Leki przeciwhistaminowe: lista leków i właściwości ich stosowania

Leki przeciwhistaminowe to grupa leków, które blokują wrażliwe zakończenia komórek na związek zwany histaminą, zapobiegając tym samym i eliminując jego negatywny wpływ na organizm. Wyłączanie niektórych receptorów z pracy, leki eliminują alergie, hamują wydzielanie kwasu solnego w żołądku i działają kojąco.

Rodzaje leków przeciwhistaminowych i ich zastosowanie

Blokery H1

Preparaty tego typu działają głównie na receptory H1. W medycynie stosuje się je w celu wyeliminowania reakcji alergicznych: zapalenia, obrzęku, zaczerwienienia, wysypki i innych rzeczy.

Podzielony na 3 pokolenia:

1. Pierwsza generacja. To pokolenie wyróżnia się niewielką selektywnością działania. Oznacza to, że czynniki wpływają nie tylko na pożądane komórki, ale także na inne, powodując w ten sposób wiele niepożądanych reakcji. Wymagają wielokrotnego spożycia dziennie. Im większa dawka, tym mniejszy oczekiwany efekt i większa strona. Prawie wszystkie leki powodują senność.
2. Druga generacja Mają dłuższy efekt, podczas gdy aplikacja może być tylko 1 raz dziennie. Powoduje mniej skutków ubocznych, w tym senność.
3. Trzecia generacja Są to aktywne metabolity poprzedniej generacji. Oznacza to, że substancje tych leków zaczynają działać natychmiast, nie ulegają najpierw rozszczepieniu, tak jak inne. Powoduje to wysoki wskaźnik początku działania i zmniejszenie negatywnego wpływu na wątrobę.

Wszystkie pokolenia są używane w następujących warunkach:

• alergiczny nieżyt nosa i kaszel;
• alergiczne zapalenie skóry;
• obrzęk;
• świąd, wysypka na skórze;
• pokrzywka;
• obrzęk naczynioruchowy;
• wstrząs anafilaktyczny.

H2 blokery

Preparaty tej grupy działają głównie na receptory drugiego typu. Odpowiada za regulację produkcji kwasu solnego w żołądku i enzym zwany pepsyną - odpowiada za rozkład białek.

Cecha: oprócz działania na układ pokarmowy, mają słabe działanie na procesy odpornościowe organizmu iw mniejszym stopniu niż blokery H1, łagodzą stany zapalne.

Są one podzielone na kilka pokoleń, gdzie każda poprzednia jest doskonalsza, pozbawiona efektów ubocznych, a tempo początku działania terapeutycznego jest zwiększone. 4 i 5 pokolenia w Rosji nie są jeszcze zarejestrowane. Pierwsza generacja zostaje przerwana z powodu poważnych zdarzeń niepożądanych.

Środki znalazły swoje zastosowanie w leczeniu:

• wrzód trawienny i 12 wrzód dwunastnicy;
• zapobieganie powstawaniu erozji podczas przyjmowania przeciwzapalnych środków przeciwbólowych;
• wrzodziejące zmiany w przełyku, które wystąpiły w wyniku wrzucenia do niego treści żołądkowej;
• zapobieganie krwawieniu w przewodzie pokarmowym podczas przyjmowania niektórych leków;
• zapalenie żołądka o wysokiej kwasowości.

Blokery H3

Receptory trzeciego typu znajdują się głównie w mózgu. W przeciwieństwie do innych leków, ta grupa substancji ma działanie stymulujące i może nawet poprawić pamięć, uwagę i zwiększyć wydajność umysłową.

Do tej pory istnieje niewiele leków, które blokują tylko te wrażliwe zakończenia komórek. Najczęściej stosowane są te leki, które nie mają selektywnej aktywności w odniesieniu do trzeciego typu, ale działają na wszystkie rodzaje histaminy.

• szum w uszach;
• utrata słuchu;
• zawroty głowy, którym towarzyszą nudności i wymioty.

Antyhistamina - co to znaczy?

Antyhistamina - co to jest? Nie ma nic skomplikowanego: takie substancje są zaprojektowane specjalnie do tłumienia wolnej histaminy. Są używane do zwalczania objawów alergicznych i leczenia objawów przeziębienia.

Histamina jest neuroprzekaźnikiem uwalnianym z komórek tucznych układu odpornościowego. Może powodować wiele różnych procesów fizjologicznych i patologicznych w organizmie:

• obrzęk płuc, obrzęk błony śluzowej nosa;
• świąd i pęcherze na skórze;
• kolka jelitowa, zaburzenia wydzielania żołądkowego;
• rozszerzone naczynia włosowate, zwiększona przepuszczalność naczyń, niedociśnienie, arytmia.

Istnieją leki przeciwhistaminowe, które blokują receptory histaminowe H1. Są one stosowane w leczeniu reakcji alergicznych. Istnieją H2-blokery, niezbędne w leczeniu chorób żołądka; Blokery histaminowe H3 wymagały leczenia chorób neurologicznych.

Histamina powoduje objawy podobne do alergii, a leki blokujące receptory H1 zapobiegają i hamują je.

A jakie są leki przeciwhistaminowe pierwszej lub drugiej generacji? Preparaty blokujące histaminę poddawano wielokrotnym modyfikacjom. Bardziej skuteczne blokery syntetyzowano przy braku wielu efektów ubocznych obecnych w blokerach H1. Istnieją trzy klasy blokerów histaminy.

Treść

Leki przeciwhistaminowe pierwszej generacji

Pierwsza generacja leków hamujących receptory H1 wychwytuje również grupę innych receptorów, a mianowicie cholinergicznych receptorów muskarynowych. Inną cechą jest to, że leki pierwszej generacji wpływają na ośrodkowy układ nerwowy, ponieważ penetrują barierę krew-mózg, co powoduje efekt uboczny - działanie uspokajające (senność, apatia).

Pokolenia leków przeciwhistaminowych

Blokery wybiera się po ocenie stanu pacjenta, sedacja może być zarówno słaba, jak i wyraźna. W rzadkich przypadkach leki przeciwhistaminowe mogą powodować pobudzenie układów psychomotorycznych.

Pamiętaj, że leczenie blokerów H1 w warunkach pracy wymagających zwiększonej uwagi jest niedopuszczalne!

Efekt działania leków przeciwhistaminowych pierwszej generacji pojawia się szybko, ale działają one tylko przez krótki czas. Przyjmowanie narkotyków przez ponad dziesięć dni jest przeciwwskazane, ponieważ uzależniają.

Również działanie podobne do atropiny blokerów H1 powoduje działania niepożądane, między innymi: suche błony śluzowe, niedrożność oskrzeli, zaparcia, zaburzenia rytmu serca.

Kiedy wrzód żołądka w połączeniu z lekami na cukrzycę lub leki psychotropowe, lekarz powinien zachować ostrożność podczas przepisywania.

Pierwsza generacja leków przeciwhistaminowych obejmuje suprastin, tavegil, diazolin, difenhydraminę, fencarol.

Lek antyhistaminowy pierwszej generacji

Leki przeciwhistaminowe drugiej generacji

Co oznacza lek przeciwhistaminowy drugiej generacji? Są to leki o ulepszonej strukturze.

