośrednią inaktywację trombiny i innych proteaz we krwi prowadzi rodzina serpin (inhibitory proteazy serynowej), w tym a1-antytrypsyna, antytrombina III, antychymotrypsyna, inhibitor białka C, a2-antyplazmina, a2-makroglobulina. W większości przypadków hamowanie proteinaz charakteryzuje się tworzeniem nieodwracalnych kompleksów między miejscem reaktywnym inhibitora a centrum aktywnym proteinazy. Wszystkie serpiny składają się z jednego łańcucha polipeptydowego, który ma napiętą („zestresowaną”) konformację przed utworzeniem kompleksu z proteazą, po hydrolizie wiązania peptydowego, zachodzą znaczące zmiany w konformacji serpiny i jej relaksacja. W tej postaci serpiny oddziałują z receptorami hepatocytów, które przeprowadzają klirens kompleksów proteaza inhibitora. Taki mechanizm regulacji jest zakłócany z powodu uszkodzenia serpinów spowodowanego ich proteolizą lub utlenianiem.

Ważnym składnikiem stanu zapalnego jest więc odpowiedź ostrej fazy, spowodowana miejscowym wytwarzaniem cytokin, z dostarczaniem krwi do wątroby, ich stymulującym działaniem na hepatocyty, w wyniku czego zmienia się widmo niektórych białek i peptydów wytwarzanych przez te komórki.

Zawartość niektórych białek podczas zapalenia zmniejsza się (albumina, transferyna), inne nasilają się (fibrynogen, protrombina, plazminogen, czynnik VIII, składniki dopełniacza, inhibitory układów proteolitycznych (a1-antytrypsyna, a1-antychymotrypsyna), haptoglobina, ferrytyna, hemopeksyna, ceruloplazmina, unspechofina), heptoglobina, ferrytyna, hemopeksyna, unspechofina), heptoglobina, ferrytyna, hemopeksyna, ceruloplazmina, heptoglobina, ferrytyna, hemopeksyna, ceruloplazmina, niestrawność środek opsonizujący - białko C-reaktywne).

Białko C-reaktywne otrzymało swoją nazwę dzięki zdolności do wytrącania polisacharydu C ściany komórkowej pneumokoków. SAT zwiększa ruchliwość leukocytów, wpływa na aktywność funkcjonalną limfocytów T, inicjując reakcje precypitacji, aglutynacji, fagocytozy i wiązania dopełniacza. Wzrost CRP we krwi zaczyna się po 14-24 godzinach od wystąpienia zapalenia i zanika podczas rekonwalescencji. CRP jest syntetyzowany w wątrobie i składa się z 5 podjednostek pierścieniowych. Poziom CRP odzwierciedla intensywność procesu zapalnego lub martwiczego. Ponadto obserwuje się wzrost poziomu CRP we krwi w guzach, infekcjach, chorobach rozlanych tkanki łącznej, gruźlicy, zawale mięśnia sercowego, stanach po ciężkich operacjach.

Istnieją białka ostrej fazy, których funkcja jest nieznana, w szczególności orozomukoid, składnik surowicy amyloidu, G-globuliny. Synteza wszystkich białek ostrej fazy jest odpowiednia dla organizmu, o ile zapewnia regulację lokalnych procesów w ognisku zapalnym (zapobiegając rozprzestrzenianiu się uszkodzeń, zapobiegając nadmiernej aktywacji mechanizmów degradacji biomakromolekuły, kontrolując stres oksydacyjny) i jest łącznikiem między lokalnymi i ogólnymi reakcjami organizmu podczas zapalenia.

Jedną z odmian procesu zapalnego są procesy autoimmunologiczne spowodowane: 1) zmniejszeniem funkcji supresorów T; 2) zmiana właściwości antygenowych komórek; 3) zamaskowane antygeny wchodzą do krwi; 4) upośledzenie aktywności funkcjonalnej komórek immunokompetentnych z powodu mutacji genów kodujących białka biorące udział w regulacji odpowiedzi immunologicznej i zakłóceniu tolerancji immunologicznej.

Diagnostyczne markery immunologiczne chorób autoimmunologicznych tkanki łącznej to przeciwciała przeciwjądrowe i przeciwciała przeciwko antygenom cytoplazmatycznym.

Autoprzeciwciała do DNA i histonów można wytwarzać do dwuniciowego lub jednoniciowego DNA. Te przeciwciała nie są specyficzne dla pewnych chorób, chociaż na przykład przeciwciała na dwuniciowy DNA są bardziej charakterystyczne dla SLE, a ich miano jest związane z postępem tej choroby. Specyficzne dla SLE jest wykrywanie przeciwciał dla składnika cytoplazmatycznego Sm, jednak stężenie tych przeciwciał, w przeciwieństwie do przeciwciał przeciwjądrowych, nie zmienia się podczas leczenia SLE. Klinicznie obecność przeciwciał Sm wiąże się z bardziej agresywnym przebiegiem choroby, uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego, rozwojem psychozy i względnie dobrą czynnością nerek. Często przeciwciała przeciwko histonom znajdują się w SLE, RA i twardzinie skóry. Przeciwciała przeciwko nukleosomom pojawiają się znacznie wcześniej niż w dwuniciowym DNA i występują u 84-88% pacjentów z SLE. Wiadomo, że nukleosomy składają się z około 140 par zasad DNA owiniętych wokół jądra białek histonowych H2A, H2B, H3 i H4. Histon H1 oddziałuje z nukleosomem iw połączeniu z DNA wiąże sąsiednie nukleosomy. Kompleksy przeciwciał przeciwjądrowych z nukleosomami mogą wiązać siarczan heparanu z kłębuszkowej błony podstawnej przez część histonową nukleosomu u pacjentów z SLE. Przeciwciała przeciwjądrowe są bardziej czułym markerem SLE, twardziny niż przeciwciał przeciwko dwuniciowemu DNA.

Przeciwciała na składniki cytoplazmatyczne (SS-A, SS-B, RNP-70, RNP / Sm), jak również przeciwciała na centromer B i topoizomerazę (Scl-70) są parametrami diagnostycznymi dla rozlanych chorób tkanki łącznej, które umożliwiają diagnozę różnicową: na przykład, częstotliwość występowania przeciwciał przeciwko RNP / Sm jest maksymalna przy tak zwanych. mieszane choroby tkanki łącznej, przeciwciała przeciwko Scl-70 - z twardziną skóry, przeciwciała przeciwko SS-A i SS-B - z zespołem Sjogrena.

Przeciwciała przeciwko fragmentom Fc IgG (czynnika reumatoidalnego), zwykle IgM, są charakterystyczne dla reumatoidalnego zapalenia stawów, chociaż można je znaleźć w zespole Sjögrena, twardzinie, zapaleniu skórno-mięśniowym, chorobach limfoproliferacyjnych komórek B.

