Bakteriofagi przeciwko Clostridia

W środy dyżuruje Władimir Iwanowicz. Odpowiedzi na pytania zostaną udzielone z opóźnieniem 2-3 dni.

Administracja witryny zwraca uwagę! Drodzy pacjenci! Nie zapomnij zarejestrować się na stronie! Jeśli konieczna jest osobista odpowiedź pacjentowi, niezarejestrowani użytkownicy nie otrzymają takiej odpowiedzi. W przypadku powtarzających się próśb należy odtworzyć CAŁĄ poprzednią korespondencję w całości (wpisz datę i liczbę pytań). W przeciwnym razie konsultanci Cię nie rozpoznają. Możesz uzupełniać pytania lub odpowiadać na pytania konsultantów w „Wiadomościach” pod Twoim pytaniem. Zostaną wysłane do konsultantów.
Po otrzymaniu odpowiedzi nie zapomnij ocenić („oceń odpowiedź”). Dziękuję wszystkim, którzy uznali to za możliwe i konieczne - aby ocenić odpowiedź!

Pamiętaj, że aby uzyskać odpowiedź (konsultację), możesz skorzystać ze specjalnej opcji witryny „Powiedz dziękuję”, gdzie możesz wyrazić swoją wdzięczność konsultantowi, kupując mu bonusy na naszej stronie. Mamy nadzieję, że proponowane premie nie spowodują niczego oprócz uśmiechu, jego frywolności.

„Niespokojny” clostridia poddał się pod naporem bakteriofagów

Naukowcy z Uniwersytetu w Leicester (Wielka Brytania) w eksperymencie laboratoryjnym udowodnili skuteczność mieszaniny bakteriofagów przeciwko zakażeniom wywołanym przez Clostridia. Uzyskane wyniki można nazwać przełomem w leczeniu zakażeń bakteryjnych. Pojawiły się na stronie Uniwersytetu 12 września.

Łacińska nazwa bakterii Clostridium difficile zawiera konkretny epitet „ciężki, złożony” z jakiegoś powodu. Bakteria ta powoduje ciężką chorobę odbytnicy - rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego, zwykle na tle osłabienia lub zniszczenia mikroflory jelitowej z powodu silnych antybiotyków. Sama bakteria antybiotykowa jest dość stabilna, więc naukowcy nieustannie próbują znaleźć alternatywne sposoby jej zwalczania. Wcześniej ta sama grupa naukowców zasugerowała, że ​​koktajl kilku bakteriofagów mógłby zostać użyty do zniszczenia Clostridia. Tym razem na owady (gąsienice ćmy) udało się udowodnić, że za pomocą bakteriofagów można zrobić najważniejszą rzecz - aby zapobiec rozwojowi infekcji.

Jako środek profilaktyczny lek okazał się najbardziej skuteczny, jednak nawet po utworzeniu biofilmu wyniki jego stosowania były bardzo zachęcające. Ponadto połączenie bakteriofagów z antybiotykiem wankomycyną było znacznie bardziej skuteczne niż sam antybiotyk. Ponieważ badanie zostało przeprowadzone w laboratorium i miało formę eksperymentu, uzyskane wyniki pozwalają wyciągnąć wnioski na temat związków przyczynowo-skutkowych, przynajmniej w ramach badanych gatunków zwierząt. Wyniki badania sugerują, że bakteriofagi mogą pozbyć się zakażeń bakteryjnych, w tym między innymi zakażeń wywołanych przez Clostridia. Bakteriofagi można stosować zarówno profilaktycznie, jak iw ramach złożonej terapii po zakażeniu, w połączeniu z antybiotykami.

Aby potwierdzić tolerancję wyników u ludzi, wymagane będą oddzielne badania eksperymentalne, ponieważ bakteriofagi nie były jeszcze stosowane w leczeniu zakażeń wywołanych przez Clostridia u ludzi. Jednak w trakcie eksperymentu na owadach naukowcy mieli możliwość arbitralnej zmiany dawkowania i sposobu podawania leku (co ze względów etycznych u ludzi można zrobić z dużo mniejszą swobodą) i już udało się zgromadzić pewne dane, które niewątpliwie okażą się przydatne na następnym etapie badania.

Rodzaje i leczenie Clostridia u dorosłych

Clostridium są mikroorganizmami, które są Gram-dodatnimi bakteriami zarodnikowymi. Nazwa „Clostridia” pochodzi od greckiego słowa „κλοςτεδ”, które tłumaczy się jako „wrzeciono”. Bakterie dostały to dzięki właściwości pęcznienia podczas sporulacji, która wygląda jak koło wrzeciona. Żyją w jelitach i stanowią integralną część mikroflory niezbędnej do prawidłowego funkcjonowania organizmu.

Ich głównym celem jest rozbicie białka w celu przekształcenia go w aminokwasy. Te beztlenowe mikroorganizmy namnażają się poprzez produkcję endospor i są w stanie uzyskać zasoby do życia w każdych warunkach, nawet przy niskim poziomie tlenu, co czyni je odpornymi na różnego rodzaju zmiany środowiskowe.

Liczba Clostridia jest zmienna i rośnie w zależności od wieku osoby. Na przykład u małych dzieci ich liczba może osiągnąć dziesięć tysięcy jednostek tworzących kolonie, co uważa się za normalne. Clostridia w kale u osoby dorosłej nie starszej niż 60 lat można znaleźć w ilości około 105 CFU / g, a u osób w wieku powyżej 60 lat - do 106 CFU / g. Jednak nadmierny wzrost liczby tych bakterii może zaszkodzić ludzkiemu ciału, aw rzadkich przypadkach - być śmiertelnym.

Wraz z gromadzeniem się dużej liczby Clostridia, wytwarzanie produktów ich żywotnej aktywności może prowadzić do tworzenia toksyn, które niekorzystnie wpływają na układ krążenia, układ nerwowy, a także mogą powodować martwicę tkanek.

W praktyce medycznej rozróżnia się tego rodzaju złośliwe Clostridia:

• Clostridium botulinum powoduje zatrucie jadem kiełbasianym.
• Clostridium tetani powoduje tężec, wpływając na układ nerwowy, może powodować drgawki.
• Clostridium perfringens powoduje zatrucie, biegunkę, nudności, kolkę, gorączkę i gangrenę gazową.
• Clostridium difficile są częścią normalnej mikroflory, żyją głównie w okrężnicy.

Jednak szybki wzrost ich liczby w połączeniu z działaniem niektórych antybiotyków może wywołać biegunkę, kolkę. Leczenie Clostridium difficile w przypadku, gdy ich liczba przekracza dopuszczalny poziom, powinno być leczone tylko przez lekarza. Ponadto duża akumulacja tych mikroorganizmów może powodować różne choroby układu moczowo-płciowego i zapalenia gruczołu krokowego.

Powody

Różnorodność Clostridia w analizie zdrowej osoby może dotrzeć do setek gatunków, z których większość nie jest niebezpieczna, ale wciąż nadmierny wzrost liczby tych mikroorganizmów może poważnie pogorszyć ogólny stan pacjenta. Główną przyczyną zakażenia drobnoustrojami chorobotwórczymi jest naruszenie zasad higieny osobistej.

Clostridia w wydalaniu mas kałowych wpada do gleby i wody w postaci zarodników i może tam istnieć przez długi czas. Istnieje wiele czynników, które mogą wywołać ich niebezpieczną akumulację w organizmie ludzkim:

1. zła ekologia.
2. stres i częste napięcie nerwowe.
3. słaba odporność.
4. niedotlenienie mózgu.
5. choroby katarowe.
6. nieregularny sen i częste zmęczenie.
7. stosowanie szkodliwej żywności.
8. różne zabiegi chirurgiczne.
9. inne infekcje jelitowe.

Objawy

Głównymi objawami obserwowanymi najczęściej u dzieci i osób w średnim wieku są luźne stolce, wzdęcia i zapalenie jelita grubego. Na tym etapie konieczne jest leczenie Clostridia antybiotykami. Istnieje szereg objawów, którym towarzyszy wzrost zarodników C.difficile:

• regularna temperatura powyżej 39 °;
• zmniejszony apetyt;
• utrata masy ciała;
• ból brzucha;
• wrażliwość jelita podczas omacywania;
• częste wymioty;
• obecność krwi, śluzu w stolcu.

Diagnostyka

Po znalezieniu tych objawów należy jak najszybciej skontaktować się ze specjalistą od chorób zakaźnych lub gastroenterologiem w celu przeprowadzenia badań w celu określenia obecności drobnoustrojów chorobotwórczych w organizmie, aby przepisać leczenie Clostridia, jeśli diagnoza zostanie potwierdzona. Badania laboratoryjne będą miały na celu potwierdzenie nadmiernego gromadzenia się zarodników C.difficile w kale pacjenta, jak również obecność enterotoksyn (A) i cytotoksyn (B), które są odpadami Clostridia.

Toksyny A i B są przyczyną chorób, które mogą poważnie zaszkodzić komórkom nabłonka jelit i spowodować jego rozpad.

Istnieje ważny czynnik pomyślnej diagnozy - testy należy podjąć natychmiast po pojawieniu się pierwszych objawów, ponieważ w tym przypadku lekarz będzie w stanie określić ze 100% prawdopodobieństwem, czy zaburzenie jelitowe pacjenta jest spowodowane przez normalną dysbakteriozę lub mikrobiologiczne produkty życiowe, jeśli clostridia znajduje się w dużych ilość.

Jeśli pacjent nie ma możliwości przeprowadzenia testów w laboratorium w odpowiednim czasie, zbierając materiał w specjalnym pojemniku sprzedawanym w aptekach, można go przechowywać przez 3 dni w niskiej temperaturze (2-80 ° C). Nie wpłynie to na wyniki. Ale dla dłuższego przechowywania temperatura powinna być obniżona do 20 stopni poniżej zera.