Różnice drugiej generacji funduszy:

• Brak działania uspokajającego. Bardzo wrażliwi pacjenci mogą odczuwać łagodną senność.
• Aktywność fizyczna i umysłowa pozostaje normalna.
• Czas trwania efektu terapeutycznego (24 godziny).
• Po przebiegu leczenia pozytywny efekt utrzymuje się przez siedem dni.
• H2-blokery nie powodują problemów z przewodem pokarmowym.

Ponadto, blokery H2 są podobne do blokerów H1, z wyjątkiem wpływu na niektóre receptory. Jednocześnie blokery H2 nie wpływają na receptory muskarynowe.

Cechą leków przeciwhistaminowych związanych z blokerami H2, wraz z szybko postępującym i długotrwałym efektem, jest brak uzależnienia, który pozwala ci przepisywać je na okres od trzech do dwunastu miesięcy. Przy mianowaniu niektórych blokerów H2 wymagana jest ostrożność, ponieważ leki mogą niekorzystnie wpływać na pracę układu sercowo-naczyniowego.

Współczesny lekarz ma do dyspozycji wiele leków przeciwhistaminowych o różnych efektach terapeutycznych. Jednak wszystkie one łagodzą tylko objawy alergii.

Drugą generacją leków przeciwhistaminowych jest klaridol, klarytyna, klarysny, rupafina, lomilan, loraheksal i inne.

Leki przeciwhistaminowe trzeciej generacji

Blokery H3 wyróżniają się jeszcze większą selektywnością wpływu, wybierając pewne receptory histaminy. W przeciwieństwie do dwóch poprzednich pokoleń nie jest już konieczne pokonywanie bariery hemato-mózgowej, w wyniku czego negatywny wpływ na centralny układ nerwowy znika. Nie ma sedacji, skutki uboczne są zminimalizowane.

Blokery H3 są z powodzeniem stosowane w kompleksie terapeutycznym do przewlekłych alergii, sezonowego lub całorocznego nieżytu nosa, pokrzywki, zapalenia skóry, nieżytu nosa i spojówek.

Trzecia generacja leków przeciwhistaminowych obejmuje hismanal, traxyl, telfast, zyrtec.

Leki przeciwhistaminowe - leki przeciwhistaminowe - leki przeciwhistaminowe

Leki przeciwhistaminowe (z greckiego słowa Anti- - + + histos - tkanka + Latin Aminum - amina) to specyficzna grupa leków przeciwalergicznych, których efektem farmakologicznym jest blokada receptorów H (H pochodzi od słowa histamina, histamina). Synonimy: leki przeciwhistaminowe, leki przeciwhistaminowe, leki przeciwhistaminowe. Istnieje kilka typów receptorów: H1, H2 i H3.

Receptory H1 znajdują się w mięśniach gładkich oskrzeli, jelit, tętnic, żył, naczyń włosowatych, serc oraz w neuronach centralnego układu nerwowego. Receptory H2 znajdują się w komórkach okładzinowych zlokalizowanych na błonie śluzowej żołądka, mięśniach gładkich tętnic, w neuronach OUN, sercu, mięśniówce macicy, komórkach tucznych, leukocytach bazofilowych i neutrofilowych, limfocytach T, w tkance tłuszczowej. Receptory H3 znajdują się w neuronach ośrodkowego układu nerwowego, układu sercowo-naczyniowego, przewodu pokarmowego, górnych dróg oddechowych.

Klasyfikacja antyhistaminowa

Leki przeciwhistaminowe, które blokują receptory H1 (blokery histaminowe H1), eliminują lub zmniejszają takie rodzaje działania histaminy (patrz histamina), takie jak poprawa napięcia mięśni gładkich oskrzeli, jelit, macicy; spadek ciśnienia krwi (częściowo) wzrost przepuszczalności naczyń włosowatych wraz z rozwojem obrzęku; świąd i przekrwienie z podawaniem śródskórnym histaminy lub z pojawieniem się endogennych źródeł histaminy w skórze. Działania te są spowodowane głównie reakcjami alergicznymi typu natychmiastowego, którym towarzyszy ostry wysięk: alergiczny nieżyt nosa (patrz Alergia, Anafilaksja), pokrzywka, obrzęk naczynioruchowy, ukąszenia owadów, reakcje alergiczne na leki, alergie pokarmowe, choroba posurowicza, dermatoza (pseudo) reakcje alergiczne.

Obecnie na rynku są trzy generacje leków: grupy I, II, III leków przeciwhistaminowych.

Leki przeciwhistaminowe I generacji

Grupy antyhistaminowe - leki przeciwhistaminowe I generacji (40-XX wiek) - nieselektywne blokery receptorów, efekt utrzymuje się przez 4-8 godzin: difenhydramina, difenhydramina, prometazyna (pipolfen, diprazyna), suprastin (chloropiramina), diazolina (mebhydrolina), tavegil (klemensyna), sefifenadyna (fenkarol), ciprofentadyna (peritol), ketotifen (zaditen) dimetinden i clemastin - do 12 godzin, mebgidrolin - do 24 godzin. Blokują receptory M-cholinergiczne w tkankach obwodowych, co prowadzi do zmniejszenia wydzielania gruczołów zewnątrzwydzielniczych, zwiększenia lepkości wydzieliny, w tym oskrzelowe, suchość błon śluzowych jamy ustnej, zmniejszona ruchliwość przewodu pokarmowego i ton dróg moczowych, zwiększone ciśnienie wewnątrzgałkowe, zaburzone zakwaterowanie i zwiększona częstość akcji serca. Możliwy jest rozwój działań przeciwwymiotnych i przeciw chorobie Parkinsona, a niektóre leki przeciwhistaminowe wykazują działanie antydofaminowe, przeciwkaszlowe i przeciwlękowe. Działania niepożądane leków przeciwhistaminowych w przewodzie pokarmowym mogą objawiać się nudnościami, wymiotami, biegunką, zmniejszonym lub zwiększonym apetytem. Częstość działań niepożądanych jest zmniejszona podczas stosowania leków przeciwhistaminowych z jedzeniem. Leki przeciwhistaminowe blokują receptory H1 w ośrodkowym układzie nerwowym, penetrują barierę krew-mózg, senność, wykazują uspokojenie, zmniejszają aktywność psychomotoryczną, zwiększają apetyt, wykazują uczucie zmęczenia, słabą koordynację ruchów, zmniejszoną zdolność uczenia się i koncentrację. Leki difenhydraminy (difenhydrol) najczęściej wywołują sedację. Działanie uspokajające leków przeciwhistaminowych nasila się pod wpływem alkoholu i innych substancji, które działają depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy: neuroleptyków, środków uspokajających, uspokajających i innych leków. Podczas stosowania leków przeciwhistaminowych często można rozwinąć objawy, takie jak szum w uszach, zawroty głowy, apatia, zmęczenie, zmniejszona ostrość wzroku, podwójne widzenie, nerwowość, bezsenność i drżenie. Przy długotrwałym stosowaniu leków przeciwhistaminowych zmniejsza się ich skuteczność (uzależnienie). Leki przeciwhistaminowe I generacji nie są zalecane w pierwszych 3 miesiącach ciąży, u pacjentów z jaskrą, astmą, łagodnym rozrostem gruczołu krokowego lub u pacjentów w podeszłym wieku. Znaczącą wadą jest powołanie tych leków kilka razy dziennie.