Przeciwciała przeciw mitochondriom są heterogenną grupą autoprzeciwciał przeciwko różnym białkom zlokalizowanym na wewnętrznej i zewnętrznej błonie mitochondriów. Przeciwciała te mają wartość diagnostyczną w pierwotnej marskości żółciowej - przewlekłej chorobie wątroby, która występuje z zapaleniem i niedrożnością wewnątrzwątrobowych dróg żółciowych, marskością wątroby i rozwojem niewydolności wątroby.

Odkrycie przeciwciał przeciwko neutrofilowym antygenom cytoplazmatycznym (ANCA), wysoce specyficznych dla układowego martwiczego zapalenia naczyń, głównie dla ziarniniakowatości Wegenera, poprawiło diagnozę tych chorób. Najbardziej znaczące są przeciwciała przeciwko enzymom pierwotnych granulek - proteinazy-3 i mieloperoksydu. W przeciwieństwie do CRP, nie ma wyraźnego wzrostu miana ANCA, gdy dołączone są powikłania infekcyjne, co pozwala na dokładną diagnozę ciężkości zapalenia naczyń.

Przeciwciała na błonę podstawną kłębuszków nerkowych (anty-GBM) bezpośrednio powodują rozwój kłębuszkowego zapalenia nerek, w tym zespołu Goodpasture'a (uszkodzenie płuc). W tej chorobie miano przeciwciał koreluje z aktywnością procesu, dlatego ich oznaczenie stosuje się do monitorowania choroby.

Badanie przeciwciał antyfosfolipidowych rozpoczęło się od opracowania metody serologicznej do diagnozy kiły przez Wassermana, w której stwierdzono, że ujemny składnik fosfolipidowej kardiolipiny jest głównym składnikiem, z którym przeciwciała reagują w reakcji Wassermana. Następnie w surowicy pacjentów z SLE znaleziono inhibitor krzepnięcia, zwany antykoagulantem tocznia. Następnie okazało się, że przeciwciała antykardiolipinowe są markerem tak zwanego zespołu antyfosfolipidowego: zakrzepicy żylnej i / lub tętniczej, nawracających poronień, małopłytkowości, a także innych zaburzeń neurologicznych, skórnych, sercowo-naczyniowych i hematologicznych. Pierwotny zespół antyfosfolipidowy rozwija się niezależnie, bez obecności chorób autoimmunologicznych, wtórnych - na tle SLE. Przeciwciała antyfosfolipidowe występują u 2-4% osób zdrowych, częściej u osób starszych, wskaźnik wykrywalności wzrasta u pacjentów z chorobami zapalnymi, autoimmunologicznymi i zakaźnymi, nowotworami złośliwymi, u pacjentów przyjmujących leki (doustne środki antykoncepcyjne, leki psychotropowe) po zawale mięśnia sercowego lub udar, z nawracającymi poronieniami samoistnymi, u 1/3 pacjentów z SLE. Objawy kliniczne zespołu antyfosfolipidowego mogą naśladować zapalenie naczyń, infekcyjne zapalenie wsierdzia, guzy serca, stwardnienie rozsiane, zapalenie wątroby, zapalenie nerek. Antyfosfolipidowe są rodziny przeciwciał, które rozpoznają determinanty antygenowe anionowych i neutralnych fosfolipidów (kardiolipina, fosfatydyloinozytol, fosfatydyloseryna, kwas fosfatydylowy), oraz złożonych epitopów powstających podczas interakcji z fosfolipidów i fosfolipidsvyazyvayuschih białka (aneksyna V protrombiny, B2-glikoproteina I (apolipoproteiny H ), kininogeny).

Przeciwciała przeciwko białkom wiążącym fosfolipidy można wykrywać w różnych kombinacjach, a ich aktywność jest ściśle związana z procesami tworzenia skrzepliny: aktywacja płytek i uszkodzenie śródbłonka występują z powodu wiązania autoprzeciwciał z białkami krzepnięcia na powierzchni fosfolipidów. W tym samym czasie, przeciwciała faktycznie dla fosfolipidów błon płytek krwi i śródbłonka pełnią funkcję wyzwalającą, gdy komórki są aktywowane i uszkadzane.

Diagnostyka laboratoryjna zespołu antyfosfolipidowego, do niedawna, opierała się na oznaczeniu antykoagulantu toczniowego przy użyciu testów funkcjonalnych i przeciwciał przeciwko kardiolipinie przy użyciu testu ELISA. Antykoagulant toczniowy (przeciwciała), wiążący się in vitro z fosfolipidami, przedłuża zależne od fosfolipidów testy krzepnięcia (na przykład konwersję protrombiny do trombiny). Obecnie diagnoza zespołu antyfosfolipidowego opiera się na zastosowaniu przesiewowych systemów testowych do oznaczania przeciwciał przeciwko różnym fosfolipidom, co zwiększa wartość diagnostyczną tych badań.

Badania krwi do biochemii w celu zapalenia trzustki

Kliniczne objawy zapalenia trzustki są trudne do odróżnienia od innych chorób przewodu pokarmowego, wszystkie one wywołują podobne objawy: ból brzucha, niestrawność. W tym przypadku główną rolę odgrywają badania krwi na zapalenie trzustki. Inne testy, takie jak badanie kału, śliny, moczu, określają postać zapalenia trzustki - ostre lub przewlekłe. Lekarz, który leczy zapalenie trzustki, musi wiedzieć na pewno, że ma do czynienia z ostrą postacią choroby lub zaostrzeniem przewlekłego procesu zapalnego w gruczole.

Trzustka wytwarza enzymy, które rozkładają białka, tłuszcze i węglowodany, a także syntetyzują hormon insuliny, który dostarcza glukozę do komórek organizmu. Rozpoznanie zapalenia trzustki obejmuje określenie stężenia enzymów trawiennych i hormonów gruczołu w krwiobiegu.

• Amylaza - bierze udział w przetwarzaniu węglowodanów (rozkłada skrobię); rozróżnić amylazę trzustkową i całkowitą α-amylazę (diastaza).
• Trypsyna i elastaza - zapewniają trawienie białek.
• Lipaza - rozkłada tłuszcze, jej niedobór znajduje się poprzez zwiększenie poziomu cholesterolu w analizach.

Brak insuliny prowadzi do zwiększenia poziomu cukru we krwi.

