W refluksie dwunastniczo-żołądkowym zawartość dwunastnicy jest wyrzucana do przestrzeni żołądkowej.

Ta diagnoza jest niezależna tylko w 30% wszystkich przypadków. U niektórych pacjentów choroba jest podobna do płomienia - pojawia się nagle podczas snu lub w wyniku nadmiernego wysiłku fizycznego. Jednocześnie nie ma widocznych objawów, a stan nie wpływa niekorzystnie na układ trawienny.

Dlatego w takich przypadkach DGR jako choroba nie jest uznawana.

Co to jest?

Refluks dwunastnicy-żołądek - stan, który nie zawsze jest oznaką patologii przewodu pokarmowego - wstrzyknięcie zawartości dwunastnicy do żołądka jest wykrywane u około 15% zdrowej populacji, głównie w nocy.

Choroba jest uważana za patologiczną w przypadku, gdy przy codziennym dożołądkowym pH-metry następuje wzrost kwasowości żołądka powyżej 5, nie związany z przyjmowaniem pokarmu i utrzymujący się dłużej niż 10% czasu. Choroba ta towarzyszy wielu dolegliwościom początkowych części przewodu pokarmowego, jednak u około 30% pacjentów można ją uznać za izolowaną patologię.

Przyczyny rozwoju

Przyczyny refluksu dwunastniczo-żołądkowego można podzielić na zewnętrzne i wewnętrzne. W warunkach zewnętrznych oznacza czynniki, które bezpośrednio zależą od zachowania osoby i jej warunków życia. Na przykład statystycznie DGR jest bardziej powszechny u ludzi w tle:

• hipodynamika;
• niedożywienie;
• palenie;
• alkoholizm;
• przyjmowanie leków w czasie ciąży;
• inne czynniki przyczyniające się do uszkodzenia tkanek, pomimo bariery śluzowej żołądka, która je chroni.

Objaw znajduje się również w obrazie klinicznym następujących patologii:

• zmniejszone napięcie mięśniowe otworów żołądkowych;
• przepuklina przepony;
• zwiększone ciśnienie dwunastnicy;
• zapalenie pęcherzyka żółciowego;
• zapalenie trzustki;
• Choroba Botkina.

Czasami wypływ zawartości jelita cienkiego z powrotem do jamy brzusznej następuje po operacjach narządów przewodu pokarmowego.

Etapy i typy

W typologii przebiegu procesów destrukcyjnych wyróżnia się 4 typy refluksu:

1. powierzchowny, wpływa tylko na komórki śluzówki;
2. katar, któremu towarzyszy stan zapalny;
3. erozyjna, atroficzna forma ognisk na błonie śluzowej;
4. żółciowy, gdy zaburzony jest odpływ żółci z pęcherzyka żółciowego do dwunastnicy.

Występują 3 stopnie rozwoju refluksu żołądkowego duodeno:

1. Klasa 1 DGR jest procesem umiarkowanym. Ta faza charakteryzuje się rzucaniem niewielkiej ilości zawartości KDP. Podrażnienie błony śluzowej żołądka objawia się w sposób nie wyrażony. Około 50% osób może napotkać taki problem.
2. Drugi stopień charakteryzuje się odlewaniem dużej ilości środowiska alkalicznego. Na tym etapie często obserwuje się rozwój procesu zapalnego, co prowadzi do nowych chorób przewodu pokarmowego. Występuje taki stopień choroby u 10% ludzi.
3. Trzeci stopień to wyraźny proces, któremu towarzyszy ból, nudności, wymioty. Z ust dochodzi nieprzyjemny zapach, pacjent skarży się na ciężkość w żołądku. Badanie przez specjalistę daje możliwość zarejestrowania żywego obrazu klinicznego rozwoju patologii.

Niebezpieczeństwo refluksu żołądkowego dwunastnicy polega na tym, że choroba może powodować wrzody na błonie śluzowej żołądka. Występuje w wyniku zmieszania żółci i soku trzustkowego, które tworzą agresywne środowisko, niszcząc śluz.

Refluks żołądkowy wywołany przez duodeno może prowadzić do poważnych konsekwencji (wrzód trawienny, zaburzenia układu pokarmowego).

Objawy refluksu żołądkowo-dwunastniczego

W większości przypadków objawy refluksu żołądkowo-dwunastniczego nie są specyficzne i są nieodłącznie związane z wieloma chorobami przewodu pokarmowego. Przede wszystkim jest to rozlany, niejasny ból w nadbrzuszu, najczęściej spastyczny, pojawiający się jakiś czas po jedzeniu. Pacjenci skarżą się na zwiększone wzdęcia, zgagę (na jakąkolwiek kwasowość żołądka), cofanie się kwasu i jedzenia, odbijanie powietrza, wymioty z domieszką żółci. Obowiązkowe dla refluksu żołądkowo-dwunastniczego jest uczucie goryczy w ustach, żółtawa powłoka na języku.

Długotrwały refluks żołądkowy może spowodować poważne zmiany w żołądku i przełyku. Początkowo wzrost ciśnienia w jamie żołądkowej prowadzi do rozwoju choroby refluksowej przełyku. Ponadto kwasy żółciowe i enzymy trzustkowe powodują specyficzne zmiany w błonie śluzowej przełyku, metaplazji jelitowej, co może prowadzić do rozwoju gruczolakoraka - jednego z najbardziej złośliwych guzów przełyku.

Najbardziej prawdopodobnym wynikiem refluksu żołądkowo-dwunastniczego w przypadku późnej diagnozy i braku racjonalnego leczenia jest toksyczno-chemiczny zapalenie żołądka typu C. Trwałe cofanie żółci do żołądka i chemiczne uszkodzenie bariery śluzowej predysponuje do wystąpienia tej choroby.

Komplikacje

Bardziej wyraźne negatywne konsekwencje mogą powodować powikłania refluksu dwunastnicy - przede wszystkim:

• choroba refluksowa przełyku - wrzucanie do przełyku nie tylko kwaśnej zawartości żołądka, ale także alkalicznego 12 wrzodu dwunastnicy, który jest aktywnie wrzucany do żołądka;
• Gruczolakorak jest jednym z najbardziej złośliwych nowotworów przełyku, który rozwija się z jego komórek gruczołowych. Mechanizm guza jest następujący. Zawartość dwunastnicy, dostając się do żołądka, zwiększa w niej ciśnienie. Z tego powodu zawartość żołądka wpada do przełyku, powodując zmiany w błonie śluzowej, co powoduje metaplazję - wzrost błony śluzowej i degenerację jej komórek, która ostatecznie przekształca się w gruczolakoraka;
• toksyczno-chemiczne zapalenie błony śluzowej żołądka C - utrzymujące się zapalenie błony śluzowej żołądka z powodu przewlekłej ekspozycji na żółć i sok trzustkowy, które są składnikami zawartości dwunastnicy. Najczęściej występuje przy niewłaściwym leczeniu refluksu dwunastnicy.

Diagnostyka

Lekarz początkowo bada brzuch pacjenta. Badanie palpacyjne różnych części brzucha pomaga ustalić przyczynę bólu i określić ostrość stanu zapalnego przewodu pokarmowego. Szczególną uwagę zwraca się na strefę nadbrzusza, która znajduje się poniżej mostka i tuż nad pępkiem. W procesie zapalnym spowodowanym refluksem pacjent odczuwa ból w tym szczególnym obszarze.

Aby uzyskać dokładniejszą diagnozę, zalecane jest badanie instrumentalne:

1. FGDS. Podczas badania używana jest sonda wyposażona w sprzęt wideo. W trakcie badań ujawniają się objawy choroby i wyjaśnia się stopień patologii.
2. RTG. Pozwala zidentyfikować stan zapalny i zmianę wielkości układu pokarmowego, a także określić rzuty masy pokarmowej z dwunastnicy do żołądka, zwężenie lub rozszerzenie jelita, obecność obrzęku przełyku.
3. Manometria Służy do uzyskania danych dotyczących ruchliwości narządów.
4. USG okolic brzucha. Pomaga wyjaśnić naturę i źródła nieprawidłowego działania żołądka, pęcherzyka żółciowego, trzustki lub dwunastnicy.
5. Biopsja. Podczas badania pobierana jest próbka do skrobania tkanek w celu określenia obecności złośliwych guzów w narządach.

Ważne są również badania laboratoryjne:

1. pH-metry. Zapewnia możliwość określenia poziomu wydzielania. Procedurę przeprowadza się za pomocą gumowej sondy, za pomocą której sok żołądkowy jest pobierany do analizy.
2. Badanie krwi Pomaga wykryć podwyższony ESR i niedokrwistość.
3. Analiza kału. Konieczne jest wyjaśnienie możliwych krwotoków wewnętrznych, które wskazują na wrzody lub erozję.

Jak leczyć refluks żołądkowy?

Schemat leczenia DRG jest złożony i może być przeprowadzony wyłącznie przez wykwalifikowanego specjalistę medycznego. Wykryty problem w trakcie badań diagnostycznych w krótkim czasie zostaje wyeliminowany za pomocą odpowiedniego doboru schematu leczenia, który obejmie leczenie farmakologiczne, procedury fizjoterapeutyczne i normalizację diety. Wpływ tradycyjnej medycyny nie jest wykluczony.

Celem kompleksowego leczenia fizjoterapeutycznego jest przywrócenie elastycznego stanu mięśni brzucha. Ten kierunek obejmuje nie tylko ćwiczenia fizyczne, ale także procedury (elektryczny stymulator mięśni dla mięśni brzucha).

Leczenie farmakologiczne ma kilka zadań w celu zmniejszenia podrażnienia soku trzustkowego w błonie śluzowej żołądka i przywrócenia motoryki jelitowej do jednostronnego prowadzenia żywności.

Leczenie narkotyków

Leczenie koncentruje się na zmniejszeniu nasilenia objawów i poprawie stanu pacjenta.

W schemacie terapeutycznym istnieje kilka grup leków:

1. Selektywny prokinetyczny - Motilium, Ondansetron przyspiesza wydzielanie treści żołądkowej do jelita cienkiego, co zapobiega szkodliwemu wpływowi na błonę śluzową żołądka i wrzuca do przełyku. Recepcja kwadrans przed posiłkami 3 razy dziennie. Maksymalny kurs to 28 dni.
2. Nieabsorbowalne środki zobojętniające kwasy Maalox, Almagel, Fosfalugel wynoszą 2,5–3 godziny i adsorbują nie tylko kwas solny, ale również składniki soku dwunastnicy: 96% kwasów żółciowych i lizolecytyny. Posiada działanie adsorbujące, osłaniające i chroniące przed gastroprotekcją. Szybko zatrzymaj ból. Pij trzy razy dziennie po posiłkach.
3. Inhibitory pompy protonowej (PPI) mają działanie przeciwwydzielnicze: Rabeprazol, Esomeprazol. PPI stosuje się w średniej dawce terapeutycznej 4-8 tygodni raz dziennie. Jeśli obserwuje się efekt leczenia refluksowego zapalenia żołądka, dawkę stopniowo zmniejsza się do czasu odstawienia leku. Po wystąpieniu nawrotu przepisywana jest minimalna skuteczna dawka.
4. Gastroprotektory: Venter, Ulgastran, De-nol, Rebapimid. Weź udział w tworzeniu warstwy ochronnej na powierzchni błony śluzowej, dezaktywuj kwasy żółciowe. Brać 4 razy dziennie przez godzinę przed posiłkami i przed snem. Kurs trwa 4-6 tygodni, w razie potrzeby przedłużony do 3 miesięcy.
5. Adsorbenty do absorpcji żółci: Smecta, Polysorb, Lactofiltrum, Polyphepan. Pij między posiłkami. Nie łącz z przyjmowaniem innych leków.
6. Ursofalk jest lekiem, który zmienia właściwości kwasów żółciowych, czyniąc je rozpuszczalnymi i mniej toksycznymi. Stosować wieczorem 1 kapsułkę 10-14 dni, zgodnie ze wskazaniami - do 6 miesięcy.

Fizjoterapia

Liczne metody fizjoterapeutyczne pomagają wyeliminować objawy choroby, przywrócić tkankę mięśniową i błonę śluzową żołądka. W przypadku leczenia DGR stosuje się:

1. Wpływ prądów dynamicznych. Pomaga przywrócić napięcie mięśni żołądka, przyspiesza proces gojenia błony śluzowej, normalizuje odżywianie tkanek żołądka.
2. USG. Łagodzi dyskomfort, ból, zapalenie śluzówki
3. UHF zmniejsza kwasowość soku żołądkowego, reguluje proces jego produkcji
4. Ekspozycja na mikrofale. Ta metoda jest wskazana w przypadku silnego bólu. Procedura przyczynia się do normalizacji ruchliwości żołądka, zmniejsza ilość wytwarzanego soku żołądkowego, eliminuje procesy zapalne.

