Komplikacje

Upośledzona absorpcja glukozy

W tym przypadku możliwe są następujące szlaki wpływu nerwowego: 1) zmiana przepuszczalności nabłonka jelitowego; 2) zmiany stopnia dopływu krwi do błony śluzowej ściany jelita; 3) zmiany w funkcji motorycznej kosmków i całego przewodu pokarmowego jako całości.

Badania nad rolą unerwienia wegetatywnego jelita w resorpcji węglowodanów przeprowadzono przez całkowite odnerwienie jelita, jak również przez izolowane przecięcie i podrażnienie nerwów błędnych lub trzewnych. W przypadku pozaustrojowego odnerwienia jelitowego następuje zahamowanie wchłaniania glukozy (Borchardt, 1928). Hamowanie resorpcji obserwowano także w eksperymentach z przecięciem nerwów błędnych (Ludany, 1940; D. N. Dushko, R. O. Faitelberg, 1948; N. P. Semen, 1957 i inne) oraz wzbudzanie włókien współczulnych (N. I. Łuska, 1958). Przeciwnie, cięcie nerwów trzewnych zwiększa absorpcję glukozy w jelicie (N. I. Guska). Zmiany w intensywności absorpcji glukozy mogą być również wywołane odruchowo, w odpowiedzi na stymulację mechanoreceptorów przewodu pokarmowego (N. A. Bannikova, 1964).

R. O. Faitelberg (1964, 1967) uważa, że substancje wchłaniane w jelicie, wchodzące do krwi, podrażniają aparat receptorowy, z którego impulsy są wysyłane do systemu centralnego. Stamtąd, poprzez wegetatywny układ nerwowy, strumień eferentny impulsów dociera do aparatu resorpcyjnego jelita, w wyniku czego zmniejsza się absorpcja odpowiednich substancji. Opowiadając się za zasadnością tej hipotezy, R. O. Feitelberg przytacza fakty, zgodnie z którymi suboccipitalne podawanie glukozy zmniejsza intensywność jej wchłaniania w jelicie.

Należy jednak zauważyć, że w literaturze istnieją dane, które są w pewnej sprzeczności z powyższymi. Zatem efekt przecięcia nerwów trzewnych zależy w dużej mierze od okresu, który upłynął od splanhektomii.

Jak rozpoznać i leczyć naruszenie wchłaniania w jelicie

Nieprzyjemne odczucia w jamie brzusznej mogą być spowodowane różnymi przyczynami, które powstają w wyniku jakichkolwiek zaburzeń lub nieprawidłowości. Bardzo często może to być naruszenie wchłaniania w jelitach - stan patologiczny, w którym absorpcja składników odżywczych gwałtownie spada. W wielu przypadkach jest to spowodowane faktem, że pacjent aktywnie rozwija choroby zakaźne lub dziedziczne, a także niedostateczne wydzielanie trzustki.

Obecnie eksperci diagnozują ten stan w ponad stu różnych chorobach, więc wizyta u lekarza jest obowiązkowa przy pierwszych objawach, że żołądek zaczął słabo trawić, a jelito trawiło pokarm.

Co musisz wiedzieć najpierw

Zaburzenia wchłaniania to cały kompleks pewnych objawów, które są wynikiem zaburzenia wielu procesów fizjologicznych odpowiedzialnych za „dostarczanie” składników odżywczych do krwiobiegu przez ściany jelita. Terminologia medyczna ma specjalne określenie na to zjawisko - złe wchłanianie. Innymi słowy, w tym stanie jelito nie jest w stanie w pełni wchłonąć tłuszczów, pierwiastków śladowych, kwasów, witamin, wody i tak dalej.

Porada: tej koncepcji nie należy mylić z zespołem złego trawienia, w którym zakłócają się procesy trawienia (a nie wchłaniania) węglowodanów, tłuszczów i białek.

Złe wchłanianie może być złożonym objawem różnych chorób, ale także oddzielną chorobą. Wszystko zależy od rodzaju naruszenia ssania:

częściowe naruszenie - dzięki temu jelito nie może przetwarzać tylko niektórych rodzajów substancji (na przykład galaktozy lub innych);
całkowite zakłócenie - niemożność wchłonięcia absolutnie wszystkich składników odżywczych powstałych w wyniku trawienia pokarmu przez żołądek.