Enzymy trzustkowe zwykle stają się aktywne tylko w jelicie. Jeśli ruch soku trzustkowego wzdłuż przewodów do jelita jest trudny, niektóre enzymy są aktywowane w samym ciele przez „trawienie” go - zachodzi proces zapalny. Może być powolny, pojawia się bez bólu, ale towarzyszy mu degeneracja tkanek ciała, które tracą aktywność wydzielniczą. Przewlekłe testy zapalenia trzustki ujawniają procesy patologiczne i niewydolność czynnościową trzustki. Jeśli podejrzewasz przewlekłe zapalenie trzustki, diagnoza obejmuje takie badania laboratoryjne;

1. Pełna morfologia krwi (UAC) - wykrywa stan zapalny w ciele;
2. Analiza biochemiczna - najważniejsze badanie diagnostyczne dla zapalenia trzustki - dostarcza informacji o zawartości enzymów trawiennych, a także glukozy, cholesterolu we krwi.
3. Analiza moczu pod kątem diastazy - może wykazywać niewielki, ale przedłużony nadmiar amylazy w moczu - znak przewlekłego zapalenia trzustki; spadek amylazy w porównaniu z normą wskazuje na zwyrodnienie tkanek gruczołu.
4. Analiza kału: tłuste masy kałowe szarawego koloru z niestrawionymi resztkami pokarmowymi wskazują na dysfunkcję trzustki.
5. Analiza śliny pod kątem poziomu amylazy pomoże odróżnić ostrą formę zapalenia od stanu przewlekłego.

Leczenie postaci przewlekłej polega na organizowaniu prawidłowego odżywiania i przyjmowaniu leków korygujących niewydolność wydzielniczą narządu. Chore ludzie szybko rozumieją, czy można jeść pikantne, tłuste, słone. Konieczne jest przełamanie diety zapaleniem trzustki, ponieważ kilka godzin później zaczyna się bolesny atak, który należy odróżnić od ostrej postaci zapalenia trzustki.

W ostrym zapaleniu dochodzi do intensywnego zniszczenia tkanki gruczołu własnymi enzymami, któremu towarzyszy zatrucie i pogorszenie ogólnego stanu ciała. Rozpoznanie zapalenia trzustki w jego ostrej postaci rozpoczyna się od rozważenia objawów klinicznych. Główny objaw - kolka trzustkowa - ostry ból w okolicy nadbrzusza, jest tak silny, że pacjent traci przytomność.

Zespół bólowy pogarsza napady wymiotów, nie przynosząc ulgi. W takiej sytuacji lekarze przepisują testy, które są niezbędne do ustalenia faktu zapalenia w organizmie, aby ocenić stopień uszkodzenia gruczołu. Standaryzowanym badaniom nad zapaleniem trzustki towarzyszy uwaga „cito!”, I należy to zrobić jak najszybciej:

• całkowita liczba krwinek (KLA);
• biochemia krwi - różni się gwałtownym wzrostem zawartości amylazy we krwi, ponieważ przy takiej patologii jest aktywowany nie w jelicie, ale w samej trzustce i wchodzi do krwiobiegu;
• analiza biochemiczna moczu wykazuje wzrost diastazy czasami 200-250 razy, aby kontrolować dynamikę ostrego zapalenia, mocz powinien być badany co trzy godziny;
• analiza kału w ostrym zapaleniu trzustki może wskazywać, że proces trawienia jest zaburzony.

Wzrost poziomu amylazy we krwi jest również charakterystyczny dla patologii, takich jak zapalenie pęcherzyka żółciowego, cukrzyca, a ból ostro-brzuszny może wskazywać na zapalenie wyrostka robaczkowego, perforację wrzodu i inne choroby jamy brzusznej. W celu wyjaśnienia zapalenia trzustki konieczna jest diagnostyka różnicowa. Przed rozpoznaniem ostrego zapalenia trzustka jest badana innymi metodami diagnostycznymi. USG, MRI, RTG - określają lokalizację patologii, jej charakter (stan zapalny, torbiel, guz).

Testy informacyjne na zapalenie trzustki to badanie krwi: krew pobierana jest z palca do ogólnej analizy; z żyły - na biochemię.

Ogólne dane analityczne pokazują obecność zapalenia w organizmie. W ostrym zapaleniu trzustki morfologia znacznie się zmienia.

• Liczba leukocytów czasami wzrasta dziesięciokrotnie. Zwykle zawartość leukocytów jest nie większa niż 9 ∙ 109 / l.
• Szybkość sedymentacji erytrocytów (ESR) wzrasta, jej normalna szybkość: 15-20 mm / h.
• Wzrost hematokrytu (stosunek objętości erytrocytów i osocza), krew staje się gęsta z powodu naruszenia równowagi woda-sól, utraty płynu. Normalny hematokryt wynosi 46-48%.

W przewlekłym zapaleniu trzustki występują takie zmiany w badaniu krwi:

• liczba leukocytów czasami nawet maleje, ale zwykle występuje niewielki wzrost przez długi czas;
• ESR zwalnia;
• obserwuje się spadek poziomu hemoglobiny - co wskazuje na rozwijającą się niedokrwistość na tle wyczerpania organizmu. Normalny poziom hemoglobiny wynosi 120-160 g / l

Podczas analizy biochemicznej krwi na zapalenie trzustki należy zwrócić uwagę na następujące dane:

• poziom enzymów wytwarzanych przez trzustkę: diastazy, lipazy, trypsyna;
• zawartość glukozy;
• ilość białek ostrej fazy zapalenia (globuliny, białko C-reaktywne);
• całkowite stężenie białka.

Powikłanie w rozwoju zapalenia trzustki jest wskazane w badaniu krwi przez niską zawartość wapnia, pojawienie się markerów nowotworowych, wzrost hemoglobiny glikozylowanej.

Gdy zapalenie trzustki niszczy komórki, enzymy, które były w nich, wchodzą do krwi - ich poziom gwałtownie wzrasta, co wskazuje na aktywność procesu zapalnego.

Najbardziej charakterystycznym objawem zapalenia trzustki jest skok amylazy we krwi. Na samym początku ostrego zapalenia trzustki iw pierwszych godzinach nawrotów choroby przewlekłej rozpoczyna się szybki wzrost amylazy trzustkowej w przepływie krwi. Wskaźnik ten osiąga maksymalną wartość pod koniec pierwszego dnia, a następnie maleje, aw dniu 4-5 stopniowo powraca do normy.

Należy zauważyć, że wartość całkowitej amylazy (diastazy) nie zawsze wskazuje na rozwój zapalenia trzustki. Enzym ten jest wytwarzany zarówno przez trzustkę (typ P), jak i gruczoły ślinowe (typ S). Wzrost α-amylazy w normalnym typie P nie jest oznaką zapalenia trzustki. W przewlekłej postaci choroby czasami występuje nawet obniżenie poziomu enzymu we krwi, co może wskazywać na głębokie uszkodzenie komórek gruczołu, które wytwarzają ten sekret.

