Rak żołądka to nowotwór złośliwy, który rozwija się w żołądku.

Na całym świecie rak żołądka zajmuje czwarte miejsce, po raku płuc, raku piersi i raku jelita grubego.

Przyczyny raka żołądka

Zazwyczaj choroba rozwija się w wyniku jednoczesnego wpływu kilku czynników jednocześnie, z których każdy oddzielnie nie może powodować raka.

Zakażenie rakiem i Helicobacter pylori

Zakażenie Helicobacter pylor i jest główną przyczyną zanikowego zapalenia żołądka i wrzodów żołądka. U osób cierpiących na te choroby (zwłaszcza zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka i wrzody) ryzyko raka żołądka wzrasta kilka razy. Szczegółowe informacje na ten temat przedstawiono w artykule Naukowo oparte wytyczne dla pacjentów w kwestiach związanych z zgagą i bólem brzucha.

Wrzód dwunastnicy rzadko odradza się w raku.

Należy zauważyć, że rak żołądka może również rozwinąć się u ludzi, którzy nie cierpią na zapalenie żołądka lub wrzód żołądka.

Wpływ żywienia na rozwój raka żołądka

Badania wykazały, że marynaty, konserwowane warzywa, solone ryby, a także produkty wędzone zwiększają ryzyko zachorowania na raka. Obecnie, ze względu na powszechne stosowanie lodówek (aw konsekwencji zmniejszenie potrzeby soli lub konserwowania żywności), częstość występowania raka stała się nieco niższa niż w przeszłości.

Najwyraźniej spożywanie dużych ilości świeżych owoców i warzyw zmniejsza ryzyko zachorowania na raka.

Rak żołądka i palenie

Liczne badania wykazały, że ryzyko raka żołądka wzrasta proporcjonalnie do długości palenia i liczby papierosów wypalanych dziennie. Rzucenie palenia zmniejsza ryzyko raka żołądka.

Inne przyczyny raka żołądka

Ryzyko rozwoju raka żołądka wzrasta również w przypadku:

• Jeśli osoba jest otyła;
• Jeśli w przeszłości osoba miała operację żołądka;
• Jeśli jeden lub więcej krewnych danej osoby ma raka żołądka;
• Bardzo rzadkie formy raka żołądka mogą być wynikiem zakażenia wirusem Epsteina-Barra;
• Życie w strefie skażenia radioaktywnego lub w kontakcie z materiałami radioaktywnymi.

Objawy i objawy raka żołądka

W przypadkach, gdy rak żołądka rozwija się z owrzodzenia, pierwsze objawy tej choroby mogą być całkowicie nie do odróżnienia od objawów wrzodu żołądka. Z tego powodu chorzy często nie poświęcają im należytej uwagi, uznając je za znajome, a zatem „oznaki niskiego ryzyka” innego ostrego wrzodu.

Najwcześniejszymi objawami raka żołądka mogą być:

• Uczucie „pełnego żołądka” po jedzeniu;
• Częste i niewyjaśnione nudności i wymioty;
• Tępe, bolesne bóle brzucha;
• Wymioty krwi, czarne, luźne stolce.

To ważne!
Oznaki przemiany wrzodu w raka żołądka mogą być następujące:

• Zauważyłeś, że charakter bólów, które kiedyś towarzyszyły wrzodom, zaczął się stopniowo zmieniać. Na przykład bóle stały się bardziej długotrwałe, nudne, utraciły kontakt z przyjmowaniem pokarmu i częściej pojawiają się w nocy.
• Zacząłeś zauważać pojawienie się płynnych czarnych stolców lub wymiotów z krwią.
• Często masz niedokrwistość.
• Zauważyłeś niewytłumaczalną utratę wagi.
• Z niewytłumaczalnego powodu przestałeś lubić niektóre pokarmy, które wcześniej jadłeś.

Późne objawy raka żołądka mogą być:

• Pojawienie się uporczywych wymiotów (często ze śladami krwi);
• Silna utrata wagi;
• Pojawienie się żółtaczki, zwiększenie rozmiaru brzucha (oznaki rozprzestrzeniania się przerzutów nowotworowych do wątroby i dróg żółciowych);
• Ból w klatce piersiowej, kaszel, duszność (objawy rozprzestrzeniania się przerzutów nowotworu do płuc).

Uwaga!
W większości przypadków nie ma sposobu na określenie rozwoju raka żołądka tylko przez pierwsze objawy, więc jeśli cierpisz na wrzód przez kilka lat, koniecznie skonsultuj się z lekarzem w celu przeprowadzenia badania i badania.

Analizy i testy na raka żołądka

Rak żołądka może zostać wykryty przez gastroenterologa lub lekarza rodzinnego, ale onkolodzy są zaangażowani w leczenie tej choroby. Aby ostatecznie ustalić lub odrzucić diagnozę raka żołądka i przepisać odpowiednie leczenie, lekarz może przepisać Ci następujące testy i badania:

Nowe materiały na SiteMedical.ru

Wypełnienie pochwy. Oparty na nauce przewodnik dla kobiet Oparty na nauce przewodnik dla pacjentów dotyczący problemów związanych z zgagą i bólem brzucha Odpowiedzi na podstawowe pytania dotyczące oparzeń słonecznych. o oparzeniach słonecznych i filtrach przeciwsłonecznych. Zmniejszenie ryzyka rozwoju raka skóry. przestrzegając zasad narażenia na działanie promieni słonecznych Oparte na nauce wytyczne dla pacjentów dotyczące problemów związanych z kaszlem. Świadome wytyczne dla pacjenta dotyczące ostrego bólu i bólu gardła. Oparty na nauce przewodnik dla pacjentów w kwestiach związanych z częstym oddawaniem moczu, nietrzymaniem moczu, trudnościami w oddawaniu moczu. gruczolak prostaty Leczenie zapalenia pęcherza moczowego. podręcznik dla kobiet

Fegds z biopsją

W dziedzinie diagnostyki raka żołądka FEGDS jest najdokładniejszym badaniem, które może wykryć raka żołądka w ponad 95% przypadków. Do przewodzenia FEGDS do żołądka pacjenta wkładana jest specjalna sonda (przez usta). Szczegółowy opis tego, jak to badanie jest przeprowadzane, jak się do niego przygotować i co mogą oznaczać jego wyniki, przedstawiono w artykule Naukowo oparte wytyczne dla pacjentów dotyczące problemów związanych z zgagą i bólem brzucha.

Podczas FEGD lekarz pobiera kilka próbek tkanek (biopsja) z obszaru, który może być podejrzewany o raka. Próbki tkanek są następnie przesyłane do laboratorium do badania histologicznego. W laboratorium próbki tkanek są traktowane barwnikami i badane pod mikroskopem. Komórki nowotworowe bardzo różnią się od normalnych komórek żołądka i dlatego można je łatwo zobaczyć. Wyniki badania histologicznego mogą być gotowe w ciągu 1-2 tygodni po epizodach uczty, dlatego po przeprowadzeniu tego badania lekarz zaleca drugą wizytę w celu zapoznania pacjenta z wynikami badania histologicznego.

Formy histologiczne raka żołądka

Wyniki analizy histologicznej pozwalają określić histologiczną postać nowotworu, czyli komórki, z których składa się guz i tkanki. Określenie histologicznej postaci raka żołądka ma ogromne znaczenie dla przygotowania planu leczenia i prognozy powrotu do zdrowia.

1. Najczęstszą postacią histologiczną raka żołądka jest gruczolakorak (około 90-95% wszystkich przypadków). Ta forma raka rozwija się z komórek błony śluzowej żołądka. Gruczolakorak może występować w kilku wariantach: śluzowaty, brodawkowaty, obrączkowany pierścieniowo, niezróżnicowany. Ze wszystkich postaci gruczolakoraka żołądka najbardziej niezróżnicowany jest niezróżnicowany.
2. Znacznie rzadziej rak żołądka może być chłoniakiem, czyli pochodzi z komórek tkanek odpowiedzialnych za obronę immunologiczną żołądka.
3. Rzadziej występują mięśniaki gładkokomórkowe i leiosarcomy (guzy pochodzące z mięśni żołądka).