Dieta i odżywianie

Prawie wszystkie choroby przewodu pokarmowego są leczone z odpowiednim odżywianiem. A DGR nie jest wyjątkiem. Gdy choroba refluksu żołądkowo-dwunastniczego jest wymagana jest ścisła. Spożywana żywność musi być dokładnie posiekana. Zaleca się trochę, ale 5-6 razy dziennie.

Refluks żołądkowo-dwunastniczy

Refluks żołądkowo-dwunastniczy - jest to odpływ treści dwunastnicy do jamy żołądka. Jako niezależna choroba jest rzadka, znacznie częściej jest objawem innej patologii przewodu pokarmowego. Objawia się bólem i zespołami dyspeptycznymi: występują niejasne, rozproszone bóle brzucha, zgaga, odbijanie, nudności, wymioty, żółknięcie na języku. Diagnoza nie jest trudna: do tego celu stosuje się endoskopię, elektrogastroenterografię, całodobowe pH żołądkowe. W kompleksie leczenia zastosowano prokinetykę, leki zmniejszające kwasowość żołądka, leki zobojętniające sok żołądkowy.

Refluks żołądkowo-dwunastniczy

Refluks dwunastnicy-żołądek - stan, który nie zawsze jest oznaką patologii przewodu pokarmowego, refluks treści dwunastnicy do żołądka jest wykrywany u około 15% zdrowej populacji, głównie w nocy. Ten stan jest uważany za patologiczny, jeśli podczas codziennego dożołądkowego pH-metry wzrasta kwasowość soku żołądkowego powyżej 5, co nie jest związane z przyjmowaniem pokarmu i utrzymuje się dłużej niż 10% czasu.

Refluks dwunastniczo-żołądkowy towarzyszy wielu chorobom początkowych części przewodu pokarmowego, jednak u około 30% pacjentów można go uznać za izolowaną patologię. Stan ten towarzyszy chorobom funkcjonalnym i organicznym przewodu pokarmowego, cholecystektomii i wrzodowi dwunastnicy dość często rozwija się w okresie pooperacyjnym. Niektórzy autorzy zauważają, że naruszenie występuje w 45-100% wszystkich przewlekłych chorób żołądka i dwunastnicy. Równie dotknięci są mężczyźni i kobiety.

Powody

W rozwoju refluksu dwunastnicy żołądka ważne są różne czynniki: niewydolność żołądka odźwiernika z oderwaniem odźwiernika, zaburzenia ruchliwości żołądka i dwunastnicy, zwiększone ciśnienie w początkowych odcinkach jelita cienkiego, agresywne działanie dwunastnicy na błonie śluzowej żołądka.

Kwasy żółciowe i enzymy trzustkowe uszkadzają barierę ochronną błony śluzowej żołądka; prowokować odwrotną dyfuzję jonów wodorowych do głębokich warstw ściany żołądka (prowadzi to do wzrostu kwasowości); stymuluje produkcję gastryny przez gruczoły antralne i uszkadza błony lipidowe komórek, zwiększając ich wrażliwość na składniki soku żołądkowego. Ponadto, z powodu cofania się treści dwunastniczej, ciśnienie w jamie żołądka wzrasta.

Rzucanie zawartości dwunastnicy do żołądka często towarzyszy chorobom, takim jak przewlekłe zapalenie żołądka, wrzód trawienny i wrzód dwunastnicy, rak żołądka, naruszenie tonu zwieracza Oddiego, dwunastnicy. Często stan ten występuje u pacjentów poddawanych zabiegom chirurgicznym w celu usunięcia pęcherzyka żółciowego, zszywania owrzodzeń dwunastnicy. Upośledzona ruchliwość żołądka i początkowe części jelita cienkiego są główną przyczyną refluksu w chorobach funkcjonalnych przewodu pokarmowego, aw patologii organicznej zaburzenia motoryki są wtórne.

Nieporządkowanie ruchliwości prowadzi do naruszenia ewakuacji zawartości żołądka i dwunastnicy, co prowadzi do gastro-i duodenostazy, odwrotnej perystaltyki, rzucając masy dwunastnicy do jamy żołądka. Zaburzenia dysmotoryczne mogą występować w różnych częściach przewodu pokarmowego, w połączeniu z patologią odźwiernika: normalne napięcie żołądka, któremu towarzyszy skurcz odźwiernika i dwunastnica, lub hipotonia żołądka w połączeniu z wydalaniem odźwiernika, nadciśnieniem dwunastnicy.

Wcześniej stan ten był uważany za ochronną reakcję na proces zapalny w żołądku i zwiększoną kwasowość soku żołądkowego wchodzącego do dwunastnicy: pozornie sok dwunastnicy, po spożyciu, alkalizuje jego zawartość, co zapobiega dalszemu uszkodzeniu błony śluzowej dwunastnicy.

Jednak dzisiaj udowodniono, że kwasy żółciowe zawarte w soku dwunastnicy nie tylko uszkadzają barierę śluzową żołądka, ale także wywołują odwrotną dyfuzję jonów wodorowych do warstwy podśluzówkowej, stymulują wydzielanie gastryny przez gruczoły antralne, co prowadzi do jeszcze większego wzrostu kwasowości w żołądku. Zatem wrzodziejące działanie refluksu dwunastnicy żołądka było uzasadnione i obalono teorię jego ochronnego charakteru.

Objawy

Objawy refluksu dwunastniczo-żołądkowego nie są specyficzne i są nieodłącznie związane z wieloma chorobami przewodu pokarmowego. Przede wszystkim jest to rozlany, niejasny ból w nadbrzuszu, najczęściej spastyczny, pojawiający się jakiś czas po jedzeniu. Pacjenci skarżą się na zwiększone wzdęcia, zgagę (na jakąkolwiek kwasowość żołądka), cofanie się kwasu i jedzenia, odbijanie powietrza, wymioty z domieszką żółci. Obowiązkowe jest uczucie goryczy w ustach, żółtawy kwiat na języku. Długotrwały refluks może powodować poważne zmiany w żołądku i przełyku.

Początkowo wzrost ciśnienia w jamie żołądkowej prowadzi do rozwoju choroby refluksowej przełyku. Ponadto kwasy żółciowe i enzymy trzustkowe powodują specyficzne zmiany w błonie śluzowej przełyku, metaplazji jelitowej, co może prowadzić do rozwoju gruczolakoraka - jednego z najbardziej złośliwych guzów przełyku. Najbardziej prawdopodobnym wynikiem choroby w przypadku późnej diagnozy i braku racjonalnego leczenia jest toksyczno-chemiczne zapalenie żołądka typu C. Stałe przyjmowanie żółci do żołądka i chemiczne uszkodzenie bariery śluzowej predysponuje do wystąpienia tej choroby.

Diagnostyka

Diagnozowanie refluksu żołądka dwunastnicy w porozumieniu z gastroenterologiem może być trudne, ponieważ choroba ta nie ma konkretnych objawów. Dość często stan ten jest wykrywany przypadkowo podczas badań innych chorób przewodu pokarmowego.

Aby zweryfikować diagnozę, konieczna jest konsultacja endoskopowa: tylko on będzie w stanie określić wymaganą ilość badań, przeprowadzić diagnostykę różnicową z inną patologią żołądka i dwunastnicy (zapalenie żołądka z wysoką kwasowością, nadżerkowym zapaleniem żołądka, dwunastnicą, wrzodem żołądka). Należy pamiętać, że sama esophagogastroduodenoscopy może powodować refluks. Charakterystyczną cechą indukowanego EGD i patologicznego refluksu będzie obecność żółci w żołądku w drugim przypadku.

Najbardziej niezawodną metodą diagnostyczną jest 24-godzinny pH-metr dożołądkowy. Podczas badania rejestrowane są wszystkie wahania kwasowości soku żołądkowego, szczególnie te niezwiązane z posiłkami. Aby uzyskać dokładniejsze wyniki, badanie fluktuacji pH soku żołądkowego przeprowadza się przez noc, gdy pacjent nie je lub nie przechodzi wysiłku fizycznego.

Elektrogastrografia, manometria anododuodalna, pomoże potwierdzić diagnozę - podczas tych badań można wykryć dyskoordynację motoryki żołądka i dwunastnicy, hipotonię początkowych części przewodu pokarmowego. Przeprowadzono również badanie soku żołądkowego w celu zidentyfikowania w nim enzymów trawiennych trzustki i kwasów żółciowych. Wyeliminowanie innych chorób układu pokarmowego, które mają objawy podobne do refluksu dwunastniczo-żołądkowego (ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego, zapalenie trzustki, zapalenie dróg żółciowych, kamienie żółciowe itp.), Pomoże w ultrasonografii narządów jamy brzusznej.

Leczenie refluksu żołądkowo-dwunastniczego

Zwykle stan pacjenta nie wymaga hospitalizacji w szpitalu, jednak w celu przeprowadzenia badania na pełną skalę może być konieczne pozostanie na oddziale gastroenterologicznym przez krótki czas. Opracowano jasne wytyczne kliniczne w leczeniu tego schorzenia. Obejmują one przepisywanie leków, które normalizują ruchliwość początkowych części przewodu pokarmowego, nowoczesne selektywne prokinetyki (zwiększenie perystaltyki żołądka i dwunastnicy, poprawę ewakuacji ich zawartości), inhibitory kwasu żółciowego, blokery pompy protonowej i leki zobojętniające sok żołądkowy.

Jednak samo leczenie nie wystarcza, pacjent musi być ostrzeżony o potrzebie fundamentalnej zmiany stylu życia. Należy odmówić palenia, używania alkoholu, kawy. Niekontrolowane leki są również czynnikiem predysponującym do rozwoju refluksu, dlatego pacjent powinien być ostrzeżony przed nieuprawnionym stosowaniem NLPZ, leków żółciopędnych i innych leków.

Ogromne znaczenie w rozwoju państwa ma niewłaściwe odżywianie i otyłość powstająca w wyniku tego. Aby osiągnąć pożądany efekt terapeutyczny, konieczne jest znormalizowanie masy ciała i zapobieganie otyłości w przyszłości. Konieczne jest porzucenie pikantnych, smażonych i ekstrakcyjnych pokarmów. W ostrym okresie choroby wymagana jest specjalna dieta: jedzenie powinno być spożywane w małych porcjach, co najmniej 4-5 razy dziennie. Po każdym posiłku należy utrzymać pozycję pionową przez co najmniej godzinę, aby uniknąć ciężkiego wysiłku fizycznego. W diecie preferują niskotłuszczowe mięsa, zboża, produkty mleczne, warzywa i słodkie owoce.

Rokowanie i zapobieganie

Prognozy dotyczące terminowej diagnozy i starannego przestrzegania wszystkich zaleceń gastroenterologa są korzystne. Zapobieganie polega na przestrzeganiu prawidłowej diety, zapewniającej prawidłową ruchliwość przewodu pokarmowego. Duże znaczenie w zapobieganiu tej chorobie ma odrzucenie alkoholu i papierosów.

Refluks żołądkowy dwunastnicy 1, 2, 3, 4 stopnie: przyczyny, objawy i leczenie, dieta

Refluks dwunastnicy jest nieprawidłowym ruchem zawartości dwunastnicy, w którym sok jelitowy dostaje się do żołądka. W ostatnich latach częstość występowania tej choroby wzrasta. Refluks żołądkowo-dwunastnicy 1 stopień może być prawie bezobjawowy.

Jako izolowany proces DGR występuje u 33% pacjentów. W innych przypadkach refluks jest wynikiem komplikacji czynnościowej dyspepsji, wrzodu trawiennego, patologii dwunastnicy i chorób pęcherzyka żółciowego.

Przyczyny refluksu żołądkowo-dwunastniczego

W centrum rozwoju DGR znajdują się następujące główne czynniki:

• upośledzona ruchliwość dwunastnicy;
• niedostateczne zamknięcie zwieracza mięśniowego między odźwiernikowym obszarem żołądka a jelitami.

Sok jelitowy zawierający wolne kwasy żółciowe, składniki wydzielania trzustkowego, enzymy mają szkodliwy wpływ na ściany żołądka odźwiernika. Alkalizacja środowiska żołądkowego prowadzi do wzrostu syntezy gastryny, co zwiększa produkcję kwasu solnego. Dodatkowym czynnikiem powodującym uszkodzenie błony śluzowej jest wzrost ciśnienia w żołądku, który może również prowadzić do rozwoju refluksu żołądkowo-przełykowego, a zawartość żołądka jest wrzucana do przełyku.