Jako część soku trzustkowego, lipaza dostaje się do jelita, gdzie wspomaga rozkład tłuszczów dietetycznych. Jego zawartość we krwi powinna być 20 tysięcy razy mniejsza niż w soku trzustkowym. Wzrost poziomu lipazy w krwiobiegu - hiperlipasemia - oznacza, że ​​tłuste pokarmy w jelicie nie są całkowicie trawione, co prowadzi do podwyższonego poziomu cholesterolu we krwi, jak również do zmiany masy kału. Oba te objawy na tle wzrostu lipazy we krwi umożliwiają rozpoznanie zapalenia trzustki i innych patologii trzustki. Poziom lipazy w ostrym zapaleniu trzustki zaczyna rosnąć drugiego dnia od początku zapalenia i utrzymuje się na wysokości 1,5-2 tygodni, przekraczając normę o 5-10 razy.

Obecnie opracowano metodę radioimmunologiczną do oznaczania trypsyny i fosfolipazy w surowicy. Podczas zaostrzenia zapalenia trzustki aktywacja fosfolipazy wzrasta dziesiątki, a nawet setki razy (w tempie 2-7,9 ng / l, osiąga 400 ng / l). Niski poziom lipazy wskazuje na uszkodzenie komórek gruczołu, które syntetyzują enzymy.

Proteazy rozkładają pokarmy białkowe w jelicie, z naruszeniem przewodów trzustkowych zamiast przewodu pokarmowego, wchodzą do krwi.

• Zawartość trypsyny we krwi w ostrych postaciach zapalenia trzustki wzrasta o 12-70 razy w porównaniu z normą - w pierwszym dniu choroby, a następnie szybko spada do normalnego poziomu. Przewlekłemu przebiegowi choroby towarzyszy niski poziom trypsyny (2-10 razy niższy od normy), który jest wskaźnikiem śmierci komórek gruczołowych wydzielających enzymy.
• Elastaza jest enzymem, który w ostrym zapaleniu trzustki pozostaje wysoki przez 7-10 dni choroby. W tym czasie u wielu pacjentów zawartość lipazy i amylazy wraca już do normy, ale ilość elastazy pozostaje znacząca u 100% pacjentów z zapaleniem trzustki. Im wyższe stężenie elastazy we krwi, tym bardziej na zapalenie żelaza, tym większy obszar martwicy i gorsze rokowanie choroby. W przewlekłym zapaleniu trzustki przeprowadza się diagnostykę zawartości elastazy w masie kału, jej niska zawartość wskazuje na osłabienie zdolności gruczołów do syntezy enzymów trawiennych.

Jeśli stan zapalny wychwytuje gruczoły wydzielania wewnętrznego gruczołu, które syntetyzują insulinę, na tle jej niedoboru występuje wzrost poziomu cukru we krwi. Bez insuliny pobieranie glukozy przez komórki organizmu jest niemożliwe. Poziom glukozy jest bardzo ważny, ponieważ cukrzyca jest jednym z częstych powikłań zapalenia trzustki. Bardziej dokładnym wskaźnikiem jest glikowana (związana z glukozą) hemoglobina, która daje wyobrażenie o zawartości cukru we krwi przez trzy miesiące.

Gdy zapalenie trzustki zmienia zawartość białka we krwi.

• Liczba białek fazy ostrej (białko C-reaktywne, fibrynogen) rośnie - pojawiają się one we krwi podczas wszelkich procesów zapalnych. Dzięki udanej uldze zapalenia ich liczba zmniejsza się.
• Zmniejsza się stężenie białka całkowitego i albuminy - jest to spowodowane zaburzeniem trawienia: pokarm wchodzący do jelita nie jest całkowicie trawiony z powodu braku enzymów, nie jest wchłaniany do krwi, ale opuszcza ciało z kałem. Szczególnie charakterystyczna dla tego wskaźnika w przewlekłym zapaleniu trzustki.

W niektórych przypadkach w diagnostyce zapalenia trzustki biorą udział inne wskaźniki.

• Gdy zapalenie trzustki zwiększa stężenie enzymów ALT (aminotransferaza alaninowa) i AST (aminotransferaza asparaginianowa). Zwykle te związki wewnątrz komórek uczestniczą w metabolizmie białek. Wraz z patologicznym zniszczeniem komórek enzymy dostają się do krwiobiegu. Wzrost ALT i AST we krwi jest nie tylko oznaką zapalenia trzustki, ale także towarzyszy chorobom wątroby, problemom z sercem i ciężkim uszkodzeniom mięśni. Wraz z innymi objawami patologii trzustki, wskaźniki ALT i AST są wykorzystywane do wyjaśnienia diagnozy. W ostrym zapaleniu trzustki stężenie AST przewyższa normę o 2-5 razy, a enzym ALT o 6-10 razy.
• Definicja markerów nowotworowych we krwi ma na celu wykluczenie poważnego powikłania zapalenia trzustki - raka trzustki. Specyficzne dla patologii gruczołu są białka CA 19-9 i CEA (antygen nowotworowo-płodowy), które są wytwarzane przez regenerowane komórki. Wzrost C 19-9 jest trzykrotnie, a CEA jest oznaką zapalenia trzustki dwa razy, w przypadku przekroczenia tych wskaźników mówi się, że w gruczole może rozwinąć się nowotwór złośliwy. W niektórych przypadkach dodatni wynik markerów nowotworowych wskazuje na choroby wątroby, żołądka, a nie trzustki.
• Wzrost bilirubiny obserwuje się w przypadku wzrostu wielkości zapalonej trzustki, co utrudnia wypływ enzymów z woreczka żółciowego.

Informacje w diagnostyce zapalenia trzustki to biochemiczna analiza moczu. Oznaką choroby staje się kolor moczu: jasnożółty kolor zmienia się na stan zapalny do ciemnożółtego do brązowego. W analizie moczu obserwuje się wzrost diastazy. Im bardziej aktywny jest proces zapalny, tym ostrzejszy jest poziom całkowitej amylazy w moczu. Wskaźnik ten jest charakterystyczny nie tylko dla ostrego zapalenia trzustki, amylazy w moczu i cukrzycy. Towarzyszami ciężkiego stanu zapalnego są ciała ketonowe, leukocyty i erytrocyty obecne w moczu. Białko w moczu znajduje się, gdy jego wchłanianie w jelicie jest osłabione. W ostrym przebiegu choroby mocz musi być powtarzany w celu kontrolowania dynamiki amylazy w organizmie.

Analiza moczu w przewlekłej chorobie gruczołu wykazuje spadek poziomu α-amylazy, co jest związane z osłabieniem funkcji wydzielniczych gruczołu podczas długotrwałej patologii.