Antyhistaminy II generacji

Antyhistaminy II generacji (lata 80. XX wieku) - terfenadyna (treksil), astemizol (hismanol), loratadyna (claritin), astemizol, akrivastyna, cetyryzyna, ebastyna - charakteryzują się brakiem sedacji, wpływem na receptory choliny i serotoniny, interakcje z lekami psychotropowymi i alkoholem, uzależnieniem z długotrwałym stosowaniem, a także wysokim powinowactwem do receptorów H1. Wiązanie receptora jest długie i niekonkurencyjne. Leki te są przepisywane 1-2 razy dziennie. Jednak terfenadyna i astemizol mają znaczący efekt uboczny - wpływ na układ sercowo-naczyniowy (komorowe zaburzenia rytmu serca z wydłużonym odstępem Q-T w EKG, tachykardia, rozwijają się z powodu blokowania kanałów potasowych kontrolujących repolaryzację błon mięśnia sercowego). Wszystkie leki przeciwhistaminowe II generacji (z wyjątkiem cetyryzyny i akrivastyny) są prolekami, których działanie jest spowodowane aktywnymi metabolitami, które powstają w wątrobie przy użyciu enzymu CYP 3A4 układu cytochromu P450. Powinny one być stosowane z lekami, metabolizowanymi przez samych układów enzymatycznych: antybiotyki makrolidowe (erytromycyna, klarytromycyna, oleandomycyna, azytromycynę), leki przeciwgrzybicze (ketokonazol, itrakonazol), antagoniści receptora H2 cymetydyna, niektóre leki przeciwarytmiczne (prokainamid, dizopiramid), leki przeciwdepresyjne (sertralina, fluoksetyna i paraksetyna), jak również nieprawidłowe funkcje wątroby, które mogą prowadzić do działania kardiotoksycznego (dla tych rfenadyna i astemizol).

Antyhistaminy III generacji

Leki przeciwhistaminowe III generacji są aktywnymi metabolitami leków II generacji (feksofenadyna - aktywny metabolit terfenadyny, butrastemizol - astemizol, desloratadyna - loratadyna), zapewniają zwiększony profil bezpieczeństwa. Hamują one mediatory ogólnoustrojowego zapalenia alergicznego, w tym chemokin i cytokin, i zmniejszają ekspresję cząsteczek adhezyjnych, hamują chemotaksję, tworzenie rodnika ponadtlenkowego i aktywację eozynofili; zmniejszyć nadreaktywność oskrzeli. Stosowanie leków przeciwhistaminowych III generacji jest najbardziej racjonalne w przypadku długotrwałego leczenia chorób alergicznych (sezonowy alergiczny nieżyt nosa, całoroczny alergiczny nieżyt nosa lub zapalenie błony śluzowej nosa i spojówek z ponad 2-tygodniowym zaostrzeniem, przewlekła pokrzywka, atopowe i alergiczne kontaktowe zapalenie skóry).

Blokery receptora H2 o działaniu przeciwhistaminowym

Blokery receptora H2 (cymetydyna, ranitydyna, famotydyna, nizatydyna) są konkurencyjnymi antagonistami histaminy. Z chemicznego punktu widzenia należy je uważać za pochodne histaminy. Należy zauważyć, że receptory H2 są związane z cyklazą adenylanową. Fakt ten sugeruje, że pobudzenie receptora H2 z histaminą prowadzi do wzrostu wewnątrzkomórkowego cAMP, co powoduje wzrost aktywności wydzielniczej komórek okładzinowych znajdujących się na błonie śluzowej żołądka. Ponadto stymulacja receptorów H2 histaminy zwiększa częstość akcji serca, w sercu obserwuje się dodatni efekt inotropowy; w mięśniach gładkich naczyń tętniczych obserwuje się spadek tonu w leukocytach bazofilowych i komórkach tucznych - tłumienie degranulacji; w leukocytach neutrofilowych - supresja chemotaksji, hamowanie uwalniania enzymów lizosomalnych w limfocytach T - supresja aktywności cytotoksycznej, wytwarzanie czynnika, który hamuje migrację makrofagów; w tkance tłuszczowej - wzrost uwalniania kwasów tłuszczowych. Działając na receptory H2 komórek okładzinowych żołądka, zmniejszają wydzielanie kwasu solnego. W mniejszym stopniu, wydzielanie gastromukoproteiny (wewnętrzny czynnik Castle) i pepsyny jest tłumione. Te leki przeciwhistaminowe mają niską lipofilność, dlatego są prawie niezdolne do pokonania bariery krew-mózg. Blokery receptorów H2 są stosowane jako leki przeciwwydzielnicze w chorobie wrzodowej żołądka i dwunastnicy, zapaleniu przełyku trawiennym (refluksowym), nadżerkowym zapaleniu żołądka, hipergastrynemii, zapaleniu dwunastnicy. W przeciwieństwie do ranitydyny i famotydyny, nizatydyny są aktywne, trwają długo (są przepisywane raz dziennie) i mają mniej skutków ubocznych.

Blokery receptora histaminowego H3

Receptory H3 zostały po raz pierwszy znalezione na neuronach histaminergicznych OUN w postaci receptorów presynaptycznych, które regulują tworzenie i uwalnianie histaminy. Receptory H3 jako cel dla efektów farmakologicznych są dziś mniej ważne. Neurony zawierające histaminę są głównie zlokalizowane w tylnym podwzgórzu. Oprócz hamującego wpływu na uwalnianie histaminy, presynaptyczne receptory H3 biorą udział w regulacji produkcji innych mediatorów / modulatorów (acetylocholina, GABA, dopamina, glutamina, serotonina, noradrenalina), a zatem działają również jako heteroreceptory. Oprócz ośrodkowego układu nerwowego, w przewodzie pokarmowym istnieją receptory H3 (ich stymulacja hamuje wydzielanie kwasu chlorowodorowego, biorą udział w działaniu gastroprotekcyjnym), w układzie sercowo-naczyniowym (aktywacja presynaptycznych receptorów H3 hamuje działanie adrenergiczne), w górnych drogach oddechowych (działanie przeciwzapalne). Blokery receptorów H3 obejmują ziproksyfan, klobenpropit, tiopramid, klozapinę.

Synonimy: leki przeciwhistaminowe, leki przeciwhistaminowe, leki przeciwhistaminowe.

Dobrze wiedzieć

© VetConsult +, 2015. Wszelkie prawa zastrzeżone. Dozwolone jest użycie jakichkolwiek materiałów zamieszczonych na stronie pod warunkiem, że link do zasobu. Podczas kopiowania lub częściowego wykorzystywania materiałów ze stron witryny konieczne jest umieszczenie bezpośredniego hiperłącza do wyszukiwarek znajdujących się w podtytule lub w pierwszym akapicie artykułu.

Do czego służą leki przeciwhistaminowe?

To wysypka na całym ciele, skurcz oskrzeli i stały katar, zaczerwienienie oczu, świąd. Pozbycie się nieprzyjemnych objawów alergii pomoże blokerom histaminy.

Antyhistamina to lek, który blokuje niektóre receptory i hamuje działanie histaminy. To z kolei pozwala uniknąć alergii. Czym są histamina i leki przeciwhistaminowe?