Aby zidentyfikować toksyny A i B w kale, technicy laboratoryjni używają testu immunologicznego, ponieważ tego typu badania pomogą określić ich stężenie w organizmie. I tylko zgodnie z wynikami testów lekarz będzie mógł przepisać właściwe leczenie, im szybciej pacjent będzie szukał pomocy, tym bardziej łagodne będą leki.

Leczenie

Wraz ze wzrostem całkowitej liczby leczenia Clostridia u dorosłych, lekarz może przepisać Creon, Enterol, Bacteriophage. Działanie tych leków ma na celu kolonizację mikroflory jelitowej przez pożyteczne bakterie, które mogą zmniejszać stężenie Clostridia i normalizować ich źródła utrzymania.

Jeśli pacjent wykazywał objawy clostridiosis, zalecana jest terapia, która ma na celu neutralizację produkcji toksyn i pomaga w rehabilitacji mikroflory jelitowej. Pierwszym krokiem w udanym leczeniu będzie zaprzestanie przyjmowania środków przeciwbakteryjnych, ponieważ powodują one wzrost sporulacji tych mikroorganizmów.

Pomyślną normalizację mikroflory jelit ułatwia leczenie bakteriofagiem, ale do tego celu nadają się również Linex, Hilak-Forte, Lactobacterin itp. Warto jednak pamiętać, że niezależna terapia może tylko pogorszyć sytuację.

Bez uzyskania pewnych wyników badań żaden pacjent i żaden lekarz nie jest w stanie postawić prawidłowej diagnozy i zalecić skutecznego leczenia.

Jeśli choroba występuje u dzieci, są one pilnie przepisywane na leczenie bakteriofagiem, specjalnie zaprojektowaną dietą i nałożone są pewne ograniczenia dotyczące rozrywki:

1. ograniczenie produktów mięsnych.
2. dobra higiena.
3. skrócony czas na komunikację ze zwierzętami.
4. ograniczony kontakt z ziemią.

Zapobieganie

Oprócz stosowania leków, które przyczyniają się do normalizacji mikroflory jelitowej, można zidentyfikować szereg środków, które mogą dodatkowo uchronić Cię przed powstawaniem nadmiernej ilości Clostridia. Szczególnie te środki zapobiegawcze są istotne dla dzieci.

• Ścisła higiena.
• Do gotowania używaj wyłącznie świeżego mięsa, z wyjątkiem zamrażania i długotrwałego przechowywania.
• Wystarczająca obróbka cieplna produktów, które tego wymagają (mięso, ryby).
• Gruntowne mycie owoców i warzyw.
• Obowiązkowe mycie rąk mydłem po wizycie w toalecie, miejscach publicznych.
• Stosowanie środków dezynfekujących w gospodarstwie domowym.
• Zgodność ze wszystkimi zalecanymi standardami higienicznymi podczas karmienia noworodków.
• Jeśli w domu są zwierzęta, potrzebują regularnej inspekcji weterynaryjnej.

Przestrzegając tych prostych zasad, możesz uchronić się przed wieloma problemami zdrowotnymi.

Ważne jest również, aby pamiętać, że terminowe skierowanie do specjalisty jest warunkiem skutecznego leczenia.

Samoleczenie w najlepszym razie niczego nie zmieni, w najgorszym przypadku pogorszy sytuację. Dlatego, jeśli doświadczasz niepokojących objawów, natychmiast skontaktuj się ze specjalistą.

Leczenie Clostridium bakteriofagiem

Nasze produkty do higieny osobistej i intymnej z bakteriofagami
Czym są bakteriofagi? Jak są skuteczne?
Dlaczego bakteriofagi w naszych środkach mogą żyć w temperaturze od 0 do 25 ° C.
Jaka jest istota wynalazku i patentu? Gdzie otrzymujemy bakteriofagi dla naszych produktów i czym różnimy się od innych produktów na rynku
czytaj dalej

Dlaczego nie ma kosmetyków bez konserwantów? Mity i legendy o Internecie.
Jedynym rodzajem produktów kosmetycznych, które można wytwarzać bez konserwantów, są produkty, które nie zawierają wody. Oznacza to, że suche produkty (sproszkowane), oleje lub produkty o zawartości alkoholu większej niż 20%.
Nie ma oficjalnie uznanych „naturalnych” konserwantów na świecie.
czytaj dalej

Wywiad z Galiną Kuznetsovą. Jak powstało żywienie mikrobiomów?
W moim doświadczeniu tworzenia i promowania produktów odchudzających, ogromnego materiału analitycznego, z którym miałem okazję pracować w poprzednim projekcie (Program Zarządzania Wagą), wyraźnie zrozumiałem, że w naszym ciele nie ma nic, co nie pozwala, by ktoś rzeczywiście schudł. czytaj dalej

Jak długo utrzymywać grube i piękne włosy? Jak powstrzymać łysienie i przywrócić wszystko?
Jak sprawić, by włosy były grubsze i mocniejsze? Dlaczego ludzie łysą?
Łysienie androgenowe jest najczęstszym (95%) typem łysienia zarówno u mężczyzn, jak iu kobiet. Ten rodzaj łysienia rozwija się ze względu na zwiększoną wrażliwość komórek mieszków włosowych na androgeny (męskie hormony płciowe). Ponadto zawartość androgenów we krwi jest często w normalnym zakresie. czytaj dalej

Porozmawiajmy o kobiecości z ginekologiem najwyższej kategorii Nadezhda Botalova.
Z punktu widzenia fizjologii kobiecość jest zdrowiem. Jest to przyjemny zapach zdrowego ciała, są to lekkie, bezbolesne okresy, nieskomplikowana ciąża, łatwa dostawa. Tylko zdrowa kobieta jest prawdziwie kobieca.
czytaj dalej

Weyra-Soyuz Consumer Cooperative jest stowarzyszeniem non-profit, które jest częścią Tsentrosoyuz Federacji Rosyjskiej w ramach Kaluga Regionalnego Związku Towarzystw Konsumenckich.
Zapewnia przedsiębiorczość społeczną - nowy sposób działalności społecznej i gospodarczej, łączący misję społeczną z osiągnięciem efektywności ekonomicznej i innowacyjnej przedsiębiorczości opartej na współpracy.
Z preambuły ustawy „O spółdzielniach konsumenckich w Federacji Rosyjskiej”: „Ta ustawa gwarantuje wsparcie konsumentów społeczeństwom konsumenckim i ich związkom, biorąc pod uwagę ich znaczenie społeczne, a także obywateli i osoby prawne tworzące te społeczeństwa konsumenckie, wsparcie państwa. „

Bakteriofagi dla naszych produktów
zapewnia Centrum Naukowo-Produkcyjne „MicroMir”

Forum Samoleczenia

Proszę odpowiedzieć tym, którzy uprawiają chlorellę lub spirulinę.

Clostridia

Ansaraides NaviGator
Posty: 4807 Zarejestrowany: Jul 09, 2013, 08:07 Nagrody: 8 Lokalizacja: Prawa płeć: Mężczyzna:

Dzięki (a): 1397 razy Dziękujemy: 2645 razy

Clostridia

Post Ansaraides »27 mar 2015, 17:47

[url = https: //ru.wikipedia.org/wiki/Clostridium] Clostridia [/ url] (łac. Clostridium) to rodzaj Gram-dodatnich, bezwzględnie beztlenowych bakterii zdolnych do produkcji przetrwalników [1]. Oddzielne komórki to wydłużone kije, nazwa rodzaju pochodzi od starożytnej greki. κλωστήρ „wrzeciono”. Wiele gatunków sklasyfikowanych jako Clostridia na tej podstawie morfologicznej zostało później przeklasyfikowanych. Endospory mogą być zlokalizowane centralnie, mimośrodowo i końcowo. Średnica endosporów często przekracza średnicę komórki.
Clostridia jest również formą komórek bakteryjnych, w których centralnie położony zarodnik ma średnicę większą niż średnica samej komórki, dzięki czemu komórka „pęcznieje” i staje się wrzecionowata.
Clostridia są częścią normalnej flory przewodu pokarmowego i żeńskich dróg rodnych. Czasami znajdują się w ustach i na skórze.
Bakterie z rodzaju Clostridia wytwarzają najsilniejsze ze znanych trucizn - toksynę botulinową (C. botulinum), tetanospasminę (C. tetani), toksynę ε C. perfringens i inne.

Ansaraides NaviGator
Posty: 4807 Zarejestrowany: Jul 09, 2013, 08:07 Nagrody: 8 Lokalizacja: Prawa płeć: Mężczyzna:

Dzięki (a): 1397 razy Dziękujemy: 2645 razy

Clostridia

Post Ansaraides »27 marca 2015, 17:50

Procesy fermentacji wywołane przez bakterie z rodzaju clostridium

Mikrobiologia - konwersja związków węgla przez mikroorganizmy

Bakterie beztlenowe z rodzaju Clostridium zostały odkryte przez J. Pasteura w 1861 roku. Odkrył, że niektóre z tych bakterii fermentują węglowodany, tworząc kwas masłowy.

Obecnie rodzaj Clostridium, należący do rodziny Bacillaceae, ma ponad 60 gatunków bakterii. Bakterie z rodzaju Clostridium mają komórki w kształcie pręcików. Zwykle są ruchliwe, poruszają się za pomocą wici peritrichous. Tworzą zarodniki. Zarodniki mają kształt owalny lub kulisty; Z reguły zarodniki napełniają komórkę (Rysunek 29). Gram-dodatni. Obowiązkowe beztlenowce. Chemoorganoterotrofy. Fermentowane cukry, alkohole wielowodorotlenowe, aminokwasy, kwasy organiczne, puryny i pirymidyny oraz inne związki organiczne. Wiele gatunków wychwytuje cząsteczkowy azot z atmosfery. Siedliska - gleba, woda, a także przewód pokarmowy zwierząt i ludzi.