Pojawienie się złego wchłaniania: przyczyny

Naturalny proces trawienia składa się z trzech etapów - trawienia pokarmu, wchłaniania substancji i enzymów, po czym masa odpadowa opuszcza organizm. Pierwszy etap ma miejsce w żołądku, gdzie białka zaczynają rozpadać się na aminokwasy i peptydy oraz w jelicie cienkim, w którym tłuszcze rozpadają się na kwasy, a węglowodany przekształcają się w monosacharydy.

Jeśli w tych procesach pojawiają się nieprawidłowości, ich przyczyny mogą być następujące:

Wszelkie choroby zmniejszające odporność mogą prowadzić do pojawienia się zaburzeń wchłaniania składników odżywczych przez ściany jelita. Ich rozwój znacząco zmniejsza odporność organizmu na różne infekcje, w wyniku czego pojawiają się dysfunkcje różnych narządów. Należą do nich przewód pokarmowy.

Wszystkie powyższe potwierdzają, że powody, które powodują naruszenie wchłaniania w jelicie, mogą być bardzo liczne. Tylko specjalista jest w stanie zdiagnozować prawidłowy po wykonaniu wszystkich niezbędnych badań laboratoryjnych i zapoznaniu się z wynikami ogólnych i węższych analiz.

Objawy złego wchłaniania - jak go rozpoznać

Częściowe naruszenia występują w postaci ukrytej i raczej trudno jest je zdiagnozować, ponieważ może być mylone z objawami wielu innych chorób przewodu pokarmowego. Jeśli choroba jest całkowita, obraz kliniczny nie jest tak mylący, a obecność odchylenia można ocenić za pomocą następujących funkcji:

steatorrhea - przeplatane komórki tłuszczowe w masach kałowych;
obrzęk;
biegunka - często występuje, gdy woda nie jest wchłaniana;
rozdęcie brzucha (węglowodany nie są wchłaniane);
częste złamania i ból kończyn, które pojawiają się w wyniku braku witaminy D, fosforu i wapnia;
utrata masy ciała z powodu braku białka;
częste krwawienia z powodu braku witaminy K.

Ważne: naruszenie wchłaniania w jelitach stanowi poważne zagrożenie dla zdrowia, ponieważ brak składników odżywczych wpływa na całe ciało jako całość. Niedobór białka doprowadzi do dramatycznej utraty wagi, obrzęku i pojawienia się zaburzeń psychicznych, braku węglowodanów - zmniejszonej zdolności umysłowej i tak dalej.

Być może najważniejszym objawem jest napadowy lub otaczający ból brzucha, który często objawia się wieczorem. Ich siła jest czasami tak duża, że pacjent nie może siedzieć ani stać. W przypadku bólu tego rodzaju iz określoną częstotliwością należy jak najszybciej skontaktować się z lekarzem, który zaleci wszystkie niezbędne procedury diagnostyczne.

Metody diagnostyczne

Jeśli zgodnie z powyższymi objawami lekarz może wyciągnąć wstępne wnioski na temat zespołu zaburzeń wchłaniania jelitowego i jego nasilenia, poniższe badania pomogą wyjaśnić sytuację i postawić dokładniejszą diagnozę:

kolonoskopia to badanie odbytnicy powierzchni jelita grubego. Dzieci do 12 lat w znieczuleniu ogólnym;
wykrywanie przeciwciał, jeśli istnieje podejrzenie celiakii;
badanie scatologiczne i bakteriologiczne próbek kału;
FGDS;
jeśli ujawni się niewydolność trzustki - pancreatocholangiography.

Ponadto wykonuje się standardowe testy: wykonuje się badania krwi, moczu i kału w celu określenia poziomu enzymów, USG i MRI jamy brzusznej (aby zidentyfikować patologie i stopień ich rozwoju).

Wybór metody diagnostycznej wyznacza specjalista po wstępnym badaniu i wstępnym ustaleniu obrazu klinicznego. Często mogą być łączone razem, reprezentując cały szereg badań.

Proces leczenia: co robić

Po zakończeniu wszystkich działań diagnostycznych i pojawieniu się wyraźnego obrazu klinicznego lekarz przepisuje leczenie złego wchłaniania w jelicie cienkim. Największy nacisk kładzie się na dietę, wykorzystanie środków z enzymami w kompozycji, przywrócenie funkcji ewakuacyjnej jelita cienkiego i przyjmowanie środków przeciwbakteryjnych.

Jak wybrać dietę

Przede wszystkim konieczne jest wykluczenie z dziennych racji żywnościowych produktów, które powodują naruszenie absorpcji. Jeśli na przykład laktoza nie jest wchłaniana przez organizm, wszystkie przetwory mleczne powinny zostać zatrzymane. Kiedy celiakia jest wybierana, takie pożywienie, w którym nie ma zbóż - jęczmienia, owsa, pszenicy i tak dalej.