Czynniki prowokujące rozwój choroby to:

• przepuklina przepony;
• osłabienie tonu przedniej ściany brzucha spowodowane otyłością;
• wzrost ciśnienia wewnątrzbrzusznego podczas ciąży.

Objawy refluksu żołądkowo-dwunastniczego

W początkowej fazie choroby jej objawy są słabo wyrażone i niespecyficzne. Główne przejawy DGR to:

• nudności;
• zgaga;
• odbijanie powietrza, czasem o gorzkim smaku;
• wymioty, w zaawansowanych przypadkach z domieszką żółci;
• ból umiarkowanej intensywności w nadbrzuszu;
• gorycz w ustach, zwłaszcza rano;
• żółtawy kwiat na języku;
• wzdęcia, wzdęcia.

Rozpoznanie refluksu żołądkowego

Diagnoza jest dokonywana przez gastroenterologa, ostatecznym potwierdzeniem jest endoskopista. Bardzo często refluks dwunastniczo-żołądkowy, zwłaszcza stadium 1 i 2, jest wykrywany przypadkowo podczas badania na inne choroby przewodu pokarmowego. Diagnostyka różnicowa powinna być przeprowadzona z zapaleniem żołądka, nadżerkowymi zmianami żołądka, zapaleniem dwunastnicy, wrzodem żołądka i 12 wrzodami dwunastnicy.

Główne metody stosowane do wyjaśnienia diagnozy:

1. Esofagogastroscopy - ważne jest, aby pamiętać, że sama metoda badania może być przyczyną rozwoju refluksu. Głównym znakiem diagnostycznym jest obecność żółci w żołądku.
2. PH wewnątrzkomórkowe - pomiar kwasowości żołądka w ciągu dnia. Szczególnie cenne w diagnostyce danych uzyskanych w nocy, gdy pacjent nie odczuwa stresu, a żołądek jest w spoczynku.
3. Badanie ultrasonograficzne jamy brzusznej - pozwala ocenić zaangażowanie w proces patologiczny przewodu pokarmowego, a także wątrobę i trzustkę.

W zależności od stopnia uszkodzenia żołądka nasilenie refluksu dwunastnicy wynosi 1,2,3,4 stopnia:

1. Stopień GHD 1 jest bezobjawowy. Wykryty przypadkowo z gastroskopią. Kwasy żółciowe są wykrywane tylko w odźwierniku.
2. Stopień 2 GHD objawia się objawami podobnymi do niestrawności żołądkowej. Są nudności, wymioty, gorzkie brzęczenie. Z gastroskopią ślady żółci znajdują się w antrum żołądka.
3. Stopnie 3 i 4 DGR mają dość żywy obraz kliniczny, podobny do objawów wrzodu trawiennego. Składniki żółci i soku jelitowego są wykrywane w dnie żołądka iw dolnej części przełyku.

Leczenie refluksu żołądkowo-dwunastniczego

Leczenie narkotyków

Prokinetyka jest stosowana do regulacji ruchliwości żołądka i jelit:

• blokery receptorów dopaminowych - Metoklopamid (Reglan), Dromperidon;
• Leki mieszane - Itopride.

Przygotowania są stosowane przez kursy lub na życzenie. Ich główną wadą są skutki uboczne, które rozwijają się w 25–35% przypadków. Są one związane z wpływem na receptory dopaminy w ośrodkowym układzie nerwowym. Główne objawy: senność, depresja, hipertonia mięśniowa, zaburzenia endokrynologiczne.

Oprócz prokinetyki, leki zobojętniające kwas i cytoprotektory stosuje się w leczeniu refluksu dwunastnicy. Neutralizują kwas solny i wiążą kwasy żółciowe. Najczęściej stosuje się kwas Urodezoksycholowy. Aby zmniejszyć produkcję kwasu solnego za pomocą inhibitorów pompy protonowej: Omez, Rabeprazole.

Leczenie środków ludowych

Lek ziołowy jest stosowany jako metoda pomocnicza, głównie w fazie remisji choroby. Stosuj opłaty lecznicze zioła zawierające:

• korzenie bagiennego tataraku,
• kłącza lecznicze Althea,
• korzeń elekamanu,
• Dziurawiec,
• Calendula officinalis,
• oregano,
• nasiona lnu,
• Lek rumiankowy.

Dieta dla refluksu żołądkowego - menu

Racjonalna dieta jest bardzo ważna dla skutecznego leczenia i zapobiegania GHD. Jego naruszenie radykalnie zmniejsza skuteczność terapii lekowej i prowokuje występowanie nawrotów.

• chude mięso w postaci puree ziemniaczanego lub sufletu;
• mleko, twaróg;
• jajka na twardo, omlet na parze;
• niskotłuszczowe odmiany ryb gotowane lub suflet;
• galaretka;
• owsianka z ryżu, gryki, płatków owsianych.

Produkty, które podrażniają błonę śluzową żołądka i stymulują produkcję kwasu solnego i enzymów są zabronione:

• rośliny strączkowe;
• kefir, sery, śmietana;
• zupy na mocnym bulionie mięsnym;
• sosy kulinarne, przyprawy;
• marynaty, wędliny, konserwy;
• Kasza jęczmienna i Kasza jęczmienna;
• kawa, mocna herbata, kakao, napoje gazowane.

Przydatne wideo

W tym filmie głosi się, jak objawia się choroba i jak ją leczyć.

Zapobieganie refluksu dwunastnicy

Podstawą skutecznego zapobiegania chorobom jest:

• przestrzeganie zaleceń lekarza dotyczących formułowania diety i diety;
• eliminacja przejadania się, nikotyny i alkoholu;
• leki, które mają szkodliwy wpływ na żołądek, należy przyjmować tylko pod przykrywką leków chroniących żołądek (omez, rabeprazol, de-nol);
• eliminacja procesów powodujących DGR.

Komplikacje

Z reguły NRD występuje przez długi czas i jest prawie bezobjawowa. Trwały wpływ na błonę śluzową żołądka soku jelitowego, mający odczyn zasadowy i zawierający, oprócz aktywnych enzymów, wolne kwasy żółciowe również powodują uszkodzenie odźwiernika, aw zaawansowanych przypadkach wszystkie części żołądka. W rezultacie rozwija się przewlekła reakcja zapalna. Prowadzi to do upośledzonego podziału komórek błony śluzowej żołądka.

Kwasy żółciowe działają toksycznie nie tylko na przewód pokarmowy, ale także na układ oddechowy. Skutkiem tego będzie powstawanie następujących chorób:

• przewlekłe zapalenie żołądka;
• erozja żołądka i przełyku;
• wrzód żołądka;
• metaplazja jelitowa błony śluzowej górnego odcinka przewodu pokarmowego;
• zapalenie gardła;
• laryngizm;
• gruczolakoraki przełyku;
• rak żołądka.

Porada lekarza

DGR wywołany zabiegiem chirurgicznym na żołądku, dwunastnicy lub woreczku żółciowym jest trudny do leczenia. W takim przypadku konieczne jest ścisłe przestrzeganie zaleceń dietetycznych.

Jeśli masz nadwagę, pożądane jest schudnięcie i zwiększenie napięcia mięśni brzucha.

Traktujemy wątrobę

Leczenie, objawy, leki

Refluks żołądkowy dwunastnicy u dzieci

Zakłócenia w normalnym funkcjonowaniu układu pokarmowego są powszechne. Refluks dwunastniczo-żołądkowy jest patologią, z powodu której żółć jest wyrzucana z górnej części jelita cienkiego do żołądka. Naruszenie często rozwija się na tle innych chorób ludzkiego układu pokarmowego, jako powikłania po operacji żołądkowo-jelitowej. Trzydziestu na stu osób, które ubiegały się o pomoc w refluksie, rozwija się jako niezależna choroba. Przy 15% populacji w nocy zawartość żółci wchodzi do żołądka, ale nie powoduje nieprzyjemnych wrażeń.

Przyczyny

Refluks występuje w wyniku wzrostu ciśnienia wewnętrznego w dwunastnicy, dlatego jego zawartość jest wrzucana do żołądka. Przydziel zewnętrzne i wewnętrzne przyczyny naruszenia narządów. Wewnętrzne obejmują:

• Zapalenie pęcherzyka żółciowego i upośledzona mikroflora w jelicie;
• Procesy zapalne występujące w narządach trawiennych;
• Obniżenie napięcia zwieraczy żołądka;
• Konsekwencje operacji;
• Ciąża;
• Zakłócenie równowagi hormonalnej organizmu.

Czynniki zewnętrzne prowadzące do NRD:

• Naruszenie diety i nadużywanie szkodliwych pokarmów;
• Długotrwałe strajki głodowe, na przemian z obfitymi przekąskami;
• Brak ćwiczeń lub uprawiania sportu bezpośrednio po posiłku;
• Długotrwałe leczenie, które wpływa na mięśnie przełyku.

U dziecka refluks dwunastnicy pojawia się, gdy nadchodzi czas intensywnego wzrostu organizmu. Również u dzieci choroba może rozwinąć się dzięki:

• Zakażenie robakami lub mikroorganizmami pasożytniczymi;
• W konsekwencji rozwojowych patologii dwunastnicy;
• Wrodzone choroby przewodu pokarmowego.

Klasyfikacja

W zależności od stadium zmian śluzówkowych emitują:

1. Powierzchowny refluks dwunastnicy - zaburzona jest integralność górnej warstwy śluzu, bez wpływu na wewnętrzne warstwy gruczołami tam zlokalizowanymi.
2. Refluks nieżytowy - dotyczy błony śluzowej, pojawiają się obrzęki i stany zapalne ścian żołądka. Występuje w wyniku ekspozycji na szkodliwe substancje przy długotrwałym przyjmowaniu leków, w wyniku alergii na produkty.
3. Erozyjne zapalenie żołądka i dwunastnicy - charakterystyczne objawy to erozja i owrzodzenia wpływające na błonę śluzową. Występuje na tle zatrucia alkoholem lub chemikaliami w wyniku zaburzeń psychicznych.
4. Zapalenie dwunastnicy żółciowej - występuje na tle zaburzeń dróg żółciowych.

Istnieją trzy stopnie przenikania tego rezonansu:

• Pierwszy stopień - niewielka ilość treści dwunastnicy dostaje się do żołądka. Ma łagodne objawy.
• Drugi stopień - występuje refluks znaczącej ilości medium alkalicznego, które przydzielono woreczkowi żółciowemu, co prowadzi do pojawienia się stanu zapalnego i patologii.
• Trzeci stopień - ma wyraźny zespół bólowy i objawy naruszenia normalnego funkcjonowania przewodu pokarmowego.

Objawy choroby

Objawy refluksu żołądkowo-jelitowego są podobne do objawów innych chorób układu pokarmowego. Pierwszym objawem choroby jest pojawienie się bólu w ciągu trzydziestu minut po jedzeniu, co oznacza naruszenie wygodnej pracy żołądka. Inne objawy DGR:

• stała zgaga;
• nudności, wymioty obfitych mas;
• zwiększone wzdęcia w jelitach;
• wnikanie powietrza o kwaśnym zapachu z żołądka do ust;
• zwarty kwiat żółty na języku;
• gorzki smak w ustach po śnie.

Refluksowi żołądkowo-jelitowemu towarzyszą ukryte objawy: naruszenie struktury włosów i paznokci - stają się kruche, kruche; niedokrwistość skóry; utrata masy ciała, słaby apetyt.

Jeśli objawy choroby są zaniedbywane przez długi czas, dochodzi do uszkodzenia błony śluzowej żołądka i pojawiają się dodatkowe patologie. Często zapalenie dwunastnicy towarzyszy niewydolności wpustu - środowisko kwasowo-zasadowe żołądka dostaje się do przełyku.

Diagnostyka

Refluks dwunastniczo-żołądkowy nie ma wyraźnych objawów, dlatego często jest diagnozowany podczas przeprowadzania badania przez gastroenterologa innych chorób gastroenterologicznych.

Pełne badanie obejmuje:

• badanie laboratoryjne biomateriału pacjenta (krew, mocz, kał);
• badanie ultrasonograficzne przewodu pokarmowego;
• badanie endoskopowe polega na wprowadzeniu do żołądka specjalnej elastycznej rurki wyposażonej w okular. Z jego pomocą wykrywa się rumieniową gastropatię - ogniska zapalenia śluzowej warstwy żołądka;
• metoda dożołądkowego pomiaru ph-metry - pokazuje poziom wahań kwaśnego środowiska w żołądku, eksperci uważają, że takie badanie jest najbardziej pouczające przy diagnozowaniu DGR;
• badanie za pomocą elektrogastrografu pokazuje częstość ruchliwości żołądka;
• badanie zawartości żołądka na obecność żółci;
• Manometr antroduodenalny to badanie wskaźników ciśnienia wewnętrznego w narządach przewodu pokarmowego.