Wszystkie gatunki z rodzaju Clostridium są pogrupowane w zależności od ich zdolności do fermentacji niektórych związków organicznych.

Pierwsza grupa to sacharolityczne gatunki Clostridium: rozpuszczalne węglowodany, skrobia lub pektyna są fermentowane w celu utworzenia kwasu masłowego i octowego, CO2 i H2. Niektóre z nich powstają z cukrów dodatkowych związków neutralnych (alkohol butylowy, aceton, alkohol izopropylowy i małe ilości alkoholu etylowego). Ta grupa obejmuje bakterie powodujące kwas masłowy i fermentację acetobutylową: CI. butyricum, ci. pasteurianum, CI. turobyricum, Cl. acetobutulicum, CI. butylicum i inni

Jest możliwe, że tej grupie można przypisać wiele gatunków Clostridium - wysoce wyspecjalizowane środki do beztlenowego niszczenia celulozy, przy czym alkoholem etylowym, kwasem octowym i bursztynowym, CO2 i H2 są głównymi produktami końcowymi fermentacji. Cechy tych bakterii zostaną omówione poniżej.

Druga grupa - gatunek proteolityczny Clostridium: aminokwasy są fermentowane. Mają silne właściwości proteolityczne i są zdolne do intensywnej hydrolizy białek z późniejszym trawieniem aminokwasów. Wzrostowi w podłożu z białkiem towarzyszy tworzenie amoniaku, CO2, H2, kwasów tłuszczowych i dużej liczby innych lotnych związków o nieprzyjemnym zapachu. Ta grupa obejmuje gatunki: Cl. sporogenes, Cl. perfringens, Cl. histolyticum, Cl. botulinum i inne Wiele przedstawicieli rodzaju Clostridium, które trawią aminokwasy, może także fermentować węglowodany.

Trzecią grupę stanowią gatunki Clostridium, które fermentują związki cykliczne zawierające azot - puryny i pirymidyny. Puryny (guanina, hipoksantyna, ksantyna itp.) Pod wpływem Cl. acidiurici i Cl. Cylindrosporum przekształca się w amoniak, kwas octowy i CO2. Pirymidyny są fermentowane przez Cl. uracylicum i Cl. oroticum; w tym samym czasie uracyl rozkłada się na v - alaninę, CO2 i NH3 oraz kwas orotowy na kwas octowy, CO2 i NH3.

Czwarta grupa. Ta grupa zawiera formularz Cl. kluyveri, mieszanina fermentacyjna alkoholu etylowego i kwasu octowego z utworzeniem kwasów masłowego i kapronowego, jak również mała ilość wodoru.

Zajmijmy się bardziej szczegółowo dwoma typami fermentacji przeprowadzanymi przez sacharolityczne gatunki Clostridium, kwasu masłowego i acetonu-butylu.

Fermentacja oleista. Typowym przedstawicielem bakterii kwasu masłowego jest Clostridium butyricum. Jest to duży kij (1–2 x 10 mikronów), w młodym stanie jest mobilny. W późniejszych stadiach rozwoju traci wici, nabiera kształtu wrzeciona i gromadzi wewnątrz komórki rezerwowy składnik odżywczy - granulat polisacharydowy. Cl. butyricum tworzy zarodniki w kształcie wrzeciona (czasami są w formie podudzia).

Bakterie kwasu masłowego mogą wykorzystywać mono- i disacharydy, niektóre polisacharydy (dekstrynę, skrobię), kwas mlekowy i pirogronowy, mannitol, glicerynę i inne związki jako źródło węgla. W złożonych środowiskach białkowych przy braku fermentowalnych węglowodanów bakterie kwasu masłowego rosną słabo lub w ogóle nie rosną. Źródłem azotu są różnorodne substancje - aminokwasy, związki amoniaku, a nawet azot cząsteczkowy.

Fermentacja olejowa rozpoczyna się od przekształcenia cukrów w kwas pirogronowy na drodze Embden - Meyerhof - Parnassus. Końcowe produkty kwasu pirogronowego powstają w wyniku łańcucha reakcji katalizowanych przez kilka układów enzymatycznych. Proces transformacji kwasu pirogronowego jest bardzo złożony, więc omówimy tylko jego krótki opis.

Kwas pirogronowy jest przekształcany w acetylo-CoA, CO2 i H2 z udziałem układu enzymatycznego - pirogronianu ferredoksoksydoreduktazy. Kwas octowy jest syntetyzowany od acetylo-CoA do fosforanu acetylu. Tworzenie się kwasu masłowego rozpoczyna się od kondensacji dwóch cząsteczek acetylo-CoA, w wyniku czego powstaje acetoacetylo-CoA, który jest redukowany do butyrylo-CoA. Kwas masłowy otrzymuje się z butyrylu-CoA po jego hydrolizie i przeniesieniu CoA do kwasu octowego.

Całkowite równanie fermentacji masłowej ma następującą postać:

4SbN12O6 = ZSN3SN2SN2COOH + 2CH3COOH + 8C02 + 8H2

Wśród bakterii kwasu masłowego są formy mezofilne i termofilne.

Rodzaj Clostridium ma postacie chorobotwórcze i saprofityczne. Saprofityczne bakterie kwasu masłowego obejmują Cl. pasteurianum, Cl. butyricum, Cl. felsineum; patogenny - Cl. botulinum, Cl. tetani, C1. perfringens i inni. Formy saprofityczne i patogeniczne są szeroko rozpowszechnione w glebach i innych naturalnych substratach.

Fermentacja oleista jest czasami niepożądana. Na przykład podczas rozwoju fermentowanej paszy część białka paszy ulega rozkładowi, a nagromadzony kwas masłowy nadaje jej nieprzyjemny zapach.

Kwas masłowy jest jednak wymagany do niektórych celów przemysłowych. Jest produkowany w fabrykach poprzez fermentację specjalnie przygotowanych mediów z czystą kulturą bakterii kwasu masłowego. Powstały kwas oddziela się i oczyszcza metodą chemiczną.

Atsetonobutilovoe fermentacja ma wielkie znaczenie praktyczne, ponieważ w tym procesie jako główne produkty końcowe przemiany węglowodanów uzyskuje cenne substancje butylo SN3SN2SN2SN2ON SN3SN2ON i alkohole etylowe, aceton CH3COCH3, SN3SNONSN3 alkoholu izopropylowego i kwasu octowego i masłowego. Czynnikiem sprawczym tej fermentacji jest Clostridium acetobutylicum.

Całkowity schemat fermentacji aceton-butyl ma następującą postać:

C6H12O6CH3CH2CH2CH2OH + CH3 COCH 3 + CH3CH2OH + CH3 CHONSH 3 + H2 + CO2.

Bakterie acetonowo-butylowe są znacznie bardziej wymagające dla organizmów środowiskowych niż butylowe. Potrzebują gotowych aminokwasów i witamin. Charakter produktu końcowego tej fermentacji zależy zarówno od rodzaju użytego mikroorganizmu, jak i warunków zewnętrznych: składu pożywki, pH i temperatury.

Ten typ fermentacji jest szeroko stosowany w przemysłowej produkcji acetonu i alkoholu butylowego z mąki kukurydzianej lub innych surowców skrobiowych. Aceton stosuje się do produkcji sztucznego jedwabiu i skóry, filmów fotograficznych, sztucznego cementu i innych produktów. Alkohol butylowy jest stosowany w produkcji lakierów. Gazy powstające podczas fermentacji aceton-butyl przechodzą do syntezy alkoholu metylowego CH3OH.

Ansaraides NaviGator
Posty: 4807 Zarejestrowany: Jul 09, 2013, 08:07 Nagrody: 8 Lokalizacja: Prawa płeć: Mężczyzna:

Dzięki (a): 1397 razy Dziękujemy: 2645 razy

Clostridia

Wiadomość Ansaraides »04 kwi 2015, 10:19

CLOSTRIDIA VS CLOSTRIDIA

(probiotyki zamiast antybiotyków)

Uwaga: w akapicie „perspektywy terapeutyczne” należy zauważyć, że te perspektywy nie dotyczą jednego rodzaju bakterii, ale symbiozy.

Ludzkie ciało jest zamieszkane przez biliony mikroorganizmów, których całość nazywa się mikrobiomem. Mikrobiom pełni wiele ważnych funkcji - od syntezy witamin po rozkład złożonych składników żywności. „Zdrowa” mikroflora nieustannie konkuruje o ograniczone zasoby składników odżywczych z drobnoustrojami chorobotwórczymi, hamując w ten sposób ich wzrost. Jednak z powodu przyjmowania antybiotyków lub innych przyczyn, normalny skład mikrobiomu może zostać zakłócony, a następnie patogeny są zdolne do namnażania się w sposób niekontrolowany, powodując chorobę.

Jednym z tych patogenów jest Clostridium difficile, czynnik sprawczy rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego. Walka z C. difficile jest skomplikowana przez jego odporność na większość znanych antybiotyków. Ale ostatnio wykazano, że wzrost C. difficile może być skutecznie stłumiony nie za pomocą leków, ale za pomocą probiotyków... Taki probiotyk okazał się pokrewnym rodzajem niebezpiecznego patogenu, bakterii C. scindens. To odkrycie posłuży jako podstawa do dalszego rozwoju „inteligentnych” leków probiotycznych, które są bezpieczne dla korzystnej mikroflory.