Gdy pacjent zaczyna szybko tracić na wadze, specjalista dodatkowo przepisuje spożycie składników odżywczych:

z osteoporozą - fosfor i wapń;
w celiakii - kwas foliowy i żelazo.

Konieczne jest częste jedzenie (5-6 razy dziennie) i małymi porcjami. Bardzo przydatne jest picie większej ilości wody i upewnienie się, że żywność zawiera wystarczającą ilość węglowodanów i białek, ale tak mało tłuszczu, jak to możliwe.

Obróbka enzymatyczna

Ponieważ jedną z przyczyn złego wchłaniania jest naruszenie syntezy enzymów, lekarz może przepisać przebieg leczenia za pomocą specjalnych leków. Należą do nich produkty o wysokiej zawartości lipazy (substancja ta jest wrażliwa na pH żołądka i może mieć na nią korzystny wpływ).

Jeden z tych leków można nazwać Creon. Zawarte w nim enzymy trzustkowe poprawiają proces trawienia, zwiększając zdolność ścian jelita do wchłaniania białek, tłuszczów i węglowodanów. Występuje w postaci kapsułek żelatynowych, które szybko rozpuszczają się w żołądku. Lek bezpośrednio wpływa na objawy słabej nasiąkliwości jelit i pomaga stabilizować poziomy enzymów.

Wskazówka: przepisując ten lek przez lekarza, należy podać dawkę. Creon jest dostępny z różnymi ilościami pankreatyny - od 150 mg na kapsułkę do 400 mg.

Efekt przyjmowania takich leków staje się zauważalny następnego dnia. Pacjent stopniowo zaczyna zatrzymywać biegunkę, a krzesło normalizuje się, również osoba zaczyna tracić na wadze.

Terapia etiotropowa: wpływ na przyczynę.

Wspomniano powyżej, że słaba nasiąkliwość jelit może być oznaką obecności różnych chorób żołądkowo-jelitowych. Jeśli pacjent ma taki przypadek, lekarz przepisuje kurs leczenia niektórymi lekami:

choroby autoimmunologiczne - pokazano cytostatyki i steroidy;
zapalenie trzustki z zewnątrzwydzielniczą niewydolnością - terapia przyjmowaniem enzymów w połączeniu z dietą. Z leków przepisanych No-shpa lub papaverine do łagodzenia bólu i Mezim do leczenia;
celiakia - dożywotnia dieta bezglutenowa (brak zbóż w diecie). Przepisywane są również leki z glukonianem wapnia i, jeśli wystąpi zakażenie, środki przeciwbakteryjne.

Wszystkie powyższe metody diagnozowania i leczenia powinny być przepisywane wyłącznie przez lekarza prowadzącego, nie zaleca się samodzielnego usuwania złego wchłaniania. Artykuł jest tylko w celach informacyjnych i nie stanowi przewodnika po działaniach.

Lek narusza wchłanianie glukozy w jelicie

Znanych jest ponad 30 różnych mutacji genu transportowego sodu / glukozy (SGLT1) tej rzadkiej wrodzonej choroby z autosomalnym recesywnym sposobem dziedziczenia. SGLT1 powoduje jednoczesny transport glukozy, galaktozy i sodu przez gradient stężenia tego ostatniego przez błonę nabłonka kanalików nerkowych i jelita. Uszkodzenie błony nabłonkowej kanalików nerkowych w tej patologii jest mniej wyraźne. Wykrycie mutacji SGLT1 leży u podstaw prenatalnych badań przesiewowych tej choroby w rodzinach wysokiego ryzyka.

To specyficzne zaburzenie glukozy w transporcie, system galaktozy / sodu prowadzi do biegunki osmotycznej po spożyciu glukozy, mleka matki lub zwykłych mieszanek, ponieważ większość cukrów żywności i polisacharydów zawiera reszty glukozy lub galaktozy. Pacjenci mogą odczuwać wzdęcia; podczas gdy biegunka utrzymuje się, rozwija się ciężkie odwodnienie i kwasica, które mogą być śmiertelne. Stolec ma kwaśne środowisko i zawiera dużą ilość cukrów.