Testy Helicobacter pylori

Po zidentyfikowaniu i usunięciu raka żołądka we wczesnym stadium, lekarz może przepisać testy w celu identyfikacji Helicobacter pyloriosis:

• Test oddechowy Helicobacter pylori
• Badanie krwi na przeciwciała (IgG) przeciwko Helicobacter pylori
• Analiza kału w celu określenia fragmentów (antygenów) Helicobacter pylori.

W przypadkach, w których testy wykazują obecność infekcji, podano sposób leczenia opisany w artykule, patrz Naukowe wytyczne dla pacjentów dotyczące problemów zgagi i bólu żołądka. co eliminuje infekcję, a tym samym zmniejsza ryzyko nawrotu raka.

RTG narządów wewnętrznych z kontrastem

Badanie to pozwala uzyskać wyraźne zdjęcia żołądka i początkowego jelita oraz zidentyfikować raka w około 75% przypadków. Przed zrobieniem zdjęcia rentgenowskiego pacjentowi podaje się napój do wypicia pewnej ilości płynu w kolorze przypominającym rozcieńczone wapno. Płyn ten (kontrastująca masa. Zawierający bar) podkreśla ściany żołądka i jelit oraz miejsca dotknięte rakiem. Obecnie ta ankieta jest używana tylko wtedy, gdy nie da się zrobić feagów.

Stopień (etap rozwoju) raka żołądka i prognoza powrotu do zdrowia

Rokowanie powrotu do zdrowia i oczekiwanej długości życia po leczeniu raka żołądka zależy od dwóch czynników:

• Jak głęboko rak przeniknął ściany żołądka;
• Czy rakowi udało się przerzucić na otaczające węzły chłonne i narządy?

Fakty te są ustalane podczas badania i dla nich określa się etap rozwoju nowotworu.

Helicobacter pylori i rak żołądka

Często Helicobacter pylori jest prowokatorem pojawienia się guzów nowotworowych w przewodzie pokarmowym. Helicobacter i rak żołądka są często powiązane ze sobą jako przyczyna i skutek. Bakteria powoduje zniszczenie ścian i wyściółki narządów trawiennych. Podkreślając toksyny, wywołuje procesy zapalne, pojawienie się wrzodów i nadżerek, które zwiększają ryzyko rozwoju onkologii.

Helicobacter pylori: jaka jest funkcja

Jest to bakteria chorobotwórcza, która powoduje zapalenie błony śluzowej przewodu pokarmowego i powstawanie na niej wrzodów. Specyficzną cechą drobnoustroju chorobotwórczego jest jego zdolność do przeżycia w warunkach kwaśnych poprzez stworzenie własnej osłony ochronnej. Zasadniczo bakteria żyje w obszarze żołądka z minimalnym stężeniem kwasu, co pozwala mu być w organizmie przez ponad rok.

Helicobacter pylori praktycznie nie przeżywa w przestrzeni tlenowej, dlatego często jest przenoszony przez śluz lub ślinę. Aby zapobiec zakażeniu organizmu, zaleca się nie używać innych lub zwykłych środków higieny i naczyń.

Cechy Helicobacter Pylori

• Porusza się i jest umocowany w układzie pokarmowym za pomocą specjalnej wici.
• Aby przetrwać w przewodzie pokarmowym, Helicobacter pylori jest zdolny do wytwarzania uwalnianego amoniaku w celu utrzymania idealnego poziomu kwasowości w środowisku.
• Mnożąc i uwalniając substancje toksyczne, patogen prowokuje niszczenie komórek żołądka i występowanie procesów zapalnych.

Powrót do spisu treści

Jaki jest związek między Helicobacter pylori a rakiem?

Pomnażając i podrażniając błonę śluzową narządów wewnętrznych, Helicobacter Pylori przyczynia się do rozwoju patologii przewodu pokarmowego. Wpływ Helicobacter pylori na środowisko żołądka - zapalenie żołądka i wrzody, które mogą prowadzić do raka. W 10% przypadków uszkodzeń ciała bakteria powoduje stan przedrakowy, aw 1-2% - raka żołądka. Zasadniczo warunkiem wstępnym pojawienia się onkologii jest przewlekłe zapalenie żołądka, przekształcające się w postać atroficzną.

Istnieją czynniki, w których wpływ Helicobacter pylori może wywołać raka:

• Zły sposób życia (jedzenie, stres);
• nadmierne nadużywanie nikotyny, alkoholu, narkotyków;
• obecność chorób, które niszczą układ odpornościowy (zakażenie HIV, brak równowagi hormonalnej, cukrzyca).

Po wejściu do organizmu bakterie chorobotwórcze są wysyłane do zwykłego miejsca życia - w żołądku. Owinięty warstwą enzymów, za pomocą wici, jest zanurzony w śluzie pokrywającym ściany przewodu pokarmowego. Helicobacter pylori następnie niszczy komórki okładzinowe, uwalniając w zamian substancje toksyczne. Pod wpływem bakterii procesy metaboliczne są zaburzone w układzie pokarmowym, wzrasta prawdopodobieństwo powstawania wolnych rodników i amoniaku. W wyniku procesów patologicznych zmniejsza się warstwa śluzu w żołądku i jelitach. Kwas solny, który jest obecny w soku żołądkowym, niszczy ściany wewnętrzne, powodując pojawienie się wrzodów i nadżerek, które są główną przyczyną raka. Aby zapobiec procesowi onkologicznemu, lekarze zalecają eliminację Helicobacter Pylori w sposób terminowy i skuteczny.

Helicobacter pylori - zakażenie i rak żołądka

Rak (gruczolakorak) żołądka jest najbardziej rozpowszechniony na świecie i jako przyczyna śmierci, obecnie zajmuje drugie miejsce (po raku płuca) wśród wszystkich innych nowotworów, aw krajach rozwijających się nadal jest pierwszym miejscem. Według WHO każdego roku na raka żołądka umiera 750 tysięcy osób. Jednak w krajach rozwiniętych, takich jak Stany Zjednoczone, w ciągu ostatnich 70–75 lat (od lat 30. XX wieku) zapadalność na raka żołądka zmniejszyła się 5-krotnie: z 30 do 6 przypadków na 100 tys. Jednak w większości krajów na świecie nadal obserwuje się ogólny wzrost liczby pacjentów z rakiem żołądka: o 10-19% w ciągu ostatnich 10-12 lat, głównie ze względu na populację krajów rozwijających się w Azji, Afryce i Ameryce Łacińskiej. Nie jest przypadkiem, że rak żołądka jest często określany jako choroba ubogich, ponieważ zachorowalność i śmiertelność z tego powodu w krajach rozwijających się wynosi średnio 30 przypadków na 100 tys.

populacja). Wskazują na istnienie bezpośredniego związku między częstością występowania i śmiertelnością z powodu raka żołądka a społeczno-ekonomicznymi warunkami życia ludzkiego. Jeśli w krajach rozwiniętych roczny wzrost liczby pacjentów z rakiem żołądka nie przekracza 0,5%, w krajach rozwijających się jest to 3-10%.

Najczęściej raka żołądka rozpoznaje się u mężczyzn w wieku powyżej 40-50 lat. Na przykład w Japonii mężczyźni w wieku powyżej 40 lat mają raka żołądka 4 razy częściej niż kobiety: odpowiednio 5,3 przypadków na 1000 i 1,3 przypadków na 1000. Podobna sytuacja jest charakterystyczna dla wielu innych krajów. Przypomnijmy krótko główne kamienie milowe w rozwoju teorii raka żołądka. Już w 1896 roku Dubreuilh wprowadził koncepcję „prekursora” (praecancer) do zastosowania klinicznego. Termin ten wskazuje na obecność wrodzonych lub nabytych zmian w CO żołądka, które tworzą warunki dla rozwoju raka żołądka.

W koncepcji „prekursora” istnieją 2 aspekty:
• biologiczne molekularne;
• morfologiczny.

Z klinicznego punktu widzenia, rak przedrakowy jest stanem (lub chorobą), przeciwko któremu rozwój raka żołądka jest prawdopodobny (możliwy), iz biologicznego i morfologicznego punktu widzenia jest to proces patologiczny, który stanowi początek rozwoju raka żołądka, który objawia się zaburzeniami metabolicznymi i dostosowaniem strukturalnym. śluzówka żołądka z pojawieniem się markerów nowotworowych.