Mechanizm działania hamującego

Wiadomo, że niektóre drugorzędowe kwasy żółciowe mogą upośledzać wzrost C. difficile. Tak więc, pomijając szczegóły, wprowadzenie bakterii C. scindens do mikrobiomu zwierząt podatnych na C. difficile przywraca niezbędny poziom i stosunek wtórnych kwasów żółciowych: deoksycholowy (DCA) i litocholowy (LCA). Oba te kwasy hamują wzrost C. difficile proporcjonalnie do ich stężenia. Warto zauważyć, że C. scindens zwiększa ilość wtórnych kwasów żółciowych do poziomu fizjologicznego i zakłóca wzrost C. Difficile nawet u zwierząt poddanych terapii antybiotykowej. Mechanizm ten jest konserwatywny - jest realizowany zarówno w mikrobiomie myszy, jak iw ludzkim mikrobiomie.

Tak więc C. scindens hamuje wzrost C. difficile z powodu syntezy wtórnych kwasów żółciowych. Jednak stosowanie tych kwasów jako niezależnego leku nie jest bezpieczne, ponieważ niektóre z nich są związane z rozwojem raka dwunastnicy. Znacznie bardziej efektywne jest samo stosowanie C. scindens i na przykład poprawa wskaźnika przeżywalności tego gatunku w mikrobiomie. Inne (!) Bakterie mogą tu pomóc dzięki dodatkowym mechanizmom: rywalizacji o węglowodany z C. difficile, aktywacji obrony immunologicznej gospodarza lub produkcji peptydów przeciwdrobnoustrojowych. Takie racjonalne podejście umożliwi stosowanie C. scindens jako skutecznej broni przeciwko C. difficile, która nie szkodzi reszcie mikrobiomu.

Miot: Buffie C.G., Bucci V., Stein R.R., McKenney P.T., Ling L., Gobourne A. i in. (2015). Precyzyjna rekonstytucja mikrobiomu przywraca oporność za pośrednictwem kwasu żółciowego na Clostridium difficile. Natura 517, 205–208;

Ansaraides NaviGator
Posty: 4807 Zarejestrowany: Jul 09, 2013, 08:07 Nagrody: 8 Lokalizacja: Prawa płeć: Mężczyzna:

Dzięki (a): 1397 razy Dziękujemy: 2645 razy

Clostridia

Wiadomość do Ansaraides »04 kwietnia 2015, 10:35

ZATRZYMANIE TOKSYNU ŻYWNOŚCIOWEGO W CLOSTRIDE

CLOSTRIDIOSAL PSYEVDOMEMBRANOSIC PICTURE
INNE CLOSTRIDIOSIS
Zatrucie toksyną Clostridia występuje po zjedzeniu produktów posianych clostridia (Cl. Perfringens) i zawierających toksyny wytwarzane przez te drobnoustroje. Charakteryzuje się ciężkim przebiegiem, wysoką śmiertelnością.
Etiologia. Mikroorganizmy Clostridium perfringens są dużymi pałeczkami Gram-dodatnimi. Rosną w warunkach beztlenowych, zdolnych do tworzenia zarodników. Według właściwości antygenowych dzieli się na 6 serotypów (A, B, C, D, E, F). Przyczynami bakteryjnego zatrucia pokarmowego są często toksyny (lub toksyny) patogenu typu A, rzadko Clostridia typu E i F.
Epidemiologia. Clostridia są szeroko rozpowszechnione w glebie (dziesiątki tysięcy patogenów na 1 g gleby), w odchodach ludzi i zwierząt. Wszystko to stwarza możliwości sadzenia żywności. Częściej zatrucia Clostridium są powodowane przez domowe produkty mięsne, konserwy mięsne i ryby. W niektórych krajach zatrucie toksynami CL perfringens jest dość często rejestrowane, zajmując 3 miejsce po zapaleniu żołądka i jelit Salmonella i zatruciu pokarmowym gronkowców.
Patogeneza. W przypadku zatrucia toksynami wytwarzanymi przez CL perfringens, lecytynaza C (toksyna alfa) jest prawdopodobnie najważniejsza w patogenezie chorób człowieka. W przypadku zatrucia związanego z Clostridia typu E i F, toksyna beta jest główną. W jelitach toksyny uszkadzają błonę śluzową, zaburzając jej wchłanianie, wchodząc do krwi, przenikając do różnych narządów, wiążąc się z mitochondriami wątroby, nerek, śledziony i komórek płuc. Uszkodzenie ściany naczynia, któremu towarzyszą zjawiska krwotoczne. Czasami sam czynnik sprawczy wchodzi w krew, a nie tylko toksyny; w takich przypadkach może rozwinąć się ciężka sepsa beztlenowa.
Objawy i przebieg. Okres inkubacji trwa od 6 do 24 godzin Zatrucia powodowane przez toksyny Clostridium są znacznie bardziej dotkliwe niż zatrucie enterotoksyną gronkowcową. Choroba zaczyna się od bólu brzucha, głównie w okolicy pępka. Ogólna słabość szybko rośnie, stolec staje się częsty do 20 razy dziennie, jest obfity, wodnisty, czasami przybiera formę bulionu ryżowego. Nadmierne wymioty i luźne stolce mogą prowadzić do wyraźnego odwodnienia (drgawki, charakterystyczna twarz, pomarszczona skóra rąk, rozłożone fałdy skóry, sinica, afonia, suche błony śluzowe itp.). W przypadku zatruć spowodowanych przez toksyny Clostridium typu E i F może rozwinąć się martwicze zapalenie jelit (silny ból brzucha, nudności, wymioty i luźne stolce zmieszane z krwią). Choroba jest bardzo trudna. Oprócz odwodnienia i wstrząsu hipowolemicznego może rozwinąć się ostra niewydolność nerek i zakaźny wstrząs toksyczny.
Diagnoza i diagnostyka różnicowa. W uznaniu bierze się pod uwagę tło epidemiologiczne (związek z niektórymi produktami, grupowy charakter choroby) i dane kliniczne (stosunkowo krótki okres inkubacji, ciężki przebieg, częste i obfite płynne stolce, oznaki odwodnienia itp.). Jeśli podejrzewa się zatrucie pokarmowe z powodu toksyn Clostridium, od pacjentów pobiera się podejrzane produkty i materiały (wymioty lub wodę do mycia, krew, odchody) lub zwłoki (200 ml jelita cienkiego i 100 ml płynu otrzewnowego). Materiały wykrywają patogen lub jego toksyny. Badania przeprowadzone metodą izolacji drobnoustrojów beztlenowych.
Diagnostyka różnicowa jest przeprowadzana z użyciem cholery, zatrucia enterotoksyną gronkowcową i zapalenia żołądka i jelit wywołanego przez Salmonella.
Leczenie. Aby usunąć toksyny z organizmu, możliwe jest wcześniejsze umycie żołądka wodą lub 5% roztworem wodorowęglanu sodu. W przypadku odwodnienia przeprowadza się kompleks działań w zależności od stopnia odwodnienia (patrz Cholera. Intensywna terapia). Biorąc pod uwagę możliwość przenikania Clostridium do krwi i rozwój posocznicy beztlenowej, przepisuje się metronidazol (0,5 g 3 razy dziennie przez 5-7 dni) lub antybiotyki o szerokim spektrum działania (tetracyklina, lewa mycetyna, erytromycyna). Rokowanie jest poważne, śmiertelność sięga 30%. Zapobieganie i działania w epidemii. W zapobieganiu zatruciom związanym z Clostridia, nadzór nad ubojem zwierząt gospodarskich, przetwarzanie, przechowywanie, transport mięsa, przygotowanie i przechowywanie dań mięsnych i rybnych ma podstawowe znaczenie. Nie opracowano specjalnej profilaktyki. Wydarzenia w ognisku nie są organizowane.