U pacjentów z tą wadą wchłanianie fruktozy jest normalne, inne wskaźniki strukturalne i funkcjonalne jelita nie ulegają zmianie. Często występuje utrzymująca się lub przerywana glukozuria na czczo lub po obciążeniu glukozą. Tak więc obecność substancji redukujących w wodnistym stolcu i łagodnej glukozurii u pacjenta z normalnym poziomem glukozy we krwi jest bardzo charakterystycznym objawem złego wchłaniania glukozy i galaktozy. Ta patologia jest łatwa do zdiagnozowania, określając zawartość wodoru w wydychanym powietrzu.

Pierwszy test jest bezpieczny, jeśli ilość spożytej glukozy wynosi 0,5 g / kg. Jeśli to konieczne, przeprowadź drugie badanie z ilością glukozy 2 g / kg. U pacjentów z upośledzoną absorpcją glukozy i galaktozy zawartość wodoru przekracza 20 ppm (26 mg / m3). Diagnoza jest następnie potwierdzana zgodnie z biopsją jelita cienkiego: 1) normalna struktura kosmków; 2) normalna aktywność disacharydazy; 3) pojedyncze naruszenie absorpcji glukozy i galaktozy. Leczenie ogranicza się do ścisłego wykluczenia z diety glukozy i galaktozy. Jedynym bezpiecznym węglowodanem dla pacjenta jest fruktoza, która jest dodawana do mieszanki składników odżywczych, pozbawiona węglowodanów, w ilości 6-8%.

Powołanie takiej mieszaniny natychmiast prowadzi do ustąpienia biegunki. Pomimo stałej natury tej patologii, pacjenci w starszym wieku lepiej tolerują ograniczoną ilość glukozy (na przykład w postaci skrobi) lub sacharozy.

Ciężkie rozproszone uszkodzenie błony śluzowej jelita cienkiego, zwłaszcza u małych dzieci, może spowodować uszkodzenie nośników glukozy i galaktozy, co ostatecznie prowadzi do nietolerancji na te cukry. Ale jeśli uszkodzenie błony śluzowej jest tak duże, że zaburzona jest absorpcja glukozy, to zaburzone jest również wchłanianie innych substancji.

Numer testu 39. OKREŚLANIE CUKRU OZNACZA ZMNIEJSZENIE SSANIA GLUKOZY W JELITIE

2) pochodne sulfonylomocznika

5) inhibitory α-glukozydazy

Numer testu 40. NARKOTYKI REDUKUJĄ IZOLACJĘ ODPORNOŚCI I PRODUKT REDUKUJĄCY GLUKOZĘ

3) inhibitory α-glukozydazy

5) agoniści peptydu glukagonopodobnego

Numer testu 41. RÓŻNICA GLYMEPIRIDU OD INNYCH POCHODNYCH SULPHONYLMOLOVIUM

1) mniejsze ryzyko hipoglikemii

2) mniejszy wpływ na układ sercowo-naczyniowy

3) zwiększone wydzielanie insuliny

4) zmniejszenie wchłaniania glukozy w jelicie

5) zmniejszenie oporności na insulinę

Numer testu 42. RÓŻNICA GLINIDÓW Z POCHODNYCH SULPHONYLMOLOVEV

1) zwiększa wydzielanie insuliny tylko w obecności glukozy

2) działać szybko i krótko

3) mniejsze ryzyko hipoglikemii

4) aktywne leki sulfonylomocznikowe

5) wiązać się z tymi samymi receptorami co pochodne sulfonylomocznika

Numer testu 43. BIGUANIDA

1) hamować glukoneogenezę

2) zmniejszyć oporność na insulinę

3) zmniejszyć wchłanianie glukozy w jelicie

4) zwiększyć wydzielanie insuliny

5) inhibitory α-glukozydazy

Numer testu 44. EFEKTY BOCZNE ACARBOSE

1) przyrost masy ciała

3) działanie przeciwpłytkowe

4) zaburzenia żołądkowo-jelitowe

5) zwiększona aktywność enzymów wątrobowych

Numer testu 45. TIAZOLIDINDIONY

1) zwiększyć wrażliwość komórek na insulinę

2) mieć działanie antylipolityczne

3) zmniejszyć produkcję glukozy

4) zwiększyć wydzielanie insuliny

5) hamować α-glukozydazę

Numer testu 46. EXENATIDE (BAETA)

