Diagnoza i leczenie infekcji Clostridium

Zakażenie Clostridium należy zdiagnozować głównie na podstawie danych klinicznych. Z powodu zanieczyszczenia ran Clostridia, w wielu przypadkach prosta izolacja mikroorganizmów z jakiejkolwiek substancji, w tym krwi, niekoniecznie wskazuje na poważną chorobę. W rozmazach rany można wykryć zeskrobanie z macicy lub wyładowanie z kanału szyjki macicy ogromną liczbą Gram-dodatnich bakterii w kształcie pręcików i innych mikroorganizmów. Aby zidentyfikować Clostridia, konieczne jest posadzenie na selektywnych pożywkach i inkubowanie roślin w warunkach beztlenowych.

Mocz pacjenta z ciężką sepsą Clostridium może zawierać białko i cylindry, a pacjent może rozwinąć ciężką mocznicę. U pacjenta z ciężkim zatruciem krwi można wykryć nieodwracalne zmiany w krwinkach czerwonych we krwi obwodowej. Określają niedokrwistość hemolityczną, która rozwija się niezwykle szybko wraz z hemoglobinemią, hemoglobinurią i wzrostem poziomu bilirubiny w surowicy. Czasami zwiększa się sferocytoza, osmotyczna i mechaniczna kruchość erytrocytów, występuje erytrofagocytoza i rozwija się metgismoglobnemia. W ciężkich postaciach zakażenia może wystąpić rozsiana krzepliwość wewnątrznaczyniowa. W przypadku posocznicy, wybarwianie metodą Grama lub rozmazywanie krwi obwodowej lub lekka warstwa skrzepu krwi może ujawnić Clostridia.

Badanie rentgenowskie czasami dostarcza ważnych informacji diagnostycznych, jeśli gaz jest wykrywany w mięśniach lub tkance podskórnej, a także w macicy. Jednak jego obecność nie dotyczy objawów patognomonicznych dla zakażenia Clostridium. Inne bakterie mogą również wytwarzać gaz, zwłaszcza beztlenowce w połączeniu z tlenowcami.

Diagnozę monekrozy Clostridium można przeprowadzić poprzez badanie histologiczne zamrożonych wycinków biopsji tkanki mięśniowej. Zapalenie jelita grubego wywołane przez C. difficile jest rozpoznawane, gdy jego toksyna jest identyfikowana w kale.

Leczenie. Lekiem z wyboru jest penicylina G w dawce 20 milionów U / dzień. Jeśli jest odporny lub uczulony na niego, należy zastosować inne antybiotyki, ale każdy z nich powinien być testowany in vitro w celu identyfikacji opornych szczepów patogenów. Alternatywnym skutecznym lekiem jest chloramfenikol (chloramfenikol) w dawce 4 g / dobę. Clostridium w większości przypadków (ale nie zawsze) jest wrażliwy in vitro na cefoksytynę, karbenicylinę, klindamycynę, metronidazol, doksycyklinę, minocyklinę, tetracyklinę i wankomycynę. Wybór leku produkowanego przy obowiązkowym uwzględnieniu określonych warunków.

Przy prostym zanieczyszczeniu rany clostridią nie wskazano leczenia antybiotykami. W przypadku miejscowych zakażeń skóry i tkanek miękkich pacjenta możliwe jest działanie w celu usunięcia martwej tkanki z rany, co jest korzystniejsze niż ogólnoustrojowe podawanie antybiotyków. Potrzeba leczenia medycznego pojawia się, gdy proces rozprzestrzenia się na otaczające tkanki lub jeśli występuje gorączka i ogólnoustrojowe objawy posocznicy.

Jeśli zakażenia ropne należy leczyć antybiotykami. Często stosuje się antybiotyki o szerokim spektrum działania, ponieważ w rozwoju zakażeń występowała mieszana flora. W przypadku chorób wywołanych przez beztlenowe bakterie Gram-ujemne i mieszaną florę można stosować aminoglikozydy. Niektórzy eksperci zalecają stosowanie wielowartościowej antytoksyny przeciwko gangrenie gazowej do leczenia. Obecnie nie jest on produkowany w Stanach Zjednoczonych, aw większości szpitali został przerwany, jeśli podejrzewasz zgorzel gazową lub posocznicę posocznicę po aborcji z powodu wątpliwej skuteczności i znacznego ryzyka hiperegicznej reakcji na surowicę końską.

Opinia o natlenowaniu hiperbarycznym w zgorzeli gazowej jest kontrowersyjna. Badania nie pozwoliły na jednoznaczną odpowiedź na pytania dotyczące skuteczności, ale niektórzy eksperci twierdzą, że hiperbaryczne natlenianie przyczynia się do szybkiej poprawy stanu klinicznego. Jednakże niepewność występująca w tej materii może być związana z niekorzystnym toksycznym działaniem tlenu i wysokim ciśnieniem atmosferycznym. W niektórych ośrodkach, które nie są wyposażone w komory hiperbaryczne, osiągnięto całkiem zadowalające wyniki; wskaźnik umieralności wskazuje, że najważniejsze w leczeniu kwalifikowanej opieki chirurgicznej i medycznej oraz w walce z powikłaniami.

Leczenie pacjentów z zapaleniem jelit wywołanym przez C. difficile. Leczenie polega na zniesieniu antybiotyku, który spowodował chorobę. U niektórych pacjentów objawy choroby znikają w ciągu 2 tygodni. Jednak może to być przydatne i specyficzne leczenie. Najczęściej stosowana wankomycyna do podawania doustnego. Większość szczepów C. difficile jest wrażliwych na stężenia tego antybiotyku osiągnięte w organizmie. Jest prawie nie wchłaniany z przewodu pokarmowego, dlatego w jego zawartości powstają wysokie stężenia antybiotyku. Lek należy rozpocząć od dawki 125 mg w czterech dawkach na dobę przez 7-10 dni, ale dawkę można zwiększyć do 500 mg 4 razy na dobę. Istnieją dowody, że stosowanie metronidazolu w dawce 500 mg 3 razy na dobę przez 7-10 dni jest skuteczne. Istnieje kilka przypadków zapalenia okrężnicy wywołanego przez C. difficile, które rozwinęły się po przyjęciu metronidazolu w innych zakażeniach. Ze względu na to, że oba tryby są mniej więcej tak samo skuteczne, a metronidazol jest mniej kosztowny, leczenie należy rozpocząć od niego. Jeśli jednak biegunka nie ustanie, zaleca się zastąpienie leku wankomycyną. Początkowo zgłaszano, że doustne leczenie cholestyraminą przyczynia się do szybkiej poprawy stanu pacjentów z rzekomobłoniastym zapaleniem jelita grubego. Uzyskane dane sugerują, że cholestyramina, podobnie jak inne żywice anionowe, wiąże cytotoksynę wytwarzaną przez C. difficile. Jednak testy porównawcze przeprowadzone na zwierzętach pozwoliły ustalić, że jest ono zdecydowanie mniej skuteczne niż wankomycyna przyjmowana doustnie. W przypadku opornych przypadków choroby skuteczne jest połączenie wankomycyny i cholestyraminy. Bacytracyna, najprawdopodobniej, może być obiecującym lekiem na rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego, chociaż w eksperymencie nie została wystarczająco zbadana. Lek ten jest słabo wchłaniany po spożyciu, co zapewnia tworzenie jego wysokiego stężenia w świetle jelita grubego. W rzekomobłoniastym zapaleniu jelita grubego toksyna jest wytwarzana u 5-10% leczonych pacjentów. Powtarza się w 20% przypadków, ale pacjenci są zazwyczaj oporni na nawracające leczenie wankomycyną.

Clostridia i Clostridioses

Clostridia to dość duża grupa mikroorganizmów, których przedstawiciele są nie tylko przyczyną niewielkiego upośledzenia zdrowia, ale także poważnych infekcji, których alarmująca jest jedynie tężec, botulizm, zgorzel gazowa. Ponadto specyficzna profilaktyka, a mianowicie szczepienie, została opracowana tylko dla tężca, podczas gdy inne choroby powodowane przez Clostridia mogą dotknąć różne segmenty populacji, występując głównie w postaci sporadycznych przypadków.

Opis Clostridia

Clostridiums (Clostridium) to drobnoustroje gram-dodatnie (gdy są barwione przez Gram, zmieniają kolor na niebiesko-fioletowy) należące do rodziny Clostridiacae, rodzaju Clostridium. Pierwszy opis Clostridia datowany jest na 1880 r. Przez polskiego mikrobiologa A. Prazhmovskiego. Są to pałeczki o wielkości od 0,5 do 20 μm, ruchome, o różnej aktywności proteolitycznej (zdolność do wytwarzania enzymów) w zależności od rodzaju. Są zdolne do tworzenia sporów, w wyniku których nabywają formę „wrzeciona” ze względu na to, że pęcznieją w środku z powodu tworzenia się endospor (z greckiego słowa „wrzeciono” pochodzi ich nazwa). Specyfika tworzenia endospor pozwala Clostridii wytrzymać wrzenie i być niedostępnym dla antybiotyków. Czasami endospory znajdują się na końcach, co daje clostridia formę „rakiet tenisowych”. Clostridia są beztlenowe (rozmnażają się bez tlenu).