CLOSTRIDIOSAL PSYEVDOMEMBRANOSIC PICTURE
Pseudomembranowe zapalenie jelita grubego jest chorobą spowodowaną nadmierną reprodukcją Clostridium difficile, charakteryzującą się ostrym początkiem, ciężką biegunką, wstrząsem hipowolemicznym, toksycznym powiększeniem okrężnicy, perforacją jelita ślepego, zespołem zakrzepowo-krwotocznym i bez leczenia prowadzi do śmierci pacjenta.
Etiologia. Patogeny - Clostridium difficile mają właściwości wspólne dla innych rodzajów Clostridia. Pasożytniczy w ludzkim jelicie. Na sztucznych pożywkach tworzą dużą ilość gazu i zarodników. Toksyczne szczepy patogenu tworzą toksynę A (śmiertelna enterotoksyna) i toksynę B (cytotoksyna). Około 5% zdrowych ludzi jest nosicielami toksogennego Clostridia. Choroba występuje w wyniku szybkiego rozmnażania Cl difficile, które obserwuje się w dysbakteriozie spowodowanej użyciem antybiotyków o szerokim spektrum działania. Clostridium jest wrażliwy na metronidazol i wankomycynę. Choroba najczęściej rozwija się po zastosowaniu klindamycyny, ampicyliny, cefalosporyn i aminoglikozydów. Rzadziej występowanie choroby jest związane z innymi antybiotykami (wyjątkiem jest wankomycyna i streptomycyna).
Epidemiologia. Choroba często występuje w wyniku aktywacji endogennej infekcji. Nosiciele Clostridia są zdrowymi ludźmi, u 5% zdrowych osób jest nosicielem toksynotwórczych szczepów Clostridia. Dzieci są znacznie częściej nosicielami szczepów toksynotwórczych, ale ich choroba rozwija się rzadziej, co jest związane z obecnością ochronnych przeciwciał uzyskanych od matki. Normalna mikroflora hamuje proliferację Clostridia. Badanie bakteriologiczne nosicieli (zdrowych) wykazało tylko pojedyncze kolonie na 1 g kału, podczas gdy u pacjentów z rzekomobłoniastym zapaleniem jelita grubego 1 g kału zawiera 104-105 mikroorganizmów. Zarodniki Clostridium są stabilne w środowisku zewnętrznym, aw niektórych przypadkach zarodniki mogą rozprzestrzeniać się przez ręce personelu medycznego. W takich przypadkach możemy mówić o egzogennych zakażeniach szpitalnych. Choroba może czasami wystąpić nawet po krótkim cyklu antybiotyków. Choroba może również wystąpić przy długotrwałym (6 tygodni) stosowaniu chemioterapii, na przykład w leczeniu pacjentów z metatreksatem nowotworów.
Patogeneza. Pseudomembranowe zapalenie jelita grubego rozwija się w wyniku ekspozycji na toksyny wytwarzane przez Cl difficile. Drobnoustroje izolowane od pacjentów wytwarzają dwie toksyny: toksynę A, śmiertelną enterotoksynę, która powoduje krwotoki i wydzielanie płynów w jelicie, oraz toksynę B, cytotoksynę, która ma działanie cytopatyczne w hodowli tkankowej. Obie toksyny odgrywają rolę w patogenezie choroby, ale toksyna A odgrywa ważną rolę w początkowym okresie choroby.Ta toksyna niszczy błony komórkowe, mikrofilarie i syntezę białek. Szybkie rozmnażanie się Clostridia i wytwarzanie przez nie toksyn jest wynikiem dysbakteriozy, gdy antybiotyki tłumią konkurentów Clostridia w normalnej mikroflorze jelitowej.
Objawy i przebieg. Okres inkubacji dla infekcji endogennej jest trudny do określenia. Jeśli jednak zaczniemy od rozpoczęcia terapii antybiotykowej, choroba może rozwinąć się zarówno po krótkim kursie (5-7 dni), jak i po długich (do 6 tygodni) kursach chemioterapii. Choroba zaczyna się ostro. Pojawiają się obfite, płynne, wodniste, zielonkawe stolce o ostrym zgniłym zapachu, zmieszane z krwią. Występują ciężkie bóle brzucha. Temperatura ciała wzrasta do 39,5 ° C i wyższej. W badaniu dotykowym występuje skurcz i tkliwość jelita. Objawy odwodnienia rozwijają się i nasilają (utrata masy ciała, suchość skóry i błon śluzowych, tachykardia, spadek ciśnienia krwi, chrypka, sinica, drgawki itp.), Może wystąpić szok hipowolemiczny. We krwi znacząca leukocytoza, zmniejszenie ilości albuminy. Czasami rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego przebiega bez biegunki, co prowadzi do późnego rozpoznania i rozwoju ciężkich powikłań, takich jak toksyczny megakolon i perforacja jelita ślepego, co prowadzi do rozlanego zapalenia otrzewnej i śmierci pacjentów. W niektórych przypadkach, na samym początku choroby, gdy na tle antybiotykoterapii pojawia się biegunka, anulowanie antybiotyków może szybko doprowadzić do odwrotnego rozwoju bez pojawienia się charakterystycznych objawów.
Diagnoza i diagnostyka różnicowa. Rozpoznając rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego, uważa się przede wszystkim, że choroba pojawiła się po zastosowaniu antybiotyków. Cechy kliniczne to wysoka gorączka, pojawienie się wodnistych stolców o gnilnym zapachu, rozwój odwodnienia, wysoka leukocytoza. Łagodnej biegunce niespecyficznej, którą można zaobserwować podczas terapii antybiotykowej, nie towarzyszy gorączka i leukocytoza, a samopoczucie pacjenta pozostaje zadowalające.
Obecnie kryteria diagnostyczne są dobrze opracowane, aby wiarygodnie rozpoznawać rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego [R. Fekety, A.V.Shah, 1993]. Endoskopia ma wielką wartość diagnostyczną. W 90% przypadków wystarczy wykonać sigmoidoskopię i tylko u 10% pacjentów konieczne staje się zastosowanie fibrokoloskopii. Gdy sigmoidoskopia ujawniła przekrwienie, obrzęk, podatność błony śluzowej jelit na światło. Powierzchnia jest ziarnista, odnotowuje się krwotoki, błona śluzowa rzekoma, zwiększa się ruchliwość jelit. Endoskopowe rozpoznanie rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego jest prawie zawsze (95%) potwierdzone przez uwolnienie Cl difficile. W przypadku braku błony rzekomej wykonuje się biopsję błony śluzowej jelita i badanie histologiczne ujawnia charakterystyczne zmiany. Tomografia komputerowa wykazuje pogrubienie lub rozproszony obrzęk ściany okrężnicy z pericolitis.
Aby podkreślić kulturę patogenu użytego podłoża selektywnego. Jeśli dane z endoskopii nie dostarczają wystarczających podstaw do rozpoznania rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego, stosuje się metodę wykrywania toksyny A (enterotoksyny) lub toksyny B (cytotoksyny) wytwarzanej przez C. difficile w stolcu. Wartość diagnostyczna ulega zmianie w przebiegu choroby (poprawa) po zniesieniu antybiotyków.
Diagnostyka różnicowa musi być przeprowadzona z gronkowcowego zapalenia jelit, które może również wystąpić podczas terapii antybiotykowej. To także przebiega ciężko i, zgodnie z jego objawami klinicznymi, może przypominać zapalenie jelita grubego. Diagnoza opiera się na negatywnych wynikach badań nad clostridiosis i wykrywaniu grama dodatnich ziarniaków w stolcu.
Leczenie. Przede wszystkim należy przerwać terapię antybiotykową, co wiąże się z rozwojem rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego, a także przywrócić utratę płynów i elektrolitów. U 25% pacjentów tylko to wydarzenie po kilku dniach daje dobry wynik. Jeśli to nie wystarczy, przejdź do chemioterapii przeciw clost. Leki są przepisywane głównie drogą doustną, ponieważ difficl difficile są rzadko wprowadzane do błony śluzowej jelita grubego. Efekt terapeutyczny jest spowodowany stworzeniem w świetle jelita dużej koncentracji chemioterapii, która zatrzymuje wytwarzanie toksyn i uszkodzenie śluzówki jelit. Wszystkie szczepy patogenu są bardzo wrażliwe na wankomycynę i prawie wszystkie na metronidazol.
Podczas podawania doustnego metronidazol jest aktywny zarówno przeciwko CL difficile, jak i w odniesieniu do niektórych innych patogenów ostrego zapalenia jelit. Po podaniu dożylnym metronidazol jest nieskuteczny. Metronidazol jest częściowo wchłaniany w jelicie cienkim, ale stężenie hamujące powstaje również w świetle jelita grubego. Leczenie lekkich i umiarkowanych form rozpoczyna się od mianowania metronidazolu (biorą również pod uwagę fakt, że wankomycyna ma bardzo nieprzyjemny smak i jest 50 razy droższa niż metronidazol). Metronidazol nie ma działania terapeutycznego w gronkowcowym zapaleniu jelit.
Wankomycyna jest preferowanym antybiotykiem doustnym w leczeniu ciężkich postaci rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego. Jest to antybiotyk z wyboru w leczeniu gronkowcowego zapalenia jelit. Wankomycyna jest przepisywana doustnie, ponieważ po podaniu dożylnym nie powoduje wystarczającego stężenia w świetle jelita. Cl difficile jest bardzo wrażliwy na wankomycynę w stężeniu 16 mg / l lub mniejszym. Ponieważ wankomycyna nie jest wchłaniana w przewodzie pokarmowym, podawanie doustne w dawkach 0,5-2 g / dobę (podzielone na 3-4 dawki) powoduje stężenie w kale 500-2000 mg / l. Nawet stosunkowo małe dawki wankomycyny (125-250 mg 4 razy dziennie) dają dość wysokie stężenie w stolcu, nawet jeśli pacjent ma obfite biegunki. Po powołaniu wankomycyny zauważalna jest poprawa już po 3-4 dniach. 10-dniowy cykl leczenia jest wystarczający, aby stłumić patogen i zatrzymać produkcję toksyn. Po przebiegu leczenia gorączka i biegunka mogą utrzymywać się przez pewien czas w wyniku wciąż niepełnego procesu zapalnego w okrężnicy. Bardzo nieprzyjemny (gorzki) smak wankomycyny można przezwyciężyć stosując kapsułki, wprowadzając wankomycynę przez sondę nosowo-żołądkową lub lewatywę (przez długą rurkę).
U 10–20% pacjentów, 1-4 tygodni po zakończeniu leczenia, nawroty rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego spowodowane są przetrwalnikami pozostającymi w jelicie lub w wyniku nowej infekcji. Nawroty dobrze reagują na leczenie metronidazolem i wankomycyną, jeśli leczenie rozpoczyna się wcześnie. W przypadku wielokrotnych nawrotów stosuje się długi cykl leczenia wankomycyną (4-6 tygodni) lub kilka 5-7 dni z przerwami między nimi. Preparaty bakteryjne stosuje się do przywrócenia prawidłowej mikroflory jelitowej.
Prognoza. W lekkich i umiarkowanych formach rokowanie jest korzystne. W ciężkich, skomplikowanych postaciach (toksyczne rozszerzenie okrężnicy, niedrożność jelit, perforacja kątnicy) śmiertelność sięga 30%.
Zapobieganie i działania w epidemii. Racjonalna terapia antybiotykowa, wczesna diagnostyka i leczenie pacjentów. Zestaw środków zapobiegających zakażeniom za pomocą mechanizmu transmisji kałowo-doustnej. Specjalnie zaprojektowany profilaktyczny.