1) zwiększa wydzielanie insuliny

2) hamuje wydzielanie glukagonu

3) zmniejsza masę ciała

4) korzystnie wpływa na układ sercowo-naczyniowy

5) hamuje α-glukozydazę

Numer testu 47. SAXAGLIPTIN

1) selektywny inhibitor peptydazy dipeptydylowej-4

2) zalecane dla pacjentów z zaburzeniami czynności nerek

3) zwiększa wydzielanie insuliny

4) stosowane w leczeniu pacjentów z cukrzycą typu 1

5) hamuje glukoneogenezę

Numer testu 48. PREPARATY GLIPAGON-LIKE PEPTIDE-1

Test nr 49 EFEKTY, CHARAKTERYSTYKA GLIKAZESU. PREPARATY GLIPAGON-LIKE PEPTIDE-1

Numer testu 50. SKUTECZNOŚĆ POCHODNYCH Z WYCIĄGNIĘCIA WIELU URE ZWIĘKSZONEGO Z ŁĄCZONYM ZASTOSOWANIEM Z

3) blokery kanału wapniowego

4) pośrednie antykoagulanty

5) niesteroidowe leki przeciwzapalne

Odpowiedzi na zadania testowe

PYTANIA KONTROLNE

1. Jakie grupy leków obniżających poziom glukozy są stosowane w cukrzycy typu 2?

2. Jaki jest mechanizm działania metforminy?

3. Jakie leki hipoglikemizujące są przepisywane w połączeniu cukrzycy typu 2 z otyłością?

4. Jakie są zalety gliny w porównaniu z pochodnymi sulfonylomocznika?

5. Jaki jest mechanizm działania pochodnych sulfonylomocznika?

6. Jakie leki obniżają produkcję glukozy i obniżają oporność na insulinę?

7. Jaki jest mechanizm działania akarbozy?

8. Jakie leki są związane z poposiłkowymi regulatorami glikemii?

9. Jakie leki należą do leków peptydowych glukagonopodobnych?

10. Jakie leki są inhibitorami dipeptydylopeptydazy-4?

11. Jakie są zalety preparatów inkretynowych?

WYKAZ UŻYWANEJ LITERATURY

1. Son E. Almaty Szkoła Endokrynologów: Cukrzyca jest w centrum uwagi. // Naukowe i praktyczne czasopismo Człowiek i medycyna-Kazachstan. 2013. №4. - str. 6-10

2. Charkowicz D.A. Farmakologia: podręcznik. - 11 ed., Poprawione i powiększone. i rev. - M.: GEOTAR-Media, 2013, P.458-463

3. MG Pavlova „Trzy wieloryby” w leczeniu cukrzycy typu 2. // Naukowe i praktyczne czasopismo Człowiek i medycyna-Kazachstan. 2013. №14 (30). - str. 18-24

4. Mashkovsky MD Leki. Szesnasta edycja. - M.: Nowa fala: Wydawnictwo Umerenkov, 2012. - str. 557-565

5. Kukes V.G., Starodubtsev A.K. Farmakologia kliniczna i farmakoterapia: badania. / Ed. V.G.Kukesa, A.K. Starodubtseva. - 3 ed. - M.: GEOTAR-MED, 2006, s. 409-416

6. Alyautdin R.N. Farmakologia. Samouczek. Moskwa Ed. Dom „GEOTAR-MED”. 2010, s. 406-414

7. Ametov A.S., Melnik A.V. Doświadczenie w stosowaniu leków obniżających poziom glukozy o przedłużonym działaniu w leczeniu cukrzycy typu 2. // Naukowe i praktyczne czasopismo Człowiek i medycyna-Kazachstan. 2013. №4. - str. 28-32

8. Mikhailov I.B. Podstawy farmakoterapii u dzieci i dorosłych. - Moskwa St. Petersburg, SOVA, 2005, -C.185-190

9. Wiernsperger NF, Bouskela E. Mikrokrążenie w insulinooporności i cukrzycy: więcej niż tylko powikłanie. Diabetes Metab 2003; 29: 6577-6587.

10. Mamputu JC, Wiernsperger NF, Reiner G. Właściwości przeciwmiażdżycowe metomin: dowody eksperymentalne. Diabetes Metab 2003; 29: 6S71-6S76.

11. The DREAM (Diabetes Reduction Assessment), randomizowane badanie kontrolowane. The Lancet. Opublikowane online 15 września 2006 r. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (06) 69420-8.

12. Yudkin J.S., Richter B., Gale E.A. Nasilone obniżenie poziomu glukozy w cukrzycy: czas na ponowną ocenę // Diabetologia. - 2010 / - Tom. 53, N10 / - P / 2079-2085.