Histamina i jej związek z alergiami

Histamina jest mediatorem, który reguluje pewną aktywność ciała. Zazwyczaj histamina jest w postaci nieaktywnej i znajduje się w tak zwanych komórkach tucznych układu odpornościowego. Jednak jest to również główny czynnik zaangażowany w rozwój reakcji na alergen. W chwili, gdy alergen dostanie się do organizmu, występuje duże uwalnianie histaminy, która staje się aktywna i wywołuje objawy alergiczne, takie jak:

• obrzęk płuc;
• pęcherze na skórze;
• swędzenie;
• naruszenie żołądka;
• spadek ciśnienia, arytmia.

Synteza histaminy zachodzi dzięki aminokwasowi histydynowemu, który jest częścią pewnych narządów i tkanek. Histamina jest również uwalniana do krwiobiegu pod pewnymi czynnikami: urazem, stresem, oparzeniami. Po wejściu do krwioobiegu mediator staje się aktywny i wpływa na narządy i układy.

Ponadto organizm ma receptory histaminy - H, znajdujące się w różnych częściach. Po pobudzeniu zakończeń H1 wzrasta aktywność oskrzeli, moczu, mięśni jelit. Receptory H2 wpływają na rozluźnienie mięśni gładkich macicy, gruczołów ślinowych i funkcji wydalniczej żołądka.

Produkty zawierające histaminę

Istnieje wiele produktów zawierających histaminę. Muszą wiedzieć, aby właściwie zorganizować swoją dietę. Histamina jest w:

• alkohol;
• kiełbaski i wędzona żywność;
• produkty sojowe;
• drożdże;
• mąka pszenna;
• kakao i kawa;
• ryby i owoce morza;
• marynowane warzywa;
• truskawki;
• banany;
• ananas;
• cytrusy i kiwi;
• gruszki.

Produkty te nie powinny być stosowane przez osoby z nietolerancją histaminy.

Alergia i jej proces

Pod wpływem alergenów w organizmie ludzkim zachodzi reakcja uwalniania aktywnych substancji biologicznych, co prowadzi do rozwoju alergii. Główną substancją uwalnianą do krwi jest histamina, w swojej zwykłej postaci jest nieaktywna, znajduje się wewnątrz komórek tłuszczowych.

Gdy alergen dostanie się do organizmu, uwalniana jest histamina i wywołuje objawy alergiczne:

Aby zapobiec lub usunąć te reakcje, należy przepisać środek przeciwhistaminowy. Jest to lek, który wpływa na metabolizm, zmniejszając zawartość aktywnej histaminy we krwi i neutralizując jej działanie.

Blokery histaminy

Blokery histaminy dzielą się na dwie części: działanie bezpośrednie i pośrednie. Pierwszymi są substancje, które bezpośrednio blokują koniec H1 i H2. Do drugiej grupy - substancje działające pośrednio - za pośrednictwem mediatora.

Leki będące blokerami histaminy, na przykład diazolin, suprastin, difenhydramina i inne.

Najczęściej są one dostępne w postaci tabletek lub kapsułek. Są też syropy lub świece. Wraz z działaniem antyhistaminowym mają także właściwości uspokajające. Dlatego instrukcje użytkowania muszą zawierać klauzulę, że podczas przyjmowania tych leków nie można prowadzić samochodu lub wykonywać pracy wymagającej szybkich refleksów. Popularne blokery histaminy:

• Difenhydramina Jest lekiem przeciwhistaminowym, antycholinergicznym i uspokajającym. Jest przepisywany na alergie, parkinsonizm. Jest również stosowany jako pigułka nasenna lub uspokajająca. Wśród działań niepożądanych są ból głowy, zawroty głowy, zawroty głowy, uczucie suchości w ustach i osłabienie.
• Diprazyna. Antyhistamina i środek uspokajający, który jest przepisywany w chorobach alergicznych, problemach skórnych, reumatyzmie, który ma składnik alergiczny. Wśród skutków ubocznych wymiotów i uczucia suchości w ustach możliwe jest zmniejszenie ciśnienia przy podawaniu dożylnym.
• Tavegil. Antyhistamina o umiarkowanych właściwościach uspokajających. Z jego użyciem zaparcia, suchość w ustach, ból głowy.

• Suprastin. Nie jest środkiem uspokajającym i hipnotycznym. Lek ten może być stosowany przez ludzi, którzy potrzebują szybkiej reakcji na pracę. Ma skutki uboczne podobne do difenhydraminy.
• Diazolin Nie ma też działania uspokajającego ani uspokajającego. Dostępne w tabletach. Lepiej jest przyjmować po posiłku, ponieważ może podrażniać błonę śluzową żołądka.
• Fenkarol. Nie ma działania uspokajającego ani uspokajającego. Należy zachować ostrożność przepisując lek pacjentom z poważnym zaburzeniem układu sercowo-naczyniowego, z wrzodem trawiennym, problemami z wątrobą, a także z ciążą.
• Histodil. Dotyczy także leków przeciwhistaminowych. Jest przepisywany w leczeniu łagodnych guzów żołądka lub wrzodów dwunastnicy, krwotoków żołądkowych w fazie nieaktywnej.

Blokery histaminy działające pośrednio

Leki te naruszają syntezę histaminy i zmniejszają jej ilość, usuwając w ten sposób objawy alergii. Obejmują one:

• Ketotifen. Jest przepisywany na astmę alergiczną i nieżyt nosa. Narzędzie zapobiega pojawieniu się obrzęku błony śluzowej, skurczów oskrzeli i anafilaksji. Wśród działań niepożądanych są zawroty głowy, suchość w ustach i działanie kojące. Leku nie można przyjmować w czasie ciąży.
• Cromolin sodu. Jest przepisywany na astmę oskrzelową. Nie używaj kobiet w ciąży, podawaj lek dzieciom poniżej piątego roku życia, a także pacjentom z chorobami nerek i wątroby. Może powodować podrażnienie gardła, wywoływać kaszel i skurcz oskrzeli.

Kilka pokoleń leków przeciwalergicznych

Leki przeciwalergiczne są stale zmieniane w celu zmniejszenia liczby działań niepożądanych. Do tej pory leki blokujące histaminę dzieli się na trzy grupy: leki pierwszego, drugiego i trzeciego pokolenia.

Leki pierwszej generacji wpływają na ośrodkowy układ nerwowy, co powoduje działanie uspokajające, które objawia się osłabieniem, sennością i apatią. Ta grupa obejmuje:

Leki przeciwhistaminowe drugiej generacji różnią się od pierwszego tym, że nie mają działania uspokajającego, mają długi efekt terapeutyczny (około jednego dnia) i nie wpływają na aktywność umysłową i fizyczną. Te leki nie uzależniają. Ta grupa obejmuje:

Leki trzeciej generacji (lub blokery H3) wpływają tylko na niektóre receptory. Nie mają wpływu na centralny układ nerwowy, uspokojenie i poważne skutki uboczne. Leki są stosowane do sezonowych alergii, przewlekłego nieżytu nosa, sezonowego zapalenia skóry. To są narkotyki:

Substancje te blokują histaminę, nie uzależniają, więc mogą być przepisywane na długi okres leczenia.

Dwuchlorowodorek histaminy

Ten lek należy do grupy histaminomimetyków - to znaczy substancji pobudzających zakończenia histaminowe i wywołujących efekty charakterystyczne dla histaminy. Dwuchlorowodorek histaminy stosuje się do przeprowadzania testów skórnych na alergie. Ta próbka nie powoduje skutków ubocznych. Możliwe jest tylko lekkie swędzenie. Aby go usunąć, miejsce na próbkę jest wystarczająco spłukane wodą.

Próbki są przeprowadzane na przedramieniu od wewnątrz, odległość między nimi wynosi 2-4 cm, krople dezynfekcji nakłada się na zdezynfekowaną skórę. Możliwe są również wstrzyknięcia podskórne lub testy skaryfikacji (wykonuje się zadrapania około 5 mm, w których stosuje się kroplę roztworu). Wyniki sprawdzane są po 20 minutach. Do diagnostyki używana jest specjalna tabela. Reakcja na lek powinna być pozytywna. W przypadku negatywnej reakcji nie przeprowadza się dalszych testów z alergenami.

Przeciwwskazaniami do przeprowadzenia takich badań są choroby skóry. Nie należy stosować dichlorowodorku histaminy również w obecności poważnych chorób układu sercowo-naczyniowego, przewlekłego niskiego lub podwyższonego ciśnienia, problemów z drogami oddechowymi i nerek. Ten lek jest przeciwwskazany u kobiet w ciąży, karmiących piersią, dzieci.

Dla kogo wskazane są leki przeciwhistaminowe? Przede wszystkim ludzie cierpiący na alergie. Są w stanie pozbyć się nieprzyjemnych objawów alergii, które wywołują uwalnianie histaminy:

• wysypka;
• alergiczne zapalenie spojówek;
• nieżyt nosa;
• obrzęk;
• swędzenie i więcej.

Nowoczesne leki należące do grupy blokerów histaminy mogą nie tylko łagodzić nieprzyjemne objawy, ale także nie wpływać na ośrodkowy układ nerwowy, powodując osłabienie, zmniejszoną uwagę lub relaksację.

Leki przeciwhistaminowe

Alergicy są prawdopodobnie zaznajomieni z faktem, że leki przeciwhistaminowe są, ponieważ leki te są w stanie powstrzymać działanie głównego mediatora zapalenia - histaminy. Histamina jest biologicznie aktywną substancją, która jest wytwarzana w organizmie każdej osoby, ale w normalnych warunkach, to znaczy przy silnej odporności i dobrym zdrowiu, nie powoduje reakcji zapalnej, jak ma to miejsce w postaci związanej.

Fizjologiczne działanie histaminy w organizmie

Histamina wpływa na następujące systemy:

· Mięśnie - powoduje skurcz mięśni gładkich

· Naczyniowy - rozluźnia ściany naczyń krwionośnych, powodując spadek ciśnienia krwi

· Trawienie - wspomaga wydzielanie soku żołądkowego

· Centralny układ nerwowy - ma zdolność wzbudzania centralnego układu nerwowego. Ten efekt histaminy wynika z faktu, że w układzie nerwowym są receptory, które reagują na tę substancję.

W sumie w organizmie występują 3 typy receptorów, z którymi histamina wiąże się:

• Receptory H1 - znajdują się w mięśniach gładkich (większość w oskrzelach i przewodzie pokarmowym)
• Receptory H2 - znajdują się w gruczołach wydzieliny zewnętrznej (promują wydzielanie soku żołądkowego)
• Receptory H3 - zlokalizowane w OUN

Gdy histamina przechodzi ze stanu związanego do stanu wolnego, jej działanie fizjologiczne na organizm jest wzmocnione. W takich przypadkach stosuje się leki przeciwhistaminowe, które tłumią ten niepożądany efekt.

Efekt przyjmowania leków przeciwhistaminowych

W zależności od lokalizacji działania histaminy rozróżnia się 3 grupy blokerów histaminy:

1. H1-blokery to substancje przepisywane w celu powstrzymania natychmiastowej reakcji alergicznej. Takie bolesne stany obejmują wstrząs anafilaktyczny, obrzęk naczynioruchowy, pokrzywkę. Ponadto leki tego typu są przepisywane na astmę oskrzelową, stany szokowe (odmrożenia, oparzenia).

2. H2-blokery wpływają na komórki okładzinowe żołądka, to znaczy zmniejszają ich aktywność. W wyniku działania H2-blokerów następuje zmniejszenie zwiększonego wydzielania soku żołądkowego. Najczęściej leki przeciwhistaminowe o podobnym działaniu są przepisywane na choroby przewodu pokarmowego - zapalenie żołądka, wrzód trawienny.

3. Blokery H3 to leki, które wpływają na centralny i obwodowy układ nerwowy. Przyczyniają się do hamowania procesów nerwowych. Leki przeciwhistaminowe z tej grupy są przepisywane na choroby neurologiczne, histerię, drgawki.

Jak działa lek przeciwhistaminowy nie jest w pełni zrozumiały. Uważa się, że leki te aktywują enzym, dzięki któremu histamina (histaminaza) ulega rozkładowi, wypierając w ten sposób wolną histaminę z komórek docelowych. Ponadto niektórzy naukowcy twierdzą, że mechanizm działania leków opiera się na blokowaniu receptorów histaminy. Jednocześnie komórki tuczne wydzielają histaminę, ale mięśnie gładkie, naczynia włosowate i gruczoły wydzielnicze zewnętrzne nie reagują na jego działanie.

Oprócz działania głównego blokery histaminy mają działanie uspokajające, łagodzą stany zapalne, obniżają temperaturę ciała, nudności i wymioty, mają słabe działanie przeciwbólowe. Najczęstszą formą uwalniania leku są tabletki i ampułki do wstrzykiwań.

Leki o wskazanym działaniu praktycznie nie powodują żadnych skutków ubocznych, chociaż niektóre osoby mogą powodować zawroty głowy i obniżoną odporność (zmniejszenie liczby leukocytów w całkowitej liczbie krwinek). Jeśli pacjent przyjmuje leki, które wpływają na układ nerwowy, na przykład difenhydraminę, konieczne jest przez pewien czas porzucenie ciężkiej pracy umysłowej i fizycznej.

Wiadomości histaminowe (receptory H1, H2-, H3)

Histydyna jest prekursorem biosyntezy histaminy. Histydyna wraz z lizyną i argininą tworzy grupę niezbędnych aminokwasów. Jeden z niezbędnych aminokwasów, który wspomaga wzrost i naprawę tkanek. Zawarte w dużych ilościach w hemoglobinie;

http://medbiol.ru/medbiol/allerg/000d466c.htm
Histamina jest monoaminą, która działa jako neuroprzekaźnik. Odgrywa szczególnie ważną rolę jako modulator w mózgu niemowląt. Neurony histaminergiczne znajdują się w tylnym podwzgórzu i są związane z wieloma częściami mózgu, gdzie wpływają na czuwanie, aktywność mięśni, przyjmowanie pokarmu, stosunki seksualne i procesy metaboliczne w mózgu.
Z powodu zaangażowania tych neuronów w regulację snu i czuwania, wiele leków przeciwhistaminowych powoduje senność. Poza CNS histamina odgrywa również ważną rolę, na przykład w wydzielaniu soku żołądkowego. Ponadto rola histaminy jest wysoka podczas zapalenia.
Uwalnianie histaminy wraz z innymi mediatorami zapalnymi - leukotrienami, cytokinami - i enzymami występuje, gdy antygen oddziałuje ze stałym IgE. Histamina uwalniana podczas aktywacji komórek tucznych i bazofilów powoduje tak różnorodne zmiany w układzie sercowo-naczyniowym, narządach oddechowych, przewodzie pokarmowym i skórze, jak:
- Skurcz mięśni gładkich oskrzeli.
- Obrzęk błony śluzowej dróg oddechowych.
- Zwiększona produkcja śluzu w drogach oddechowych, przyczyniając się do ich niedrożności.
- Zmniejszenie mięśni gładkich zapalenia tkanki łącznej (tenesmus, wymioty, biegunka).
- Zmniejszenie napięcia naczyniowego i zwiększenie ich przepuszczalności.
- Rumień, pokrzywka, obrzęk naczynioruchowy z powodu zwiększonej przepuszczalności naczyń.
- Zmniejszone stężenie bcc z powodu zmniejszonego powrotu żylnego.

Na początku lat 80-tych. Odkryto receptory H3. Wykazano, że regulują one syntezę i wydzielanie histaminy przez mechanizm ujemnego sprzężenia zwrotnego.

Histamina może być wytwarzana przez mikroorganizmy obecne w drogach oddechowych (Branchamella catarhalis, Haemophilus parainfluenzae, Pseudomonas aeruginosa).

W normalnych warunkach histamina jest przechowywana w komórkach tłuszczowych w stanie nieaktywnym.
Uwalnianie histaminy z komórek tucznych zachodzi pod wpływem substancji takich jak d-tubokuraryna, morfina, leki zawierające jod radioaktywny i inne związki wysokocząsteczkowe.

Maksymalne stężenie histaminy we krwi jest rejestrowane 5 minut po jej uwolnieniu z komórek tucznych z wysoką nadwrażliwością organizmu, a następnie histamina szybko rozprzestrzenia się na otaczające tkanki. Histamina powoduje skurcz mięśni gładkich (w tym mięśnie oskrzeli), rozszerzone naczynia włosowate i niedociśnienie.

Jedynie 2-3% histaminy jest wydalane w postaci niezmienionej, reszta jest metabolizowana z udziałem oksydazy diaminowej do kwasu imidazolooctowego (http://www.chem21.info/info/99748/) (Enzymatyczna inaktywacja histaminy jest najczęściej związana z deaminacją oksydacyjną z wytworzeniem kwasu octowego imidazolu Innym metabolizmem histaminy jest metylacja azotu.

Stężenie histaminy w komórkach jest dość wysokie i wynosi odpowiednio S i 1 mg / 106 w komórkach tucznych i bazofilach. Zawartość histaminy we krwi (średnio około 300 pg / ml) podlega wahaniom w ciągu dnia z maksimum we wczesnych godzinach porannych. Histamina jest wydalana z organizmu głównie jako metabolity (metylohistamina i imidazol-kwas octowy), dzienne wydalanie sięga 10 µg.

W ostatnich latach stało się jasne, że histamina jest nie tylko mediatorem pewnych stanów patofizjologicznych, ale także działa jako neuroprzekaźnik. (Nie jest wykluczone, że uspokajające działanie niektórych lipofilowych antagonistów histaminy (leków antyhistaminowych, takich jak Dimedrol, które przenikają przez barierę krew-mózg) jest związane z ich działaniem blokującym na centralne receptory histaminowe H3.
Istnieje duże zainteresowanie receptorem histaminowym H3 jako potencjalnym celem terapeutycznym ze względu na jego udział w mechanizmie neuronalnym stojącym za wieloma poznawczymi zaburzeniami H3R. (https://ru.wikipedia.org/wiki/H3- receptor histaminy)

Receptor H3 znajduje się głównie w ośrodkowym układzie nerwowym i, w mniejszym stopniu, w obwodowym układzie nerwowym, gdzie działają one jako autoreceptory w presynaptycznych neuronach histaminergicznych, a także kontrolują obrót histaminy przez hamowanie histaminy i jej uwalnianie poprzez sprzężenie zwrotne. Centralny układ histaminergiczny jest modulowany w chorobach neurodegeneracyjnych i otępieniu, a także w alkoholizmie, ponieważ szlaki metaboliczne histaminy i etanolu w mózgu mają wspólny enzym dehydrogenazy aldehydowej. Podczas gdy liczne badania biochemiczne wskazują na zmiany w metabolizmie histaminy w mózgu po podaniu etanolu, nadal nie ma podstaw morfologicznych dla tego działania.

Zidentyfikowano trzy typy receptorów histaminowych: receptory H1, H2 i H3.

Stymulacja receptorów histaminowych H1 powoduje zwiększoną przepuszczalność naczyń, skurcze mięśni, oskrzeli i jelit oraz rozszerzenie naczyń (rozszerzenie naczyń krwionośnych jest terminem medycznym używanym do opisu rozluźnienia mięśni gładkich w ścianach naczyń krwionośnych. Jest to wynik ekstrakcji histaminy i heparyny z komórek tłuszczowych, co prowadzi do ekspansji światło naczyń krwionośnych i adhezja (przywieranie i przenikanie z naczynia) limfocytów T do miejsca zapalenia. Przeciwny proces rozszerzenia naczyń to zwężenie naczyń).

Najbardziej charakterystyczną dla wzbudzenia receptora H2 jest zwiększone wydzielanie gruczołów żołądkowych. Receptory H2 są zaangażowane w regulację czynności serca (arytmia serca jest możliwa dzięki wysokiemu poziomowi histaminy we krwi), napięcie mięśni gładkich macicy, jelit, naczyń krwionośnych. Receptory H2 wraz z receptorami H1 biorą udział w reakcjach alergicznych i immunologicznych.

Wszystkie trzy typy receptorów histaminowych są reprezentowane w OUN: receptory H1 i H2 są zlokalizowane na błonach postsynaptycznych, receptory H3 są zlokalizowane głównie w presynaptyce.

Badania przeprowadzone w ostatnich latach dają powód do polegania na możliwości tworzenia specyficznych środków działających na receptory H3 w leczeniu chorób ośrodkowego układu nerwowego, w tym w leczeniu choroby Alzheimera i innych demencji starczych, psychozy i padaczki.

Istnieją dwie grupy leków, które wpływają na transmisję histaminergiczną: histaminolityki (bezpośrednio stymulują receptory lub zwiększają zawartość uwalnianej endogennej histaminy) i histaminolityki (grupa farmakologiczna Histaminolityka). Ten ostatni, oddziałując z receptorami H, zapobiega wiązaniu histaminy z receptorami lub zmniejsza poziom wolnej histaminy w organizmie.

Histaminolityki - grupa leków histaminolitycznych obejmuje środki zapobiegające interakcji histaminy z receptorami tkankowymi (antyhistaminami), które są na nią wrażliwe lub hamują uwalnianie histaminy z tkanek biorących udział w jej biosyntezie i odkładaniu, w tym od uczulonych komórek tucznych (stabilizatory błony komórek tucznych). Mechanizm działania leków przeciwhistaminowych z powodu konkurencji z histaminą dla receptorów. Interakcje z receptorami histaminowymi zakłócają wiązanie się z nimi histaminy, a tym samym zapobiegają rozwojowi lub osłabiają jego działanie. W zależności od rodzaju zablokowanego receptora leki przeciwhistaminowe dzielą się na blokery histaminowe H1, H2 i H3.

https://www.rlsnet.ru/fg_index_id_181.htm
Blokery receptora H1 (zwykle określa się je terminem „antyhistamina”) stosuje się w zapobieganiu i leczeniu chorób alergicznych skóry, oczu itp. (Patrz H1-ANTIGISTRAMINAL MEANS).

Blokery H2 są stosowane głównie w praktyce gastroenterologicznej jako środki przeciwwrzodowe (patrz H2-ANTIGISTAMIN MEANS).

Selektywni antagoniści receptora H3 do użytku klinicznego nie zostały jeszcze ustalone.
(patrz H3-ŚRODKI ANTYSTAMINALNE, ŚRODKI H4-ANTYIGISTAMINNE)
Stabilizatory błony komórek tucznych zmniejszają wchodzenie do nich jonów wapnia i hamują uwalnianie histaminy i innych substancji biologicznie czynnych z komórek tucznych, bez tłumienia odpowiedzi na już uwolnioną histaminę.

Leki przeciwhistaminowe H1
https://www.rlsnet.ru/fg_index_id_182.htm
Pierwsze leki blokujące receptory histaminowe H1 wprowadzono do praktyki klinicznej w późnych latach 40-tych. Nazywane są antyhistaminami, ponieważ skutecznie hamują reakcję narządów i tkanek na histaminę. Blokery receptora histaminowego H1 osłabiają niedociśnienie indukowane histaminą i skurcze mięśni gładkich (oskrzela, jelita, macica), zmniejszają przepuszczalność naczyń włosowatych, zapobiegają rozwojowi obrzęku histaminowego, zmniejszają przekrwienie i świąd, a tym samym zapobiegają rozwojowi reakcji alergicznych. Termin „antyhistamina” nie odzwierciedla w pełni zakresu właściwości farmakologicznych tych leków, ponieważ powodują szereg innych efektów. Wynika to częściowo ze strukturalnego podobieństwa histaminy i innych fizjologicznie aktywnych substancji, takich jak adrenalina, serotonina, acetylocholina, dopamina. Zatem blokery receptora histaminowego H1 mogą, w różnym stopniu, wykazywać właściwości środków antycholinergicznych lub blokerów alfa (z kolei leki antycholinergiczne mogą wykazywać aktywność przeciwhistaminową). Niektóre leki przeciwhistaminowe (difenhydramina, prometazyna, chloropiramina itp.) Działają depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy, nasilają działanie środków znieczulających ogólnych i miejscowych, narkotycznych leków przeciwbólowych. Są one stosowane w leczeniu bezsenności, parkinsonizmu, jako leki przeciwwymiotne. Jednoczesne działanie farmakologiczne może być niepożądane. Na przykład działanie uspokajające, któremu towarzyszy letarg, zawroty głowy, upośledzona koordynacja ruchowa i zmniejszone stężenie, ogranicza stosowanie niektórych leków przeciwhistaminowych (difenhydramina, chloropiramina i inne pokolenia I) w warunkach ambulatoryjnych, zwłaszcza u pacjentów, których praca wymaga szybkiej i skoordynowanej reakcji psychicznej i fizycznej. Obecność działania antycholinergicznego w większości tych leków powoduje suchość błon śluzowych, predysponuje do pogorszenia widzenia i oddawania moczu oraz zaburzeń żołądkowo-jelitowych.

Leki generacji I są odwracalnymi konkurencyjnymi antagonistami receptorów histaminowych H1. Działają szybko i krótko (mianowani do 4 razy dziennie). Ich długotrwałe stosowanie często prowadzi do zmniejszenia skuteczności terapeutycznej.

Niedawno stworzono blokery receptorów histaminowych H1 (leki przeciwhistaminowe drugiej i trzeciej generacji), charakteryzujące się wysoką selektywnością działania na receptory H1 (hifenadyna, terfenadyna, astemizol itp.). Leki te mają niewielki wpływ na inne systemy mediatorów (cholinergiczne itp.), Nie przechodzą przez BBB (nie wpływają na ośrodkowy układ nerwowy) i nie tracą aktywności przy długotrwałym stosowaniu. Wiele leków drugiej generacji bezkonkurencyjnie wiąże się z receptorami H1, a powstały kompleks ligand-receptor charakteryzuje się stosunkowo powolną dysocjacją, co powoduje wydłużenie czasu trwania działania terapeutycznego (raz dziennie). Biotransformacja większości antagonistów receptora histaminowego H1 zachodzi w wątrobie z utworzeniem aktywnych metabolitów. Wiele blokerów receptora histaminowego H1 to aktywne metabolity znanych leków przeciwhistaminowych (cetyryzyna, aktywny metabolit hydroksyzyny, feksofenadyny, terfenadyny).

H2 leki przeciwhistaminowe
https://www.rlsnet.ru/fg_index_id_183.htm
H2-leki przeciwhistaminowe hamują wytwarzanie kwasu solnego przez komórki okładzinowe, jak również pepsynę. Pobudzeniu receptorów H2 histaminy towarzyszy stymulacja wszystkich gruczołów trawiennych, ślinowych, żołądkowych i trzustkowych, a także wydzielania żółci. Jednak najbardziej aktywne są komórki okładzinowe żołądka wytwarzające kwas solny. Efekt ten wynika głównie ze wzrostu zawartości cAMP (receptory H2 żołądka są związane z cyklazą adenylanową), co zwiększa aktywność anhydrazy węglanowej, która bierze udział w tworzeniu wolnego chloru i jonów wodorowych.

Obecnie, w leczeniu wrzodów żołądka i dwunastnicy, szeroko stosowane są leki przeciwhistaminowe H2 (ranitydyna, famotydyna itp.), Które tłumią wydzielanie soku żołądkowego (zarówno spontaniczne, jak i stymulowane histaminą), a także zmniejszają wydzielanie pepsyny. Ponadto mają wpływ na procesy immunologiczne (ponieważ blokują działanie histaminy), zmniejszają uwalnianie mediatorów zapalnych i reakcji alergicznych z komórek tucznych i bazofilów. Dalsze zmiany w tej grupie związków mają na celu znalezienie substancji, które są bardziej selektywne dla receptorów H2 histaminy przy minimalnych skutkach ubocznych.

Te eksperymentalne narzędzia nie mają jeszcze określonego zastosowania klinicznego, chociaż wiele leków jest obecnie testowanych na ludziach. H3-leki przeciwhistaminowe mają działanie stymulujące i nootropowe, podczas gdy leki przeciwhistaminowe H4 wydają się działać jako immunomodulatory.
Leki przeciwhistaminowe H3

Leki przeciwhistaminowe H3 są lekami stosowanymi do hamowania działania histaminy na receptor H3. Receptory H3 są zlokalizowane głównie w mózgu i hamują autoreceptory znajdujące się na zakończeniach nerwów histaminergicznych, które modulują uwalnianie histaminy. Uwalnianie histaminy w mózgu powoduje wtórne uwalnianie pobudzających neuroprzekaźników, takich jak glutaminian i acetylocholina, przez stymulowanie receptorów H1 w korze mózgowej. W konsekwencji, w przeciwieństwie do leków przeciwhistaminowych H1, które mają działanie uspokajające, leki przeciwhistaminowe H3 mają działanie stymulujące i mogą poprawić funkcje poznawcze człowieka. Przykłady selektywnych leków przeciwhistaminowych H3 obejmują:

Jedną z głównych zalet leków przeciwhistaminowych czwartej generacji jest to, że ich przyjmowanie nie szkodzi układowi sercowo-naczyniowemu, a zatem można je uznać za całkiem bezpieczne.