Etiologiczną rolę w rozwoju raka żołądka odgrywają czynniki rakotwórcze: chemiczne, fizyczne (promieniowanie) i zakaźne (onkowirusy DNA i RNA, wirus Epsteina-Barra), które mogą powodować rozwój raka żołądka (rakotwórczość).

Istnieją uzasadnione powody, aby twierdzić, że rak żołądka jest chorobą poliomiologiczną (wieloczynnikową).

Obecnie wśród czynników etiologicznych raka żołądka są:
• szkodliwe czynniki środowiskowe;
• zaburzenia genetyczne;
• Helicobacter pylori - zakażenie HP.
• stany przedrakowe;
• zmiany przedrakowe w błonie śluzowej żołądka.

Stany przedrakowe to różne choroby żołądka, w których ryzyko rozwoju raka żołądka jest wysokie, a zmiany przedrakowe są morfologicznie (histologicznie) wykrywalne zmiany w błonie śluzowej żołądka, poprzedzające rozwój raka żołądka. Do stanów przedrakowych należą przede wszystkim niektóre formy przewlekłego zapalenia żołądka (88,7% przypadków), głównie atroficzne, jak również polipowatość i wrzód żołądka. R. Sogseva przedstawił koncepcję wieloogniskowego zanikowego przewlekłego zapalenia żołądka jako stanu przedrakowego.

Należy jednak zauważyć, że grupa ryzyka rozwoju raka żołądka nie została jeszcze w pełni ukształtowana. Do zmian przedrakowych należą metaplazja jelitowa (okrężnicy) błony śluzowej żołądka, a zwłaszcza - dysplazja nabłonkowa o różnym nasileniu. Ta ostatnia to nowotwór składający się z klonu komórek o autonomicznym wzroście i mutacjach somatycznych. Występuje dysplazja nieokreślona (neoplazja), a także dysplazja nieinwazyjna niskiego i wysokiego stopnia, która kończy się rozwojem gruczolakoraka - wewnątrz lub podśluzowego. Jest to dysplazja błony śluzowej żołądka, która jest niezbędnym etapem nowotworu, kryterium wysokiego ryzyka rozwoju raka żołądka.

Rak żołądka jest wynikiem mutacji komórek somatycznych błony śluzowej żołądka z powodu uszkodzenia ich DNA.

L.M. Shabad wyróżnił 4 etapy karcynogenezy:
• przedrakowy (metaplazja jelitowa i dysplazja nabłonkowa);
• nieinwazyjny guz;
• inwazyjny wzrost guza;
• przerzuty nowotworu.

Następująca sekwencja karcynogenezy jest znana w przypadku raka żołądka: zanik błony śluzowej żołądka - metaplazja jelitowa - dysplazja nabłonkowa - rak żołądka. Niektórzy autorzy proponują nazwać przewlekłe zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka „rakowym zapaleniem żołądka”, z którym trudno się zgodzić, przede wszystkim ze względu na rozważania deontologiczne.

Niezwykle ważne w losie pacjentów jest terminowe rozpoznanie choroby - na etapie wczesnego raka żołądka, który obejmuje tylko błonę śluzową żołądka i jego warstwę podśluzówkową w procesie nowotworowym. Jeśli 5-letni wskaźnik przeżycia po operacji raka żołądka w naszym kraju wynosi 9,6-11,7%, to podczas operacji w stadium wczesnego raka żołądka osiąga 80-100%.

Po odkryciu Helicobacter pylori w 1983 r. I ustaleniu ich roli w etiologii i / lub patogenezie wielu chorób żołądka i dwunastnicy (związanych z HP postaci przewlekłego zapalenia żołądka i wrzodu trawiennego - wrzodu trawiennego; chłoniaka MALT o niskim stopniu złośliwości), istniał pewien związek między kolonizacja błony śluzowej żołądka Helicobacter pylori i rozwój raka żołądka. Większość dowodów świadczących o roli zakażenia HP w wystąpieniu raka żołądka uzyskano z badań epidemiologicznych. Ustalono, że wśród osób zakażonych HP częstość występowania raka żołądka jest 1,6-4,2 razy większa niż u osób niezakażonych. Niektórzy autorzy odnotowali nawet 4-6-krotny wzrost ryzyka rozwoju raka żołądka w obecności zakażenia HP. Obecnie szacuje się, że od 35 do 89% (43-78%) przypadków raka żołądka jest w pewnym stopniu związanych z zakażeniem HP. Zatem w raku żołądka przeciwciała przeciwko Helicobacter pylori (przeciwciała IgG i IgA) wykrywane są częściej (w 52–89% przypadków) niż w grupie kontrolnej pacjentów (38–78% przypadków). Gdy obserwowano je przez 8 lat, 1246 pacjentów z różnymi chorobami żołądka i dwunastnicy związanymi z HP wykryto w 36 (2,9%) z nich, w tym w 23 przypadkach, ustalono jelita, aw 13 - jego postać rozproszoną. W tym okresie nie wykryto niezainfekowanych (grupa kontrolna - 280 osób). Niezależne od HP formy raka żołądka stanowią około 10% wszystkich przypadków. Grupa chorób przedrakowych niezwiązanych z zakażeniem HP powinna obejmować przede wszystkim przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka o podłożu autoimmunologicznym (typ A), które często łączy się z niedokrwistością megaloblastyczną Addisona-Birmera.

W 1994 r. Międzynarodowa Agencja Badań nad Rakiem, oddział WHO, zarejestrowała Helicobacter pylori jako czynnik rakotwórczy klasy I, oficjalnie uznając ją za jedną z przyczyn przyczyniających się do rozwoju raka żołądka. Istnieją jednak populacje o wysokim stopniu zanieczyszczenia śluzówki żołądka Helicobacter pylori i stosunkowo niskiej częstości występowania raka żołądka, co sugeruje ważną rolę w rozwoju raka żołądka czynników środowiskowych organizmu ludzkiego i czynników ochrony immunologicznej makroorganizmu.

Helicobacter pylori wykrywa się w raku żołądka w 85% przypadków (68% w kontroli). Ważne jest podkreślenie, że statystycznie istotny związek między zakażeniem HP a rakiem żołądka został udowodniony wyłącznie w odniesieniu do dystalnego raka żołądka, w okolicy rogu żołądka. W przypadkach lokalizacji raka żołądka w jego proksymalnym, wręcz przeciwnie, determinuje go negatywne powiązanie z zakażeniem HP.

W obecności zakażenia HP najczęściej diagnozowanym histologicznie jest jelitowa postać raka żołądka (86% przypadków) z egzofitycznym wzrostem guza i owrzodzeniem błony śluzowej żołądka; rzadziej występuje rak żołądka typu rozproszonego, charakteryzujący się naciekowym (endofitycznym) wzrostem gruczolakoraka i brakiem owrzodzenia w błonie śluzowej żołądka, a wiarygodny związek między zanieczyszczeniem błony śluzowej żołądka przez zakażenie HP a rozwojem dystalnego raka żołądka potwierdza również wielowymiarowa regresja logistyczna. Współczynnik wieloczynnikowej regresji logistycznej wynosił 2,79, nie tylko w jelitach, ale także w rozproszonej postaci raka żołądka; w tym drugim przypadku tylko poniżej 55 roku życia. Określając względne ryzyko rozwoju raka żołądka u osób zakażonych HP, wahał się on od 2,19 do 5,15. Połączona analiza 800 potwierdzonych przypadków raka żołądka w wieloośrodkowym kontrolowanym badaniu wykazała, że ​​przy zakażeniu HP czynnik ryzyka rozwoju raka żołądka jest bliski 2,5.