13. Chiasson J.L. Na przykład próba Trial, Acarbose dla nadciśnienia, nadciśnienie i choroba sercowo-naczyniowa (STOP-NIDDM), Endocr. Pract. - 2006. - Tom. 12, supl. 1. - str. 25-30

14. Holst J.J., diakon C.F. Czy jest miejsce na przyrosty terapii w otyłości i przedcukrzycach? // Trendy Endocrinol. Metab. - 2013 r. - luty 13. pii: s1043-2760 (13) 00016-7. doi: 10.1016 / j.tem.2013.01.004.

15. Hage C., Brismar K., Efendic S. i in. Sitagliptyna poprawia czynność komórek beta i nowo rozpoznane nieprawidłowości glukozy - badanie BEGAMI // J. Intern. Med. - 2013. - Tom. 273, N4. - P.410-421.

Data dodania: 2014-12-20; wyświetleń: 23 | Naruszenie praw autorskich

GLUCOBY. Środek przeciwcukrzycowy, który zapobiega wchłanianiu cukru w jelitach

Istnieją dwa główne typy cukrzycy - I (zależne od insuliny) i II (zależne od insuliny); ponadto zwyczajowo izoluje się cukrzycę wtórną. Najczęstszym jest cukrzyca typu II, obserwowana głównie u osób w wieku dojrzałym i starszym. 90% pacjentów z cukrzycą typu II ma nadwagę lub otyłość o różnym stopniu nasilenia, co pogarsza przebieg cukrzycy, utrudnia osiągnięcie kompensacji choroby. Zmniejszenie masy ciała u takich pacjentów o zaledwie 5–10 kg prowadzi do zmniejszenia poziomu glukozy we krwi, aw niektórych przypadkach do całkowitej normalizacji tego wskaźnika. Niskokaloryczna dieta i wystarczająca aktywność fizyczna są ważnymi czynnikami w leczeniu cukrzycy typu 2. Jednak dieta wielu pacjentów i ich aktywność fizyczna nie odpowiadają tej chorobie, co prowadzi do rozwoju późnych powikłań cukrzycy. Należy zauważyć, że zawał mięśnia sercowego rozwija się u pacjentów z cukrzycą typu 2 3 razy, udar niedokrwienny 2-3 razy częściej, a ryzyko amputacji kończyny jest 40 razy wyższe niż u osób bez cukrzycy. Prawie co piąty przypadek ślepoty na planecie jest spowodowany cukrzycą. Jednak rozwojowi powyższych komplikacji można zapobiec kontrolując i normalizując poziom glukozy we krwi. Niskokaloryczne potrawy to pokarmy o niskiej zawartości tłuszczu i łatwo przyswajalne węglowodany. W diecie pacjentów z cukrzycą należy uwzględnić pokarmy bogate w błonnik roślinny. Są to różne rodzaje kapusty, marchewki, rzodkiewki, zielona fasola, brukiew, papryka, bakłażany, pikantne owoce. Konieczne jest stosowanie niskotłuszczowych odmian mięsa, ryb (gotowanych, pieczonych i duszonych, ale nie smażonych). Wielu pacjentów znacznie zwiększa udział oleju roślinnego w codziennej diecie, co jest niedopuszczalne, ponieważ kaloryczność oleju roślinnego jest wyższa niż tłuszczów zwierzęcych. Normalnie trzustka wydziela insulinę, która we krwi 10 do 30 minut po jedzeniu zwiększa się 8 razy. Zapobiega to gwałtownemu wzrostowi poziomu glukozy we krwi. W cukrzycy funkcja hormonalna trzustki jest znacznie upośledzona z powodu rozwijającej się wady komórek b produkujących insulinę, poziom glikemii gwałtownie wzrasta po jedzeniu. Aby zapobiec hiperglikemii bez stymulowania wydzielania insuliny przez trzustkę, stosuje się lek GLYUKOBI (akarboza). Cukry złożone, które nie mogą być wchłaniane przez błonę śluzową jelita cienkiego, wchodzą do przewodu pokarmowego wraz z pokarmem. W celu absorpcji muszą najpierw zostać rozbite pod wpływem enzymów na cukry proste, w tym glukozę. Glucobay hamuje enzymy rozkładające złożone cukry, zmniejszając w ten sposób tworzenie się glukozy w jelicie i jej wchłanianie.

Ten mechanizm działania leku może skutecznie zapobiegać rozwojowi hiperglikemii po jedzeniu u pacjentów z cukrzycą typu 2 bez stymulowania wydzielania insuliny. Brak stymulacji wydzielania insuliny decyduje o bezpieczeństwie leku GLUCOBAY, ponieważ nie ma ryzyka rozwoju stanów hipoglikemicznych podczas jego stosowania. Ze względu na fakt, że część węglowodanów w leczeniu GLUCAH nie jest wchłaniana i wydalana z organizmu z kałem, masa ciała pacjentów nie zwiększa się, aw niektórych przypadkach obserwuje się nawet jego spadek. Efekt zależny od dawki glukozy; im wyższa dawka, tym mniej węglowodanów jest rozkładanych i wchłanianych w jelicie cienkim.