Leczenie

Po przestudiowaniu informacji uzyskanych w trakcie badania gastroenterolog zaleci schemat leczenia. Terapia ma na celu normalizację funkcjonowania i interakcji wszystkich narządów zaangażowanych w trawienie pokarmu. Kompleksowe leczenie obejmuje stosowanie leków, przejście fizjoterapii, normalizację diety i stosowanie tradycyjnej medycyny. Dla optymalnego wyboru schematu leczenia konieczne jest ustalenie, które czynniki spowodowały pojawienie się choroby.

Stosowanie leków pomaga przywrócić naturalną funkcjonalność układu pokarmowego, zmniejszyć patologiczne działanie wstrzykiwanych substancji w środowisku żołądka. Aby to zrobić, wyznacz:

• Leki o działaniu prokinetycznym - normalizują aktywność struktury mięśniowej przewodu pokarmowego;
• Leki neutralizujące kwasy żółciowe;
• Leki, których składniki aktywne pomagają w zgadze.

Zabiegi fizjoterapii pomagają zwiększyć napięcie mięśni brzucha.

W przypadku rozpoznania refluksu dwunastnicy zaleca się zmianę trybu i diety. Zasady żywienia są standardem dla chorób refluksowych przewodu pokarmowego: części ułamkowe, eliminacja przejadania się i długich strajków głodowych, utrzymanie reżimu temperaturowego potraw, wszystkie gotowe posiłki są dokładnie rozdrobnione, wyrzucają produkty, które wywołują wydzielanie soku żołądkowego (wędzone potrawy, pikantne i pikantne potrawy). Owoce cytrusowe, jabłka, produkty zawierające kofeinę mogą powodować zaostrzenie DGR. Okresowo konieczne jest w celach terapeutycznych picie wody mineralnej o wysokiej zawartości magnezu.

Możesz także leczyć środki ludowe na zapalenie dwunastnicy jako dodatkową terapię. Wymieszać w równych częściach rumianek, ziele dziurawca i krwawnik i zaparzyć jako herbatę. Pij dwa razy dziennie. Ten wywar pomaga w zgadze.

Napar z siemienia lnianego przygotowuje się z jednej łyżki surowców na 100 ml zimnej wody. Nalegaj, aż pojawi się śluz na nasionach. Pij na pusty żołądek.

25 g korzenia arcydzięgla zmieszanego ze 100 g mieszanki szałwii i korzenia tataraku. Jedna łyżeczka zalać szklanką wrzącej wody. Pozostaw na 20 minut. Pij 60 minut po jedzeniu.

Zapobieganie DGR

Aby leczyć objawy zapalenia dwunastnicy i unikać nowych ataków, musisz przestrzegać pewnych zasad i ograniczeń. Konieczne jest porzucenie uzależnienia od nikotyny, ograniczenie lub całkowite wyeliminowanie używania napojów zawierających alkohol, nie przyjmowanie niekontrolowanych leków, przestrzeganie diety. Przygotuj posiłki poprzez gotowanie, pieczenie i duszenie. Przydatne potrawy z dietetycznego mięsa i ryb. Warzywa, jagody, owoce nie powinny być kwaśne. Dozwolona kwaśna śmietana, kefir, ryazhenka, mleko. Po posiłkach zaleca się chodzić na świeżym powietrzu.

W przypadku przedwczesnego nawiązania do specjalisty istnieje ryzyko, że zapalenie dwunastnicy przejdzie w refluks dwunastnicy i przełyku. Obserwując proste zasady zdrowego stylu życia, istnieje znaczna szansa na zmniejszenie prawdopodobieństwa nawrotu choroby.

Mazurenko N.N. Refluks dwunastniczo-żołądkowy u dzieci: nowoczesne spojrzenie na problem // Vestnik z VSMU. - 2018. - Tom 17, nr 1. - s. 23-33.

Refluks dwunastniczo-żołądkowy u dzieci: nowoczesny pogląd na problem

Witebski Regionalny Ośrodek Kliniczny Dzieci, Witebsk, Republika Białorusi

Podsumowanie

Artykuł zawiera przegląd literatury na temat „refluksu dwunastnicy w dzieciach”. Przegląd analizuje i podsumowuje aktualne informacje na temat stanu patologii na obecnym etapie rozwoju medycyny u dzieci. Przeprowadzono analizę literatury na ten temat w celu podsumowania i odpowiedzi na pytanie: co to jest refluks żołądkowo-dwunastnicy, z czym wiąże się to i jakie zagrożenia niesie?

W pracy przedstawiono współczesne spojrzenie na częstość występowania, etiologię, patogenezę, obraz kliniczny choroby. Zwrócono uwagę na zasady badania i leczenia pacjentów z tym schorzeniem.

Opisano charakterystykę zmian morfologicznych błony śluzowej górnego odcinka przewodu pokarmowego pod wpływem refluksu dwunastnicy żołądkowej u dzieci.

Słowa kluczowe: refluks dwunastnicy, refluks żółciowy, dzieci.

Informacje o autorach: Mazurenko N.N. - Endoskopista, Regionalne Centrum Kliniczne dla dzieci w Witebsku.

Adres do korespondencji: Republika Białoruś, 210009, Witebsk, ul. Tereshkova, 30, Bldg. 4, apt. 170. E-mail: nick-nack (a) tut.by - Nikolay Nikolayevich Mazurenko.

Refluks dwunastnicy dwunastnicy u dzieci: nowoczesne spojrzenie na problem

Witebskie Regionalne Centrum Kliniczne dla Dzieci, Witebsk, Republika Białoruś

Artykuł zawiera przegląd literatury na temat „refluksu dwunastnicy u dzieci”. Patologia u dzieci. To jest przegląd literatury na ten temat.

Ta choroba jest przedstawiona.

Zwraca się uwagę na pacjentów z tym schorzeniem. Było to spowodowane refluksem duodenogastralnym.

Słowa kluczowe: refluks duodenogastralny, refluks żółciowy, dzieci.

Informacje o autorach: Mazurenka M.M. - endoskopista, Witebskie Regionalne Centrum Kliniczne dla Dzieci.
Adres do korespondencji: Republika Białoruś, 210009, Witebsk, 30-4 Tereshkovoy str., 170. E-mail: nick-nack (a) tut.by - Mikalai M. Mazurenka.

Choroby układu pokarmowego są szeroko reprezentowane w ogólnej częstości występowania dzieci, a ich rozpowszechnienie stale rośnie. Wiodące pozycje zajmują choroby żołądka i dwunastnicy (60-70%), jelita (15-20%) i układ wątrobowo-żółciowy (10-15%) [1]. Chronizacja i przedłużający się przebieg tych chorób prowadzi do znacznego obniżenia jakości życia pacjentów i pociąga za sobą długie i kosztowne leczenie. Późne wykrywanie i leczenie tych chorób w dzieciństwie często prowadzi do rozwoju przewlekłej patologii u dorosłych [2].

W przejawach naruszeń aparatu zastawkowego szczególną uwagę zwraca się na refluks dwunastnicy (DGR). Ostatnio nastąpił wyraźny trend wzrostowy w powszechności NRD.

Szczególną wagę przywiązuje się do problemu nie tylko wysokiej częstości występowania, ale także ryzyka rozwoju chorób współistniejących, ważenia kursu, nietypowego obrazu klinicznego, wysokiego odsetka nawrotów, pogorszenia jakości życia [3].

Na świecie istnieje tendencja do zwiększania występowania przełyku Barretta 6 razy.

W krajach rozwiniętych zapadalność wynosi 376 na 100 000 ludności. Ze względu na negatywny wpływ refluksu żółciowego na błonę śluzową przełyku, żołądka z wysokim ryzykiem rozwoju przełyku Barretta, metaplazji jelitowej, gruczolakoraka, istotne znaczenie medyczne i społeczne tej patologii [4]. Brak nacisku na objawy w łagodnych postaciach choroby, a następnie niska atrakcyjność dla pacjentów, różne objawy kliniczne, brak badań epidemiologicznych na dużą skalę zaniżają rzeczywistą częstość występowania [2, 5].

Pierwotna GDR jako niezależna patologia jest rzadka. Jest wykrywany na tle innych chorób przewodu pokarmowego (GIT), zwłaszcza patologii żołądka i dwunastnicy. Jednoznaczne i prawdziwe kryteria diagnostyczne są trudne do zidentyfikowania, ponieważ manifestacja refluksu żółciowego charakteryzuje się polimorfizmem obrazu klinicznego. GHD zazwyczaj ma przewagę objawów dyspeptycznych: odbijanie się powietrzem lub kwaśnym, nudności, zgaga, wymioty żółci, gorzki smak w ustach, często nie ustępujące lub nasilające się podczas przyjmowania inhibitorów pompy protonowej [3]. Goryczka w ustach pojawia się z powodu refluksu żółci do przełyku i dalej do jamy ustnej, tj. obserwuje się refluks dwunastniczo-przełykowy (DGER). Zjawisko to występuje z naruszeniem ruchliwości przewodu pokarmowego, w szczególności w chorobie refluksowej przełyku (GERD). DGR lub DGER przejawia się jako stan patologiczny w obecności pewnych chorób: u pacjentów po cholecystektomii i gastrektomii oraz w zaburzeniach czynnościowych układu pokarmowego i GERD.

Częstość występowania NRD wśród populacji dzieci na tym etapie rozwoju medycyny nie jest dokładnie określona, ​​co sprawia, że ​​problem jest szczególnie istotny [5].

DGR pojawia się jako upośledzenie funkcjonalne w postaci niewypłacalności aparatu zwieracza, dzięki czemu zawartość dwunastnicy swobodnie dociera do żołądka i przełyku, demodorcja dwunastnicy z powodu braku koordynacji między antralnymi, odźwiernikowymi częściami żołądka i dwunastnicy 12 (dwunastnica) oraz zniszczenie anatomicznej integralności żołądka po częściowej resekcji żołądka. Wielu badaczy rozpoznaje zapalenie błony śluzowej żołądka u pacjentów z interwencjami chirurgicznymi w obrębie żołądka i dróg żółciowych, a także zmianami ruchliwości górnego odcinka przewodu pokarmowego bez wywiadu [6]. Należy zauważyć, że rodzaj operacji w postaci cholecystektomii, gastrektomii z naruszeniem integralności aparatu zwieracza nie jest powszechny w praktyce pediatrycznej [7].

Ze względu na złożony skład, kontakt z błoną śluzową żołądka, refluks powoduje pewne zmiany. Składa się z kwasów żółciowych, wydzielin trzustkowych, lizolecytyny, a także kwasu solnego i enzymów soku żołądkowego, które stają się bardziej agresywne ze względu na zmniejszenie właściwości ochronnych błony śluzowej powyższych czynników [8].

Analizując zmiany morfologiczne w próbkach biopsyjnych błony śluzowej żołądka, wykrywanie H. pylori z DGR występuje rzadziej. U osób z dodatnim wynikiem H. pylori wykazano odwrotną zależność między częstością refluksu a liczbą bakterii. Naukowcy doszli do wniosku, że w DGR zakażonym HGR pylori prowadzi do stopniowego spadku liczby mikroorganizmów z błony śluzowej, co powoduje zmianę obrazu morfologicznego w postaci zmniejszenia aktywności zapalenia żołądka (stopień naciekania przez leukocyty polimorfojądrowe zmniejsza się), a następnie przewlekłego zapalenia [2, 9, 10].

Granice wieku dla zastosowania wielu metod badawczych w dzieciństwie, niska dostępność niektórych metod diagnostycznych, niski obieg i występowanie DGR pod przykrywką innej patologii sugerują, że prawdziwa zapadalność wśród dzieci jest znacznie wyższa [5, 11].

Mamy więc do czynienia z interesującą i niejednoznaczną patologią, w której wielu autorów uważa obecność GDR za jedną z opcji trawienia [12], podczas gdy inni badacze przytaczają negatywny wpływ refluksu dwunastnicy na błonę śluzową żołądka i przełyku [7]. Badanie objawów klinicznych w połączeniu ze zmianami morfologicznymi i pod wpływem H. pylori jest przedmiotem zainteresowania naukowego w celu opracowania zaleceń diagnostycznych i konkretnej strategii leczenia. Wpływ NRD na górny przewód pokarmowy wraz z rozwojem charakterystycznych zmian pozostaje słabo poznany. Ze względu na brak zgody co do problemu GHD w patologii żołądka i dwunastnicy, znaczenie badania tego stanu patologicznego, zwłaszcza u dzieci, jest podkreślone w celu wczesnego wykrycia i zapobieżenia wyraźnym zmianom w błonie śluzowej żołądka (GI).

Definicja refluksu dwunastnicy

DGR - stan patologiczny spowodowany upośledzoną czynnością ruchową i ewakuacyjną strefy żołądkowo-dwunastniczej i charakteryzujący się spontanicznym lub regularnym powtarzaniem wyrzutu treści dwunastnicy do jamy żołądka, co prowadzi do uszkodzenia błony śluzowej żołądka wraz z rozwojem zaburzeń erozyjno-wrzodziejących, nieżytowych i / lub zaburzeń czynnościowych [7, 13].

DGR obejmuje wstrzyknięcie wsteczne alkalicznej zawartości dwunastnicy do jamy żołądka z rozwojem „reaktywnego” refluksu żołądka. Z klinicznego punktu widzenia DGR jest podzielony na pierwotną (dysmotility) i wtórną (z powodu interwencji chirurgicznej). Często powtarzający się refluks żółci i składników wydzielania trzustki do jamy żołądkowej, wraz z H. pylori, jest jednym z wiodących czynników etiologicznych rozwoju przewlekłego zapalenia żołądka (CG) w dzieciństwie iu dorosłych [14].

Endoskopowi lekarze wizualizują GHD podczas badania w 48,9%, zwłaszcza w młodym wieku, ale dochodzą do wniosku, że jest to reakcja niedomykalności podczas zabiegu lub jest to proces fizjologiczny lub choroba towarzysząca komplikująca patologię [15]. U 8-12% zdrowych młodych ludzi bez zmian w błonie śluzowej żołądka i dwunastnicy, wyrzucanie zawartości dwunastnicy do jamy żołądka jest zjawiskiem rzadkim i krótkotrwałym, podczas gdy objętości są nieznaczne [16]. W dostępnej literaturze nie znaleziono wiarygodnych informacji na temat odlewania zawartości dwunastnicy do żołądka u zdrowych dzieci.

Źródła literackie przytaczają sprzeczne dane dotyczące związku płci, wieku i częstotliwości występowania NRD. Najczęściej refluks jest rejestrowany u dziewcząt, a częstotliwość występowania wzrasta wraz z wiekiem [17]. A.M. Tukhattulin (2002) stwierdza, że ​​GHD jest wykrywany głównie u dziewcząt w 20,7%, a u chłopców w 13,7% przypadków. Ujawnił zależność częstotliwości wykrywania DGR od płci i wieku. Chłopcy i dziewczęta doświadczyli wzrostu patologii z wiekiem, ale u dziewcząt zaburzenia były częstsze.

Wielu naukowców uwierzyło, że istnieje związek między naturą patologii a GDR: refluks występuje częściej w typowych postaciach zapalenia żołądka i dwunastnicy, zwłaszcza w chorobie wrzodowej dwunastnicy i wrzodzie żołądka. Pediatrzy podkreślają niezawodną zależność patologicznego refluksu zawartości dwunastnicy do żołądka w okresie choroby: podczas zaostrzenia refluks występuje częściej niż podczas remisji [18].

Etiologia i patogeneza GHD

DGR jest pewnym stanem patologicznym, który pociąga za sobą wrzucanie zawartości dwunastnicy do jamy żołądka z późniejszym agresywnym wpływem z powodu ciągłego urazu błony śluzowej żołądka przez składniki refluksowe. DGR jest uważany za jeden z najważniejszych czynników patogenetycznych refluksowego zapalenia żołądka ze względu na fakt, że nasilenie refluksowego zapalenia żołądka zależy bezpośrednio od stopnia refluksu dwunastnicy [19].

W praktyce pediatrycznej zdekompensowany DGR jest zwykle uważany za niezależny pierwotny stan patologiczny, związany w jednej trzeciej przypadków z rozwojem „reaktywnego” przewlekłego zapalenia wątroby typu H.pylori-ujemnego (wyjątek stanowią przypadki interwencji chirurgicznych (np. Zwężenie odźwiernika). upośledzona ruchliwość górnego przewodu pokarmowego) i wtórna (indukowana interwencjami chirurgicznymi (na przykład gastrektomia Billrotha II lub cholecystektomia) [20].

Za główną przyczynę GDR uważa się niewydolność odźwiernika (funkcjonalną, a następnie anatomiczną), upośledzoną funkcję motoryczną ewakuacji dwunastnicy, brak skoordynowanych działań między strażnikiem a dwunastnicą [21], zmiany ciśnienia wewnątrzkomórkowego w żołądku i dwunastnicy z powodu dominującego wzrostu ciśnienia w dwunastnicy [22 ]. Znaczenie niektórych czynników etiologicznych DGR może być różne dla różnych chorób.

Wiodące mechanizmy rozwoju DGR:

• niewydolność zwieracza: zawartość dwunastnicy swobodnie przenika do jamy żołądka i przełyku;
• zmiana skoordynowanej aktywności między antralnymi, odźwiernikowymi obszarami żołądka i dwunastnicy;
• zniszczenie naturalnej bariery przeciwrefluksowej (po częściowej resekcji żołądka) [7].

Ponadto wrodzona patologia jelita, trzustki, układu naczyniowego w postaci błon jelita cienkiego, zespołu Ledda, zespołu tętnicy krezkowej górnej i wielu innych zmian ma ogromne znaczenie w pojawieniu się GHD [23].

Wraz z rozwojem DGR znaczenie patogenetyczne to:

• szkodliwe działanie enzymów trzustkowych (trypsyny), kwasów żółciowych (lizolecytyna) na błonę śluzową żołądka, przełyk, jamę ustną, prowadzące do zniszczenia ochronnej bariery śluzowej błony śluzowej żołądka, przełyku;
• odwrotna dyfuzja jonów wodoru do warstwy podśluzowej żołądka;
• uszkodzenie przez kwasy żółciowe refluksu do błon komórek nabłonkowych, w wyniku czego komórki stają się bardziej wrażliwe na czynniki agresji - kwas solny, pepsynę, HP.

Badania wykazały, że kwasy żółciowe, lizolecytyna, są wysoce toksycznymi związkami dla błon komórkowych. Kwasy żółciowe, w kontakcie z błoną śluzową żołądka, przełyku, prowadzą do zmniejszenia ilości fosfolipidów śluzu, utraty właściwości hydrofobowych i rozpuszczania warstwy ochronnej, zahamowania syntezy prostaglandyn i zahamowania procesów regeneracji i naprawy [24].

Kwaśna reakcja treści żołądkowej powoduje dodanie protonu wodoru do kwasów żółciowych i przyjęcie do przestrzeni zewnątrzkomórkowej wzdłuż gradientu stężenia z późniejszym rozwojem zapalenia, krążenia krwi, regionalnego zespołu krwotocznego skrzepliny, zmian erozyjno-wrzodziejących i zaburzeń ewakuacji ruchowej [25]. Z powodu NRD następuje zmiana potencjału elektrycznego komórek i zwiększone uwalnianie histaminy, a następnie stymulacja komórek wytwarzających gastrynę i zwiększenie syntezy kwasu solnego [26].

Decydujący negatywny wpływ na błonę śluzową górnego odcinka przewodu pokarmowego należy do kwasów żółciowych i nadkwaśności soku żołądkowego, powodując zapalenie błony śluzowej przełyku, żołądka wraz z rozwojem erozyjnych i wrzodziejących zmian w postaci nadżerkowego zapalenia przełyku, nadżerkowego zapalenia żołądka.

Kwasy żółciowe, które są głównym składnikiem żółci, są uważane za wiodący czynnik uszkadzający: posiadają właściwości detergentowe, powodują rozpuszczanie lipidów błon nabłonka powierzchniowego, a efekt patogenny zależy od stężenia, koniugacji, hydroksylacji i kwasowości soku żołądkowego [27]. W przypadku kwaśnego soku żołądkowego (pH 2-4) dochodzi do uszkodzenia błony śluzowej koniugatów tauryny, koniugaty glicyny wytrącają się w tych warunkach i stają się nieszkodliwe, a przy alkalicznym soku żołądkowym (typowym dla wyciętego kikuta żołądka, gdy pH> 7) nieskoniugowane kwasy żółciowe mają bardziej znaczące negatywne skutki [28].

D. Nehra i wsp. (1999) udowodnili, że koniugaty tauryny mogą powodować metaplazję i dysplazję w błonie śluzowej przełyku [29]. Kwasy żółciowe penetrują komórki nabłonkowe w postaci rozpuszczalnej w tłuszczach (dla sprzężonych kwasów przy pH od 2 do 4), a stężenia wewnątrzkomórkowe mogą przekraczać stężenia pozakomórkowe 8-krotnie, co towarzyszy wzrostowi przepuszczalności błony, uszkodzeniu kontaktów międzykomórkowych i martwicy. Nasilenie zmian w komórkach zależy od stężenia kwasów i czasu ekspozycji na błonę śluzową żołądka i przełyku [30].

Interesujące są dane wykazujące, że DHER prowadzi do pojawienia się metaplazji cylindrycznej nabłonka błony śluzowej przełyku, rozwoju przełyku Barretta i gruczolakoraka. Naukowcy zauważyli, że DGR ze składnikiem kwasowym prowadzi do aktywnego wzrostu komórek śluzowych i towarzyszy temu wzrost możliwości pojawienia się komórek nabłonkowych nowotworu. Ta metaplazja jest związana z przewlekłym zapaleniem związanym z GER lub zakażeniem Helicobacter pylori [31]. Niektórzy krytykują wzajemny wpływ GHD i H.pylori lub, przeciwnie, mówią o wzroście zanieczyszczenia śluzówki żołądka H. pylori [32].

T. Matsuhisa i in. (2013) w swojej pracy wykazali, że rozwój metaplazji jelitowej stwarza ryzyko obecności podwyższonych stężeń kwasów żółciowych w żołądku u pacjentów z ujemnym wynikiem H. pylori [33]. Zatem kwasy żółciowe nie tylko prowadzą do zmian zapalnych w błonie śluzowej górnego odcinka przewodu pokarmowego, ale również obejmują potencjał metaplastyczny.

W 1978 r. S.A. Pellegrini zauważył, że częściej występuje uszkodzenie układu oddechowego z DGER niż z kwaśnym składnikiem refluksu.

Kolejne obserwacje kliniczne potwierdziły dane eksperymentalne i stwierdzono, że DHER jest przyczyną nawracającego nieżytowego zapalenia gardła [34] i napadowego skurczu krtani [35]. Uzyskujemy, że wpływ kwasów żółciowych wraz z rozwojem zmian patologicznych nie ogranicza się do błony śluzowej żołądka i przełyku.

Cechy objawów klinicznych tego rezonansu

Gastroenterolodzy spotykają się z zaburzeniami ruchowymi w przewodzie pokarmowym częściej w połączeniu z różnymi patologiami, co powoduje, że pacjenci szukają pomocy w klinice i szpitalu.

Jako niezależna patologia DGR jest rzadka, głównie jest wykrywana na tle innych chorób żołądkowo-jelitowych, głównie patologii żołądka i dwunastnicy, która wpływa na obraz kliniczny refluksu, głównie maskując go.

Naruszenie motoryki żołądka i wolniejsza ewakuacja prowadzą do żółtej płytki nazębnej na języku, gorzkiego smaku w ustach, odbijania lub kwaśnego odbijania, nudności i rzadziej wymiotów żółci, zgagi, które często nie rozwijają się lub nasilają podczas przyjmowania inhibitorów pompy protonowej (PPI) [36].

Bóle brzucha są okresowe, często skurczowe, czasami wywołane ćwiczeniami, sytuacjami stresowymi. W przeciwieństwie do „klasycznego” refluksu kwasowego, objawiającego się zgagą, niedomykalnością i dysfagią, powiązanie DGR z odpowiednimi objawami jest mniej zdefiniowane, ale częściej niż z kwaśnym refluksem wykrywa się objawy niestrawności. Pacjenci mogą również skarżyć się na ból w okolicy nadbrzusza, nasilający się po jedzeniu, aw rzadkich przypadkach dość wyraźny [3]. Objawy te występują z powodu rozwoju zapalenia żołądka na tle DGR. Niewydolność aparatu zwieracza, upośledzona ruchliwość dwunastnicy (zmiana wspólnych działań między antralem, żołądkiem odźwiernika i dwunastnicą), jak również resekcja części żołądka, prowadząca do zniszczenia naturalnego aparatu zwieracza, prowadzą do rozwoju refluksu żółciowego i są ważnymi czynnikami w historii, które można wykorzystać prawidłowa diagnoza [37].

Objawy dyspeptyczne pociągają za sobą: utratę apetytu, uporczywe nudności (spowodowane zwiększonym ciśnieniem dwunastnicy), odbijanie się powietrzem, pokarmem, zgagę, a czasem wymioty z domieszką żółci.

Refluks żołądkowo-przełykowy (GER) często współistnieje z DGR. Znacznym ilościom żółci w żołądku z dwunastnicy może towarzyszyć jej wejście do przełyku. To jest DGER. W tym stanie może dojść do głębszego uszkodzenia błony śluzowej przełyku ze względu na szkodliwe działanie kwasów żółciowych w refluksie. Goryczka w ustach pojawia się z powodu refluksu żółci w górnym odcinku przewodu pokarmowego i jamie ustnej, tj. zaobserwowano zjawisko jako DGER. Często gorycz w ustach, wraz z wymiotami żółci, odbijaniem, słabą tolerancją na tłuste pokarmy, niestrawnością (bólem i dyskomfortem w okolicy nadbrzusza) są związane z kamicą żółciową (ICD). Charakteryzuje się obecnością kolki żółciowej, która występuje w wyniku zablokowania przewodu torbielowego przez kamień i jest spowodowana nadmiernym rozciągnięciem ściany pęcherzyka żółciowego z powodu zwiększonego ciśnienia i spastycznej redukcji zwieracza lub przewodu torbielowego Oddiego. Kolce żółciowej mogą towarzyszyć nudności i wymioty [38].

Ponadto, w tej sytuacji, regularne objawy dyspepsji, które pacjent wiąże ze spożywaniem tłustych pokarmów, powinny być wyraźnie odróżnione od kolki żółciowej. Takiej niestrawności może towarzyszyć goryczka w ustach, zgaga, wzdęcia, nadmierny gaz, zaparcia lub biegunka. Bardziej prawdopodobne jest, że ta „niespecyficzna” niestrawność nie jest związana z JCB, ale jest charakterystyczna dla powszechnych chorób - GERD i zaburzeń czynnościowych przewodu pokarmowego [2].

Nowoczesne metody diagnostyki DGR

Badanie rentgenowskie żołądka i dwunastnicy pozwala nie tylko zidentyfikować oznaki zmian zapalnych, ale także ocenić stopień upośledzenia ruchliwości tych oddziałów i zdiagnozować nasilenie gastroparezy, bulbostazy, pylorospazmu. Obecność i wysokość obsady można określić radiologicznie. Badanie rentgenowskie funkcji motorycznej przewodu pokarmowego różni się funkcjonalnością i możliwością obserwacji wzrokowej.

W diagnostyce zmian zwężenia, wad wrodzonych, uchyłków dwunastnicy, metodą rentgenowską jest metodą z wyboru. Ta metoda może być stosowana z przeciwwskazaniami do endoskopii. Wadą tego sposobu jest ograniczone zastosowanie, zwłaszcza u dzieci, wysoka ekspozycja na promieniowanie, krótki czas trwania, brak fizjologii z powodu możliwości wywołania DGR przez kontrast, wysokie ryzyko niedrożności z wyraźnymi zaburzeniami funkcji motorycznych żołądka i dwunastnicy. Wartość diagnostyczna zmniejsza się w obecności zapalnych, erozyjnych, płytkich zmian wrzodowych [39].

Esophagogastroduodenoscopy (EGDS) ma wysoką specyficzność w wykrywaniu refluksu dwunastnicy. Metodę tę można z powodzeniem stosować zarówno na etapie przedszpitalnym, jak iw szpitalu. Gdy EGDS oznacza szacunkową zawartość żołądka, charakter błony śluzowej, jej kolor, nasilenie i częstość występowania przekrwienia, obecność nadżerek na powierzchni, wrzody, nakładki fibrynowe, konsystencja aparatu zwieracza, wzór naczyniowy, identyfikują powikłania choroby.

Rumień błony śluzowej żołądka, obecność żółci w żołądku, pogrubienie fałdów żołądka, erozja, zanik błony śluzowej żołądka, wybroczyny, metaplazja jelit i polipy żołądka są charakterystyczne dla DGR. Endoskopowe oznaki upośledzonej funkcji motorycznej dwunastnicy to obecność refluksu dwunastnicy (stały odpływ żółci do żołądka; objętość treści żołądkowej wzrasta; świt odźwiernika; żółto-zielone zabarwienie stawu śluzowego; rozszerzenie światła jelita. Podczas badania endoskopowego możliwe jest oszacowanie zawartości żołądka, pobranie zawartości do analizy biochemicznej, pobranie materiału do badań morfologicznych. Określenie mętnej zielonej cieczy w jamie żołądka ustala obecność GDR, co umożliwia, wraz z danymi o stanie błony śluzowej żołądka, ocenę nasilenia refluksowego zapalenia żołądka [40].

W makroskopowych preparatach do refluksowego zapalenia błony śluzowej żołądka, typowe zmiany są identyfikowane w postaci rozrostu dołka, obrzęku błony śluzowej żołądka, proliferacji komórek mięśni gładkich w blaszce właściwej na tle umiarkowanego zapalenia. Hiperplazja folarna to proliferacja komórek śluzowych.

Przy refluksowym zapaleniu błony śluzowej żołądka pokrywa tylko nabłonek powierzchniowy i różni się od zapalenia błony śluzowej żołądka typu B (Helicobacter pylori), który charakteryzuje się rozrostem nabłonka powierzchownego i gardłowego błony śluzowej żołądka. Nabłonek staje się ostro spłaszczony, bazofilowy, nasycony RNA i prawie wolny od śluzu. W komórkach nabłonkowych obserwuje się znaczną wakuolizację cytoplazmy, piknozę jąder, nekrobiosę i martwicę, które uważa się za początek erozji. Z biegiem czasu nasilają się zmiany zanikowe, którym towarzyszy postęp procesów proliferacyjnych i rozwój dysplazji o różnym nasileniu, co zwiększa ryzyko nowotworu [41].

Metry pH umożliwiają ocenę aktywności motorycznej przez zmiany pH antrum żołądka. Zarówno krótkotrwałe, jak i codzienne pH-metry umożliwiają ocenę wewnątrzżołądkowego profilu pH i wysokości refluksu. To decyduje o pH w ciele żołądka i antrum. Alkalizacja lub szybki wzrost pH w antrum powyżej 4,0, niezwiązany z przyjmowaniem pokarmu lub spożyciem śliny, przemawia na korzyść DGR. Pozytywne właściwości metody to zdolność do ustalenia zasadowego składnika refluksu, określenie czasu trwania, częstotliwości, poziomu refluksu, zmienności kwasowości w antrum i dnie żołądka [42].

Manometria przedprodukcyjna pozwala na zbieranie danych na temat funkcji motorycznych żołądka wraz z rejestracją ciśnienia wewnątrz światła, oceną aktywności perystaltycznej sąsiednich części przewodu pokarmowego. Metoda opiera się na rejestracji danych uzyskanych z czujników znajdujących się w świetle przełyku, żołądka i dwunastnicy. Potrzeba wykonywania pewnych czynności i poleceń operatora (spokojnie kładź się, weź łyk) zakłada ustanowienie pełnego kontaktu z podmiotem, a następnie badanie doprowadzi do sukcesu [43].

Elektrogastrografia jest metodą rejestracji potencjałów żołądkowych, które odzwierciedlają jej funkcje motoryczne za pomocą urządzenia do elektrogastrografu.

Wszystkie dane są rejestrowane z elektrod skóry przymocowanych do prawego przedramienia i prawej goleni, elektroda odniesienia jest zamocowana na lewej goleni. Procedura składa się z dwóch etapów trwających 40 minut, w tym testu na czczo, po 10-12 godzinach głodu (okres nocny) i rozpoczynającego się 5-6 minut po nałożeniu elektrod, a także badania po śniadaniu testowym (200 ml ciepłej herbaty, 10 g glukozy, 100 g białego chleba). Technika polega na umiejętności przeprowadzenia badania w ciągu dnia, a także na przeprowadzeniu elektrogastroenterografii stawowej i pH-metrii [44].

Zaletą jest łatwość wykonania dla pacjenta i lekarza, możliwość wielokrotnego użycia, brak inwazyjności.

W szpitalu stosuje się scyntygrafię żółciową radionuklidu znakowaną technetem radioizotopowym, ale do tej pory ma ona kilka zalet w porównaniu z innymi metodami, ponieważ jest to nieinwazyjna, fizjologiczna metoda określania DGR, a leki te są metabolizowane w taki sam sposób jak bilirubina.

Badania przeprowadzone w ostatnich latach wykazały obecność korelacji między nasileniem zmian histologicznych na błonie śluzowej żołądka a obecnością DGR na scyntygrafii [45].

Inne metody diagnostyczne

Hydrosonografia jest metodą ultradźwiękową do badania żołądka i dwunastnicy za pomocą sztucznego kontrastu poprzez spożycie 250-300 ml niegazowanej wody w temperaturze pokojowej.

Gdy alkaliczne zawartości dwunastnicy są wyrzucane do kwaśnego środowiska żołądka, odpowiednio na echogramach, zawartość dwunastnicy jest wrzucana do żołądka, rejestrowany jest wsteczny ruch pęcherzyków gazu (obszary echogeniczne) i płyn z odźwiernika do ciała żołądka. Niewątpliwą zaletą tej metody jest nieinwazyjność, dostępność, bezpośrednia ocena prędkości i kierunku ruchu płynu. Wadą jest realizacja głównie w pozycji poziomej, niemożność długoterminowego utrwalenia aktywności przewodu pokarmowego. Istnieje metoda określania ciężkości refluksowego zapalenia żołądka za pomocą ultradźwięków.

Umożliwia rozróżnienie trzech stopni tego rezonansu, w zależności od wysokości odpływu płynu z bańki dwunastnicy do światła żołądka. Metoda pozwala pośrednio ocenić nasilenie refluksowego zapalenia żołądka [46].

Spośród metod diagnozowania refluksu żółciowego najdokładniejsza jest optyczna spektrofotometria włóknista (Bilitec, 2000), oparta na określeniu widma absorpcji bilirubiny [47].

Identyfikacja i rozwiązywanie technicznych i metodologicznych problemów monitorowania pH doprowadziło do opracowania nowej metody badawczej - wielokanałowego pomiaru impedancji światła. Metoda opiera się na rejestracji zmian przewodności elektrycznej przełyku, żołądka i dwunastnicy, które występują, gdy wsteczne bolusy poruszają się wzdłuż niego podczas refluksu. Jest przeznaczony głównie do ustalenia obecności refluksu w przełyku (GER, DGER), żołądku (GH).

Połączenie pomiarów impedancji i pH nazywane jest połączonym monitorowaniem impedancji impedancji pH w świetle wielokanałowym. Technologia ta umożliwia, wraz z kwaśnym, wykrywanie słabo kwaśnych i słabo zasadowych, a także płynnych i gazowych, mieszanych (gaz-powietrze) refluksów, w celu oceny poziomu rozprzestrzeniania się refluksu i czasu trwania wpływu treści żołądkowej na błonę śluzową przełyku [40].

Zasady leczenia GDR u dzieci

Terapia DGR i WG obejmuje stosowanie leków prokinetycznych, leków zobojętniających kwas, preparatów kwasu ursodeoksycholowego (UDCA), inhibitorów pompy protonowej (PPI), sorbentów i cytoprotektorów. Leczenie polega na zneutralizowaniu drażniącego działania składników zawartości dwunastnicy na błonę śluzową żołądka i przełyku (w przypadku UDCA, sorbentów i cytoprotektorów) na normalizację motoryki przewodu pokarmowego (prokinetyka).

Terapia tłumieniem kwasu może być skuteczna w zmniejszaniu szkodliwego działania kwasu solnego i żółci. Tłumienie wytwarzania kwasu za pomocą IPP skutecznie zmniejsza zarówno refluks kwaśny, jak i żółciowy. Oprócz IPP, u pacjentów z FH stosuje się leki zobojętniające kwas, które mają właściwość neutralizowania kwasowości soku żołądkowego i działanie sorbentu, dzięki czemu żółć i lizolecytyna są adsorbowane [48].

Antagoniści receptora dopaminy (metoklopramid (antagonista D2 i agonista 5-HT4) i domperidon (antagonista D2) są stosowane jako prokinetyka w celu przywrócenia ruchliwości przewodu pokarmowego i wyeliminowania DGR. Antagoniści receptorów dopaminy zwiększają ton dolnego zwieracza przełyku, rozciągają rozciągnięcia, rozciągają odcinek zwieracza przełyku; jego relaks, przyspieszenie ewakuacji żołądka i poprawa koordynacji anodododalnej, pomagając w ten sposób wyeliminować DGR Preferowany jest domperidon ze względu na przenikanie metoklopramidu Bariera krew-mózg i może powodować wiele działań niepożądanych: hipertonię mięśni, hiperkinezę, senność, lęk, depresję, a także zaburzenia endokrynologiczne (hiperprolaktynemia, mlekotok).