Zakażenie HP jest powszechne wśród populacji wszystkich krajów i kontynentów: ponad 60% światowej populacji jest zakażone Helicobacter pylori. Jeśli w krajach rozwiniętych liczba zakażonych Helicobacter pylori waha się od 35 do 50%, w krajach trzeciego świata sięga 85-95%, począwszy od dzieciństwa, a także wśród młodzieży i młodzieży. Jednocześnie większość osób zakażonych Helicobacter pylori (ponad 70%) to praktycznie zdrowi ludzie, bezobjawowi nosiciele bakterii, którzy nigdy nie rozwijają klinicznych objawów chorób żołądka i dwunastnicy, w tym raka żołądka. Niektóre szczepy Helicobacter pylori, które przeszły mutacje, najczęściej pod wpływem nieskutecznej terapii przeciw HP, wyrażały czynniki wirulencji (CagA-, VacA- i IceA-) i nabyły właściwości cytotoksyczne, a zatem zaczęły zagrażać zdrowiu ludzkiemu. To było podstawą do poszukiwania „rakotwórczych” szczepów Helicobacter pylori. Jednak tylko kilka badań odnotowało fakt najczęstszego wykrywania niektórych cytotoksycznych szczepów Helicobacter pylori w raku żołądka: dodatni pod względem CagA lub VacAsl / ml.

Jednak większość autorów, którzy badali to pytanie, nie mogła potwierdzić roli specyficznych szczepów Helicobacter pylori wyrażających czynniki wirulencji w rozwoju raka żołądka: najwyraźniej rakotwórcze i mutagenne szczepy Helicobacter pylori nie istnieją. Według Y. Yamaoki i wsp. Cytotoksyczne szczepy Helicobacter pylori występują mniej więcej z taką samą częstością w raku żołądka i innych chorobach żołądka związanych z HP. Ponadto należy zauważyć, że skuteczne zwalczanie Helicobacter pylori, zmniejszające częstość występowania raka żołądka w jego dalszych częściach, zwiększa ryzyko rozwoju raka żołądka. Roczny wzrost liczby pacjentów z rakiem żołądka wynosi 4%, dlatego w ciągu 17-18 lat liczba takich pacjentów może się podwoić, a następnie zwiększyć o 3-4 razy. Sugerowano, że skażenie żołądka Helicobacter pylori, zwłaszcza szczepów CagA-dodatnich, może zapobiegać rozwojowi raka żołądka, a także raka w obszarze przemiany sercowo-przełykowej. Pojawiło się wiele publikacji na temat możliwej ochronnej roli zakażenia HP w związku z rozwojem choroby refluksowej przełyku i refluksowego zapalenia przełyku, jak również takich powikłań, jak przełyk Barretta (rak przedrakowy) i rak dolnej części przełyku. Po skutecznym zwalczeniu Helicobacter pylori, częstość występowania refluksu żołądkowo-przełykowego i refluksowego zapalenia przełyku wzrasta około 2 razy, w związku z czym wzrasta ryzyko ich strasznych powikłań.

Tak więc rak żołądka w jego częściach proksymalnych nie jest związany z zakażeniem HP, ale ma wspólne cechy z przełykiem Barretta i rakiem przełyku. Sugeruje się, że istnieje pewien rodzaj równowagi między negatywnym i pozytywnym wpływem Helicobacter pylori na ludzi. Wiadomo, że zakażenie HP bierze udział w patogenezie związanych z HP postaci wrzodu dwunastnicy, ale w obecności tego ostatniego rak żołądka nigdy się nie rozwija. Izolowane autoimmunologiczne zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka (typ A), niezwiązane z zakażeniem HP, jak również związane z HP wieloogniskowe, zanikowe przewlekłe zapalenie żołądka, będące przedrakowe, zapobiegają rozwojowi wrzodu dwunastnicy. Po skutecznej eradykacji Helicobacter pylori, częstość występowania wrzodów dwunastnicy związanych z HP zmniejsza się, a częstotliwość choroby refluksowej przełyku, przełyku Barretta, raka żołądka i raka przełyku, przeciwnie, wzrasta.

Rak żołądka rozwija się tylko u 1% osób zakażonych Helicobacter pylori. Dla porównania: wrzód dwunastnicy - w 12-15%. W związku z tym ryzyko rozwoju raka żołądka podczas zakażenia śluzówki żołądka Helicobacter pylori jest stosunkowo małe, a rakotwórczego działania Helicobacter pylori nie można uznać za regularne występowanie. Według ekspertów WHO zakażenie HP nie jest zdecydowanie rakotwórcze dla ludzi. Z tego faktu wynika kolejny ważny wniosek: dla rozwoju raka żołądka sama obecność zakażenia HP w błonie śluzowej żołądka nie wystarczy. Oprócz Helicobacter pylori zaangażowane są również inne potencjalne czynniki ryzyka raka żołądka. Wśród nich pewne znaczenie przypisuje się historii rodziny obciążonego rakiem żołądka. Możliwe było ustalenie obecności „rodzinnej agregacji” raka żołądka - w celu znalezienia korelacji między zanieczyszczeniem błony śluzowej żołądka przez zakażenie HP a występowaniem zmian przedrakowych i raka żołądka u krewnych pacjentów z rakiem żołądka, ale tylko u krewnych pierwszego stopnia. N. Brenner i in. wyjaśnienie rodzinnej agregacji raka żołądka przez rodzinne skupienie zakażenia HP (efekt skupienia). Uważają, że obecność bakterii w błonie śluzowej żołądka i niekorzystny wywiad rodzinny dotyczący raka żołądka to dwa silne, ale niezależne od siebie czynniki ryzyka rozwoju raka żołądka, które mogą służyć jako markery do identyfikacji osób wymagających wczesnej (terminowej) diagnozy i leczenia profilaktycznego.. Eksperci zalecają przeprowadzenie eliminacji u krewnych z dodatnim wynikiem leczenia HP pacjentów z rakiem żołądka, niezależnie od tego, czy mają objawy kliniczne. Ponadto, dziedziczne formy raka żołądka są opisane, w szczególności, przypadki rodzinnego dziedzicznego rozlanego raka żołądka z autosomalnym dominującym typem dziedziczenia, który rozwija się głównie u młodych osób. Wrodzone obcięte mutacje E-coringen występują u tych pacjentów.

Cechami tej dziedzicznej postaci raka żołądka są:
• jego rozwój w młodym wieku;
• brak komunikacji z infekcją HP.

Badanie histologiczne próbek biopsyjnych u tych pacjentów ujawniło zanikowe przewlekłe zapalenie żołądka z powierzchownym naciekiem błony śluzowej żołądka ze złośliwymi komórkami krtani. W takich przypadkach zazwyczaj zaleca się gastrektomię, nawet w przypadku choroby bezobjawowej.

Rak żołądka rozwija się najczęściej po 40-50 latach, w tym w związku z zakażeniem HP. Sugeruje to, że stosunkowo rzadki rozwój raka żołądka u młodych ludzi wynika z wysokiego poziomu przeciwnowotworowej obrony makroorganizmu, przede wszystkim ze statusu immunologicznego.

Wśród zewnętrznych czynników ryzyka środowiskowego raka żołądka szczególne znaczenie mają błędy dietetyczne: nadmierne spożycie soli, tłuszczów zwierzęcych, konserw w puszkach zawierających azotany, wędzone mięso, marynaty, zwłaszcza gdy w diecie brakuje świeżych warzyw i owoców - główne źródła witamin, zwłaszcza askorbinowych kwasy, a także niedobór przeciwutleniaczy. Nagromadzenie w żołądku produktów peroksydacji lipidów powoduje uszkodzenie komórek nabłonkowych DNA na błonę śluzową żołądka przez wolne rodniki tlenowe. Niektórzy autorzy przywiązują wagę do rozwoju raka żołądka do palenia złośliwego, inni zaprzeczają tej zależności.