W razie potrzeby GLUCOBAY można z powodzeniem łączyć z metforminą (szczególnie u pacjentów z otyłością), pochodnymi sulfonylomocznika i insuliną. Połączenie glukozy i metforminy pozwala na wystarczającą kompensację cukrzycy przy stosowaniu umiarkowanych dawek metforminy, co jest bardzo ważne dla osób starszych. Połączenie glukozy z pochodnymi sulfonylomocznika i insuliną pozwala uniknąć wysokich stężeń insuliny we krwi, co jest szczególnie niepożądane w przypadku przewlekłej choroby niedokrwiennej serca, zawału mięśnia sercowego, nadciśnienia, otyłości itp.

Przepisując lek GLUCOBAY, należy wyraźnie zrozumieć, że:

1. GLUCOBI jest przyjmowany bezpośrednio przed posiłkiem lub na samym początku posiłku.

2. Leczenie GLUCA wymaga diety (ograniczone spożycie węglowodanów).

3. GLUCOBAY z monoterapią nie powoduje hipoglikemii, ale w połączeniu z innymi lekami hipoglikemicznymi możliwy jest jej rozwój.

4. Wraz z rozwojem hipoglikemii u pacjentów otrzymujących GLUCAUM w połączeniu z innymi doustnymi lekami hipoglikemicznymi lub insuliną, należy przyjmować glukozę, aw jej przypadku cukier. Nie wolno ich połykać i utrzymywać policzek aż do całkowitej resorpcji.

5. Leczenie należy rozpocząć od zażywania leku w dawce 50 mg podczas głównych posiłków. Zwiększanie dawki GLUCA odbywa się stopniowo, w odstępie 1-2 tygodni.

6. Nie stosować jednocześnie ze środkami zobojętniającymi kwas GLUCOBA z odczynem alkalicznym, aktywowanym węglem lub innymi enterosorbentami, preparatami enzymatycznymi.

7. GLUKOBAY nie powinien być przyjmowany przez osoby w wieku poniżej 18 lat, w czasie ciąży i laktacji, a także przez pacjentów z ciężkimi zaburzeniami trawienia i wchłanianiem, w obecności dużych przepuklin, ze zwężeniami i wrzodami błony śluzowej przewodu pokarmowego.

A.M. Mkrtumyan, dr med. nauki
Moskiewska Akademia Medyczna
im. I.M. Sechenov

Więcej informacji
skontaktuj się z biurem
Farma Onyx na Ukrainie, tel. (044) 417-24-12, e-mail: [email protected]

NASI DYSTRYBUTORZY:

Alba Ukraina, tel. (044) 241-14-94;

Falbi, tel. (044) 252-66-86;

Pharmaco, tel. (044) 238-24-94;

Medfarmservice, tel. (062) 381-11-25;

Sana, tel. (0642) 52-14-01, 52-03-65.

Oznacza zmniejszenie wchłaniania glukozy w jelicie

Środki zwiększające wrażliwość komórek na insulinę

Mechanizm działania doustnych środków hipoglikemicznych.

Pochodne guanidyny, akarboza, guar

Antagoniści insuliny

Organizacja spływu wód powierzchniowych: Największa ilość wilgoci na kuli ziemskiej wyparowuje z powierzchni mórz i oceanów (88).

Wzory brodawkowate palców są wskaźnikiem zdolności sportowych: objawy skórno-mięśniowe powstają w 3-5 miesiącu ciąży, nie zmieniają się w trakcie życia.

Profile poprzeczne nasypów i pasów przybrzeżnych: W obszarach miejskich ochrona banków ma na celu spełnienie wymagań technicznych i ekonomicznych, ale szczególnie ważne są zabezpieczenia estetyczne.

Iii. Leki, które zmniejszają wchłanianie glukozy w jelicie.