UDCA ma działanie cytoprotekcyjne w rozwoju refluksowego zapalenia żołądka i refluksowego zapalenia przełyku. Efektem UDCA jest przejście kwasów żółciowych w postać rozpuszczalną w wodzie, która zmniejsza negatywne skutki refluksu i prowadzi do poprawy objawów klinicznych i endoskopowych objawów uszkodzenia błony śluzowej żołądka i błony śluzowej przełyku [49].

Tak więc DGR jako patologiczny refluks komplikuje przebieg wielu chorób funkcjonalnych i organicznych przewodu pokarmowego, jest jednym z czynników przyczyniających się do zmian w błonie śluzowej żołądka i przełyku, a jego objawy kliniczne nie pozwalają na szybką diagnozę DGR i zapobiegają jej konsekwencjom. Dlatego, aby dokładnie zdiagnozować i leczyć DGR, konieczne jest opracowanie najbardziej optymalnych schematów i podejść.

Literatura

1. Mazurin, A.V. Nowoczesne koncepcje patologii górnego odcinka przewodu pokarmowego u dzieci / A.V. Mazurin, V.A. Filin, L.N. Tsvetkova // Pediatrics. - 1997. - № 1. - str. 5–7.
2. Lapina, T. L. Goryczka w ustach: interpretacja gastroenterologa / T. L. Lapiny, A. O. Buyeverov // Klin. perspektywy gastroenterologii, hepatologii. - 2013. - № 3. - str. 18–24.
3. Zvyagintsev, T. D. Refluks dwunastnicy żołądka w praktyce gastroenterologa: oczywiste zagrożenia i ukryte zagrożenie / T. D. Zvyagintseva, A. I. Chernobay // Zdorov'ya Ukrainy. Gastroenterologiya. Hepatologia. Koloproktologia. - 2012. - № 1. - str. 11.
4. Samice przełyku Barretta: analiza porównawcza czynników ryzyka u mężczyzn i mężczyzn / F. Banki [i in.] // Am. J. Gastroenterol. - 2005 marzec - Vol. 100, N 3. - P. 560–567.
5. Pierwotny refluks dwunastniczo-żołądkowy u dzieci i młodzieży / D. Hermans [i in.] // Eur. J. Pediatr. - wrzesień 2003 r. - Vol. 162, N 9. - str. 598–602.
6. Endoskopowe i histologiczne cechy refluksu żółciowego zapalenia żołądka / C. C. Vere [i in.] // Rom. J. Morphol. Zarodek. - 2005. - Tom. 46, nr 4. - P. 269–274.
7. Babak, O. Ya. Refluks żółciowy: współczesne poglądy na patogenezę i leczenie / O. Ya. Babak // Nowoczesna gastroenterologia. - 2003. - № 1.– str. 28–30.
8. Tkachenko, E. I. Kliniczne i funkcjonalno-morfologiczne cechy przewlekłego refluksu żołądka / E. I. Tkachenko, V. Yu. Golofeevsky, O. A. Sablin // Ros. gastroenterol. czasopisma - 1999. - № 1. - str. 9–17.
9. Hanninen, M.L. Wrażliwość Helicobacter pylori na różne sole żółciowe / M.L. Hanninen, Eur. J. Clin. Microbiol. Infekować. Dis. - 1991 czerwiec. - Vol. 10, N 6. - P. 515-518.
10. Lapina, T.L. Kwas ursodeoksycholowy: wpływ na błonę śluzową górnego odcinka przewodu pokarmowego / T. L. Lapina, I.M. Kartavenko // Ros. czasopisma gastroenterologia, hepatologia, koloproctologia. - 2007. - V. 17, № 6. - P. 51–57.
11. Khavkin, A. I. Instrumentalna diagnostyka zaburzeń czynnościowych górnego odcinka przewodu pokarmowego / A. I. Khavkin, A. N. Gureev // Zaburzenia czynnościowe aktywności ruchowej górnego odcinka przewodu pokarmowego u dzieci. - M., 2012. - str. 26–36.
12. Papko, S. B. Refluks dwunastnicy i przewlekłe zapalenie żołądka u dzieci i młodzieży / S. B. Papko, I. A. Sivtsov // Opieka zdrowotna. - 2006. - № 10. - str. 13–16.
13. Tarasyuk, B.A. Możliwości hydrosonografii w ocenie funkcji motorycznej ewakuacji żołądka i dwunastnicy u dzieci / B.A. Tarasyuk, TA Gridina // Perinatologiya i pediatriya. - 2012. - № 2. - P. 24–26.
14. Miejsce kwasu ursodeoksycholowego w leczeniu refluksu dwunastniczo-żołądkowego u dzieci / A. A. Neyshevich [i inni] // Eksperymentalny. i klin. gastroenterologia. - 2012. - № 12. - P. 12–16.
15. Stan błony śluzowej żołądka u pacjentów z refluksem dwunastnicy / E. S. Lapchenko [i in.] // Eksperymentalny. i klin. gastroenterologia. - 2010. - № 9. - str. 28–32.
16. Fizjologia i patologia aparatu zwieracza układu trawiennego: materiały II Ogólnounijnego. Symp. (Tomsk, 16–18 czerwca 1988). - Tomsk, 1989. - 197 str.
17. Współczesne aspekty diagnozowania chorób strefy żołądkowo-dwunastniczej u dzieci / Z.V. Nesterenko [i in.] // Ukr. kochanie alm - 2009. - Vol. 12, No. 9. - P. 133–134.
18. Tukhattulin, A. M. Na temat choroby refluksowej u dzieci / A. M. Tukhvattulin, A. P. Pirogov // Kazań. kochanie czasopisma - 2002. - Tom 83, nr 1. - str. 33–34.
19. Minushkin, O. N. Chronic gastritis / O. N. Minushkin, I. V. Zverkov // Lekarz prowadzący. - 2003. - № 5. - str. 24–31.
20. Resekcja Billrotha II / E. De Corso [i in.] // Ann. Surg. - 2007 czerwiec. - Vol. 245, N6 - P. 880-885.
21. Pierwotny żołądek dwunastnicy u dzieci i młodzieży / D. Hermans [i in.] // Eur. J. Pediatr. - wrzesień 2003 r. - Vol. 162, N 9. - str. 598–602.
22. Vitebsk, Ya. D. Osnovy valvate gastroenterology / Ya. D. Vitebsky. - Czelabińsk: Południowy Ural. Prince wydawnictwo, 1991. - 303 p.
23. Maev, I. V. Choroby dwunastnicy / I. V. Maev, A. A. Samsonov. - M.: Medpress-inform, 2005. - 512 p.
24. Duane, W. C. Mechanizmy zaburzeń soli żółciowych i bariery śluzówki żołądka u psa / W. C. Duane, D. M. Wiegland // J. Clin. Zainwestuj. - 1980 listopad - Vol. 66, N5 - P. 1044-1049
25. Belova, E. V. Charakterystyka czynników agresywnie ochronnych w przypadku erozyjnego uszkodzenia błony śluzowej strefy żołądkowo-dwunastniczej / E. V. Belova, Ya. M. Vakhrushev // Terapeuta. archiwum - 2002. - № 2. - str. 17–20.
26. Vakhrushev, Ya. M. Kompleksowe badanie patogenetycznych mechanizmów erozyjnych uszkodzeń żołądka i dwunastnicy / Ya. M. Vakhrushev, E. V. Nikishina // Ros. gastroenterol. czasopisma - 1998. - Nr 3. - str. 22–29.
27. H. J. Stein [i in.] // Hepatogastroenterology. Kwasy żółciowe jako składniki refluksu dwunastnicy: wykrywanie, związek z bilirubiną, mechanizmy uszkodzenia i znaczenie kliniczne. - 1999 styczeń-luty. - Vol. 46, N 25. - str. 66–73.
28. Kauer, W. K. Rola przełyku Barretta / W. K. Kauer, H. J. Stein, Klatka piersiowa. Surg. Clin. N. Am. - luty 2002 - Vol. 12, N 1. - P. 39–45.
29. Toksyczne kwasy żółciowe w chorobie refluksowej przełyku: wpływ, kwasowość żołądka / D. Nehra [i in.] // Gut. - 1999 maj. - Vol. 44, nr 5. - str. 598–602.
30. Patogeneza gruczolakoraka wywołana gastrojejunostomią u szczurów Wistar: rola refluksu dwunastnicy / K. Kondo [i in.] // Karcynogeneza. - 1995. - Tom. 16, N 8. - P. 1747-1751.
31. Proliferacja błony śluzowej żołądka typu C w żołądku / J. E. Dowall [i in.] // Clin. Pathol. - 2000 października - Vol. 53, N 10. - P. 784–787.
32. Wpływ refluksu żółciowego na uszkodzenie błony śluzowej żołądka u pacjentów z dyspepsją lub przewlekłym zapaleniem żołądka / S. L. Chen [i in.] // World J. Gastroenterol. - 2005 maj. - Vol. 11, N 18. - P. 2843–2837.
33. Relacja między kwaśnym refluksem a metaplazją jelitową: wieloośrodkowe badanie 2283 przypadków / T. Matsuhisa [i in.] // Dig. Endosc. - wrzesień 2013 r. - Vol. 25, N5 - P. 519-525.
34. Poelmans, J. Rola (duodeno) refluksu żołądkowo-przełykowo-gardłowego w niewyjaśnionej flegmie potu / J. Poelmans, L. Feeusfra, J. Tack // Dig. Dis. Sci. - 2005 maj. - Vol. 50, N 5. - P. 824–832.
35. Poelmans, J. Napadowy skurcz krtani: typowa, ale niedoceniana manifestacja nadprzełykowa refluksu żołądkowo-przełykowego? / J. Poelmans, J. Tack, L. Feenstra // Dig. Dis. Sci. - listopad-grudzień 2004 r. - Vol. 49, N 11/12. - P. 1868–1874.
36. Vaezi, M. F. Podwójny refluks: podwójne kłopoty / M. F. Vaezi, J. E. Richter // Gut. - 1999 maj. - Vol. 44, nr 5. - str. 590–592.
37. Wartość codziennego monitorowania pH w diagnostyce patologii refluksu żołądkowo-jelitowego / S. V. Panko [i in.] // Rytmy biologiczne: materiały Stażysty. naukowo-praktyczny Conf., Brest, 11–12 października 2012 - Brest, 2012. - str. 147–149.
38. Gastroenterologia: nat. ręce / ed. V.T. Ivashkina, T.L. Lapina. - M.: GEOTAR-Media, 2008. - 704 s.
39. Grigoriev, P. Ya. Diagnostyka i leczenie chorób układu pokarmowego / P. Ya. Grigoriev, E. P. Yakovenko. - M.: Medicine, 1996. - 515 p.
40. Badanie diagnostyki pierwotnego refluksu żółciowego gastritis / J. K. Lin [i in.] // Zhonghua Nei. Ke. Za. Zhi. - luty 2003 - Vol. 42, N 2. - P. 81–83.
41. Aruin, L.I. Diagnoza morfologiczna chorób żołądka i jelit / L.I. Aruin, L.L. Kapuller, V.A. Isakov. - M.: Triad-X, 1998. - 496 p.
42. Selezneva, E. Ya. Wewnątrzżołądkowe pH-metry w ocenie zaburzeń wydzielniczych i motorycznych żołądka / E. Ya. Selezneva // Ros. gastroenterol. czasopisma - 1998 r. - nr 4. - str. 69–72.
43. Objawy kliniczne manometrii anodododalnej / M. A. Verhagen [i in.] // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. - 1999 maj. - Vol. 11, N 5. - P. 523-528.
44. Wielokanałowa elektrogastrografia (EGG) u osób zdrowych: badanie wieloośrodkowe / H. P. Simonian [i in.] // Dig. Dis. Sci. - kwiecień 2004 r. - Vol. 49, N 4. - P. 594–601.
45. Ocena porównawcza scyntygrafii i endoskopii górnego odcinka przewodu pokarmowego do wykrywania refluksu dwunastnicy / B. R. Mittal [i in.] // Ann. Nuc Med. - 1994 sierpień - Vol. 8, N 3. - P. 183-186.
46. Lemeshko, Z. A. Diagnostyka ultrasonograficzna chorób żołądka: przewodnik / Z. A. Lemeshko, Z. M. Osmanova. - M.: Geotar-Media, 2009. - 80 p.
47. Kawiorski, W. Aktualna diagnoza refluksu żołądkowo-dwunastniczego i żółciowego zapalenia żołądka / W. Kawiorski, R. M. Herman, J. Legutko // Przegl. Lek. - 2001. - Tom. 58, nr 2. - str. 90–94.
48. Rabeprazol w połączeniu z hydrotalcytem jest skuteczny u pacjentów z refluksowym zapaleniem żołądka po cholecystektomii / H. Chen [i in.] // Can. J. Gastroenterol. - 2010 Mar. - Vol. 24, N 3. - P. 197–201.
49. Wpływ kwaśnego leczenia ursodeoksycholowego na naskórkowy czynnik wzrostu u pacjentów z refluksem żółciowym zapalenie błony śluzowej żołądka / M. Ozkaya [i in.] // Turk. J. Gastroenterol. - grudzień 2002 - Vol. 13, N 4. - P. 198–202.