Jeśli masz objawy zapalenia trzustki, aby wyjaśnić diagnozę, musisz przekazać kał do badania. Aby uzyskać wiarygodne wyniki, wykonaj testy po posiłku dietetycznym. Musisz zjeść 105 gramów białka, 180 gramów węglowodanów, 135 gramów tłuszczu. Analiza zapalenia trzustki w kale dostarcza informacji na temat zaburzeń czynnościowych trzustki.

• Zwiększona zawartość tłuszczu sprawia, że ​​masa kału jest błyszcząca, o tłustej konsystencji i wysokiej zawartości kwasów tłuszczowych - dowody na brak enzymu lipazy w jelicie.
• Zmiany w kale wpływają również na jego kolor: w zapaleniu trzustki nabiera szarawego odcienia.
• Obecność niestrawionych pozostałości wskazuje na ogólny brak enzymów w jelicie.
• Zmniejszenie poziomu elastazy-1 w kale wskazuje, jak bardzo zmniejsza się funkcja wydzielnicza trzustki. W ciężkich przypadkach poziom elastazy w kale spada poniżej 100 µg / g.

Ostateczne sformułowanie diagnozy opiera się na badaniach: laboratoryjnych i instrumentalnych. W diagnostyce zapalenia trzustki jest głównym badaniem krwi na zapalenie trzustki, daje on wskaźniki nieprawidłowości enzymów gruczołu:

• poziom amylazy trzustkowej we krwi nie powinien przekraczać 54 jednostek, przy zapaleniu trzustki wzrasta gwałtownie w pierwszym dniu choroby;
• normalna zawartość lipazy wynosi do 1,60 jednostek / l, przy ostrym zapaleniu trzustki wzrasta 5-20 razy;
• Normalna zawartość trypsyny wynosi 10-60 mcg / l, wzrost wskazuje na ostre zapalenie, spadek wskaźnika jest procesem przewlekłym.
• Górna granica szybkości elastazy w krwiobiegu wynosi 4 ng / ml, im większy jej nadmiar, tym ostrzejsza postać choroby.

Badanie laboratoryjne dostarcza innych wskaźników informacyjnych.

• Zawartość cukru w ​​krwiobiegu nie powinna być wyższa niż 5,5 mmol / l, z zapaleniem trzustki wzrasta.
• Zawartość białka całkowitego u zdrowych ludzi - 64 g / l, jego spadek wskazuje na patologię trzustki, niedobory żywieniowe lub choroby jelit.
• Szybkość białka CA 19-9 - do 34 u / l; nadmiar poziomów - oznaka zapalenia trzustki, znaczący wzrost - podejrzenie onkologii.
• Norma cholesterolu we krwi wynosi 6,7 mmol / l, u mężczyzn jej poziom jest wyższy niż u kobiet. W przypadku cukrzycy zapalenie trzustki zwiększa zawartość cholesterolu.
• Enzymy AST i ALT zwykle tworzą 41 mmol / l, jeśli wskaźnik jest podwyższony, istnieje powód do rozpoznania zapalenia trzustki.

Różnorodne metody diagnostyczne i wskaźniki informujące lekarza prowadzącego to wartość amylazy trzustkowej w pierwszym dniu choroby oraz definicja lipazy i elastazy w kolejnych dniach.

Na podstawie opodjeludochnoy.ru

Praca całego organizmu zależy od stanu tego organu.

Pogorszenie trzustki nie zawsze pojawia się nagle. Wielu ludzi po prostu nie przywiązuje wagi do wyczuwalnego dyskomfortu w górnej części brzucha, który wzrasta po uczcie. Wskazać rozwój choroby, czy takie objawy:

• Nudności Wzrasta po wypiciu alkoholu, tłustych i smażonych potraw. W ciężkich przypadkach towarzyszą wymioty, nie przynosząc ulgi.
• Bóle Bóle lub ostre bóle są skoncentrowane w strefie nadbrzusza, ale mogą promieniować pod łopatką, mostkiem lub pod żebrami.
• Problemy z krzesłem. Jest to zaparcie lub biegunka, w zależności od rodzaju patologii i warunków jej rozwoju. Jeśli w odchodach widoczne są cząstki żywności - nie jest to normalne.
• Odbijanie i wzdęcia. Zakłócenie procesu trawienia prowadzi do fermentacji resztek żywności i akumulacji gazów. Odbijaniu towarzyszy nieprzyjemny smak w ustach.
• Temperatura Wzrost temperatury jest oczywistą oznaką procesu zapalnego. W takim przypadku musisz działać natychmiast - zadzwoń po karetkę.

Podobne objawy są powodem natychmiastowego leczenia szpitalnego.

Wraz z rozwojem powikłań możliwe są objawy takie jak żółtaczka, niewyraźne widzenie, zaburzenia koordynacji. Również zauważalnie zmniejszona waga, utrata apetytu.

To ważne! Skargi na pacjenta i same powierzchowne badania nie wystarczą. Dopiero po przeprowadzeniu kompleksowej diagnozy trzustki lekarz może zalecić leczenie.

Po badaniu przez lekarza i przeprowadzeniu wywiadu, przepisywane są badania laboratoryjne. Jakie testy należy przejść do badania trzustki, określi lekarz, ponieważ ich lista zależy od konkretnych okoliczności.

Można wyróżnić następujące kategorie takich badań:

• Standard. Pobieranie próbek krwi, moczu lub kału w celu przeprowadzenia badania standardowych wskaźników bieżących.
• Z ładunkiem. Składają się z kilku etapów. Wskaźniki wyjściowe są porównywane z wynikami analiz po zastosowaniu specjalnych substancji.
• Specjalne. Zaprojektowany do diagnozowania konkretnych patologii, implikuje specjalną procedurę zbierania i badania materiału.

Główne metody diagnostyki laboratoryjnej trzustki

Pierwszą rzeczą, którą przepisuje się w przypadku chorób trzustki, są badania krwi. Krew palcowa i żylna pobierana jest do pełnego badania. Spośród wskaźników ogólnych, szczególnie ważna jest liczba leukocytów i neutrofili, a także ESR.

Jakie masz testy na trzustkę? Analiza biochemiczna krwi określa następujące wskaźniki:

• bilirubina zwykła i bezpośrednia;
• glukoza;
• alfa amylaza;
• lipaza;
• trypsyna.

Trzustka wytwarza najważniejsze substancje: enzymy trawienne i insulinę do rozkładu glukozy. Zmniejszenie syntezy enzymów prowadzi do niezdolności do pełnego przetwarzania i wchłaniania składników odżywczych, a wzrost jest przyczyną samookaleczenia organizmu. Insulina jest potrzebna do przetwarzania glukozy, w przeciwnym razie osoba stanie przed diagnozą cukrzycy.

Badanie krwi jest podstawową procedurą w diagnozowaniu każdej choroby.