Wskazują one na związek między rozwojem raka żołądka a mutacjami genów supresorowych nowotworów: APC, p53 i częściowo k-ras, które są również wynikiem mutacji onkogennych. Gen supresorowy guza ARS znajduje się na chromosomie 5; koduje strukturę białka cytoplazmatycznego niezbędnego do rozpoczęcia procesu apoptozy (zaprogramowane samobójstwo komórkowe). W normalnej strukturze genu osoba jest homozygotyczna pod względem ARS; podczas mutacji przechodzi w stan heterozygotyczności. Ponadto, w wyniku losowej mutacji, heterozygotyczność może zostać utracona, co prowadzi do niekontrolowanej proliferacji komórek z powodu utraty kontroli nad procesem apoptozy. Ta ostatnia jest fizjologiczną alternatywą dla proliferacji komórek, zapewniając równowagę między tymi wielokierunkowymi procesami: przyspieszona proliferacja jest zrównoważona przez zwiększoną apoptozę. Geny regulacyjne biorą udział w regulacji apoptozy: poprzez kodowanie pewnych substancji białkowych stymulują lub hamują ten proces. Geny regulatorowe obejmują w szczególności p53, który jest czasami określany jako „strażnik genomu”, jak również antygen Fas, który jest transbłonową glikoproteiną z rodziny czynników martwicy nowotworów - TNFα. Gen p53 zapobiega uszkodzeniom genetycznym w klonie proliferujących komórek, ale jest także podatny na mutacje, a zatem może zostać przekształcony w onkogen, stając się „piętą achillesową” ochrony przeciwnowotworowej. Czynnikiem przyczyniającym się do rozwoju raka żołądka jest również zmniejszenie zawartości w błonie śluzowej żołądka glutationu i enzymu B-transferazy glutationowej, które mają zdolność wiązania czynników rakotwórczych.

Antygen Fas jest wytwarzany jako receptor transbłonowy, wyrażany w różnych narządach i tkankach oraz w postaci rozpuszczalnej (sFas) krążącej we krwi. W raku żołądka określa się wysoki poziom sFas w surowicy, co wynika ze zwiększonego wytwarzania antygenu Fas przez różne typy komórek; zapewniając tym samym ich odporność na apoptozę zależną od Fas.

Najbardziej pouczające w diagnostyce raka żołądka jest oznaczenie w surowicy pacjentów z antygenem węglowodanowym CA-72-4, który jest podobną do mucyny glikoproteiną TAG-72. Wartość diagnostyczna ma 2-5-krotny wzrost. Specyfika metody wynosi 100%, a jej czułość wynosi 48%. Istnieją różne hipotezy dotyczące mechanizmu działania rakotwórczego zakażenia HP. Ustalono, że bakterie powodują rozwój aktywnego procesu zapalnego w błonie śluzowej żołądka z powodu zwiększonej ekspresji cytokin prozapalnych, jak również wzmacniają tworzenie i gromadzenie wolnych rodników tlenowych w żołądku. Pod wpływem bakterii rozszerza się strefa proliferacji (przedział proliferacyjny), której powierzchnia wzrasta z 15,4 do 45,6%, szczególnie kosztem komórek będących w fazie syntezy DNA, z 33,4 do 79,5%. Równolegle ze stymulacją procesów proliferacyjnych wzrasta apoptoza komórek błony śluzowej żołądka: z 2,9 do 16,8%. Uważa się, że (przypuszczalnie) aparat genetyczny komórek jest uszkodzony pod wpływem infekcji HP. W przeciwieństwie do zdrowych ludzi, u których przyspieszona proliferacja jest równoważona przez zwiększoną apoptozę, ze spadkiem jej szybkości, ta druga nie jest już w stanie kompensować aktywnej proliferacji komórek; narusza to nie tylko mechanizmy proliferacji, ale także różnicowanie komórek, co prowadzi do rozwoju zmian przedrakowych w błonie śluzowej żołądka - metaplazji jelitowej i dysplazji nabłonkowej. Jest to powoli postępujący proces, który trwa od 3 do 25 lat i więcej. Tempo progresji zmian zanikowych w błonie śluzowej żołądka waha się od 0,6 do 3,3% rocznie.

Inny możliwy sposób karcynogenezy w żołądku jest związany z upośledzoną ekspresją i mutacją genów odpowiedzialnych za syntezę białek błony podstawnej, lamininy i kolagenu typu IV, jak również integryn i białek przylegających do zonuli, cadhedryny i kateniny. Proces ten postępuje szybko i kończy się rozwojem raka żołądka z nowotworowego nabłonka szyjki gruczołów żołądkowych. Uważa się, że oba możliwe szlaki karcynogenezy w żołądku są inicjowane przez aktywne przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka związane z zakażeniem HP (typy B i AB), które obejmuje generatywną (kiełkującą) strefę błony śluzowej żołądka w procesie patologicznym, przyczyniając się do rozwoju w nim zmian rozregulowanych. Jednocześnie, mitogeneza komórek nabłonkowych jest wzmocniona przez translokację niedojrzałych komórek na powierzchnię błony śluzowej żołądka, która staje się celem działania mutagennego. Ponadto Helicobacter pylori może sprzyjać powstawaniu niektórych mutagenów w żołądku: wolnych rodników, tlenu i tlenku azotu. Istotnym zagrożeniem jest kolonizacja błony śluzowej żołądka Helicobacter pylori w dzieciństwie, jak w przyszłości, w niektórych przypadkach możliwe jest wieloogniskowe, atroficzne przewlekłe zapalenie żołądka. Zakażenie śluzówki żołądka Helicobacter pylori u dorosłych najczęściej prowadzi do rozwoju antralnych, nie atroficznych przewlekłych nieżytów żołądka typu B. Uważa się, że związane z HP formy atroficznego przewlekłego zapalenia żołądka odgrywają rolę mechanizmu wyzwalającego, który powoduje sekwencyjny rozwój różnych uszkodzeń genomu komórek nabłonkowych błony śluzowej żołądka przyczyniając się do występowania błędów genów, które ostatecznie prowadzą do rozwoju wieloogniskowej atroficznej przewlekłej Skog żołądka (przednowotworowe) uderzający antrum żołądka i korpus (typu AB) i płynie, zwykle z metaplazją jelitową błony śluzowej żołądka. Uważamy za ważne, aby zrezygnować z błędnej praktyki łączenia w jednym rozpoznaniu przewlekłego zapalenia żołądka i funkcjonalnego (nie wrzodowego) zespołu dyspepsji, ponieważ ten ostatni występuje bez żadnych zmian morfologicznych w błonie śluzowej żołądka i dlatego nie jest czynnikiem ryzyka rozwoju raka żołądka.

Połączenie rozpoznań zespołu dyspepsji czynnościowej i przewlekłego zapalenia żołądka można zaobserwować w następujących negatywnych konsekwencjach i błędnych wnioskach. Grupa japońskich autorów przez długi okres (od 1 do 10,6 lat) obserwowała 1246 pacjentów zakażonych Helicobacter pylori z różnymi chorobami żołądka i dwunastnicy. W okresie obserwacji rak żołądka rozwinął się u 36 (2,9%) z nich, w tym 2,2% z rozrostowymi polipami żołądka, 3,4% z wrzodem żołądka i 4,7% z zespołem dyspepsja czynnościowa. W przypadkach wrzodów dwunastnicy nie stwierdzono przypadków raka żołądka. Na podstawie powyższych danych autorzy zalecają włączenie pacjentów z zespołem dyspepsji czynnościowej w grupie ryzyka raka żołądka. Oczywiste jest, że dyspepsja czynnościowa, która nie ma podłoża morfologicznego, nie może być przekształcona w raka żołądka, dlatego rak żołądka u tych pacjentów rozwinął się na tle przewlekłego zapalenia żołądka (dyspepsja organiczna), które było ukryte za diagnozą zespołu dyspepsji czynnościowej.

Jednak żadna z proponowanych hipotez dotyczących mechanizmu działania rakotwórczego zakażenia HP nie może wyjaśnić, dlaczego rak żołądka rozwija się tylko u 1% zakażonych. Należy zauważyć, że wraz z powszechnym procesem zanikowym w błonie śluzowej żołądka, pojawieniem się ognisk metaplazji jelitowej i rozwojem raka żołądka, zakażenie HP zwykle znika z żołądka. Potwierdza to założenie, że m odgrywa rolę jedynie wyzwalacza w rozwoju raka żołądka.

Dodatkowe czynniki rakotwórczości w żołądku to:
1) wpływ niektórych potencjalnych czynników rakotwórczych na błonę śluzową żołądka, głównie związków N-nitrozowych (NOC), które powstają w żołądku pod wpływem mikroflory bakteryjnej, zdolne do przekształcania azotanów w azotyny;
2) tworzenie hipotetycznych substancji genotoksycznych w żołądku;
3) działanie ko-rakotwórcze na błonę śluzową żołądka zakażenia HP i karcynogen metylnitro-nitrozoguanidynę, w skrócie MNNG.