Rodzaj Clostridium obejmuje 100 lub więcej gatunków bakterii. Najbardziej znanymi z nich są C. botulinum (patogen botulizmu), C. tetani (patogen tężca), C. septicum, C. perfringens, C. oedematiens, C. novyi (patogeny zgorzeli gazowej), C. difficile, C. hystoliticum, C sporogenes, C. clostridioforme, C. acetobutylicum, C. colicanis, C. aerotolerans, C. bifermentans, C. tertium, C. piliforme, C. laramie, C. ramosum, C. fallax, C. formicaceticum i inne.

Clostridium są szeroko rozpowszechnione w naturze, można je znaleźć w glebie, w zbiornikach wodnych. Niektóre Clostridia (na przykład C. difficile) są przedstawicielami normalnej mikroflory niektórych układów ludzkiego ciała, to znaczy są saprofitami. Najczęściej występują w jelitach, na skórze, błonie śluzowej jamy ustnej, kobiecym układzie rozrodczym i drogach oddechowych. Ale nadal głównym siedliskiem - jelitami. U osób doskonale zdrowych liczba Clostridia zależy od wieku i wynosi: u dzieci poniżej 1 roku - do 10 3 CFU / g (jednostki tworzące kolonie na gram kału), u dzieci od 1 roku życia i dorosłych do 60 lat - do 10 5 CFU / g, powyżej 60 lat - do 10 6 CFU / g. C. difficile jest często wysiewany z gleby i wody, w której z powodu tworzenia się przetrwalników może trwać do 2 miesięcy lub dłużej.

Czynniki patogeniczności Clostridium

Osobliwością Clostridia i wywoływanych przez nie chorób jest wytwarzanie toksyn i związanych z nimi objawów, to jest, clostridiosis - toksykinfekcja.

1) Tworzenie się toksyn jest czynnikiem chorobotwórczym Clostridia. Niektóre rodzaje Clostridia (C. botulinum, C. tetani, C. perfringens) wytwarzają jedną z najsilniejszych bakteryjnych egzotoksyn (toksyna botulinowa, toksyna tężcowa - tetanospasmin, ε-toksyna, która niszczy czerwone krwinki). Egzotoksyny mają neurotoksyczność (działanie na układ nerwowy), hemotoksyczność (na erytrocyty i leukocyty), nekrotoksyczność (powoduje martwicę tkanek).
2) Innym czynnikiem chorobotwórczym jest inwazyjność - zdolność miejscowego uszkodzenia tkanek w wyniku wytwarzania wielu enzymów proteolitycznych. W szczególności C. perfringens jest zdolny do wytwarzania proteinazy (białek rozszczepiających), kolagenazy i hialuronidazy. Czynniki agresji, takie jak proteinaza, lecytynaza, hialuronidaza i kolagenaza, są wynikiem żywotnej aktywności wielu rodzajów Clostridia.

Główną cechą patogennego działania Clostridia jest przewaga procesów martwiczych w tkankach nad stanem zapalnym, których ostrość jest minimalna. Tak więc, żywotna aktywność Clostridia jest prowadzona w warunkach beztlenowych (bez tlenu) i towarzyszy jej produkcja toksyn, enzymów i białek, które determinują tworzenie się gazu i martwicę w tkankach, jak również ogólne działanie toksyczne na organizm pacjenta (często efekt neurotoksyczny).

Najczęstsze przyczyny zakażeń Clostridium

Źródłem zakażenia może być osoba chora i nosiciel zarówno osoby, jak i zwierzęcia, z kałem, którego clostridia dostaje się do gleby, na dno zbiorników wodnych, gdzie może trwać kilka miesięcy. Mechanizmy infekcji - pokarmowe (pokarmowe), kontaktowe - domowe. W zależności od rodzaju Clostridia i objawów choroby, zakażenie osoby zdrowej następuje poprzez pewne czynniki transmisyjne. Produkty żywnościowe (produkty mięsne, owoce i warzywa, mleko i produkty mleczne) służą jako czynniki przenoszenia żywności, na przykład w przypadku wielu chorób, takich jak botulizm, są to produkty o beztlenowych warunkach powstałe bez uprzedniej obróbki cieplnej (żywność w puszkach, żywność solona, ​​żywność wędzona, żywność suszona, kiełbasy domowej roboty). Mechanizm kontaktu z gospodarstwem domowym jest realizowany poprzez ścieżkę zakażenia rany, gdy zarodniki Clostridia niektórych typów spadają na uszkodzoną skórę. Opisane są również przypadki chorób noworodka (w kategoriach naruszenia zasad bezpłodności), które występują w przypadku tężca, zatrucia jadem kiełbasianym i innych chorób Clostridium.

Choroby Clostridia

Botulizm (C. botulinum)
Tężec (S. tetani)
Zgorzel gazowa (C.perfringens typ A, C.septicum, C.oedematiens, C.novyi)
Pseudomembranowe zapalenie jelita grubego (C.difficile, C.perfringens typ A)
Biegunka związana z antybiotykiem (C.difficile)
Martwicze zapalenie jelit, toksyczne zakażenie żywności (C.perfringens typu A)

Botulizm (patogen S. botulinum) jest ostrą chorobą zakaźną charakteryzującą się uszkodzeniem układu nerwowego wraz z rozwojem niedowładu i porażeniem mięśni gładkich i poprzecznie prążkowanych. Główną cechą patogenu jest zdolność do produkcji jednej z najsilniejszych mikrobiologicznych trucizn - toksyny botulinowej, która wywołuje rozwój wszystkich objawów choroby. Więcej szczegółów na temat tej choroby w artykule „Botulizm”.

Tężec (czynnik sprawczy C. tetani) jest także ostrą chorobą zakaźną z uszkodzeniem układu nerwowego i tonicznym skurczem mięśni grupy krzyżowo-prążkowanej. Ten patogen ma także charakterystyczną cechę - wytwarzanie silnej toksyny - egzotoksyny tężcowej, powodującej ciężką chorobę kliniczną. Przeczytaj więcej na temat tężca w artykule na temat tężca.

Zgorzel gazowa (patogeny C.perfringens typu A, C.septicum, C.oedematiens, C.novyi) jest infekcją, która rozwija się w warunkach beztlenowych z aktywnym udziałem niektórych rodzajów Clostridia, która rozwija się na dużych obszarach uszkodzonej tkanki. Rozwija się po rozległych obrażeniach, obrażeniach, traumatycznych amputacjach, ranach postrzałowych. Czas zgorzeli gazowej - pierwsze 2-3 dni od momentu urazu lub innego poważnego urazu. W ogniskach zakażenia Clostridia znajdują się korzystne warunki do rozmnażania (brak tlenu, martwych komórek i tkanek), uwalnianie toksyn, powodujące zatrucie całego ciała i możliwe uszkodzenie innych narządów i układów przez toksyny. Pacjent w ognisku lokalnym obserwuje obrzęk tkanek, powstawanie gazu, martwicę tkanek, rozprzestrzenianie się procesu na zdrowe obszary. Istnieje kilka form - klasycznych, obrzękłych, gnijących i flegmicznych. Pomoc dla pacjenta powinna być udzielona jak najszybciej, w przeciwnym razie rozprzestrzenienie się procesu może kosztować życie pacjenta.

Pseudomembranowe zapalenie jelita grubego lub PMK (częściej nazywa się C.difficile, ale rolę odgrywa również C.perfringens typu A). PMK rozwija się również w wyniku terapii antybiotykowej, której częstymi winowajcami są linkomycyna, ampicylina, tetracyklina, lewomycetyna, klindamycyna, rzadziej cefalosporyny. Konsekwencją tego leczenia jest szorstka dysbakterioza jelitowa z wyraźną aktywnością jednej z rozważanych drobnoustrojów - C.difficile. Witalna aktywność Clostridia powoduje zapalenie błony śluzowej jelit, głównie jej dystalnej części, z utworzeniem tzw. „Pseudomembran” - włóknistych nalotów na błonę śluzową. Takie naruszenia zagrażają rozwojowi powikłań - perforacji ściany jelita, co może być śmiertelne. Grupy ryzyka rozwoju MVP: osoby starsze (powyżej 65 lat), a także osoby z chorobami współistniejącymi (onkologia, pacjenci po operacji i inni). Pacjent rozwija gorączkę i zatrucie (osłabienie, ból głowy), ale objawy te są opcjonalne. Charakteryzuje się także zaburzeniem stolca, które staje się częste, wodniste. U wyniszczonych pacjentów mogą wystąpić objawy odwodnienia. Stolec może przypominać zmiany cholery (wodniste, białawe, częste i obfite), ale w ciężkich przypadkach, z silnym zespołem bólowym, może pojawić się stolec z krwią.