To ważne! Oddawanie krwi jest konieczne na pusty żołądek. W przeddzień nie zaleca się używania alkoholu, słodkich napojów gazowanych, deserów i innych produktów, które mogą zniekształcić wyniki.

Nie mniej ważne są testy na pracę trzustki, oparte na badaniu próbek moczu i kału. Odzwierciedlają przetwarzanie substancji wprowadzanych do organizmu. Najlepiej jest wziąć poranne produkty, zwłaszcza na mocz.

W laboratorium próbki moczu są badane pod kątem parametrów biochemicznych, takich jak glukoza, amylaza i aminokwasy. W przypadku chorób trzustki są to największe zmiany.

Odchody są badane pod kątem wykonywania coprogramów. Analizowane są wskaźniki zewnętrzne (konsystencja, kolor, obecność niestrawionych cząstek żywności itp.), A także biochemiczne. Najważniejsze kryteria oceny to:

• obecność błonnika pokarmowego i błonnika;
• identyfikacja enzymów trawiennych;
• ilość elastazy;
• analiza procesu hydrolizy.

Badania laboratoryjne ujawniają ilość i rodzaj błonnika w masach kałowych.

W tym laboratorium diagnostyka chorób trzustki kończy się tylko wtedy, gdy nie zidentyfikowano żadnych istotnych nieprawidłowości. Jeśli istnieją wątpliwe wyniki, wymagane są dodatkowe testy w celu sprawdzenia trzustki metodą testu wysiłkowego.

Stosowane są następujące opcje badawcze:

• Tolerancja glukozy - krew pobierana jest na początku badania, następnie pacjent pije koncentrat glukozy, a godzinę później próbkę krwi powtarza się.

Wyniki testu tolerancji glukozy

• Diastaza w moczu - mierzony jest poziom początkowy, po wprowadzeniu prozeriny próbki pobiera się co pół godziny przez 2 godziny.
• Test jodolipolowy. Próbka moczu rano jest kontrolą. Po przyjęciu jodolipolu, regularnie wykonuje się pomiary przez 2,5 godziny w celu określenia stężenia jodku.
• Przeciwciała przeciwko komórkom beta ujawniają patologie autoimmunologiczne wytwarzania insuliny.
• Enzymy w dwunastnicy. Wyjściowe próbki pobiera się po wprowadzeniu kwasu solnego.
• Test sekretu-pankreatycyminy. Wytwarzanie amylazy, trypsyny i lipazy jest stymulowane przez podawanie sekretyny i cholecysto-pankreozyminy; po czym poziom enzymów w dwunastnicy jest porównywany z poziomem początkowym.

Więcej informacji na temat wielkości i zmian strukturalnych narządów wewnętrznych można uzyskać poprzez diagnostykę sprzętu. Podczas badania trzustki stosuje się następujące metody:

• USG. Fale ultradźwiękowe są odbijane od tkanek gruczołu i przekształcane w obraz na monitorze. Zmiany poziomu echogeniczności, wielkości narządu i jego konturów, a także obecność płynu w jamie brzusznej wskazują na obecność patologii.

Ultradźwięki to standardowa procedura w przypadku problemów z trzustką

• Badanie endoskopowe. Za pomocą sondy endoskopowej obserwuje się stan tkanek na styku przewodów trzustki i dwunastnicy.
• ERCP Metoda endoskopowej cholangiopankreatografii wstecznej pozwala na zbadanie stanu samych przewodów trzustkowych.

Podczas ECPW istnieje ryzyko uszkodzenia narządów, jeśli diagnosta nie jest wystarczająco wykwalifikowany.

• CT Ze względu na tomografię komputerową trzustki szczegółowo analizuje się strukturę narządu, wykrywa się nowe wzrosty i miejsca transformacji zdrowej tkanki.
• Endogram. Służy do szczegółowego badania stanu gruczołu i jego przewodów, a także powiązanych węzłów chłonnych.
• Biopsja. W przypadku wykrycia podejrzanych nowotworów tkanki są pobierane przez nakłucie cienką igłą do dalszych badań histologicznych. Pozwala to na wykrycie onkologii lub upewnienie się, że guz jest łagodny.

To ważne! Ze względu na złożoną diagnozę możliwe jest dokładne określenie rodzaju choroby trzustki, a także możliwych przyczyn jej rozwoju.

Na podstawie wyników badań opracowywany jest program leczenia, który może obejmować dietę i terapię lekową przy użyciu enzymów. W cięższych przypadkach konieczna jest operacja w celu zaoszczędzenia mniej uszkodzonych obszarów gruczołu.

Na podstawie pozhelezam.ru

Zapalenie trzustki nazywane jest ciężkim zapaleniem trzustki. Taka choroba jest zarówno ostra, jak i przewlekła. Ostre zapalenie trzustki charakteryzuje się napadami, które powtarzają się 2-3 razy w roku, ale w drugim przypadku choroba towarzyszy pacjentowi każdego dnia. Niestety, nie jest tak łatwo rozpoznać ostre i przewlekłe zapalenie trzustki i rozpocząć leczenie, ponieważ jego objawy są odpowiednie dla wielu innych dolegliwości. Aby uzyskać dokładniejsze wyniki i wyeliminować błędy w diagnozie, pacjentowi przypisuje się biochemię krwi.

Jeżeli podejrzewa się zapalenie trzustki, należy zbadać badanie krwi, inne ogólne. Daje wyobrażenie o takich zmianach jak:

1. Obniża się poziom erytrocytów i hemoglobiny, ponieważ w przypadku zapalenia trzustki może wystąpić znaczna utrata krwi.
2. Liczba leukocytów wzrasta wielokrotnie, co bezpośrednio wskazuje na proces zapalenia, który zachodzi w organizmie.
3. Wzrost szybkości sedymentacji erytrocytów (ESR) wskazuje, że proces zapalny w organizmie jest stały.

Jak widać z tej listy, wskaźniki, które dają ogólną analizę, nie są wystarczające, aby stwierdzić, że pacjent ma zapalenie trzustki. Takie badanie pozwala jedynie na śledzenie procesu zapalnego.

Aby uzyskać dokładniejszy obraz stanu pacjenta, wymagane są poważniejsze badania, a takie badania obejmują analizę biochemiczną.

Biochemiczna analiza zapalenia trzustki, lekarze są inaczej nazywani kompletnymi. Pozwala określić ostrość stanu zapalnego w organizmie, a ponadto pomaga zidentyfikować szereg innych wskaźników medycznych. W razie potrzeby wyniki badań biochemicznych mogą zostać rozszyfrowane przez pacjenta, ale nie powinieneś być zbyt pewny siebie. Lekarz prowadzący, który jest zaznajomiony z historią medyczną pacjenta, będzie mógł zrobić to bardziej kompetentnie i dokładnie.