Oczywiście rak żołądka jest chorobą wieloczynnikową. Jednak niektórzy autorzy mają tendencję do postrzegania zwalczania Helicobacter pylori jako podstawowej profilaktyki raka żołądka. Jednocześnie odnoszą się do faktu, że po zwalczeniu Helicobacter pylori następuje poprawa morfologicznego obrazu błony śluzowej żołądka: nasilenie i spadek aktywności

Przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka związane z HP, obszar atrofii w antrum żołądka jest zmniejszony, hipergastrynemia zanika, w niektórych przypadkach (20-44%) obserwuje się odwrotny rozwój polipów hiperplastycznych w żołądku.

Jednocześnie, po zwalczeniu Helicobacter pylori, nie ma odwrotnego rozwoju zanikowych zmian w błonie śluzowej żołądka, ogniska metaplazji jelitowej nie znikają, aw obecności raka żołądka nie ma regresji wzrostu guza, jest to proces nieodwracalny. Większość badaczy tego problemu przyznaje, że mechanizm wpływu eradykacji Helicobacter pylori na rozwój raka żołądka jest nadal nieznany. Aby udowodnić rolę zakażenia HP w karcynogenezie, potrzebne są duże, wieloośrodkowe, prospektywne, randomizowane badania, które potwierdziłyby, że eradykacja Helicobacter pylori może rzeczywiście zmniejszyć ryzyko raka żołądka.

Zatem obecnie nie ma ścisłych naukowych dowodów na potrzebę całkowitej eradykacji Helicobacter pylori ze względu na ryzyko raka żołądka, a także wprowadzenie badań przesiewowych i specjalnych programów leczenia ze względu na ich nieskuteczność, wysokie koszty i traumatyczne skutki dla kontyngentu pacjentów. Jak pokazały obliczenia, badanie przesiewowe tylko 50-latków w Stanach Zjednoczonych w celu wykrycia ich zakażenia HP i jego eliminacji będzie kosztowało 25 000 dolarów za każdy przypadek zapobiegania rakowi żołądka. Dlatego też eliminacja Helicobacter pylori w celu zapobieżenia możliwości rozwoju raka żołądka powinna być wyłącznie selektywna. Może być zalecany, na przykład, przez pacjentów HP-dodatnich z zanikowym wieloogniskowym przewlekłym zapaleniem żołądka, zwłaszcza gdy wykryli ogniska metaplazji jelitowej i łagodnej nieinwazyjnej dysplazji. Po pierwsze, całkowite wyeliminowanie zakażenia HP jest praktycznie niemożliwe ze względu na jego szeroką dystrybucję w populacjach wszystkich krajów świata. Po drugie, jest to niepraktyczne, ponieważ rak żołądka rozwija się tylko u 1% osób zakażonych Helicobacter pylori. W związku z powtarzającymi się próbami zapobiegania rozwojowi raka żołądka przez eradykację bakteryjną środkami przeciwbakteryjnymi, opóźniając w ten sposób postęp procesu nowotworowego w żołądku Y. Parsonnet nie bez ironii zauważa, że ​​badania podobne do wspomnianych powyżej próbują udowodnić, że nawet w dobie zdekodowanego ludzkiego genomu można wyleczyć rak żołądka z terapią przeciwbakteryjną.

Podsumowując, uznaliśmy za celowe przytoczenie szeregu stwierdzeń, głównie przez zagranicznych badaczy, na temat związku między zakażeniem HP a rozwojem raka żołądka.
• N. Uemura i wsp.: Wyraźny związek między obecnością zakażenia HP w błonie śluzowej żołądka a rozwojem dystalnego raka żołądka wydaje się potwierdzony, ale wiele aspektów tej relacji pozostaje niezbadanych, nie ma wiarygodnych i spójnych informacji na temat związku zakażenia HP z rakiem żołądka, Nie ma wyraźnych dowodów na to, że eradykacja Helicobacter pylori zmniejsza ryzyko jego rozwoju.
• P. Webb i wsp.: Badania epidemiologiczne potwierdzają rolę zakażenia HP w rozwoju dystalnego, ale nie proksymalnego raka żołądka. Głębokość związku między zakażeniem HP a występowaniem raka żołądka jest niejasna.
• F. Rokkas: związek między zakażeniem HP a rakiem żołądka pozostaje niejasnym paradoksem epidemiologicznym. Chociaż powiązanie zakażenia HP z rozwojem dystalnego raka żołądka zostało potwierdzone przez wiele badań, nie było możliwe ustalenie zależności czasowej i związku przyczynowego między nimi. Działanie rakotwórcze Helicobacter pylori nie jest zjawiskiem naturalnym, a interpretacja jego patogenezy pozostaje daleko idąca (spekulacyjna). Rak żołądka w części proksymalnej nie jest związany z zakażeniem HP, ale ma wspólne cechy z przełykiem Barretta i rakiem przełyku. Likwidacja Helicobacter pylori w celu zapobiegania rakowi żołądka powinna być selektywna i stosowana tylko wtedy, gdy istnieją inne czynniki ryzyka raka żołądka (obciążona historia rodzinna, zmiany przedrakowe w błonie śluzowej żołądka).
• S. Hansen i wsp.: Wartość zakażenia HP jako czynnika ryzyka raka żołądka potwierdzono jedynie w odniesieniu do raka żołądka bez serca; w przypadku raka żołądka, występuje ujemna korelacja z Helicobacter pylori.
• S.E. Abbasova i wsp.: Dostępne dane dotyczące związku zakażenia HP z rakiem żołądka nie mogą wyjaśnić, dlaczego ten ostatni rozwija się tylko u 1% zakażonych osób.
• S. Imrie i wsp.: Oprócz bakterii istnieją równie ważne czynniki ryzyka raka żołądka. Wpływ eradykacji Helicobacter pylori na rozwój raka żołądka jest nieznany; Nie ma potrzeby zwalczania Helicobacter pylori u wszystkich zakażonych dzieci i dorosłych ze względu na ryzyko zachorowania na raka żołądka, a także wprowadzenia programów badań przesiewowych i leczenia.
• M. Rugge i wsp.: Rak żołądka rzadko rozwija się u pacjentów w wieku poniżej 40 lat, dlatego czynniki związane ze stanem mikroorganizmu są ważniejsze niż czynniki środowiskowe, w tym zakażenie HP.
• G. Perez-Perez: rak żołądka jest chorobą poliologiczną, ale jasne jest, że zakażenie HP odgrywa rolę w jego rozwoju; jednak to odkrycie wymaga dodatkowych dowodów, oprócz wyników badań epidemiologicznych; Strategię całkowitej eradykacji Helicobacter pylori należy uznać za przedwczesną.
• R. Sogsea, P. Sipponen i K. Seppala: nie było możliwe odtworzenie w eksperymencie rozwoju raka żołądka spowodowanego zakażeniem HP. Likwidacja Helicobacter pylori może prowadzić do eliminacji zapalenia błony śluzowej żołądka, ale nie hamuje wzrostu raka żołądka, nie powoduje regresji procesu nowotworowego w błonie śluzowej żołądka, nawet w stadium wczesnego raka żołądka, nie eliminuje atrofii i metaplazji jelitowej - jest to proces nieodwracalny. Całkowita eradykacja Helicobacter pylori, przeprowadzana „na ślepo” w celu zapobiegania rozwojowi raka żołądka, jest irracjonalna.
• P. Sipponen i C. Seppala: Helicobacter pylori nie syntetyzują substancji mutagennych ani rakotwórczych.

Próbowaliśmy podsumować i przeanalizować dostępne dane dotyczące związku zakażenia HP z rozwojem raka żołądka. Badania epidemiologiczne wydają się potwierdzać istnienie takiego związku, ale tylko w odniesieniu do dystalnego raka żołądka. Jednak, aby udowodnić rakotwórcze działanie Helicobacter pylori, to nie wystarczy. Nadal istnieje ogromna liczba badań mających na celu określenie prawdziwej natury związku między zakażeniem HP a rozwojem zmian przedrakowych i rakiem żołądka w błonie śluzowej żołądka, a także rozszyfrowanie specyficznych mechanizmów tego procesu.