INNE CLOSTRIDIOSIS
Clostridium powodują szereg form nozologicznych opisanych w tym przewodniku, w szczególności zatrucie jadem kiełbasianym, tężec, zatrucie pokarmowe toksyną Clostridium, rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego, posocznicę beztlenową. Nie wyczerpuje to patologii związanej z Clostridia.
Nekrotyczne zapalenie jelit. Czynnikiem powodującym martwicze zapalenie jelit jest Сl petfringens typu C. Epidemiczne ogniska choroby obserwowano w Nowej Gwinei w Niemczech po II wojnie światowej. W przypadku choroby ważna jest natura odżywiania (niedobór białka), zmiany aktywności enzymatycznej przewodu pokarmowego itp. Klinicznie choroba objawia się ciężkim napadowym bólem brzucha, nudnościami, krwawą biegunką, zakaźnym wstrząsem toksycznym, zapaleniem otrzewnej. Śmiertelność osiągnęła 40%. Badanie sekcyjne wykazało owrzodzenie jelita cienkiego, złuszczanie nabłonka, tworzenie się błony rzekomej z nabłonka.
Zakażenie skóry i tkanek miękkich. Istnieją 3 warianty zmian Clostridium w skórze i tkankach miękkich: proste zanieczyszczenie, porażka tkanki podskórnej i monecrosis. Clostridia są często izolowane z zawartości rany przy braku objawów uogólnionego zakażenia i posocznicy beztlenowej. Na przykład, gdy rany postrzałowe clostridia są przydzielane w 30% przypadków. Często są wysiewane z penetrującymi ranami brzucha.
Zlokalizowane zmiany Clostridium skóry i tkanki podskórnej mogą przebiegać bez oznak uogólnienia zakażenia. W szczególności, wrzody cukrzycowe stopy, zapalenie okołopiętrowe, zapalenie tkanki podskórnej bez uszkodzenia mięśni. W przypadku braku odpowiedniego leczenia proces może rozprzestrzenić się na mięśnie, chorobie towarzyszy silne zatrucie ogólne i może prowadzić do śmierci pacjenta. Rozprzestrzenianie się cellulitu charakteryzuje się rozproszonym zapaleniem tkanki podskórnej wraz z tworzeniem się gazu, bez angażowania mięśni w procesie (bez martwicy mięśni). Proces rozprzestrzenia się szybko w przestrzeniach powięziowych i prowadzi do ciężkiego zatrucia.
Martwica mięśni Clostridium (zgorzel gazowa) rozwija się, gdy Clostridia atakuje zdrową tkankę mięśniową z sąsiednich uszkodzonych mięśni, jak również tkanek miękkich. Pomimo dużego zanieczyszczenia ran gazem, gangrena gazowa rozwija się stosunkowo rzadko. Występowanie gangreny gazowej nie zawsze wiąże się z poważnymi obrażeniami. Choroba rozwija się głównie w ranach głębokich z obecnością martwicy, rany nie należy zgłaszać z warstwami powierzchniowymi, co sprzyja rozwojowi infekcji beztlenowej. Okres inkubacji jest krótki, czasami krótszy niż 24 godziny (zawsze krótszy niż 3 dni). Choroba zaczyna się od nagłego pojawienia się silnego bólu w okolicy rany, ból wzrasta, ale pozostaje zlokalizowana w obszarze rany. Pojawia się miejscowy obrzęk i obrzęk, czasami wysięk krwotoczny, czasem pienisty, zostaje uwolniony. Pojawia się i nasila tachykardię, ogólne zatrucie. Zwiększenie obrzęku w okolicy rany. Mięśnie w okolicy rany stają się blade, opuchnięte, nie kurczą się przy dotknięciu skalpelem, przypominają kolor gotowanego mięsa. Pomimo wyraźnego upojenia, świadomość pacjentów pozostaje do śmierci. W nieleczonych przypadkach w okolicy rany pęcherze skóry wypełnione krwawą zawartością i ciemnymi plamami zgorzeli skóry. Clostridia wysiewa się z rany wyładowczej (lub znajduje w rozmazach Grama).
Rozpoznanie klostridioz opiera się głównie na danych klinicznych, ponieważ Clostridia są często izolowane z zawartości rany i bez rozwoju zmian Clostridium.
W leczeniu stosuje się duże dawki antybiotyków, w szczególności penicylinę (w dawce 20 mln j./dobę), jeśli patogen jest oporny na penicylinę lub jeśli jest nie do zniesienia (alergia), przepisywany jest chloramfenikol (4 g / dobę). Stosuje się także metronidazol, wankomycynę, doksycyklinę i antybiotyki z grupy tetracyklin. Terapie chirurgiczne są szeroko stosowane (gangrena gazowa, rozprzestrzeniające się cellulity itp.).
Prognoza. Przy wczesnej diagnozie i odpowiedniej terapii rokowanie jest korzystne. Przy ciężkich postaciach i późnym leczeniu rokowanie jest poważne.
Zapobieganie i działania w epidemii. Chirurgiczne leczenie ran. Nie opracowano specjalnej profilaktyki. Nie są organizowane żadne zdarzenia epidemii.

Ansaraides NaviGator
Posty: 4807 Zarejestrowany: Jul 09, 2013, 08:07 Nagrody: 8 Lokalizacja: Prawa płeć: Mężczyzna:

Dzięki (a): 1397 razy Dziękujemy: 2645 razy

Clostridia

Wiadomość od Ansaraides »04.04.2015, 11:08

Bakteriofagi przeciwko Clostridia
Znaleziono zabójcę wirusów dla supermikrobe

Brytyjscy naukowcy z powodzeniem zidentyfikowali specjalny bakteriofag - wirus, który atakuje bakterię Clostridium difficile, która ma naturalną odporność na większość antybiotyków i może powodować ciężkie zatrucie organizmu. Zgodnie z uzyskanymi wynikami, rozwój naukowców wykazał skuteczność w stosunku do 90% klinicznie istotnych szczepów infekcji jelitowej. Prace zostały przeprowadzone na Uniwersytecie w Leicester przy wsparciu Medical Research Council (MRC).

C.difficile jest częścią normalnej mikroflory przewodu pokarmowego, ale gdy jest zaburzony, na przykład na tle długotrwałych antybiotyków, mikroorganizm ten zaczyna stanowić poważne zagrożenie dla zdrowia. U pacjentów z obniżoną odpornością ten rodzaj Clostridia może powodować ciężką biegunkę, wymioty i odwodnienie, co może być śmiertelne, biorąc pod uwagę odporność tych bakterii na większość nowoczesnych antybiotyków.

Według głównego autora badania, dr Martha Clocks (Martha Clokie), chociaż antybiotyki uratowały niezliczone życie, ich wpływ na mikroorganizmy chorobotwórcze jest ograniczony ze względu na pojawienie się oporności bakterii na antybiotyki. Ponadto antybiotyki niszczą korzystną mikroflorę jelitową, co zwiększa prawdopodobieństwo nawrotu lub rozwoju innej infekcji.

Alternatywą dla antybiotyków są leki oparte na bakteriofagach, które, w przeciwieństwie do nich, są specyficzne i dotyczą tylko określonych rodzajów bakterii. Po przyłączeniu do ściany komórkowej organizmu gospodarza fag wstrzykuje DNA do bakterii, powodując całkowitą zmianę metabolizmu komórki, której celem jest namnożenie wirusa, co ostatecznie prowadzi do lizy komórki bakteryjnej.

Po lewej - bakteriofagi infekują komórkę bakteryjną,
po prawej - nowe cząstki wirusa są uwalniane z zabitych bakterii - VM

Dr Kloki i współpracownicy szczegółowo zbadali i z powodzeniem wyizolowali większość fagów, które są w stanie zainfekować szczepy C.difficile. Wyniki sześcioletnich badań wykazały, że pewna mieszanina bakteriofagów jest skuteczna wobec 90% najbardziej znaczących klinicznie szczepów czynnika wywołującego tę infekcję jelitową.

„Zastosowanie takiej terapii opartej na bakteriofagach złagodzi negatywny wpływ na mikroflorę jelitową, zminimalizuje ryzyko nawrotów, ochroni pacjentów przed zagrażającymi życiu mikroorganizmami i zmniejszy koszty opieki zdrowotnej w leczeniu tej superinfekcji szpitala”, cytuje główny autor badania MedicalXpress.

Dr Kloki uważa, że ​​ostatnie badania naukowców w tym kierunku otworzą drogę do powszechnego stosowania bakteriofagów w walce z bakteriami opornymi na antybiotyki. W tej chwili naukowcy zamierzają ulepszyć lek fagowy, aby osiągnąć maksymalną skuteczność przeciwko C.difficile, aby następnie przeprowadzić badania kliniczne otrzymanego leku.

Ansaraides NaviGator
Posty: 4807 Zarejestrowany: Jul 09, 2013, 08:07 Nagrody: 8 Lokalizacja: Prawa płeć: Mężczyzna:

Dzięki (a): 1397 razy Dziękujemy: 2645 razy

Clostridia

Post Ansaraides »Kwiecień 05 2015, 18:39

Czy naprawdę musimy obawiać się śmiertelnych, niebezpiecznych bakterii Clostridium?
Mike Pearl

Według materiału z New England Journal of Medicine, paskudna bakteria jelitowa zwana Clostridium (lub C. difficile) atakuje pacjentów, którzy niedawno odwiedzili lekarza, w tempie około 500 000 zakażeń rocznie. Jeśli go dostaniesz, możesz szybko poradzić sobie z trzema najgorszymi słowami w języku angielskim: bolesną, śmiertelną biegunką.