Gdy analiza biochemiczna zapalenia trzustki pozwala zwrócić uwagę na następujące wskaźniki:

1. Poziom glukozy w ludzkiej krwi. Ten wskaźnik biochemii pomaga śledzić metabolizm węglowodanów. Wskaźnik glukozy we krwi osoby zdrowej wynosi 3,5–5,8 mmol. Zgodnie z tym wskaźnikiem możliwe jest śledzenie, czy pacjent jest na diecie (w przypadku trzustki z tą chorobą jest to konieczne), ponieważ jeśli jest ona ignorowana, poziom glukozy znacznie wzrasta. Czasami wzrost cukru następuje z powodu ciągłego stresu. Jeśli liczba ta jest zbyt niska, można podejrzewać, że pacjent pozwala sobie nadmiernie spożywać napoje alkoholowe, a niska glukoza sugeruje, że każdy z leków, który pacjent regularnie przyjmuje, doprowadził do tego efektu ubocznego. Oznacza to, że śledzenie dynamiki glukozy w organizmie jest najważniejszym składnikiem skutecznego leczenia zapalenia trzustki.
2. Zawartość w organizmie cholesterolu. Norma cholesterolu dla zdrowej osoby dorosłej wynosi 3-6 mmol. Zarówno wzrost, jak i spadek tego wskaźnika wskazują, że dochodzi do jakichkolwiek naruszeń w pracy trzustki. Oznacza to, że wskaźnik cholesterolu, który można śledzić podczas analizy biochemicznej, pozwala śledzić wskaźnik powodzenia i przydatność leczenia. Jeśli poziom cholesterolu jest prawidłowy, leczenie jest skuteczne. Jeśli nie można tego powiedzieć, lekarz może zalecić pacjentowi przejście na inne leki i metody pozbycia się zapalenia trzustki.
3. Poziom amylazy Amylaza jest enzymem potrzebnym do rozkładu skrobi. Szybkość amylazy - 0-50 jednostek. Jeśli ta liczba zostanie przekroczona, jest to poważny powód do myślenia o guzie trzustki.

Istnieje wiele wskaźników, które pozwalają na kontrolowanie badań biochemicznych, jednak ich znaczenie w stosunku do wyżej wymienionych ma charakter drugorzędny.

Są to głównie enzymy trzustkowe, a rozpoznanie zapalenia trzustki bez nich będzie niekompletne. Są to wskaźniki, takie jak:

1. Zawartość lipazy enzymatycznej. Poziom lipazy w ataku trzustki wzrasta, jednak ten stan jest charakterystyczny nie tylko dla wyżej wspomnianej choroby. Zwiększoną lipazę obserwuje się u prawie wszystkich osób z patologiami wątroby i dróg żółciowych. Liczbę tę należy jednak wziąć pod uwagę, zwłaszcza w momencie, gdy pacjent właśnie wszedł do szpitala. Lekarz musi śledzić ten wskaźnik i dokładnie zrozumieć, co świadczy.
2. Poziom elastazy w surowicy. Ta linia również nie jest najmniej ważna w analizie biochemicznej. Ten składnik jest podwyższony tylko wtedy, gdy pacjent ma zapalenie trzustki. Im wyższa zawartość elastazy w surowicy krwi pacjenta, tym więcej ognisk zapalnych tworzy się na jego trzustce. Oznacza to, że przy wysokiej zawartości elastazy w surowicy rokowanie dla pacjenta jest niekorzystne.

Dla tych, którzy nigdy nie oddali krwi do biochemii, całkiem naturalnie może powstać pytanie, jak to zrobić prawidłowo. Aby przejść analizę biochemiczną, bez względu na chorobę, należy wziąć pod uwagę następujące wymagania:

1. Co najmniej dzień przed oddaniem krwi do biochemii, powstrzymaj się od palenia, ponieważ powoduje wzrost poziomu glukozy we krwi i liczby krwinek czerwonych.
2. Przez kilka dni nie przyjmuj żadnych napojów alkoholowych, nawet piwa, ponieważ obniżają one poziom cukru w ​​ciele pacjenta.
3. Porzuć mocną kawę i herbatę, napoje te zwiększają poziom glukozy w organizmie człowieka, mogą powodować wzrost poziomu białych krwinek.
4. Spróbuj ograniczyć wysiłek fizyczny, nawet tak pozornie nieistotne, jak podnoszenie ciężkich toreb, bieganie, długie wchodzenie po schodach. Zajęcia sportowe będą musiały być całkowicie porzucone, ale na pewien czas.
5. Nie planuj biochemii, gdy zażywasz jakikolwiek lek na bieżąco. Albo przynajmniej poinformuj o tym lekarza.
6. Natychmiast po przejściu radiografii i zabiegów fizjoterapeutycznych niepożądane jest również oddawanie krwi do biochemii.

Uwaga! Należy wziąć pod uwagę zasady dostarczania materiału do badań, ponieważ może to znacznie zmylić lekarza, a on poda ci błędną diagnozę i zaleci niepotrzebne leczenie. W większości przypadków takie zaniedbanie będzie musiało być opłacone własnym zdrowiem.

Tak więc badanie krwi w biochemii jest najważniejszą procedurą w wykrywaniu i leczeniu zapalenia trzustki, nie powinno być zaniedbywane w żadnym przypadku.

Na podstawie pankreatit03.ru

Zapalenie trzustki, prowadzące do poważnych zaburzeń w organizmie, najczęściej objawiające się zapaleniem trzustki. Zapalenie trzustki jest ostre, a jeśli powtórzysz atak 2-3 razy w roku, stanie się on przewlekły.

Jest to spowodowane różnymi przyczynami. W celu skutecznego leczenia konieczne jest wyeliminowanie przyczyn choroby. Aby je wyeliminować, pacjent musi być dokładnie zbadany. Analizy zapalenia trzustki są ważną częścią wszystkich metod badania pacjenta.

Odchylenie od normy w zakresie krwi, moczu, kału wskazuje na rozwój procesu zapalnego w trzustce. Jakie testy przechodzą na zapalenie trzustki, określa lekarz. Często to:

• kliniczne badanie krwi;
• biochemia krwi;
• badanie kału;
• testy laboratoryjne.

Metabolizm w organizmie wpływa na krew. Dlatego jej badania są ważną diagnozą stanu pacjenta.

W ramach ogólnego przeglądu znane elementy to:

• krwinki czerwone, które promują transfer tlenu w organizmie;
• leukocyty zwalczające infekcję;
• płytki krwi biorące udział w krzepnięciu krwi.

Oprócz nich wskaźniki badań obejmują:

• formuła leukocytów jest stosunkiem różnych typów leukocytów liczonych jako rozmaz krwi;
• wskaźnik nasycenia erytrocytów hemoglobiną;
• ESR lub szybkość sedymentacji erytrocytów jest niespecyficznym wskaźnikiem patologii organizmu.