Referencje

1. Mazurin AV, Filin VA, Tsvetkova LN. Współczesne koncepcje patologii górnego odcinka przewodu pokarmowego u dzieci. Pediatriia. 1997; (1): 5-7. (W Russ.)
2. Lapina TL, Bueverov AO. Gorzki smak w ustach: interpretacja gastroenterologa. Klin Perspektivy Gastroenterologii Gepatologii. 2013; (3): 18-24. (W Russ.)
3. Zvyagintseva TD, Chernobay AI. Niebezpieczne niebezpieczeństwo i ukryte niebezpieczeństwo. Zdorov'ia Ukraine Gastroenterologia Gepatologia Koloproktologia. 2012; (1): 11. (W Russ.)
4. Banki F, Demeester SR, Mason RJ, Campos G, Hagen JA, Peters JH, et al. Samice przełyku Barretta: analiza porównawcza czynników ryzyka u kobiet i mężczyzn. Am J Gastroenterol. 2005 Mar; 100 (3): 560-7. doi: 10.1111 / j.1572-0241.2005.40962.x
5. Hermans D, Sokal EM, Collard JM, Romagnoli R, Buts JP. Pierwotny refluks dwunastniczo-żołądkowy u dzieci i młodzieży. Eur J Pediatr. 2003 września; 162 (9): 598-602. doi: 10.1007 / s00431-003-1259-y
6. Vere CC, Cazacu S, Comănescu V, Mogoantă L, Rogoveanu I, Ciurea T. Refoscopic gastritis. Rom J Morphol Embryol. 2005; 46 (4): 269-74.
7. Babak Oya. Refluks żółciowy: aktualne poglądy na patogenezę i leczenie. Suchasna Gastroenterologia. 2003; (1): 28-30. (W Russ.)
8. Tkachenko EI, Golofeevskiy VYu, Sablin OA. Kliniczne i funkcjonalno-morfologiczne cechy przewlekłego refluksu żołądkowego. Ros Gastroenterol Zhurn. 1999; (1): 9-17. (W Russ.)
9. Hanninen ML. Wrażliwość Helicobacter pylori na różne sole żółciowe. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 1991 Jun; 10 (6): 515-8.
10. Lapina TL, Kartavenko IM. Kwas ursodeoksycholowy: wpływ na błonę śluzową górnego odcinka przewodu pokarmowego. Ros Zhurn Gastroenterologii Gepatologii Koloproktologii. 2007; 17 (6): 51-7. (W Russ.)
11. Khavkin AI, Gureev AN. Instrumentalna diagnostyka górnego odcinka przewodu pokarmowego. V: Funktsional’nye rasstroistva motornoi deiatel’nosti verkhnikh otdelov ZhKT u detei. Moskwa, RF; 2012. R. 26-36.
12. Papko SB, Sivtsov IA. Refluks dwunastnicy i przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka u dzieci i młodzieży. Zdravookhranenie. 2006; (10): 13-6. (W Russ.)
13. Tarasyuk BA, Gridina TA. Jest to funkcja żołądka i dwunastnicy u dzieci. Perinatologiia Pediatriia. 2012; (2): 24-6. (W Russ.)
14. Nizhevich AA, Yakupova GM, Elicheva ZM, Usmanova IZ, Akhmadeeva EN, Sataev VU. Lokalizacja kwasu ursodeoksycholowego w leczeniu refluksu dwunastnicy u dzieci. Experim Klin Gastroenterologia. 2012; (12): 12-6. (W Russ.)
15. Lapchenko ES, Preobrazhenskaya TM, Galaeva EV, Loranskaya ID. Stan błony śluzowej żołądka u pacjentów z refluksem dwunastnicy. Experim Klin Gastroenterologia. 2010; (9): 28-32. (W Russ.)
16. Fizjologia i patologia układu pokarmowego: materialny 2-go vsesoiuz simp (Tomsk, 16-18 iiunia 1988 g). Tomsk, RF; 1989. 197 str. (W Russ.)
17. Nesterenko ZV, Semenenko LA, Medvedeva LV, Tkachenko LV. Współczesne aspekty diagnozowania chorób strefy żołądkowo-dwunastniczej u dzieci. Ukr Med Al'm. 2009; 12 (9): 133-4. (W Russ.)
18. Tuchvattulin AM, Pirogov AP. Choroba refluksowa u dzieci. Kazan Med Zhurn. 2002; 83 (1): 33-4. (W Russ.)
19. Minuszkin ON, Zverkov IV. Przewlekłe zapalenie żołądka. Lechashchii Vrach. 2003; (5): 24-31. (W Russ.)
20. De Corso E, Baroni S, Agostino S, Cammarota G, Mascagna G, Mannocci A, et al. Zgłoszony przez resekcja Billroth II. Ann Surg. 2007 czerwiec; 245 (6): 880-5. doi: 1097 / 01.sla0000255574.22821.a1
21. Hermans D, Sokal EM, Collard JM, Romagnoli R, Buts JP. Pierwotny dwunastnicy żołądka u dzieci i młodzieży. Eur J Pediatr. 2003 września; 162 (9): 598-602.
22. Vitebskiy YaD. Podstawy gastroenterologii zastawki. Chelyabinsk, RF: Iuzh-Ural kn izd-vo; 1991. 303 str. (W Russ.)
23. Maev IV, Samsonov AA. Wrzód dwunastnicy. Moscow, RF: Medpress-inform; 2005 512 p. (W Russ.)
24. Duane W C, Wiegland DM. Mechanizmy soli żółciowej zaburzają barierę śluzówki żołądka u psa. J Clin Invest. 1980 listopad; 66 (5): 1044-9. doi: 10.1172 / JCI109932
25. Belova EV, Vakhrushev YaM. Charakterystyka agresywnych czynników ochronnych w erozyjnej zmianie błony śluzowej strefy żołądkowo-dwunastniczej. Terapevt Arkhiv. 2002; (2): 17-20. (W Russ.)
26. Vakhrushev YaM, Nikishina EV. Kompleksowe badanie patogennych mechanizmów zmian chorobowych oraz żołądka i dwunastnicy. Ros Gastroenterol Zhurn. 1998; (3): 22-9. (W Russ.)
27. Stein HJ, Kauer WK, Feussner H, Siewert JR. Kwasy żółciowe jako składnik układu refluksowego: wykrywanie, związek z bilirubiną, mechanizmy uszkodzenia i znaczenie kliniczne. Hepatogastroenterologia. 1999 styczeń-luty; 46 (25): 66-73.
28. Kauer WK, Stein HJ. Rola kwasu i żółci w genezie przełyku Barretta. Chest Surg Clin N Am. 2002 luty; 12 (1): 39-45.
29. Nehra D, Howell P, Williams CP, Pye JK, Beynon J. Toksyczne kwasy żółciowe w chorobie refluksowej przełyku: wpływ kwaśności żołądka. Gut. 1999 maj; 44 (5): 598-602.
30. Kondo K, Kojima H, Akiyama S, Ito K, Takagi H. Patogeneza gruczolakoraka spowodowana przez gastrojejunostomy w Wistar Submitted 28.09.2017 Accepted 01/31/2018
31. Dowall JE, Willis P, Prescott R, Lamonby S, Lynch DA. Proliferacja komórek w zapaleniu żołądka typu C wpływająca na nienaruszony żołądek. J Clin Pathol. 2000 październik; 53 (10): 784-7.
32. Chen SL, Mo JZ, Cao ZJ, Chen XY, Xiao SD. Wpływ refluksu żółciowego na uszkodzenie błony śluzowej żołądka u pacjentów z niestrawnością lub przewlekłym zapaleniem żołądka. Świat J Gastroenterol. 2005 maj; 11 (18): 2834-7.
33. Matsuhisa T, Arakawa T, Watanabe T, Tokutomi T, Sakurai K, Okamura S, et al. Związek między kwaśnym refluksem a metaplazją jelitową: wieloośrodkowe badanie 2283 przypadków. Dig Endosc. 2013 Sep; 25 (5): 519-25. doi: 10.1111 / den.12030
34. Poelmans J, Feenstra L, Tack J. Rola (duodeno) refluksu żołądkowo-przełykowo-gardłowego w długości nadmiernej flegmy gardła. Dig Dis Sci. 2005 maj; 50 (5): 824-32.
35. Poelmans J, Tack J, Feenstra L. Napadowy skurcz krtani: typowa, ale niedoceniana manifestacja nadprzełykowa refluksu żołądkowo-przełykowego? Dig Dis Sci. 2004 - grudzień; 49 (11-12): 1868-74.
36. Vaezi MF, Richter JE. Podwójny refluks: podwójne kłopoty. Gut. 1999 maj; 44 (5): 590-2.
37. Panko SV, Zhurbenko GA, Karpitskiy AS, Boufalik RI, Shestyuk AM, Sevast'yanov AN. Wartość codziennego monitorowania pH w diagnostyce patologii refluksu przewodu pokarmowego. V: Biologicheskie ritmy: materialy Mezhdunar nauch-prakt konf, Brest, 11-12 ok. 2012 g. Brześć; 2012. R. 147-9. (W Russ.)
38. Ivashkin VT, Lapina TL, czerwony. Gastroenterologia: nats ruk. Moscow, RF: GEOTAR-Media; 2008. 704 p. (W Russ.)
39. Grigor'ev PYa, EP Yakovenko. Diagnostyka i leczenie chorób układu pokarmowego. Moscow, RF: Meditsina; 1996 515 str. (W Russ.)
40. Lin JK, Hu PJ, Li CJ, Zeng ZR, Zhang XG. Badanie diagnozy zapalenia żołądka z pierwotnym refluksem żółciowym. Zhonghua Nei Ke Za Zhi. 2003 luty; 42 (2): 81-3.
41. Aruin LI, Kapuller LL, Isakov VA. Diagnostyka morfologiczna żołądka i jelit. Moscow, RF: Triada-Kh; 1998. 496 s. (W Russ.)
42. Selezneva EYa. Wewnątrzżołądkowe pH-metry w ocenie zaburzeń wydzielniczych i motorycznych żołądka. Ros Gastroenterol Zhurn. 1998; (4): 69-72. (W Russ.)
43. Verhagen MA, Samsom M, Jebbink RJ, Smout AJ. Objaw kliniczny manometrii anodododalnej. Eur J Gastroenterol Hepatol. 1999 maj; 11 (5): 523-8.
44. Simonian HP, Panganamamula K, Parkman HP, Xu X, Chen JZ, Lindberg G, et al. Wielokanałowa elektrogastrografia (EGG) u zdrowych osób: badanie wieloośrodkowe. Dig Dis Sci. Kwiecień 2004 r.; 49 (4): 594-601.
45. Mittal BR, Ibrarullah M, Agarwal DK, Maini A, Ali W, Sikora SS, et al. Kompetentna ocena scyntygrafii i endoskopii górnego odcinka przewodu pokarmowego do wykrywania refluksu dwunastnicy. Ann Nucl Med. 1994 sierpień; 8 (3): 183-6.
46. Lemeshko ZA, Osmanova ZM. Diagnostyka ultrasonograficzna chorób żołądka: rukovodstvo. Moscow, RF: Geotar-Media; 2009. 80 pkt. (W Russ.)
47. Kawiorski W, Herman RM, Legutko J. Bieżąca diagnoza refluksu żołądkowo-dwunastniczego i żółciowego zapalenia żołądka. Przegl Lek. 2001; 58 (2): 90-4.
48. Chen H, Li X, Ge Z, Gao Y, Chen X, Cui Y. Rabeprazol w połączeniu z hydrotalcytem jest skuteczny u pacjentów z refluksem żołądkowym po cholecystektomii. Can J Gastroenterol. 2010 Mar; 24 (3): 197-201.
49. Ozkaya M, Erten A, Sahin I, Engin B, Ciftçi A, Cakal E, et al. Efekt kwasowego leczenia ursodeoksycholowego dotyczy czynnika wzrostu naskórka u pacjentów z zapaleniem żołądka z refluksem żółciowym. Turk J Gastroenterol. Grudzień 2002; 13 (4): 198-202.