Najlepsze leki przeciwhistaminowe 4 pokolenia
Faktem jest, że czwarta generacja leków przeciwhistaminowych została przydzielona przez ekspertów nie tak dawno temu. Dlatego dzisiaj nie ma tak wielu nowych leków przeciwalergicznych. W związku z tym z małej listy nie można wybrać najlepszych preparatów antyhistaminowych czwartej generacji. Wszystkie środki są na swój sposób dobre i będziemy mówić o każdym z nich bardziej szczegółowo w dalszej części artykułu.

Jedna z trzech leków antyhistaminowych czwartej generacji, jej nazwa jest powszechnie znana jako Suprastex lub Cecera. Najczęściej lek ten jest przepisywany osobom cierpiącym na alergie pyłkowe (pyłkowicę). Lewocetyryzyna pomaga w sezonowych i całorocznych reakcjach alergicznych. Ten lek pomaga także w zapaleniu spojówek i alergicznym zapaleniu błony śluzowej nosa. Lewocetyryzyna powinna być przyjmowana rano lub podczas posiłków. W leczeniu nie zaleca się picia alkoholu.

Lek przeciwhistaminowy 4 generacji Erius

On jest Desloratadine. Prezentowane w postaci tabletek i syropu. Erius pomaga w przewlekłej pokrzywce i alergicznym nieżycie nosa. Syrop jest odpowiedni dla dzieci w wieku powyżej jednego roku życia, a od dwunastu lat dziecko można już przenieść na tabletki.

Lek przeciwhistaminowy 4 pokolenia, znany jako Telfast (bloker H1). Jest to jeden z najpopularniejszych leków przeciwhistaminowych na świecie. Jest przepisywany dla prawie każdej diagnozy.

https://www.fundamental-research.ru/ru/article/view?id=13932
WPŁYW THIOPERAMIDU, ODWRÓCONEGO AGONISTA H3 ODBIORNIKÓW HISTAMINOWYCH NA WYŁADUNKI FALI PIKOWEJ SZCZURÓW LINII WAG / Rij

Histamina (HA) długo po jej odkryciu (Sir Henry Dale, 1910) przyciągnęła uwagę badaczy w związku z reakcjami alergicznymi i zapaleniem. Dopiero pod koniec XX wieku wykazano istnienie i dystrybucję neuronów zawierających histaminę w mózgu. Ciała neuronów histaminowych znajdują się w podwzgórzu, w tak zwanym jądrze tuberoamilarnym, a ich projekcje rozchodzą się niemal do wszystkich części centralnego układu nerwowego. Uważa się, że układ histaminowo-neuromodulacyjny bierze udział w regulacji spontanicznej aktywności lokomotorycznej, rytmu okołodobowego cyklu sen-czuwanie i ogólnej aktywacji OUN (pobudzenie). Histamina spełnia swoje funkcje poprzez ekspozycję na napossynaptyczne receptory H1 i H2.

Istnieją również receptory H3, które są autoreceptorami i regulują syntezę i uwalnianie histaminy, znajdujące się na ciałach i procesach neuronów histaminowych. Odwrotny agonista autoreceptora H3, na przykład tioperamid, stabilizuje receptor w stanie nieaktywnym, zmniejszając w ten sposób jego spontaniczną (konstytucyjną) aktywność, co prowadzi do zwiększenia syntezy i uwalniania neuronalnej histaminy.

Coraz więcej literatury wskazuje, że układ histaminergiczny mózgu odgrywa ważną rolę w patogenezie różnych typów napadów padaczkowych. Tak więc wzrost poziomu histaminy dzięki wprowadzeniu jego poprzednika
L-histydyna lub tiopramid prowadzi do zmniejszenia poziomu aktywności padaczkowej.
(.) Większość badań nad rolą układu histaminergicznego w patogenezie aktywności napadowej przeprowadzono na różnych modelach padaczki drgawkowej. (.) Wiadomo, że czas trwania poszczególnych faz cyklu snu może ulec zmianie pod wpływem leków histaminergicznych. (.) Jako środek farmakologiczny, który aktywuje układ histaminowy, zastosowano tiopramid, który, zgodnie z literaturą, znacząco zwiększa poziom zewnątrzkomórkowej histaminy i ma działanie przeciwdrgawkowe.

Histamina została otwarta w 1876 roku. Histydyna jest związkiem biogennym wytwarzanym w dekarboksylacji aminokwasów. Histamina może być również wytwarzana przez mikroorganizmy obecne w drogach oddechowych (Branchamella catarhalis, Haemophilus parainfluenzae, Pseudomonas aeruginosa). Jest składnikiem podrażnień.

W normalnych warunkach komórki i bazofile związane, stan nieaktywny. Różne stany patologiczne (wstrząs anafilaktyczny, oparzenia, odmrożenia, katar sienny, alergie i inne alergie), Liberatore histamina to w szczególności morfina, leki zawierające jod, poliokontrast i inne związki wysokocząsteczkowe. Kiedy histamina jest uwalniana razem z mediatorami (leukotrienami i prostaglandynami). Wydzielanie histaminy? Zauważono, że nastąpił spadek szybkości nadwrażliwości. Histamina powoduje skurcz mięśni gładkich (w tym mięśni oskrzeli), rozwój naczyń włosowatych i niedociśnienie. Nie jest jasne, czy istnieje potrzeba dalszych działań. W związku z odruchem rdzenia nadnerczy wydziela epinefrynę (zwężenie tętniczek i tachykardii). Histamina pobudza wydzielanie soku żołądkowego.

Tylko 2-3% histaminy jest wydalane w postaci niezmienionej, a pozostała część jest metabolizowana kwasem imidazoluksusowym.

W latach 1950-55. Jest to hipotetyczny hipotetyczny efekt, że pośredniczy w nim co najmniej dwa podtypy receptorów: H1 i H2. W ostatnich latach nie był postrzegany jako mediator niektórych państw, ale nie został uznany. W 1983 r. J.-M. Arrang i in. zidentyfikował OUN nowego podtypu receptora histaminergicznego - H3.

Konformacja receptora H1, H2-, H3 i inna lokalizacja tkanki. Stymulacja receptorów histaminowych H1 powoduje rozszerzenie naczyń, zwiększoną przepuszczalność naczyń, skurcz mięśni gładkich oskrzeli i jelita. Najbardziej charakterystyczną cechą receptora H2 jest zwiększenie wydzielania gruczołów żołądkowych. Receptory H2 biorą udział w jelitach, naczyniach krwionośnych. Wraz z H1 - receptory biorą udział w reakcjach alergicznych i immunologicznych. W OUN to H2 i receptory zlokalizowane na błonach postsynaptycznych, H3 jest zlokalizowany głównie presynaptycznie. Receptory znajdują się w organizmie układu nerwowego. Za ich pośrednictwem pośredniczą takie funkcje, jak sen / czuwanie, wydzielanie hormonów, kontrola układu sercowo-naczyniowego itp. Ustalono, że ustalono, że przyjął system psychozy i padaczka.

Istnieją dwie grupy leków, które mogą wpływać na ich endogenną histaminę i gistaminolitiki. Wreszcie, oddziałując z receptorem, zapobiega jego wiązaniu w organizmie.