Ta grupa obejmuje akarbozę i gumę guar. Mechanizm działania akarbozy jest odwracalną blokadą a-glikozydazy w jelicie cienkim, w wyniku czego procesy sekwencyjnej fermentacji i wchłaniania węglowodanów są spowolnione, szybkość resorpcji i wychwytu glukozy do wątroby zmniejsza się, a poziom poposiłkowej glikemii spada. Początkowa dawka akarbozy wynosi 50 mg 3 razy na dobę, w przyszłości dawkę można zwiększyć do 100 mg 3 razy dziennie; Lek przyjmuje się bezpośrednio przed posiłkami lub podczas posiłków. Głównym efektem ubocznym akarbozy jest niestrawność jelitowa (biegunka, wzdęcia), która jest związana z przyjmowaniem niewchłanianych węglowodanów w okrężnicy. Działanie akarbozy zmniejszające cukier jest bardzo łagodne (tabela 7.10).

W praktyce klinicznej tabletki leków obniżających poziom glukozy są skutecznie łączone ze sobą iz preparatami insuliny, ponieważ u większości pacjentów jednocześnie stwierdza się hiperglikemię zanikową i poposiłkową. Istnieje wiele stałych kombinacji preparatów pigułek wodnych. Najczęściej tabletka wodna łączy metforminę z różnymi PSM, a także metforminą z dionami tiazolidynowymi.

IV. Insuliny i analogi insuliny

Tab. 7.10. Mechanizm działania i potencjalna skuteczność tabletek ze środkami hipoglikemizującymi

Oczekiwany spadek HbAlc,%

Stymulacja wytwarzania insuliny przez komórki p

Tłumienie wątrobowej glukoneogenezy, stymulacja beztlenowej glikolizy, zmniejszenie insulinooporności, zmniejszenie wchłaniania glukozy w jelicie

Stymulacja wytwarzania insuliny przez komórki p

Zaburzona absorpcja glukozy w jelicie

Aktywacja metabolizmu PPAR-y i glukozy oraz lipidów w mięśniach i tkance tłuszczowej

Na pewnym etapie preparaty insuliny zaczynają otrzymywać do 30-40% pacjentów z DM-2. Wskazania do leczenia insuliną dla cukrzycy podano na początku paragrafu 7.4. Najczęstszym wariantem przenoszenia pacjentów z DM-2 na leczenie insuliną jest przepisanie insuliny długo działającej (insuliny NPH, glarginy lub detemiru) w połączeniu z tabletkami przyjmowanymi z lekami redukującymi cukier. W sytuacji, gdy poziom glukozy na czczo nie może być kontrolowany przez wyznaczenie metforminy lub jest ona przeciwwskazana, pacjent otrzymuje zastrzyk insuliny wieczorem (w nocy). Jeśli niemożliwe jest kontrolowanie zarówno glikemii cienkościennej, jak i poposiłkowej za pomocą tabletek, pacjent zostaje przeniesiony do terapii mono-insulinowej. Zwykle w przypadku DM-2 leczenie insuliną prowadzi się zgodnie z tak zwanym „tradycyjnym” schematem, który obejmuje podawanie stałych dawek insuliny długo działającej i krótko działającej. W związku z tym

Standardowe mieszaniny insuliny są wygodne, zawierają w jednej butelce insulinę o krótkim (ultrakrótkim) i przedłużonym działaniu. Wybór tradycyjnej insulinoterapii jest zdeterminowany faktem, że u chorych na cukrzycę-2 jest ona często przepisywana pacjentom w podeszłym wieku, których trening w samodzielnej zmianie dawki insuliny jest trudny. Ponadto intensywna insulinoterapia, której celem jest utrzymanie kompensacji metabolizmu węglowodanów na poziomie zbliżonym do normoglikemii, niesie ze sobą zwiększone ryzyko hipoglikemii. Jeśli u młodych pacjentów lekka hipoglikemia nie stanowi poważnego zagrożenia, u pacjentów w podeszłym wieku z obniżonym progiem odczuwania hipoglikemii mogą one mieć bardzo niekorzystny wpływ na układ sercowo-naczyniowy. Młodzi pacjenci z cukrzycą 2, jak również pacjenci obiecujący pod względem możliwości skutecznego treningu, mogą otrzymać intensywną wersję insulinoterapii.

Główną przyczyną niepełnosprawności i śmierci pacjentów z DM-2 są późne powikłania (patrz punkt 7.8), najczęściej makroangiopatia cukrzycowa. Ryzyko wystąpienia pewnych późnych powikłań zależy od zespołu czynników omówionych w odpowiednich rozdziałach. Uniwersalnym czynnikiem ryzyka ich rozwoju jest przewlekła hiperglikemia. Tak więc 1% spadek HbAlc u pacjentów z DM-2 prowadzi do zmniejszenia całkowitej śmiertelności o około 20%, odpowiednio o 2% i 3%, o około 40% i 60%.