Oczywiście zawsze słyszymy o różnych rzeczach, które mogą nas zabić i trudno powiedzieć, jak bardzo powinniśmy się martwić z powodu niektórych chorób. Pamiętasz Ebolę? Biorąc pod uwagę, ile hałasu wywołują wiadomości związane z tematami dotyczącymi zdrowia, pojawia się pytanie: ile powinniśmy się martwić o C. difficile?

Krótka odpowiedź: Jeśli ostatnio zażywałeś antybiotyki lub znasz kogoś, kto je zażył, powinieneś być czujny. Tak powiedziała mi Elizabeth Homann, gastroenterolog, która jest także pionierem w leczeniu zakażeń C. difficile.

Przeprowadziłem wywiad z dr. Homannem, aby dowiedzieć się, w których przypadkach „wyczerpanie się na śmierć z powodu podróży toaletą z powodu zakażenia C. difficile” powinno być jednym z moich lęków medycznych. Nie powiem, że wszystko wyjaśniła, ale zdecydowanie przypomniała mi ekscytującą wiadomość, że przeszczepy kału zaczynają być oferowane w szpitalu obok mnie.

VICE: W jakim stopniu powinniśmy obawiać się, że możemy stać się ofiarami śmiertelnej biegunki?

Dr Elizabeth Homann: Trochę więcej niż obawialiśmy się przed opublikowaniem tego materiału. Myślę, że kluczowym przesłaniem tego materiału jest to, że ten temat jest głębszy, niż sądziliśmy, i że ryzyko śmierci, zwłaszcza dla słabych starszych ludzi, jest znacznie wyższe.

Dlaczego ryzyko wzrasta po udaniu się do lekarza?

U większości ludzi C. difficile występuje po zażyciu antybiotyków w przypadku innej choroby. Antybiotyki zabijają wiele pożytecznych bakterii w jelicie, co może być podatnym gruntem dla wzrostu C. difficile, jego rozmnażania, produkcji toksyn i szkód. Myślę, że to dzwonek dla tych, którzy nadużywają antybiotyków. Kiedy nie potrzebujemy antybiotyków, nie powinniśmy ich używać.

Czy uważa się to za infekcję bakteryjną „oporną na antybiotyki”?

To naprawdę trudne pytanie. Jest to bakteria beztlenowa, co oznacza, że ​​nie namnaża się w powietrzu, dlatego bardzo trudno jest ocenić jej wrażliwość na antybiotyki. Aby go wyhodować, należy go umieścić w trudnym środowisku, w którym nie ma powietrza. W przeciwieństwie do bakterii, które po prostu wrzucasz na płytki agarowe i rosną w inkubatorze w temperaturze 37 stopni, bakteria ta jest dość trudna do badania.

Ale jest związana z tym tematem, prawda?

Bakteria jest dokładnie wynikiem nadmiernego stosowania antybiotyków.

Jakie objawy napotyka osoba?

Głównie biegunka. Ból brzucha, skurcze, czasem gorączka, nudności, wymioty. Ale pierwszym sygnałem jest biegunka.

Ale jasne jest, że nie każdy, kto cierpi na biegunkę, jest spowodowany przez tę bakterię.

Jest to trudny aspekt, ponieważ większość osób przyjmujących antybiotyki, na przykład z zapalenia zatok, ma biegunkę związaną z przyjmowaniem antybiotyków, a to nie jest C. difficile. Dlatego wielu lekarzy myśli: „Och, to tylko biegunka związana z przyjmowaniem antybiotyków. To minie ”, a potem będzie gorzej, coraz gorzej.

Czy mógłbyś powiedzieć, że ten raport został wydany w celu skorygowania nieprawidłowej diagnozy?

[To] i nikt nie chce o tym rozmawiać. A u pacjentów, którzy go znajdują, są traktowani jak trędowaci! Miałem pacjentów, którzy powiedzieli: „Gdy tylko okazało się, że to mam, nikt nie chciał przyjść do mojego domu”. Jest to bakteria tworząca przetrwalniki, dlatego lekarze i szpitale tak się martwią.

O Boże, czy ona jest naprawdę zaraźliwa?

Nie Dbam o pacjentów zakażonych C. difficile czasami przez całe dni. Mimo to jestem osobą absolutnie zdrową, chociaż prawdopodobnie będąc wśród ludzi z biegunką, kąpię się w kontrowersjach, ale nie choruję. Ponieważ to nie wystarczy, aby się zarazić.

Aby się zarazić, musisz także przyjmować antybiotyki. Coś jeszcze?

Ludzie są bardziej podatni na brak kwasu w żołądku. Wiele osób przyjmuje silne leki [na przykład omeprazol], które naprawdę biją kwas z żołądka. Pytam ich, a oni nawet nie wiedzą, dlaczego biorą te leki.

Więc, poza antybiotykami, jak inaczej walczysz z C. difficile?

Po tym zaczynasz mówić o rzeczach takich jak przeszczep kału. W rzeczywistości oznacza to przyjęcie stolca zdrowej osoby i umieszczenie go w okrężnicy. Można to zrobić za pomocą lewatywy. Jest to możliwe dzięki pomocy kolonoskopii. Możesz użyć sondy nosowo-żołądkowej. I możesz to zrobić - i zrobiliśmy to za pomocą kapsułki. Można go przygotować z kału dawcy i przekazać ludziom w postaci kapsułki.

Ale dla jasności ludzie, którzy myślą, że mają C. difficile, próbują przeszczepić kał.

Zły pomysł. Bardzo zły pomysł. Konieczne jest, aby taka procedura została przeprowadzona przez personel medyczny. Potrzebujemy odpowiednio dobranego dawcy i bezpiecznej postaci leku.

Ansaraides NaviGator
Posty: 4807 Zarejestrowany: Jul 09, 2013, 08:07 Nagrody: 8 Lokalizacja: Prawa płeć: Mężczyzna:

Dzięki (a): 1397 razy Dziękujemy: 2645 razy

Clostridia

Post Ansaraides »Kwiecień 05 2015, 18:57

Clostridium butyricum lub o korzyściach z Kombucha.

Kwas masłowy produkowany przez bakterie powinien działać na błony komórkowe i regulować ich proliferację, ale bakterie mogą być nie tylko użyteczne.
Znalazła artykuł z 1964 roku opisujący eksperymenty dotyczące wprowadzania zarodników Clostridium Butyricum do dożylnych zwierząt doświadczalnych, które spowodowały lizę (rozpuszczenie) guza, a zarodniki rozwinęły się głównie w guzie i nie miały wpływu na zdrowe tkanki.
Aby wyświetlić linki, musisz być zalogowany na forum.
Oncolysis przez Clostridia. I. Aktywność Clostridium Butyricum
(M-55) i inne niepatogenne Clostridia przeciwko rakowi Ehrlicha.
Kontynuacja badania nie miała (jeszcze nie znalazłem)
Nawet jeśli Clostridium butyricum nie jest stosowany w monoterapii, może być bardzo skuteczny w połączeniu z HT.
.

Maślan (ester soli lub kwasu oleistego) powstaje jako produkt końcowy fermentacji wyłącznie bakterii beztlenowych. W wyniku fermentacji Kombucha „Kombucha” otrzymuje się kwas masłowy. Ta fermentacja została odkryta przez Louisa Pasteura w 1861 roku. Przykłady gatunków bakterii produkujących maślan:
Clostridium acetobutylicum
Clostridium butyricum
Clostridium kluyveri
Clostridium pasteurianum
Jądro Fusobacterium
Fibrisolvens Butyrivibrio
Eubacterium limosum
Aby wyświetlić linki, musisz być zalogowany na forum.
.
Aby wyświetlić linki, musisz być zalogowany na forum.
Reakcja normalnych i transformowanych komórek nabłonka okrężnicy z maślanem kwasu tłuszczowego, fizjologicznym regulatorem dojrzewania komórek nabłonkowych, również się różni: normalne komórki nabłonkowe mnożą się i transformowane komórki ulegają apoptozie w odpowiedzi na maślan.