Endoskopowy obraz PMK

Biegunka związana z antybiotykiem lub AAD (spowodowane przez C.difficile, C.perfringens), ale może występować mikrobiologiczne powiązanie z grzybami z rodzaju Candida, Klebsiella, gronkowca i innych. Częściej rejestrowane w warunkach placówek medycznych wśród pacjentów wymagających antybiotykoterapii z powodu określonej choroby. W tych warunkach powstają formy Clostridia oporne na leki. Obserwowane częściej z powołaniem szerokiej gamy leków (cefalosporyn, ampicyliny i innych). Występuje biegunka związana z antybiotykami ze względu na połączone hamowanie wzrostu zarówno patogennej, jak i saprofitycznej (całkowicie normalnej) mikroflory ludzkiego układu pokarmowego. Ryzyko takiej biegunki nie jest bezpośrednio związane z ilością antybiotyku w organizmie (może wystąpić podczas pierwszej dawki i przy wielokrotnym podawaniu leku). Grupami ryzyka rozwoju AAD są pacjenci przyjmujący leki cytotoksyczne i mający niedobór odporności.
Objawami AAD są wysoka gorączka i zatrucie (osłabienie, złe samopoczucie), pojawienie się wodnistych stolców z patologicznymi zanieczyszczeniami (śluz, czasami krew), ból w okolicy pępka, a następnie w całym brzuchu. Gdy C.difficile jest zakażony, często dochodzi do powtarzających się klinik (nawrotów) po 4-6 dniach z powodu oporności przetrwalników Clostridium na leczenie. U dzieci w pierwszych 3 miesiącach, biorąc pod uwagę niską kolonizację jelit, AAD rzadko występuje.

Nekrotyczne zapalenie jelit (spowodowane przez C.perfringens typu F). Nekrotoksyna Clostridium powoduje martwicę ściany jelita i tworzenie się erodowanych powierzchni i wrzodów (tj. Zniszczenie ściany jelita). W miejscu zmiany obserwuje się zmiany zapalne z obrzękiem błony śluzowej. Istnieje ryzyko krwawienia i perforacji wrzodu, a także rozwoju zakrzepicy małych naczyń. Pacjenci skarżą się na temperaturę, wymioty i luźne stolce z krwią i dużą ilością piany.

Zatrucie pokarmowe wywołane przez C.perfringens trwa kilka dni. Klinicznie, istnieje niewiele różnic w stosunku do toksykoinfekcji o innej etiologii. Objawy choroby są wywoływane przez toksynę Clostridium i pojawiają się po kilku godzinach (zwykle 6-12 godzin) od momentu zjedzenia żywności o niskiej jakości (częściej produktów mięsnych). Pacjenci skarżą się na luźne stolce, nudności, rzadko wymioty, ból brzucha.

Porażka układu moczowo-płciowego. W niektórych przypadkach Clostridia może być główną przyczyną rozwoju ostrego zapalenia gruczołu krokowego.

Posocznica Clostridium może rozwinąć się, gdy duża ilość toksyn jest rozprowadzana po całym organizmie i dochodzi do toksycznych uszkodzeń różnych narządów i układów, w tym narządów życiowych (nerek, mózgu, wątroby).

Diagnostyka Clostridiosis

Wstępna diagnoza jest dokonywana na podstawie objawów konkretnego obrazu klinicznego, związku choroby z rozległymi urazami, powołaniem antybiotyków, użyciem charakterystycznych pokarmów i tym podobnych. Diagnoza jest potwierdzona po diagnostyce laboratoryjnej i instrumentalnej.

Diagnostyka laboratoryjna obejmuje:

1) Bakterioskopia podstawowych materiałów badawczych.
2) Metoda bakteriologiczna, w której identyfikacja patogenu. Materiałem do badania jest wypływ z ran, kału i innych, w zależności od postaci klinicznej. W posocznicy może to być krew, mocz. Materiał wysiewa się na selektywnych pożywkach (na przykład pożywce Kita-Tarozzi) i hoduje w warunkach beztlenowych.

Clostridia z bacposse

3) Próbka biologiczna do wykrywania toksyn Clostridium, w której wykorzystuje się reakcję neutralizacji specyficznymi surowicami przeciwtoksycznymi.
4) Parakliniczne metody badawcze (pełna morfologia krwi, badanie moczu, coprogram, biochemiczne badania krwi).
5) Diagnostyka instrumentalna. Badanie rentgenowskie może wykryć nagromadzenie się gazu w przestrzeni podskórnej i tkance mięśniowej, co prowadzi do wstępnych wniosków na temat Clostridia (gaz można wykryć także podczas innych infekcji beztlenowych). Po przeprowadzeniu badania endoskopowego PMK, w którym widoczny jest obraz ogniskowego lub rozlanego (szerokiego) zapalenia jelita grubego z tworzeniem się pseudomembran.

Clostridium difficile pod mikroskopem

Leczenie Clostridiosis

Pacjenci z zakażeniami Clostridium powinni być hospitalizowani ze wskazań i ciężkości.
Choroby takie jak zatrucie jadem kiełbasianym, tężec, zgorzel gazowa są leczone tylko w szpitalu i wymagają natychmiastowej pomocy w celu ratowania życia pacjenta. Niektóre rodzaje biegunki są szpitalami, więc są również leczone w szpitalu.

Opieka lekowa obejmuje:

1) Wprowadzenie specyficznych leków neutralizujących toksyny zatruciem jadem kiełbasianym (surowica przeciwnowotworowa, immunoglobulina) i tężcem (surowica tężcowa, immunoglobulina). Leki te należy starannie obliczyć i wystawić pod nadzorem lekarza w szpitalu. Surowica jest obca, więc powinna być gotowa na ewentualne środki przeciwszokowe.

2) Leczenie antybakteryjne, w celu przepisania antybiotyków, na które Clostridia ma wrażliwość. Nifuroksazyd, metronidazol, rifaksymina, cynidazol, doksycyklina, tetracyklina, klindamycyna, klarytromycyna, penicylina, lewofloksacyna. Wybór leku pozostaje tylko dla lekarza prowadzącego, który podejrzewał i potwierdził diagnozę konkretnej postaci klinicznej zakażenia Clostridium. W przypadku leczenia zmian jelitowych związanych z antybiotykami lek powodujący ten stan jest anulowany. W przypadku leczenia etiotropowego wankomycyna może być zalecana do podawania doustnego, metronidazol.

3) Metoda leczenia chirurgicznego (odpowiednia dla zgorzeli gazowej) i jest ograniczona do wycięcia uszkodzonych miejsc rany, a następnie odkażania bakteriami.

4) Leczenie objawowe w zależności od zespołu klinicznego (mogą to być probiotyki, uroseptyki, hepatoprotektory, leki przeciwgorączkowe, przeciwzapalne i inne grupy leków).

Zapobieganie clostridiosis

Jedną z ważnych zasad jest ostrożne przestrzeganie zasad higieny osobistej w domu iw środowisku społecznym: obchodzenie się z rękami po toalecie, ostrożne obchodzenie się z jedzeniem, w tym termiczne. Środki zapobiegawcze mają również zastosowanie do pracowników służby zdrowia: monitorowanie i dynamiczne monitorowanie recepty na leki przeciwbakteryjne, zwłaszcza dla osłabionych pacjentów na oddziałach intensywnej opieki medycznej, szpitali onkohematologicznych oraz narządów i biorców tkanek.

Probiotyki w leczeniu zakażenia Clostridium

Clostridiosis jest ostrą antropozą z dojelitową drogą zakażenia. Czynnikiem sprawczym jest Gram-dodatnia bakteria beztlenowa tworząca przetrwalniki Clostridium difficile.

Epidemiologia

Bakterie patogenne dostają się do jelita człowieka w postaci zarodników. Z reguły infekcja ma miejsce w szpitalu. Według danych statystycznych Clostridium difficile powoduje rozwój biegunki związanej z antybiotykami w 10-20% przypadków i wszystkie przypadki rzekomobłoniastego zapalenia okrężnicy związanego z antybiotykiem. Bacillus Clostridium difficile odkryto w 1935 roku. Zarodniki są wysoce odporne na czynniki środowiskowe, środki dezynfekujące, mogą utrzymywać się długo w glebie. Wegetatywne formy Bacillus Clostridium są odporne na większość leków przeciwbakteryjnych.