Wszystkie wskaźniki są normalne, odchylenia od tego w badaniu krwi dają możliwość podejrzenia procesu zapalnego w organizmie, co wymaga dodatkowych badań.

Zgodnie z wynikami wskazań w badaniu krwi, jeśli lekarz prawidłowo je odszyfruje, możliwe jest określenie stanu zdrowia każdego narządu i wszystkich układów ludzkiego ciała. Nieprawidłowości występujące u zdrowych ludzi, pomagają określić aktywny proces zapalny i ustalają stadium choroby.

Badania biochemiczne mają wiele pozycji, a konkretny lekarz może obejmować tylko te pozycje, które są jego zdaniem ważne w diagnozie choroby. Obejmuje wskaźniki:

• glukoza, tj. cukier;
• mocznik;
• kreatynina;
• pozostały azot;
• całkowite lipidy;
• cholesterol HDL, LDL, HDL;
• współczynnik aterogenny;
• triglicerydy;
• fosfolipidy;
• bilirubina całkowita;
• białko całkowite;
• albumina;
• AsAt;
• Alat;
• lipaza;
• amylaza;
• gamma gtr;
• antystreptolizyna-O;
• czynnik reumatyczny;
• CRP (białko C-reaktywne);
• fosfataza alkaliczna;
• frakcje białkowe: albumina, globuliny, beta globuliny, gamma globuliny;
• wapń;
• potas;
• sód;
• chlor;
• żelazo

Za każdą pozycją znajduje się specyficzny organ, który wytwarza pierwiastki śladowe we krwi. Odchylenie od normy daje możliwość sugerowania stanu zapalnego.

Biochemiczne badanie krwi na zapalenie trzustki wykorzystuje następujące pozycje:

1. Amylaza jest enzymem układu trawiennego wytwarzanego przez trzustkę. Dzięki amylazie złożone węglowodany są rozkładane podczas trawienia, przekształcając je w glukozę. Ponieważ gruczoł wydziela enzymy i hormony, wytwarzana przez niego amylaza nazywana jest trzustką. Zapalenie trzustki kilkakrotnie zwiększa indeks amylazy w stosunku do normy.
2. Lipaza - enzym odpowiedzialny za rozkład tłuszczów, jest wytwarzany przez komórki trzustki i jest aktywowany przez trypsynę. W ostrym zapaleniu trzustki lipaza wykazuje nieprawidłowości.
3. Elastaza trzustkowa jest enzymem proteolitycznym odpowiedzialnym za trawienie białek. Elastaza w postaci nieaktywnej jest syntetyzowana w gruczole, stając się aktywna pod wpływem trypsyny.
4. Fosfolipaza - enzym krwi, służy jako idealny marker zapalenia trzustki, które określa stopień uszkodzenia komórek groniastych trzustki.
5. Trypsyna jest proteazą trzustkową, której jedynym źródłem jest trzustka. Więcej niż inne enzymy wskazuje na jego porażkę.
6. Glukoza, która ma odchylenie od normy w kierunku wzrostu, dowody na spadek produkcji insuliny.
7. Bilirubina Gdy trzustka wzrasta, blokuje ścieżkę żółci, powodując zwiększoną bilirubinę.
8. Całkowite białko Spadek zawartości białka całkowitego jest dowodem na niedobór energii białkowej, tj. Brak równowagi między zapotrzebowaniem a spożyciem składników odżywczych.

Badanie kału w celu rozpoznania nieprawidłowości w trzustce ma minimalne znaczenie. Zmniejszone wydzielanie wpływa na przetwarzanie tłuszczów. W kale obserwuje się:

• obecność tłuszczu;
• fragmenty żywności;
• kał światło podczas wyciskania dróg żółciowych.

Poziom diastazy, znany również jako amylaza, w moczu jest dowodem choroby trzustki. Nadmiar normy wynosi 250 razy. Jego wzrost wynika nie tylko z zapalenia trzustki, ale z wielu innych czynników. Dlatego przy zwiększonym poziomie diastazy potrzebne są dane z innych badań. Spadek diastazy jest spowodowany nieprawidłowym działaniem aktywności enzymatycznej.

Z całej listy pozycji wybieramy tylko te, które mogą wskazywać na zapalenie trzustki:

• ciemniejszy kolor moczu zależy od objętości amylazy lub ściśnięcia dróg żółciowych;
• ciała ketonowe są obecne w moczu i wskazują na zapalenie trzustki;
• pojawienie się w moczu leukocytów, erytrocytów, białek, cylindrów, które różnią się od normalnych poziomów.

Niejednoznaczność interpretacji danego stanowiska badania dyktuje potrzebę dodatkowych testów w celu wyjaśnienia wyniku.

Aby wykazać dokładną diagnozę zapalenia trzustki, metody badawcze uzupełniają różne testy laboratoryjne. Popularne testy z różnych opcji:

• immunoreaktywne rozpoznawanie trypsyny. Pozytywny wynik testu w 4 opcjach na 10 daje definicję zapalenia trzustki;
• stężenia trypsyny i inhibitora krwi ze zmniejszeniem objętości osocza wskazują na nieprawidłowości w narządzie;
• Wykrycie trypsynogenu w moczu może oznaczać prawie 100% prawdopodobieństwo zapalenia trzustki. Koszt tej analizy jest dość wysoki;
• charakterystyczne testy, które dowodzą braku produkcji enzymów, to testy: Lunda, bentiramina, metionina, kwas para-aminobenzoesowy, próbki eterowo-mecholilowe, a także pankreatolauryliny.

Test tolerancji glukozy określi zaburzenie syntezy insuliny przez trzustkę.

Być może wielu nie zdawało sobie sprawy, że takie testy i testy mogą zostać podjęte. Dbając o zdrowie, pacjent może zapytać lekarza o wyznaczenie takich badań.

Badania laboratoryjne uzupełniają rozpoznanie zapalenia trzustki, stanowiąc ważną część ogólnej należytej staranności. Pozycje w badaniach laboratoryjnych są liczne, jednak wskaźniki objętości enzymów we krwi stanowią maksymalne znaczenie dla lekarza. W ciągu 1 dnia - amylaza trzustkowa, po kilku dniach kontrola - elastaza i lipaza. W przewlekłym zapaleniu trzustki ich normalne i nieprawidłowe wartości są inne niż w ostrym lub remisji.

Pokaż, jaką chorobą się zajmujesz, czy jest to zapalenie trzustki, na jakim etapie: zaostrzenie lub remisja, jakie prognozy na jej wyleczenie - na wszystkie pytania odpowiada się w testach klinicznych, dodatkowych testach i próbkach.