Podstępny tajny wróg - Helicobacter, sprawca wielu problemów w żołądku

W ludzkim ciele żyje około trzech kilogramów bakterii. Wyobraź sobie, ile ich jest, jeśli liczysz za kilogramy, a nie indywidualnie! Z tych „sąsiadów” około dwóch kilogramów żyje w jelitach. Większość z nich jest dla nas bardzo ważna - są odpowiedzialni za trawienie, odporność, wytwarzają różne witaminy, walczą z bakteriami chorobotwórczymi itp. Niektóre bakterie po prostu współistnieją z nami, nie wywierając żadnego wpływu (lub nie ma informacji o ich roli ). Są też „sabotażyści”, których istnienie przez długi czas nikt nie odgadł, wierząc, że przetrwanie w jelitach jest prawie niemożliwe.

Culprit stomach disease

Sok żołądkowy to niebezpieczny koktajl kwasu solnego, enzymów trawiennych i innych równie agresywnych składników (hormonów, śluzu, minerałów, kwasu mlekowego, kwasu octowego, mocznika itp.). Przez długi czas uważano, że w takich warunkach żadne organizmy nie mogą przetrwać. Dlatego choroby żołądka (zapalenie żołądka, wrzód trawienny) były związane z „zagotowaniem” soku żołądkowego i niewłaściwym stylem życia (alkohol, szkodliwa żywność, palenie tytoniu, stres). Próbowali leczyć wrzód, zmniejszając kwasowość soku żołądkowego. Takie środki nie przyniosły jednak oczekiwanych rezultatów.

Pod koniec XIX wieku, w wyniku badań nad żołądkami psów, stwierdzono, że w tym kwaśnym środowisku są mikroorganizmy. Minęło około stu lat ciężkiej pracy i dopiero w 1983 r. Australijczycy Barry Marshall i Robin Warren ogłosili istnienie drobnoustroju w żołądku Helicobacter pylori (Helicobacter pylori), który może być bardzo niebezpieczny dla jego nosiciela. Znaczenie tego odkrycia kilka lat później potwierdziło Nagrodę Nobla przyznawaną australijskim naukowcom.

Jak przetrwać w kwasie solnym

Drobnoustrój Helicobacter pylori (Helicobacter pylori) nosi nazwę po łacińskiej definicji „bakterii helikalnej żyjącej w odźwierniku” (odźwiernik nazywany jest dolną częścią żołądka w miejscu, w którym przechodzi do dwunastnicy). i ma następujące cechy:

• spiralny kształt i obecność 4-6 wici, która pomaga wniknąć w śluz;
• Gram-ujemne, tj. Odnosi się do warunkowo patogennych bakterii;
• mikroaerofilne, tj. tlen jest niezbędny do jego istnienia i rozmnażania, ale w znacznie mniejszych ilościach niż w atmosferze.

Okazało się, że Helicobacter używa specjalnego mechanizmu adaptacyjnego dla przetrwania w agresywnym środowisku - wytwarza specjalny enzym (ureazę), aby utrzymać poziom kwasowości (pH), który jest optymalny dla przetrwania bakterii. Ponadto Helicobacter decyduje się zamieszkiwać tylko tę część żołądka, w której stężenie kwasu jest minimalne (warstwa ochronna podobna do śluzu z prawie obojętną kwasowością). Mając taką ochronę, mikroorganizm może istnieć w organizmie przez lata, dziesięciolecia, bez wywierania żadnego wpływu na ludzkie zdrowie.

Czym jest helikobakterioza

Choroby spowodowane obecnością Helicobacter pylori w organizmie, zwane Helicobacter pylori. Badania wykazały, że około 60% światowej populacji jest nosicielami tego niebezpiecznego mikroorganizmu, co sprawia, że ​​Helicobacter pyloriosis jest najczęstszą chorobą zakaźną na świecie.

Przez długi czas towarzyszyły mu wrzody i zapalenie żołądka z nieprawidłowym stylem życia. Uważano, że stres, palenie, pikantne i tłuste potrawy, nadmierne spożycie kawy i alkoholu niszczą błonę śluzową jelit i prowadzą do różnych chorób przewodu pokarmowego. Leczenie polegało głównie na obniżeniu całkowitej kwasowości żołądka, ale statystyki nieubłaganie dowiodły, że taki schemat nie przyniósł wielkich korzyści. Co więcej, choroby stawały się coraz bardziej, a wiek pacjentów stale się zmniejszał.

Próby skojarzenia owrzodzeń i zapalenia żołądka z infekcją bakteryjną pojawiały się regularnie, ale dopiero po długich badaniach można było udowodnić bezpośrednią zależność tych chorób od Helicobacter pylori (N. pylori). Okazało się, że niewidzialny tajny wróg ukrywał się w ludzkim żołądku, co może powodować nie tylko choroby jelit, ale także pośrednio prowadzić do raka.

Mechanizm propagacji i działania bakterii

Podobnie jak wiele infekcji bakteryjnych, drobnoustrój Helicobacter pylori jest rozprzestrzeniany przez nosicieli. Ta bakteria doskonale przeżywa nie tylko w agresywnym środowisku soku żołądkowego. Obecność H. pylori występuje w ślinie, płytce nazębnej, tj. Może być przenoszona przez pocałunki, przy użyciu zwykłych przyborów i innych kontaktów domowych. Obszary wspólne mogą również rozprzestrzeniać infekcję - klamki, naczynia w gastronomii, artykuły higieniczne itp. Niewłaściwie przetworzone urządzenia medyczne są również narażone na zakażenie. Wszystko to sprawia, że ​​helikobakterioza jest „chorobą rodzinną”.

Kiedy już znajdzie się w ludzkim ciele, Helicobacter pylori wpada do swojego zwykłego siedliska - w żołądku. Aby przetrwać w agresywnym środowisku, mikrob owinięty jest skorupą enzymów, które chronią go przed zniszczeniem. Potem w grę wchodzą wici i pomagają swemu panu zanurzyć się głębiej w śluz wyściełający ścianę żołądka. W głębi znajdują się komórki okładzinowe, zwykle dobrze osłonięte przed kwaśnym środowiskiem. Tutaj Helicobacter pylori osiada w domu i zaczyna „jeść” komórki okładzinowe, dając w zamian toksyczne produkty ich aktywności życiowej.

Komórki krwi, które wspierają organizm, reagują na to oburzenie. Pojawiają się na obszarze dotkniętym chorobą i „zjadają” wichrzyciela i uszkodzone przez niego komórki okładzinowe. Wszystko to prowadzi do zmniejszenia warstwy śluzu, który chroni ściany jelita. Tak więc kwas solny obecny w soku żołądkowym zaczyna jeść na ścianach, tworząc najbardziej notoryczne wrzody i erozję żołądka.

Objawy Helicobacter pylori

O tym, że Helicobacter zaczyna działać, świadczą częste bóle brzucha. Następujące objawy powinny być alarmujące:

• ból pojawia się na pustym żołądku, uspokaja się po jedzeniu;
• zgaga, która wzrasta z czasem;
• odrzucenie lub złe trawienie potraw mięsnych;
• ciężkość w żołądku po jedzeniu;
• nudności, czasami wymioty.

Ale nawet jeśli wszystkie te objawy są obecne, tylko specjalista po badaniach (endoskopia, biopsja, testy na Helicobacter) może określić przyczynę choroby i przepisać leczenie. Nie wszyscy nosiciele H. pylori doświadczają nieprzyjemnych doznań, bakteria może istnieć w ludzkim ciele przez długi czas i pozostać nieaktywna.

Impuls do powstawania erozji żołądka, wrzodów lub zapalenia żołądka może dać osobie sposób na życie daleki od normy. Niezależnie od tego, jak powszechna jest rada, aby uniknąć stresu, palenia, alkoholu i niezdrowej diety, pozostają one istotne w przypadku helikobakteriozy. W ten sam sposób ważne jest przestrzeganie dobrze znanych zasad higieny: myj ręce w odpowiednim czasie, nie używaj środków higieny osobistej ani naczyń.

Choroby Helicobacter pylori

Nadżerka żołądka lub nadżerkowe zapalenie błony śluzowej żołądka jest chorobą, w której powstaje defekt komórek śluzówki, ale tkanka mięśniowa pozostaje nienaruszona. Po zabiegu i leczeniu erozji nawet blizny nie pozostają na powierzchni ścian żołądka. W około 15% przypadków problem żołądkowy jest związany z erozją.

Opinie lekarzy na temat klasyfikacji erozji są podzielone. Niektórzy uważają, że te małe (do 15 mm) rany są warunkiem wstępnym pełnego owrzodzenia (choroby wrzodowej). Inni uważają, że erozja jest chorobą niezależną i po odpowiednim czasie ciało wraca do normy.

Wśród przyczyn erozji, oprócz działania Helicobacter pylori, może być pogorszenie właściwości naprawczych warstwy nabłonkowej ścian żołądka. Oznacza to, że nie tylko agresywne środowisko (kwas chlorowodorowy) wpływa na występowanie ran, ale także osłabienie właściwości leczniczych nabłonka umożliwia erozję.

Objawy nadżerkowego zapalenia żołądka zależą od miejsca owrzodzenia. Są:

• objawy podobne do objawów wrzodu trawiennego (ból po jedzeniu, czasami na czczo, częsta zgaga, niedokrwistość, osłabienie);
• objawy krwotoczne spowodowane krwawieniem (ciemne stolce, wymioty krwi, niedokrwistość, zmęczenie, osłabienie).

Kompleks badań, w tym biopsja, analiza stolca, pełna morfologia krwi (wykrycie niedokrwistości), jest niezbędny do rozpoznania i przepisania schematu leczenia. Wszystkie badania mają na celu potwierdzenie oznak erozji i wykluczenia wrzodu trawiennego lub raka.

Leczenie erozyjne składa się z trzech etapów:

• wyeliminować przyczynę, w przypadku zakażenia Helicobacter - przebieg antybiotyków;
• normalizuje kwasowość soku żołądkowego;
• przywrócić błonę śluzową.

Wszystkie te etapy muszą przejść pod nadzorem lekarza, z użyciem leków przepisanych dla konkretnego pacjenta. Leki i schematy leczenia mogą się różnić w zależności od stanu pacjenta, więc stosowanie leków (nawet jeśli są „kładzione na nogi” przez przyjaciela, znajomego lub członka rodziny) należy podawać dopiero po przepisaniu lekarza.

Zapalenie żołądka lub wrzody?

Obie choroby są niebezpieczne, jak również wszelkie choroby, jeśli pozostaną bez leczenia. Zapalenie błony śluzowej żołądka jest nazywane zapaleniem błony śluzowej żołądka, któremu towarzyszą zmiany dystroficzne, zanik komórek nabłonkowych, upośledzona regeneracja. W tej chorobie normalne gruczoły żołądka są zastępowane tkanką włóknistą. Jeśli choroba nie jest leczona, mogą wystąpić naruszenia podstawowych funkcji żołądka, głównie wydzielniczego.

Proces zapalny na błonie śluzowej żołądka występuje w wyniku uszkodzenia błony śluzowej na różne sposoby:

• mechaniczne (źle przeżute jedzenie, obce cząstki stałe);
• środki chemiczne (pikantne przyprawy, niektóre leki, toksyny w pożywieniu, alkohol, ślina palacza);
• bakteryjny (drobnoustrój Helicobacter pylori).

W odpowiedzi na agresywne działania „kosmitów” ciało rozpoczyna z nimi wojnę, co wyjaśnia stan zapalny błony śluzowej.

Ponadto wiele zależy od ogólnego stanu ciała:

• predyspozycje genetyczne;
• słaba obrona immunologiczna;
• niektóre choroby (układ hormonalny, alergie pokarmowe);
• drżący układ nerwowy (stres, depresja).

Wrzód, w przeciwieństwie do zapalenia błony śluzowej żołądka, ma dokładny adres, reprezentuje dotknięty obszar nie tylko błony śluzowej, ale także warstwy leżącej pod nią. Wrzód powstaje w wyniku działania soku żołądkowego na ścianki żołądka. Ciało zaczyna się trawić. Dlatego nawet po całkowitym odzyskaniu widoczne blizny pozostają na ścianach żołądka.

Sprawcą takiej hańby często staje się Helicobacter. To on jest odpowiedzialny za początkowe zniszczenie błony śluzowej, dzięki czemu agresywny koktajl kwasu solnego, enzymów, hormonów i innych składników może dostać się na niezabezpieczoną powierzchnię ściany żołądka.

Tylko tego mikroorganizmu nie można winić za wszystko. Niektóre leki (niesteroidowe, przeciwzapalne), złe nawyki, dziedziczność itp. Mają również destrukcyjny wpływ na błonę śluzową, ale dłoń (80–90% przypadków) nadal ma Helicobacter.

Objawy tych chorób są bardzo podobne. Charakteryzują się:

• bóle brzucha (przed lub po posiłku);
• nudności, wymioty, czasem biegunka;
• odbijanie, wzdęcia;
• utrata masy ciała, zaburzenia snu.

Ale są różnice. Wrzód trawienny z zapalenia żołądka wyróżnia się następującymi objawami:

• bóle są aktywowane głównie w nocy;
• wymioty mogą zawierać krew (w przypadku krwawienia z żołądka);
• zaostrzenie bólu „na pusty żołądek”;
• sezonowe zaostrzenia (jesień, wiosna).

Istnieje kilka innych czynników związanych z rozmieszczeniem i czasem bólu, ale niemożliwe jest ustalenie dokładnej diagnozy i przepisanie leczenia wyłącznie na podstawie tych informacji. Dokonaj prawidłowego schematu leczenia jest możliwe tylko po badaniach diagnostycznych.

Jeśli nie ma leczenia lub jest ono nieprawidłowe, zapalenie błony śluzowej żołądka może w końcu przekształcić się w wrzód trawienny, który, jeśli nie zostanie leczony na czas, może być śmiertelny sam w sobie (krwawienie z żołądka) i stwarza warunki wstępne dla rozwoju raka żołądka.

Helicobacter i rak żołądka

Tak strasznej chorobie jak rak żołądka, często (70–90% przypadków) towarzyszy obecność Helicobacter pylori w organizmie. Ryzyko raka jest około sześć razy większe, jeśli ten zarodek jest obecny w żołądku, niszcząc ściany i uwalniając toksyny. Ostatnio Helicobacter jest uważany za „rakotwórczy najwyższej jakości” w zależności od stopnia zagrożenia dla ludzi.

Istnieje szansa, że ​​punktem wyjścia raka może być przewlekłe zapalenie żołądka, prowadzące do zanikowego zapalenia żołądka. Jeśli wystąpią zmiany złośliwe, może to prowadzić do raka. Na tym etapie biopsja niekoniecznie wykrywa Helicobacter pylori, ale dalsze badania koniecznie pokażą obecność N. pylori w przeszłości.

Jednak obecność drobnoustroju Helicobacter w organizmie ludzkim niekoniecznie prowadzi do wystąpienia raka. Co więcej, możesz przeżyć całe swoje życie z Helicobacter pylori w swoim ciele i pozostać całkowicie zdrowym.

Drobnoustrój Helicobacter może służyć tylko jednemu z warunków wstępnych prowadzących do raka. Te okoliczności obejmują:

• niewłaściwy styl życia (dieta, stres);
• nadużywanie różnych substancji toksycznych (palenie, alkohol);
• duże dawki promieniowania ultrafioletowego;
• różne choroby, które niszczą układ odpornościowy (AIDS, niewydolność hormonalna).

Na tle wszystkich tych negatywnych czynników Helicobacter pylori może wywołać raka. Niektórzy lekarze uważają, że w profilaktyce raka należy leczyć Helicobacter pylori. Zaprzeczyłoby to lub zmniejszyło ryzyko raka żołądka.

Współczesna medycyna może wiele zdziałać, ale nie ma leków, które wracają i nerwy tracą na leczeniu. Osoba sama organizuje wiele problemów zdrowotnych. Nawet tak straszna bakteria jak Helicobacter nie może jej zaszkodzić, jeśli nie ma takiej możliwości. Szacunek dla naszego własnego ciała (zdrowego ciała) i filozoficzny pogląd na świat (zdrowy umysł) są w stanie jakościowo i ilościowo poprawić nasze życie.