Jednym z możliwych skutków ubocznych antybiotykoterapii jest hamowanie wzrostu prawidłowej mikroflory jelitowej na tle oporności na antybiotyki mikroorganizmów warunkowo patogennych i patogennych. W rezultacie powstają korzystne warunki dla wzrostu szkodliwych bakterii. Zatem ilość Clostridium difficile w składzie normalnej mikroflory jelitowej nie przekracza 0,01–0,001%. Jednak przy przyjmowaniu leków przeciwbakteryjnych może zwiększyć ich liczbę do 15-40%. W wyniku szkodliwego działania toksyn wytwarzanych przez patogenne szczepy Clostridium difficile rozwija się reakcja zapalna błony śluzowej jelit z obszarami martwych komórek i złogów fibryny (pseudomembrana). Klinicznie może objawiać się biegunką lub objawami rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego, aż do rozwoju piorunującego zapalenia jelita grubego i toksycznego rozszerzenia jelita grubego.

Choroby związane z Clostridium difficile są na ogół skutecznie leczone lekami przeciwbakteryjnymi, takimi jak metronidazol i wankomycyna. Ale często pojawia się nawrót choroby. Szereg badań klinicznych skupiło się na zastosowaniu w leczeniu nawrotów chorób wankomycyny związanych z Clostridium difficile w połączeniu z probiotykiem Saccharomyces boulardii. Tak więc leczenie probiotyczne jako część początkowego leczenia clostridiosis może być ważnym elementem ogólnej strategii terapeutycznej w leczeniu biegunki szpitalnej.

Recenzje

Preparaty probiotyczne zawierają żywe mikroorganizmy i substancje pochodzenia mikrobiologicznego, które mają pozytywny wpływ ze względu na regulację mikroflory jelitowej. Probiotyki są jednoskładnikowe i łączone i obejmują różne szczepy bifidus, lacto, colibacteria, aerokoki i grzyby drożdżopodobne.

Do tej pory istnieje błędna opinia, że ​​skuteczność stosowania probiotyków ma dowody empiryczne. Jednak w swoim przeglądzie Hell i wsp. Przekonująco udowodnili skuteczność probiotyków w terapii chorób związanych z C. difficile. Przegląd podkreśla mechanizmy pozytywnego wpływu preparatów probiotycznych, dzięki którym postęp choroby jest tłumiony:

1. tłumienie konkurencji;
2. przywrócenie funkcji bariery jelitowej;
3. bakteryjna aktywność metaboliczna;
4. wpływ na unerwienie jelit;
5. indukcja odporności adaptacyjnej;
6. wpływ na wydzielanie wody i kanałów jonowych;
7. stymulacja układu odpornościowego;
8. modulacja sygnałów informacyjnych.

Autorzy udowodnili, że przyjmowanie probiotyków powoduje modulację sygnałów informacyjnych (immunomodulacja), co ma pozytywny wpływ na zatrzymanie biegunki.

W wyniku wzrostu aktywności funkcjonalnej komórek układu odpornościowego, takich jak makrofagi i neutrofile, w odpowiedzi na patologiczny proces zapalny, aktywowane są trzy czynniki transkrypcyjne:

• Czynnik Kappa B, który bierze udział w produkcji chemokin i odgrywa ważną rolę w procesie apoptozy kolonocytów,
• białko aktywujące, które reguluje syntezę IL-8 i
• Białko wiążące CREB, które odgrywa ważną rolę w syntezie prostaglandyny E2.

Ta prostaglandyna wpływa na wydzielanie płynu do światła jelita.

Przegląd szczegółowo opisuje działanie immunomodulujące probiotyku Saccharomyces boulardii (grzybów drożdżopodobnych saccharomycete). Ten probiotyk syntetyzuje proteazy, które rozszczepiają egzotoksynę wytwarzaną przez Clostridium difficile i jej strefy receptorowe. W rezultacie proces aktywacji transkrypcji cytokin nie rozpoczyna się. Ponadto autorzy wykazali, że grzyby drożdżopodobne saccharomycete mogą hamować kinazy indukowane toksynami, syntezę interleukiny-8, wydzielanie płynu i zapalenie jelita. Wpływa również na aktywację jądrowego czynnika transkrypcyjnego.

Leczenie probiotyczne nowej generacji

Na przykład probiotyk zawierający Bacillus coagulans GBI-30 może zmniejszać wydzielanie chemokin, co powoduje zmniejszenie migracji neutrofili, aw konsekwencji reakcję zapalenia w okrężnicy związanej z biegunką. Ponadto Bacillus coagulans zmniejsza wytwarzanie COX-2 w ścianie jelita, co również osłabia odpowiedź zapalną w jelicie w chorobach związanych z C. difficile.

Znaczna poprawa przebiegu biegunki związanej z C. difficile została potwierdzona histologicznie w eksperymencie, gdy była stosowana w leczeniu Lactobacillus acidophilus Lactobacillus Rhamnosus.

Przeglądy z oceną klinicznego zastosowania probiotyków w leczeniu Clostridiosis zaczęły pojawiać się w 2011 roku. Autorzy jednej z opublikowanych recenzji (Musgrave i inni) zgłosili możliwość stosowania probiotyków w zapobieganiu zakażeniu C.difficile, a także u pacjentów z obniżoną odpornością jako terapię wspomagającą. Davidson i wsp. Sugerowali, że probiotyki powinny zostać włączone do leczenia pacjentów ze zwiększonym ryzykiem rozwoju chorób związanych z C. difficile, aby im zapobiec. Jednak autorzy nie zalecali stosowania probiotyków w rutynowej terapii C. difficile.

Końcowa teza Cochrane Review (2008), której celem było zbadanie zastosowania probiotyków w leczeniu chorób związanych z C. difficile u dorosłych, mówi, że istnieją wystarczające dowody, aby stosować probiotyki jako uzupełnienie terapii przeciwbakteryjnej w leczeniu C. Difficile. Nie ma jednak dowodów na poparcie monoterapii zakażenia C. Trudne preparaty probiotyczne.

Inni autorzy (Hell i in.) Zasugerowali, że najskuteczniejszy byłby najbardziej skuteczny sposób leczenia probiotykami złożonej postaci, która ma zbliżony skład do zdrowej ludzkiej mikroflory.

Nowe probiotyki

Naukowcy opracowali mieszaninę probiotyków (Ecologic ® AAD), która obejmuje kilka szczepów Bifodabacterium i Lactobacillus, a także kał Enterococcus. Lek wykazał doskonałą skuteczność w terapii skojarzonej z wankomycyną w grupie dziesięciu pacjentów z zakażeniem Clostridium.

Innym połączonym lekiem probiotycznym o udowodnionej skuteczności w leczeniu zapalnej choroby jelit, który może być również skuteczny w leczeniu zakażenia Clostridium, jest VSL # 3. Zawiera on szczepy Lactobacillus, Bifodabacterium i Streptococcus salivarus.

Jednakże stosowanie jednoskładnikowych probiotyków, takich jak Clostridium butyricium MIYARI 588 i Bifidobacterium Animalis, które okazały się skuteczne w kilku badaniach klinicznych, prawdopodobnie będzie skuteczne w leczeniu chorób związanych z C. difficile.

Wniosek

Ten terapeutyczny paradygmat wydaje się być uzasadnionym naukowym podejściem do leczenia zakażenia Clostridium probiotykami.

MedGlav.com

Medyczny katalog chorób

Menu główne

Clostridiosis. Objawy, formy i leczenie clostridiosis.

CLOSTRIDIOSIS

Clostridiosis - jest to ostre, antropotyczne, beztlenowe zakażenie z dojelitową drogą zakażenia, charakteryzujące się różnym stopniem objawów klinicznych.
Główną przyczyną rozwoju ciężkich postaci choroby Clostridium difficile to antybiotykoterapia. Jest przyczyną tzw Biegunka związana z antybiotykiem.
Jednocześnie badania dowodzą, że nawet pojedyncza dawka antybiotyku o szerokim spektrum działania, niezależnie od dawki i drogi podawania, może prowadzić do rozwoju Biegunka i Rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego, spowodowane przez Clostridium difficile.
20% powikłań clostridiosis to biegunka związana z antybiotykami, a 90-100% to rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego.

Zatrucie toksynami Clostridium perfringens występuje również po spożyciu pokarmów porażonych przez Clostridium. Charakteryzuje się ciężkim przebiegiem, wysoką śmiertelnością.

Etiologia.
Czynnik sprawczy Clostridium difficile - ściśle beztlenowe, tworzące przetrwalniki pałeczki Gram-dodatnie.
Zarodniki Clostridium difficile są wysoce odporne na czynniki środowiskowe i standardowe środki dezynfekujące, a formy wegetatywne są odporne na większość antybiotyków.
Mikroby Clostridium perfringens - To są duże pałeczki Gram-dodatnie. Rosną w warunkach beztlenowych, zdolnych do tworzenia zarodników.

Epidemiologia.
Clostridium difficile często spotykane w środowisku i mogą być izolowane z gleby.
Głównym mechanizmem transmisji jest kałowo-doustny.
Źródłem zakażenia jest osoba (częściej pacjenci otrzymujący antybiotyki o szerokim spektrum działania, jak również dzieci).
Dla zdrowych ludzi infekcja może być przenoszona przez ręce i przedmioty opieki, a także przez pościel, meble, prysznice, toalety itp.
Grupa ryzyka obejmuje również dzieci w młodym wieku (osłabione), a także pacjentów, którzy są w szpitalu przez długi czas, a zwłaszcza otrzymują antybiotyki.

Clostridium perfringens rozpowszechnione w glebie, w odchodach ludzi i zwierząt. Wszystko to stwarza możliwości sadzenia żywności. Częste zatrucia podczas spożywania domowych produktów mięsnych, konserw mięsnych i ryb. W niektórych krajach zatrucia toksynami CL perfringens są rejestrowane dość często, zajmując trzecie miejsce po Salmonella zapaleniu żołądka i jelit oraz zatruciu gronkowcowym.

Patogeneza i patologia.
Pod wpływem antybiotyków i innych szkodliwych czynników zaburza się prawidłową mikroflorę jelitową, zmniejsza się beztlenowa mikroflora jelitowa. Stwarza to korzystne warunki dla reprodukcji. Clostridium difficile i jego przejście do postaci tworzącej toksynę.

Formy roślinne Clostridium difficile wytwarzają egzotoksyny, których enterotoksyna (toksyna A) i cytotoksyna (toksyna B) uszkadzają ścianę jelit.
Toksyna A, stymulując cyklazę guanylową, zwiększa wydzielanie płynu do światła jelita i przyczynia się do rozwoju biegunki.
Toksyna B ma wyraźny efekt cytopatogenny, działając na błony komórkowe jelit.
Prowadzi to do utraty potasu i rozwoju zaburzeń elektrolitowych.
A sam patogen nie ma właściwości inwazyjnych i nie ma działania cytotoksycznego na błonę śluzową jelit.

Podczas zatrucia wytwarzane toksyny Clostridium perfringens, W patogenezie chorób ludzkich najważniejsze są toksyny alfa i toksyny beta.
W jelitach toksyny uszkadzają błonę śluzową, wchodząc do krwi, przenikają do różnych narządów, wiążąc się z mitochondriami wątroby, nerek, śledziony i komórek płuc. Uszkodzenie ściany naczynia, któremu towarzyszą zjawiska krwotoczne. Czasami sam czynnik sprawczy wchodzi w krew, a nie tylko toksyny; w tych przypadkach może rozwinąć się ciężki Posocznica beztlenowa.

Objawy kliniczne i przebieg z Clostridium difficile.
Clostridiosis z Clostridium difficile może występować w postaci:

• Bezobjawowy nośnik bakterii,
• Lekka biegunka,
• Ciężkie postacie choroby w postaci rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego.

Biegunka związana z antybiotykiem u dzieci Clostridium difficile charakteryzuje się często objawami klinicznymi łagodnego zapalenia jelita grubego lub jelit.
Zwykle przebiega bez gorączki i intoksykacji.
Jednocześnie możliwe jest pojawienie się bólu w brzuchu, ale częściej ból jest wykrywany tylko w badaniu palpacyjnym jelit. Zwykle występuje niewielki lub umiarkowany wzrost stolca, który nie prowadzi do poważnych zaburzeń wodno-elektrolitowych.

Objawy Pseudomembranowe zapalenie jelita grubego dzieci zazwyczaj rozwijają się ostro i charakteryzują się brakiem apetytu, gorączką, zatruciem, biegunką, odbijaniem, wzdęciami i spastycznym bólem brzucha (skurczami brzucha). Palpacja brzucha wzdłuż okrężnicy jest bolesna.
Często stolce w masach kałowych - domieszka śluzu i krwi (rzadziej). Czasami większość kału jest reprezentowana przez gruby, białawy śluz i strzępki włóknistych nakładek.
W przypadku powtarzającej się biegunki, egzsykoza rozwija się z zaburzeniami krążenia, zapaść bez wcześniejszej biegunki jest znacznie mniej powszechna.
Przebieg rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego może być powikłany krwawieniem jelitowym, perforacją i rozwojem zapalenia otrzewnej.
Dlatego w ciężkich postaciach Clostridiosis należy przeprowadzić wspólną obserwację pediatry i chirurga.

Istnieją powtarzające się (powtarzające się) formy clostridiosis wraz z rozwojem zapalenia jelita grubego z niepełnym leczeniem clostridiosis i reinfekcji.
Clostridiosis może rozwinąć się po 1-2 tygodniach od zaprzestania leczenia antybiotykami.

Objawy kliniczne i przebieg Clostridium perfringens.
Choroba zaczyna się od bólu brzucha, głównie w okolicy pępka.
Ogólne osłabienie szybko wzrasta, biegunka, stolec staje się obfity, wodnisty, czasami przybiera formę bulionu ryżowego, wzrasta do 20 razy dziennie, występują obfite wymioty.
Rozpoczyna się ciężkie odwodnienie (drgawki, charakterystyczna twarz, pomarszczona skóra rąk, odwijanie fałdów skórnych, sinica, afonia, suche błony śluzowe itp.).
W przypadku zatruć spowodowanych przez toksyny Clostridium typu E i F mogą się rozwinąć Nekrotyczne zapalenie jelit (silny ból brzucha, nudności, wymioty, luźne stolce zmieszane z krwią). Choroba jest bardzo trudna. Oprócz odwodnienia i wstrząsu hipowolemicznego może rozwinąć się ostra niewydolność nerek i zakaźny wstrząs toksyczny.

Diagnostyka.

Najpierw musisz trzymać Badanie bakteriologiczne kału.
W tym celu wykorzystuje się metodę analizy immunoenzymatycznej (ELISA) i test cytotoksyczny na hodowlach komórkowych przy użyciu specyficznych surowic odpornościowych.
Ale „złoty standard” diagnostyki laboratoryjnej Cl. Zakażenie difficile jest testem cytotoksycznym mającym na celu wykrycie toksyny B.

Podczas badania endoskopowego jelita grubego podczas rozwoju najcięższej postaci choroby (rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego), na tle wyraźnych zmian zapalnych i krwotocznych w błonie śluzowej jelit, małych rozmiarów (zwykle do 2-5 mm, rzadziej do 20 mm lub więcej średnicy), żółtawe górujące tablice.
Płytki są tworzone przez skupisko fibryny, mucyny i komórek zaangażowanych w stan zapalny. Scalanie, blaszki tworzą pseudomembrany. Filmy można oderwać, odsłaniając owrzodzoną powierzchnię ściany jelita.

Wyniki badań krwi: leukocytoza neutrofilowa, przesunięcie leukocytów w lewo, przyspieszenie ESR.

Jeśli podejrzewasz zatrucie pokarmowe spowodowane przez toksyny CL perfringens., weź podejrzane produkty i materiały od pacjentów (wymioty lub woda do mycia, krew, kał).
Diagnoza jest również dokonywana z uwzględnieniem historii, czynników epidemiologicznych, objawów klinicznych.

LECZENIE CLOSTRIDIOSIS.

Clostridium - rodzaje, nasilenie, łagodne i ciężkie postacie biegunki, prognoza leczenia

Clostridium (Clostridium) - mikroorganizmy tworzące przetrwalniki, które rozwijają się przy całkowitym braku tlenu, żywią się martwą materią organiczną i zamieniają materię organiczną w nieorganiczną.

Co to jest Clostridia?

Clostridium są szeroko rozpowszechnione w glebie i wodzie. Niektóre gatunki są chorobotwórcze i powodują infekcje jelitowe i wiele innych chorób, takich jak tężec, zgorzel gazowa, kilka rodzajów zapalenia jelita grubego, zatrucie jadem kiełbasianym itp. Jeśli warunki dla rozwoju Clostridia są niekorzystne, to tworzy on zarodniki, które mogą utrzymywać się nawet w obecności tlenu w powietrzu, kurz, na powierzchniach przedmiotów, na rękach.

Gdy Clostridia jest spożywane, są one zdolne do niszczenia tkanki, która, jeśli nie jest leczona, może prowadzić do poważnych komplikacji, a nawet śmierci.

Naukowcy ustalili, że trucizny Clostridium wpływają na ludzką psychikę: na przykład zakłada się, że istnieje związek między Clostridium a Autyzmem. Potwierdza to niebezpieczeństwo Clostridii. Pozytywne jest to, że uzdrowienie z Clostridia prowadzi do zaniku objawów psychicznych.

Clostridium perfringens (clostridium perfringens) jest odpowiedzialny za zatrucie pokarmowe (biegunka).

Clostridium difficile zaczyna aktywnie rozwijać się w jelicie z naruszeniem mikroflory, szczególnie na tle antybiotyków.

Co zrobić, jeśli Clostridia zostanie wykryta w kale?

Clostridium difficile może normalnie znajdować się w jelicie. Według statystyk jest on zawarty w mikroflorze u 3% zdrowych ludzi iu 20-40% pacjentów w klinikach szpitalnych. W analizie kału w normie nie powinien przekraczać 105 cfu / g. Jeśli jednak „zdrowie” mikroflory jelitowej jest zakłócone, co często ma miejsce podczas przyjmowania antybiotyków, clostridia zaczyna się intensywnie rozmnażać, uwalniając silną truciznę (toksynę), która prowadzi przynajmniej do biegunki, ale może również powodować poważniejsze choroby.

Jeśli Clostridia znajduje się w kale w akceptowalnych ilościach i nie ma innych znaków ostrzegawczych (biegunka, nudności, ból brzucha), nie powinieneś uciekać się do terapii lekowej. W tym przypadku konieczne jest zwrócenie szczególnej uwagi na tworzenie zdrowej mikroflory jelitowej.

Clostridium Clostridium perfringens

Te Clostridia wytwarzają toksynę (truciznę). Toksyna jest bardzo odporna i utrzymuje się nawet w temperaturze 100 stopni Celsjusza. Clostridium perfringens powoduje ciężkie zatrucie (zapalenie żołądka i jelit).

Jak przenosi się Clostridium perfringens?

Zakażenie najczęściej występuje w mięsie i drobiu. Zakażenie ludzi występuje najczęściej z powodu nieprzestrzegania technologii przygotowania i przechowywania dużych ilości żywności.

Szczepy Clostridia zanieczyszczające mięso można zachować podczas pierwotnego przetwarzania. Podczas ponownego przetwarzania powstają zarodniki. Po wybuchu ostrej infekcji nawet 70% osób narażonych na infekcję może zachorować.

Objawy

Objawy zatrucia pokarmowego pojawiają się 12-24 godziny po zjedzeniu skażonego produktu.

Istnieją Clostridia perfringens typu A i C.

W przypadku zakażenia Clostridium perfringens typu A rozwija się umiarkowane zapalenie żołądka i jelit z następującymi objawami:

• ból brzucha
• wodnista biegunka.

Po zakażeniu Clostridium perfringens typu C, martwicze zapalenie jelit może rozwinąć się z ciężkimi objawami:

• ostry ból brzucha,
• krwawa biegunka,
• nudności
• szok
• zapalenie otrzewnej.

Diagnostyka

Rozpoznanie ustala się zgodnie z wynikami analizy wysiewu kultury Clostridium perfringens w kale.

Leczenie

W przypadku choroby typu A stosuje się antybiotyki.

W przypadku wystąpienia martwiczego zapalenia żołądka i jelit konieczna jest pilna interwencja chirurgiczna.

Zapobieganie

Zapobieganie chorobom polega na przestrzeganiu wymagań sanitarnych dotyczących przechowywania mięsa, zwłaszcza w gastronomii.

Czy Clostridium perfringens można wyleczyć?

W większości przypadków choroba jest całkowicie wyleczona. Ważne jest, aby rozpocząć leczenie jak najwcześniej, aby zapobiec rozwojowi martwicy.

Clostridium Clostridium difficile

Dyskomfort żołądkowo-jelitowy podczas przyjmowania antybiotyków jest powszechny, ale po zaprzestaniu przyjmowania leku wszystkie objawy znikają. Jeśli te objawy są powodowane przez Clostridia, to nie tylko nie kończą się zniesieniem antybiotyków, ale mogą trwać przez kilka tygodni po odstawieniu lub nawet pojawiają się zaledwie kilka tygodni po zakończeniu stosowania leku.

Czynnik powodujący Clostridium difficile jest przenoszony przez bezpośredni kontakt z zakażoną osobą, na przykład przez ręce lub przez zwykłe przedmioty, takie jak klamki, poręcze lub toalety. Pacjenci szpitalni są szczególnie często dotknięci zakażeniem Clostridium.

Głównym objawem jest biegunka. Z reguły pojawia się 4-9 dni po rozpoczęciu antybiotyków.

Badania wykazały, że u pacjentów przebywających w szpitalu medycznym przez 1-2 tygodnie odsetek zakażeń wynosi 13%. Jeśli pacjenci są w klinice dłużej niż 4 tygodnie, Clostridium difficile występuje u 50% badanych osób.

Ostatnio problem ten stał się szczególnie dotkliwy, ponieważ częstość występowania tej patologii zwiększyła się kilkakrotnie wraz ze wzrostem i śmiertelnością z tego powodu. W 2009 r. Europejskie Towarzystwo Mikrobiologów Klinicznych i Infekcjonistów opublikowało swoje zalecenia dotyczące leczenia, zgodnie z kryteriami oceny ciężkości i oceny skuteczności leczenia tej infekcji.

Co jest niebezpieczne dla Clostridium difficile?

Clostridium difficile jest obligatoryjnym beztlenowym, Gram-dodatnim bakterią tworzącą przetrwalniki z kałowo-doustną drogą przenoszenia.

Ten Bacillus wytwarza dwie cytotoksyny: A i B.

Toksyna A osłabia połączenie między komórkami nabłonkowymi okrężnicy, co umożliwia przenikanie między nimi toksyny B i wyzwala szereg reakcji zapalnych, w tym wytwarzanie czynników niszczących i prowadzi do poważnego uszkodzenia tkanek.

Dopiero w 1978 r. Ustalono, że Clostridium difficile prowadzi do rozwoju rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego, które występuje, gdy przyjmowane są antybiotyki.

Podczas przyjmowania antybiotyków mikroflora jelitowa jest zaburzona. Zarodniki Clostridium difficile są kwasoodporne. W żołądku przenikają do jelita, gdzie zaburzona mikroflora ich nie tłumi. Stają się wegetatywne i zaczynają wytwarzać toksyny.

Mikrobiolodzy opisali nowy szczep Clostridium difficile, który produkuje toksyny A i B 16-23 razy więcej niż w poprzednich szczepach. Po zakażeniu tym szczepem rozwijają się cięższe choroby.

Objawy biegunki i zapalenia jelita grubego spowodowane przez Clostridium difficile

Objawy pojawiają się zwykle w ciągu 5-10 dni od rozpoczęcia leczenia antybiotykami, chociaż istnieją przypadki objawów w drugim dniu terapii. Ale objawy mogą również pojawić się 10 tygodni po odstawieniu antybiotyków.

Typowymi objawami biegunki i zapalenia jelita grubego, rozwijającymi się w wyniku działania Clostridium difficile są:

• obfita cuchnąca biegunka
• śluz w kale
• skurczowy ból brzucha
• tenesmus (fałszywe skurcze)
• utajona krew w analizie stolca (czasami krew w kale)
• leukocyty w kale.

Brzuch jest miękki, ale bolesny w dotyku w okolicy okrężnicy.

Choroba charakteryzuje się takimi powszechnymi objawami jak:

• nudności
• wymioty
• odwodnienie
• umiarkowana gorączka.

Zapalenie okrężnicy, ograniczone do prawej połowy okrężnicy, objawia się miejscowym bólem brzucha, leukocytozą, gorączką z umiarkowaną lub małą biegunką.

Najpoważniejszym wariantem choroby jest toksyczny megakolon. Warunek ten może wystąpić na tle redukcji fotela, co jest czasami uważane za pozytywną dynamikę leczenia.

Jednak objawy takie jak zatrzymanie gazu, obrzęk okrężnicy, wysoka leukocytoza, zmniejszenie objętości krwi krążącej, gromadzenie się płynu w jamie brzusznej są typowymi objawami tego stanu.

Leczenie toksycznego megakolonu musi być chirurgiczne.

Nasilenie choroby zależy od szczepu Clostridium difficile i stanu odporności pacjenta.

Bezobjawowy przewóz Clostridium difficile jest dość powszechny.

Łagodna biegunka Clostridium difficile

Łagodna biegunka charakteryzuje się następującymi cechami:

• łagodny ból brzucha
• biegunka 4 razy dziennie
• brak powszechnych objawów (nudności, wymioty, gorączka).

Ten rodzaj biegunki spowodowanej przez Clostridium difficile nie wymaga leczenia. Konieczne jest anulowanie antybiotyków, przepisywanie leków przywracających mikroflorę jelitową.

Zapalenie okrężnicy wywołane przez Clostridium difficile

Cięższą postacią jest zapalenie okrężnicy wywołane przez Clostridium difficile. Zapalenie jelita grubego może występować w postaci zapalenia jelita grubego bez rzekomobłoniastych i w postaci rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego.

Zapalenie okrężnicy bez błony rzekomej przebiega z wszystkimi objawami ogólnoustrojowymi tej choroby: z gorączką, odwodnieniem, bólem brzucha, wymiotami, wodnistymi płynnymi stolcami do 20 razy dziennie, ale bez odchyleń w analizach.

Pseudomembranowe zapalenie jelit powoduje te same objawy, ale w przypadku kolonoskopii wykrywa się pseudomembrany i można je potwierdzić odchyleniami testu.

Nasilenie chorób wywołanych przez Clostridium difficile

Wytyczne dotyczące diagnozy i leczenia biegunki lub zapalenia jelita grubego związanego z Clostridium difficile dostarczają szczegółowych kryteriów oceny ciężkości tego stanu.

Dla łatwości percepcji są one zestawione w tabelach.

Clostridium: patogenność, formy Clostridiosis, objawy, diagnoza, leczenie

Clostridium (clostridium) - normalni mieszkańcy ludzkiej mikroflory, zdolni w pewnych warunkach do szybkiego rozmnażania się, nabywania właściwości patogennych i wywoływania rozwoju chorób. Należą do obligatoryjnych beztlenowców żyjących w nieobecności tlenu lub z jego wyjątkowo niską zawartością. Clostridium pełnią szereg ważnych funkcji w organizmie: rozkładają białka, wzmacniają ścianę jelit i stymulują perystaltykę.

Termin „clostridia” w tłumaczeniu ze starożytnego języka greckiego oznacza „wrzeciono”. Wynika to ze zdolności drobnoustrojów do pęcznienia w centralnej części podczas sporulacji i uzyskania odpowiedniego kształtu.

Clostridia to mieszkańcy mikroflory jelitowej, żeńskich narządów płciowych, skóry, dróg oddechowych i jamy ustnej. Liczba Clostridia w odchodach zdrowych ludzi może się różnić, co należy wziąć pod uwagę w procesie diagnostycznym. U osób w wieku powyżej 60 lat liczba Clostridia w kale wynosi 106 CFU / g, u dzieci starszych niż rok iu dorosłych - do 10 5 CFU / g. Clostridia w kale dziecka w pierwszym roku życia nie powinna przekraczać 10 3 - 10 4 CFU / g.

Zgodnie z mechanizmem występowania wszystkie clostridiozy są podzielone na:

• Traumatyczne, spowodowane przez Сlostridium tetani i Clostridium perfringens. W tym przypadku brama wejściowa infekcji staje się powierzchnią rany.
• Jelitowy, wywołany przez Clostridium difficile lub Clostridium botulinum. Patogeny dostają się do organizmu z zanieczyszczoną żywnością.

Charakterystyka patogenu

Clostridia pod mikroskopem

Clostridium barwiony na niebiesko Gram i ma kształt pręta, w rozmazie ułożonym w pary lub krótkie łańcuchy. Są ruchome i rozmnażają się przy całkowitym braku tlenu.

Dzięki ich zdolności do tworzenia zarodników mikroby są odporne na ciepło, działanie antybiotyków i nowoczesne środki dezynfekujące. Centralnie umieszczony zarodnik nadaje bakteriom kształt wrzeciona, a końcowo umieszczony - kształt pałeczek bębnowych.

Clostridia wytwarza toksyny i powoduje rozwój clostridioz, w tym: zatrucie jadem kiełbasianym, tężec, zgorzel gazowa, zakażenie pokarmowe Clostridium.

1. Toksyczność. Clostridium wytwarzają silne toksyny mikrobiologiczne - toksynę botulinową, tetanospasminę, toksynę krwinek czerwonych. Ze względu na ich zdolność do tworzenia toksyn, bakterie mają neurotoksyczne, hemotoksyczne, leukotoksyczne, nekrotoksyczne i śmiertelne działanie na organizm. Patogenne Clostridia charakteryzuje się śmiertelnym i nieśmiercionośnym pasożytnictwem.
2. Inwazyjność z powodu aktywności enzymatycznej bakterii.
3. Rozwój enzymów hydrolitycznych - proteinazy, kolagenazy, lecytynazy i hialuronidazy, żelatynazy, DNazy, neuraminidazy.
4. Wici peritrichous zapewniające mobilność i przyczepność.
5. Szczepy niektórych Clostridia syntetyzują enterotoksynę, której działanie jest podobne do enterotoksynogennych toksyn Escherichia, które uszkadzają ścianę jelit.

Clostridiums rosną głęboko w środowisku Wilsona-Blaira. Kolonie mają czarną postać kulistą lub lepidiform. Bakterie mają słabą aktywność biologiczną: nie redukują siarczanów do siarczków, nie syntetyzują katalazy i cytochromów i nie zawierają enzymów flawinowych.

Clostridiosis jest chorobą charakteryzującą się wyraźnymi zmianami nekrotycznymi i ogólnymi, które są podstawowe i przeważają nad procesami zapalnymi. Jest to główna cecha wyróżniająca infekcje beztlenowe i tlenowe. Martwica, obrzęk i tworzenie się gazu w tkankach są patologicznymi objawami każdej clostridiosis.

Epidemiologia

Clostridia redukująca siarczyny wraz z odchodami chorego lub bakteryjnego nosiciela dostają się do środowiska i przez długi czas zachowują swoją biologiczną aktywność w glebie. Sezonowość jesienno-letnia, sporadyczne i wybuch choroby są charakterystyczne dla Clostridioses. Podatny na przedstawicieli clostridiosis różnych grup wiekowych, ale przede wszystkim - dzieci.

Mechanizmy infekcji - fekalno-doustne i kontaktowe-gospodarstwo domowe, które są wdrażane drogą pokarmową i kontaktową.

• Zakażenie jest przenoszone przez odżywianie poprzez żywność - mięso, owoce i warzywa, mleko. W przypadku zatrucia jadem kiełbasianym są to produkty o niskiej zawartości tlenu - konserwy, marynaty, wędzone, suszone ryby i kiełbasy gotowane w domu.
• Ścieżka kontaktowa - przenoszenie patogenu przez zainfekowane obiekty środowiska i brudne ręce.

Pod wpływem toksyn w jelicie cienkim, transport glukozy jest zaburzony, nabłonek jest dotknięty, śluzówka staje się hiperemiczna, obrzęk, krwotoki, wrzody i martwica pojawiają się na niej. Toksyny mają działanie toksyczne na naczynia włosowate, co prowadzi do dystroficznych i nekrobiotycznych procesów w narządach wewnętrznych.

Aktywacja własnej mikroflory może spowodować wystąpienie Clostridiosis. Po leczeniu antybiotykami lub cytostatykami zwiększa się namnażanie Clostridia.

Czynniki przyczyniające się do rozwoju zakażenia Clostridium:

1. Stresujące środowisko
2. Stres
3. Długotrwała terapia hormonalna i antybakteryjna,
4. Niedobór odporności
5. Wcześniactwo
6. Dysfunkcja ośrodkowego układu nerwowego
7. Przewlekła bezsenność,
8. Zakażenia szpitalne,
9. Infekcje układu oddechowego,
10. Operacje

Formy i objawy

Botulizm jest niebezpieczną infekcją, która rozwija się w wyniku ekspozycji organizmu ludzkiego na toksynę botulinową, produkt aktywności życiowej bakterii Clostridium botulinum. Pierwszymi klinicznymi objawami patologii są: silny ból w nadbrzuszu, napadowy ból głowy, luźne stolce, powtarzające się wymioty, ogólne złe samopoczucie, gorączka. Nagle wzrok jest zakłócany, pojawia się podwójne widzenie, gubi się jasność przedmiotów, a muchy unoszą się przed twoimi oczami. Botulizm objawia się afonią, dysfagią, oftalmoplegią, porażeniem i niedowładami mięśni gardła i krtani. Pacjenci są zdławieni płynnym pożywieniem, ich fonacja i artykulacja są osłabione, ich głos staje się nosowy, nosowy, ochrypły. Wysokość choroby objawia się drżącym chodem, hipotonią mięśniową, dyzurią, bladością skóry, tachykardią. W końcowej fazie choroby dominują objawy upośledzenia czynności oddechowej: duszność, uczucie ucisku lub ucisku w klatce piersiowej, uduszenie.

Tężec jest ostrą chorobą zakaźną, która rozwija się po zakażeniu kontaktowym z tężcem Bacillus Clostridium tetani, co jest powszechne. Czynnik powodujący C.tetani wytwarza silną truciznę - neurotoksynę tężcową, która wpływa na komórki ruchowe rdzenia kręgowego i mózgu. Porażenie mięśnia sercowego i ośrodka oddechowego - przyczyny śmierci pacjentów z tężcem. Choroba rozwija się głównie u osób w wieku 3-7 lat. Wynika to z dużej mobilności dzieci i ich częstych urazów. Częstość występowania tężca jest maksymalna w obszarach południowych z rozwiniętym polem uprawnym, szczególnie w ciepłym sezonie.

Zgorzel gazowa jest specyficznym uszkodzeniem głębokich powierzchni rany spowodowanym przez Clostridium perfringens (clostridium perfringens). Kilka dni po otrzymaniu poważnego urazu pojawiają się objawy patologii. Rana stwarza warunki niezbędne do wzrostu i rozwoju Clostridia: nie ma tlenu, są martwe komórki. Bakterie w ognisku produkują toksyny, co prowadzi do silnego zatrucia organizmu. Zaatakowane tkanki pęcznieją i umierają. Objawami patologii są: trzeszczenie występujące podczas badania dotykowego dotkniętej chorobą tkanki; obraźliwe zrzuty z rany; gorączkowy stan.

Pseudomembranowe zapalenie jelita grubego jest konsekwencją antybiotykoterapii. Pacjent rozwija dysbakteriozę jelitową z dominującą aktywnością Clostridium difficile (różnicowanie Clostridium). Mikrob kolonizuje błonę śluzową jelit i wydziela enterotoksynę i cytotoksynę. Zapaleniu błon śluzowych towarzyszy tworzenie „pseudomembran”, które są włóknami. W przypadku braku aktywnego leczenia zapalenia jelita grubego rozwijają się poważne powikłania - perforacja ściany jelita, zapalenie otrzewnej i śmierć. Zazwyczaj choroba ta występuje u osób starszych, chorych na raka, pacjentów po operacji. Patologia ma ostry początek. U pacjentów rozwija się gorączka, wzdęcia, skurczowy ból brzucha, uporczywe wymioty, odbijanie, ból głowy i inne objawy zatrucia. Rozwija się anoreksja, kacheksja, niedorzeczność, utrata masy ciała, tenesmus, próby, depresja moralna, depresja. Odporność jest znacznie zmniejszona, występuje biegunka. Płynny stolec zawiera nakładki fibrynowe i wydziela zgniły zapach.

Martwicze zapalenie jelit jest stanem zapalnym ściany jelita z tworzeniem ognisk martwicy, erozji i wrzodów. Pacjenci z gorączką, dreszczami, niestrawnością, luźnymi stolcami z zakrwawioną pianką. Eksperci uważają, że hepatosplenomegalia, rozdęcie brzucha, wskazujące na niedowład jelit. Być może rozwój krwawienia, zakrzepicy tętniczek i żyłek, perforacja wrzodów. Martwicze zapalenie jelit zwykle rozwija się u osłabionych osób, dzieci i osób starszych.

Toksykinfekcja żywności spowodowana przez Clostridia objawia się klasycznymi objawami zatrucia pokarmowego: gorączką, biegunką, niestrawnością, brakiem apetytu, bólem brzucha. Zespoły dyspeptyczne i intoksykacyjne są podstawą tej formy patologii. Pacjenci stają się ospali i niespokojni. Objawy utrzymują się przez 3-4 dni, a następnie ustępują.

Diagnostyka

Diagnostyka klostridioz rozpoczyna się od badania objawów choroby, wyjaśnienia jej związku z traumą, terapią antybakteryjną i stosowania niektórych produktów. Diagnoza jest dokonywana z uwzględnieniem wywiadu, czynników epidemiologicznych, objawów klinicznych. Techniki laboratoryjne i instrumentalne pozwalają na postawienie ostatecznej diagnozy.

• Badanie mikroskopowe biomateriału pozwala wykryć pałeczki Gram-dodatnie z lekko zaokrąglonymi końcami i zarodnikami.
• Badania bakteriologiczne. Materiał do badania - wyładowanie rany, odchody, wymioty, mocz, krew, zwłoki. Przygotowanie do analizy nie jest wymagane. W laboratorium mikrobiologicznym biomateriał jest wysiewany na specjalnych pożywkach - Kita-Tarozzi lub Wilson-Blair. Rośliny inkubuje się w anaerostacie przez 3 dni. Na Wilson-Blair pojawiają się czarne kolonie rosnące w głębi środowiska i mające kulisty i soczewkowaty kształt. Policz ich całkowitą liczbę, potwierdź przynależność do Clostridia, badając rozmaz Grama. Następnie wykonaj pełną identyfikację izolowanego patogenu dla gatunku. Wysiew kału w celu określenia rodzaju i rodzaju patogenu przeprowadza się w laboratorium bakteriologicznym.
• Wykonywany jest test biologiczny na białych myszach w celu zidentyfikowania toksyn Clostridium i ich neutralizacji.
• Test antygenowy wykonywany jest w laboratoriach immunologicznych placówek służby zdrowia i ośrodków diagnostycznych.
• Ekspresowa diagnostyka - badanie kału za pomocą enzymatycznego testu immunologicznego, który umożliwia wykrycie enterotoksyny w kale pacjenta.
• Biopsja śluzówki jelita ujawnia charakterystyczne zmiany zapalne.
• Serodiagnoza - oznaczanie toksyny w genomie fagalnym za pomocą diagnostyki przeciwciała i formułowanie reakcji immunoelektroforezy.
• Diagnostyka instrumentalna - radiografia jelitowa, podczas której radiologowie znajdują nagromadzenie gazu w tkankach ciała.
• Badanie endoskopowe i tomograficzne zapewnia obraz miejscowego lub rozproszonego zapalenia jelit z obecnością pseudomembran.

Jeśli w analizie bakteriologicznej kału u niemowlęcia, Clostridia jest podwyższone, wskazuje to na dysbiozę jelitową. W tym przypadku dziecko pojawia się wzdęcie, częste cofanie się, utrata apetytu, nieregularne stolce, zaburzenia snu. Liczba bakterii w kale niemowląt powyżej 10 4 - oznaka patologii, którą należy leczyć.

Normalna zawartość Clostridia w analizie dysbakteriozy zapewnia optymalne funkcjonowanie przewodu pokarmowego. Jeśli ich liczba gwałtownie wzrasta, pojawia się biegunka, wzdęcia i inne objawy niestrawności.

Leczenie

Clostridioza - choroby wymagające leczenia w szpitalu i świadczenia wykwalifikowanej opieki medycznej. Jeśli pacjent ma objawy dyspeptyczne i zatrucie, myją żołądek i zakładają lewatywę oczyszczającą. W pierwszym dniu eksperci zalecają stosowanie głodnej diety.

1. Surowice antytoksyczne i immunoglobuliny neutralizują toksyny w botulizmie i tężcu.
2. Antybiotyki, na które wrażliwe są Clostridia, to makrolidy „Azytromycyna”, „Klarytromycyna”, cefalosporyny „Ceftriakson”, „Cefazolina”, chronione penicyliny „Amoxiclav”, „Metronidazol”, „Wankomycyna”.
3. Probiotyki i prebiotyki do normalizacji biocenozy jelitowej - „Acipol”, „Bifiform”, „Laktofiltrum”, „Hilak-forte”, „Linex”, „Enterol”.
4. Terapia infuzyjna w celu normalizacji równowagi płynów w organizmie. W celu zwalczania zatrucia reopolyglukina jest podawana dożylnie.
5. W ciężkich przypadkach stosuje się leki przeciwhistaminowe i kortykosteroidy.
6. Terapia objawowa - hepatoprotektory, enzymy, chelatory, witaminy, leki przeciwgorączkowe, leki nootropowe, glikozydy nasercowe.

Zapobieganie

Środki zapobiegawcze zapobiegające rozwojowi Clostridioses:

• Zgodność z zasadami i przepisami sanitarnymi
• Gruntowne mycie i obróbka cieplna żywności,
• Utrzymuj zdrową mikroflorę jelitową i odporność,
• Terminowe wykrywanie i izolowanie zarażonych osób
• Oznaczanie nosicieli bakterii Clostridium,
• Przyjmowanie leków przeciwbakteryjnych tylko na receptę
• Zapewnienie warunków sanitarnych i higienicznych w placówkach służby zdrowia.

Obecnie opracowano specjalną profilaktykę przeciw tężcowi, która jest aktywnie stosowana, co polega na tworzeniu aktywnej odporności na wszystkie dzieci od 3 miesiąca życia. Do szczepienia należy użyć szczepionki DTP, DTP lub AU. Szczepienia przeprowadza się zgodnie z krajowym harmonogramem szczepień.