Clostridium butyricum MIYAIRI to C.butyricum, kwas masłowy wytwarzany przez bakterie beztlenowe tworzące przetrwalniki, które znajdują się w glebie i jelitach ludzi i zwierząt. Został otwarty przez dr Miyairi w 1933 roku w Departamencie Higieny w Chiba Medical College (obecnie znajduje się w Chiba University School of Medicine).
Mają antagonistyczne interakcje przeciwko Candida albicans, Clostridium difficile, enterotoksynogennym Escherichia coli, Klebsiella spp., Salmonella spp. i Vibrio spp.
Ponadto, kwas masłowy ma działanie proliferacyjne na normalne komórki śluzówki w jelicie, ale uważa się, że kwas masłowy ma skuteczność terapeutyczną przeciwko nieswoistemu zapaleniu jelit.
Aby wyświetlić linki, musisz być zalogowany na forum.
.
Uważa się, że maślan (kwas masłowy) jest wytwarzany przez fermentację błonnika pokarmowego pod wpływem Clostridium butyricum w jelicie.
Zaraz po operacji i zapaleniu jelit z błonnikiem pokarmowym jest problem, musisz zadbać o to, jak dostarczyć organizmowi maślan, to samo może wystarczyć do osiągnięcia trwałej remisji.
Zakofalk® NMX jest połączonym preparatem kwasu masłowego i inuliny z bezpośrednim dostarczaniem substancji czynnych do jelita grubego.
Ochronny wpływ kwasu masłowego na rozwój polipowatości okrężnicy i raka jelita grubego jest dobrze potwierdzony in vivo i in vitro (8–16, 24, 25, 72, 119); koreluje z niższym stężeniem maślanu stwierdzanym u pacjentów z polipowym rakiem okrężnicy w porównaniu ze zdrowymi osobami (74, 75)
Aby wyświetlić linki, musisz być zalogowany na forum.
Ten lek można przyjmować po zabiegu.
.
Probiotyk zawierający Clostridium butyricum Miyairisan produkowany w Japonii i Korei do użytku medycznego.
Miya-Gold®S, Clostridium butyricum MIYAIRI 588 w medycynie weterynaryjnej.
Aby wyświetlić linki, musisz być zalogowany na forum.
Stosuje się go do hodowli kurcząt, prosiąt itp.
Gdy jest stosowany, zmniejsza się zapotrzebowanie na antybiotyki, zwierzęta są mniej chore i dają większy przyrost masy ciała.
Clostridium butyricum nie zawsze jest nieszkodliwy, można bezpiecznie stosować tylko MIYAIRI 588.
Serwatka wytwarzana w produkcji sera przy użyciu żołądka cieląt powinna zawierać maślan. Tak otrzymane sery to sulguni, parmezan, feta, brynza, halumi (ser narodowy Cypru).
Dzięki nowym technologiom kultury bakterii kwasu propionowego są dodawane wszędzie i nie jest jeszcze faktem, że są bezpieczne.
Dlatego ważne jest, aby wybierać sery uzyskane tradycyjnymi metodami.
.
Jeśli zrobimy sobie serum bez dodawania proszku z żołądka cielęcia, to według Bolotova.
W kwasie chlebowym z glistnikiem przetrwają najsilniejsze bakterie, co jest najprawdopodobniej i będzie bakterią produkującą maślan, ale to tylko moje przypuszczenie.
.
Aby wyświetlić linki, musisz być zalogowany na forum.
Kwas Chlebowy Bołotowa przygotowuje się w następujący sposób:
Weź 3 litry serwatki, 1 szklankę cukru i 1 szklankę suchego lub posiekanego świeżego ziela glistnika.. Brzeg pokryty jest 2-3 warstwami gazy. Bank powinien być przechowywany w ciepłym, ciemnym miejscu. W ciągu 2-3 tygodni utworzą się bardzo silne osobniki bakterii kwasu mlekowego. Produkty ich działalności mogą aktualizować i czyścić wszystkie powierzchnie, na których spadają.
.
Dotyczące trikhopolu i ziemniaków.
Uważa się, że maślan jest wytwarzany podczas fermentacji błonnika pokarmowego pod wpływem Clostridium butyricum w jelicie.
Fermentacja ziemniaków, szczególnie surowych i musi dostarczać ten bardzo maślan.
A trichopolum zabije wszystkie inne mniej przydatne bakterie, Clostridium butyricum jest odporny na antybiotyki.
. Ta metoda ma znaczącą wadę, Trichopolum ma wiele skutków ubocznych. Clostridium butyricum jest w glebie.
Popularna metoda obróbki gliny jest prawdopodobnie skuteczna ze względu na obecność korzystnych bakterii w glinie.
.
W krajach WNP probiotyki firmy POLOBIO (Chiny) zawierają Clostridium butyricum, Bacillus natto i Plantarum Lactobacterium (Lactobacillus plantarum) w celu rozkładu alkoholu i ochrony wątroby.
Vetom zawiera Bacillus subtilis i szczegółowe informacje na temat różnych modyfikacji.
zawarte na tej stronie
Aby wyświetlić linki, musisz być zalogowany na forum.
10 lutego 2011 r. - Kemin wprowadził na rynek nowy probiotyk Anaban ™. Anaban jest dostępny w Wielkiej Brytanii, Belgii, Holandii, Luksemburgu i Austrii. Oczekuje się, że zatwierdzenie przez organy regulacyjne w innych krajach nastąpi jeszcze w tym roku.
Możesz zażywać probiotyki zawierające Clostridium butyricum lub Bacillus subtilis lub Kombucha „Kombucha”.
Infuzja herbacianego grzyba ma raczej złożony skład chemiczny, który obejmuje następujące grupy substancji:
1. Kwasy organiczne: octowy, glukuronowy, szczawiowy, cytrynowy, jabłkowy, mleczny, pirogronowy, kojowy, fosforowy;
2. Alkohol etylowy;
3. Witaminy: kwas askorbinowy, tiamina;
4. Sahara: monosacharydy, disacharydy;
5. Enzymy: katalaza, lipaza, proteaza, zymaza, sacharaza, karbohydraza, amylaza, enzymy trypsynowe;
6. Pigmenty: chlorofil, ksantofil;
7. Lipidy - sterole, fosfatydy, kwasy tłuszczowe;
8. Zasady purynowe z liści herbaty.
Aby wyświetlić linki, musisz być zalogowany na forum.
.
Antybiotyki makrolidowe można dodawać do schematu piperazyny, lepiej jest mieć właściwości grzybobójcze, wybierając atletykę, dawać pierwszeństwo tym występującym w przyrodzie i zawierającym pozostałości cukru. Dawka antybiotyków makrolidowych nie powinna być duża (nie antybakteryjna, ale immunomodulująca), od 100 do 250 mg na dobę.
Przyjmowanie piperazyny z antybiotykami makrolidowymi może wydłużyć czas jej eliminacji.

Prowadzenie terapii przeciwzapalnej powinno pomóc przywrócić liczbę receptorów GABA.

Ansaraides NaviGator
Posty: 4807 Zarejestrowany: Jul 09, 2013, 08:07 Nagrody: 8 Lokalizacja: Prawa płeć: Mężczyzna:

Dzięki (a): 1397 razy Dziękujemy: 2645 razy

Clostridia

Post Ansaraides »05.05.2015, 19:04

Naukowcy z Uniwersytetu w Tokio (Japonia) odkryli, że bakteria Clostridium zamieszkująca ludzkie jelito jest w stanie zwiększyć produkcję komórek T, centralnych regulatorów odpowiedzi immunologicznej.

Zostało to ustalone podczas eksperymentów gryzoni. Używając antybiotyków, jelita 46 gryzoni zostały oczyszczone ze wszystkich żyjących w nich bakterii, a następnie skolonizowane przez niektóre szczepy bakterii Clostridium. Po pewnym czasie stwierdzono, że poziom limfocytów T w jelicie szybko wrócił do normy. Po wprowadzeniu bakterii do pożywienia zwykłych myszy zwiększyły poziom limfocytów jelitowych. Wprowadzenie koktajlu bakteryjnego zapobiegło rozwojowi alergii i chorób zapalnych jelit u gryzoni. Regulacyjne limfocyty T kontrolują siłę i czas trwania odpowiedzi immunologicznej, więc wzrost ich liczby w jelicie człowieka może pomóc w osiągnięciu wymaganego efektu immunosupresyjnego u pacjentów z chorobami alergicznymi i autoimmunologicznymi, w szczególności z reumatoidalnym zapaleniem stawów. Plany japońskich naukowców - nbs p; zacznij badać możliwość wprowadzenia Clostridium do produktów w najbliższej przyszłości, analogicznie do probiotyków dodawanych do jogurtu. Oprócz niepatogennych szczepów bakterii Clostridium, istnieją szczepy niebezpieczne dla ludzi, na przykład odporne na działanie antybiotyków Clostridium difficile, nie zostały wprowadzone do koktajlu bakteryjnego dla gryzoni.
Elena Afanasyjew
Źródło: in.reuters.com

Ansaraides NaviGator
Posty: 4807 Zarejestrowany: Jul 09, 2013, 08:07 Nagrody: 8 Lokalizacja: Prawa płeć: Mężczyzna:

Dzięki (a): 1397 razy Dziękujemy: 2645 razy

Clostridia

Wiadomość od Ansaraides »05.05.2015, 19:06

Leki przeciwwydzielnicze zwiększają ryzyko wystąpienia biegunki związanej z C. difficile o 3 razy.

W krajach Europy Zachodniej przeprowadzono wiele badań retrospektywnych, w których stwierdzono bezpośredni związek między przedłużonym stosowaniem inhibitorów pompy protonowej (PPI) a rozwojem biegunki związanej z Clostridium difficile.

Celem badania przeprowadzonego w Japonii było ustalenie, czy w Japonii istnieje podobny trend na przykładzie jednej z instytucji medycznych.

W badaniu wzięli udział pacjenci przyjęci do oddziału chorób wewnętrznych kliniki uniwersyteckiej od kwietnia do czerwca 2010 r., A do kwietnia 2011 r. Dodatkowo badacze nadal określali toksynę C. difficile w stolcu. Kryterium długoterminowego leczenia IPP było przyjmowanie leków przez 30 dni lub dłużej. Rozpoznanie biegunki związanej z Clostridium difficile przeprowadzono na podstawie obrazu klinicznego choroby (obecność biegunki) i wyników badania mikrobiologicznego (wykrycie toksyn Clostridium difficile w stolcu).

Podczas badania IPP przydzielono 487 (59,8%) z 816 pacjentów. Osoby przyjmujące IPP okazały się starsze niż osoby, które go nie przyjmują (68,9 lat vs 63,1 lat; p

Ansaraides NaviGator
Posty: 4807 Zarejestrowany: Jul 09, 2013, 08:07 Nagrody: 8 Lokalizacja: Prawa płeć: Mężczyzna:

Dzięki (a): 1397 razy Dziękujemy: 2645 razy

Re: Clostridia

Post Ansaraides »05 kwietnia 2018, 16:06

Źródło: powiększone bakterie botulinowe

Wysłane po 17 minutach 31 sekund:

Wysłane po 43 minutach 36 sekund: