Plazmafereza w zapaleniu trzustki

Wysłany przez: Slant
utworzono: 28.09.2007 22:05

Pamiętam, że w angielskich zaleceniach dotyczących ostrego zapalenia trzustki nie zaleca się stosowania metod detoksykacji. na podstawie braku dowodów.

z mojego skromnego doświadczenia: miałem okazję pracować w szpitalu, w którym chirurdzy leczyli martwicę trzustki i torbiele trzustki według schematu - czekamy przez kilka tygodni, a następnie pod kontrolą drenażu CT (najczęściej za pomocą konwencjonalnych cewników podobojczykowych - czasami z innymi urządzeniami). Miałem 3-4 pacjentów z martwicą trzustki. W moim SUBIEKTORZE subiektywnej opinii ludzie tolerują tę taktykę znacznie lepiej niż ataki kawalerii z dializą przepływową i innymi inwazyjnymi interwencjami.

Plazmafereza w ostrym zapaleniu trzustki

Zapalenie trzustki zwykle występuje na tle ciężkiej endotoksykozy na podstawie gwałtownego wzrostu poziomu enzymów proteolitycznych, aktywując procesy peroksydacji lipidów z zahamowaniem systemu obrony antyoksydacyjnej, akumulacją substancji toksycznych o średniej masie cząsteczkowej. Ale nawet po leczeniu chirurgicznym poziom endotoksemii często się zwiększa, co jest jedną z głównych przyczyn niekorzystnych skutków. W takich przypadkach PA jest używany do detoksykacji, zapobiegania destrukcyjnym procesom w trzustce i rozwoju niewydolności wielonarządowej.

Wskazania dla PA występują:

1. Natychmiast po wejściu pacjenta do szpitala w celu zatrzymania wciąż obrzękniętej fazy zapalenia trzustki.

2. Wraz z rozwojem martwicy trzustki. cialis 40 mg.

3. Uogólnienie stanu zapalnego z rozwojem zapalenia otrzewnej i niewydolności wielonarządowej.

Nieodwracalne uszkodzenie ważnych narządów i nierozwiązane krwawienie.

Metodologia. PA przeprowadza się w pierwszych godzinach po przyjęciu pacjenta do szpitala z usunięciem 25-30% VCP za pomocą pojedynczej procedury z zastąpieniem roztworami krystaloidów. Przed PA przeprowadza się pośrednie utlenianie elektrochemiczne (dożylne wstrzyknięcie do 400 ml 0,06% roztworu podchlorynu sodu, podczas PA - laserowe napromienianie krwi w obwodzie pozaustrojowym. Gdy proces jest uogólniony, PA jest wykonywany w objętości 50-70% OCP z zastąpieniem świeżym mrożonym osoczem dawcy, roztwór roztwory albuminy, koloidalne i krystaloidy Przed zabiegiem wykonuje się PA w celu detoksykacji i zapobiegania powikłaniom operacyjnym.Po zabiegu chirurgicznym i opatrunkach przedłużonych wykonuje się PA do czasu wyeliminowania endotoksykozy i zapalenia W przypadku zwiększonego krwawienia i zespołu DIC, PA wykonuje się bez heparynizacji ogólnoustrojowej, stosując roztwór cytrynianu jako antykoagulant sodowy.W niestabilnej hemodynamice, w tym na tle ciągłego wlewu sympatykomimetyków, zaleca się prowadzenie błony PA aparatu. prowadzone przy braku dodatniej dynamiki lub pogorszenia stanu pacjenta.

1. Zmniejszyć poziom endotoksemii.

2. Normalizacja LII, poziom amylazy i transaminaz, cząsteczek średnich, kreatyniny we krwi, koagulogram.

Plazmafereza w ostrym zapaleniu trzustki

Zapalenie trzustki zwykle występuje na tle ciężkiej endotoksykozy na podstawie gwałtownego wzrostu poziomu enzymów proteolitycznych, aktywacji procesów peroksydacji lipidów z zahamowaniem systemu obrony antyoksydacyjnej, akumulacji substancji toksycznych o średniej masie cząsteczkowej. Ale nawet po leczeniu chirurgicznym poziom endotoksemii często się zwiększa, co jest jedną z głównych przyczyn niekorzystnych skutków. W takich przypadkach plazmafereza jest stosowana do detoksykacji, zapobiegania destrukcyjnym procesom w trzustce i rozwoju niewydolności wielonarządowej. Przed zabiegiem wykonuje się plazmaferezę w celu detoksykacji i zapobiegania powikłaniom operacyjnym. Po zabiegu chirurgicznym i przedłużonym podwiązaniu wykonuje się plazmaferezę aż do wyeliminowania endotoksykozy i zapalnych procesów destrukcyjnych w gruczole.

Wskazania do plazmaferezy w ostrym zapaleniu trzustki

1. Natychmiast po wejściu pacjenta do szpitala w celu zatrzymania wciąż obrzmiałej fazy zapalenia trzustki.
2. Wraz z rozwojem martwicy trzustki.
3. Wraz z uogólnieniem zapalenia z rozwojem zapalenia otrzewnej i niewydolności wielonarządowej.

Przeciwwskazania do plazmaferezy w ostrym zapaleniu trzustki

Nieodwracalne uszkodzenie ważnych narządów i nierozwiązane krwawienie.

Metodologia

Plazmaferezę przeprowadza się w pierwszych godzinach po wejściu pacjenta do szpitala z usunięciem 25-30% VCP za pomocą pojedynczej procedury z zastąpieniem roztworów krystaloidów. Przed plazmaferezą przeprowadza się pośrednie elektrochemiczne utlenianie krwi (podawanie dożylne do 400 ml 0,06% roztworu podchlorynu sodu) podczas plazmaferezy - laserowe napromieniowanie krwi w obwodzie pozaustrojowym. Podczas procesu uogólniania, plazmafereza jest przeprowadzana w objętości 50-70% OCP z zastąpieniem świeżym mrożonym osoczem dawcy, roztworem albuminy, koloidem i roztworami krystaloidów. Przy zwiększonym krwawieniu i DIC, plazmaferezę przeprowadza się bez heparynizacji układowej, stosując roztwór cytrynianu sodu jako antykoagulant. W przypadku niestabilnej hemodynamiki, w tym na tle ciągłego wlewu sympatykomimetyków, korzystne jest przeprowadzenie sprzętowej wymiany plazmy membranowej. Powtarzane sesje plazmaferezy przeprowadza się przy braku dodatniej dynamiki lub pogorszenia stanu pacjenta.

Kryteria wydajności

1. Zmniejszenie endotoksykozy.
2. Normalizacja LII, poziomy amylazy i transaminaz, cząsteczki średnie, kreatynina we krwi, koagulogram.
3. Normalizacja parametrów hemodynamicznych.

Plazmafereza w ostrym zapaleniu trzustki i inne materiały na temat „Pozaustrojowych metod leczenia”

Plazmafereza w zapaleniu trzustki

Wybór metody leczenia u pacjentów w różnym wieku jest określany z reguły przez formę choroby, etap procesu i obecność powikłań. Sukces złożonej terapii zależy głównie od terminowości rozpoznania choroby i czasu jej rozpoczęcia.

Większość praktykujących jest obecnie podatna na leczenie zachowawcze we wczesnych stadiach autolizy trzustki.
Jak pokazuje doświadczenie codziennej pracy, u pacjentów w podeszłym wieku i w starszym wieku takie podejście jest najbardziej uzasadnione. Aktywne działania chirurgiczne prowadzą do śmiertelnych konsekwencji.

Niestety, istnieją przypadki nieuzasadnionej operacji w nagłych wypadkach (laparotomia) z powodu nieprawidłowej interpretacji przyczyny zapalenia otrzewnej, jej natury.

Obecnie zachowawcze podejście do leczenia pacjentów w ostrej fazie choroby i sterylnej martwicy trzustki (w fazie zatrucia) płaci za siebie. Leczenie w tym samym czasie powinno być złożone, wieloskładnikowe, w tym terapia lekowa, różne zabiegi chirurgiczne, leczenie powinno być prowadzone na oddziale intensywnej terapii.

Podczas hospitalizacji pacjent ma cewnikowaną żyłę centralną i pęcherz. Żywienie dojelitowe jest wykluczone.

Kompleksowe leczenie powinno obejmować:
- terapia infuzyjna mająca na celu przywrócenie równowagi wodno-elektrolitowej przez pozajelitowe podawanie różnych roztworów i leków;
- endoskopia terapeutyczna (duodenoskopia) w celu wyeliminowania ostrej blokady MDP i naruszenia wypływu soku trzustkowego;
- środki prowadzące do tłumienia aktywności enzymatycznej trzustki (funkcja zewnątrzwydzielnicza) oraz usuwania enzymów i cytotoksyn z organizmu, jak również do hamowania aktywności enzymów krążących we krwi;
- ulga w bólu;
- zapobieganie ropnym powikłaniom;
- immunokorekcja.

Leczenie zachowawcze pacjentów z ostrym zapaleniem trzustki osób starszych i starczych powinno rozpocząć się natychmiast, natychmiast po przyjęciu pacjenta do szpitala. Terminowość kompleksowego leczenia jest czynnikiem decydującym o rokowaniu.

Podstawowym zadaniem jest wyeliminowanie ostrej hipowolemii i związanej z nią niewydolności krążenia. W tym celu należy przeprowadzić wlew roztworów elektrolitów, aby ustabilizować BCC - roztwory hydroksyetylowanej skrobi, albuminy, osocza.

Aby poprawić mikrokrążenie, przepisuje się przeciwutleniacze i środki przeciwhipoksydowe, bezpośrednie leki przeciwzakrzepowe (heparyna, fraxiparyna), a także leki zapobiegające hemoaglutynacji i tworzeniu skrzepliny. W przypadku braku hiperglikemii wlewa się 10–20% roztworów glukozy.
Jeśli to konieczne, diureza jest stymulowana przez zastosowanie osmotycznych leków moczopędnych i leków moczopędnych.

U pacjentów z zaawansowanym i starczym wiekiem na tle dekompensacji patologii somatycznej, wymuszoną diurezę należy prowadzić ostrożnie, ze względu na możliwość obrzęku płuc i nasilenia niewydolności serca.

Pacjenci z martwicą trzustki osób w podeszłym wieku i starczymi stanowią grupę z przewidywanym niekorzystnym wynikiem. Jednocześnie ryzyko śmiertelnych konsekwencji jest znacznie zwiększone w przypadku ciężkiego wstrząsu trzustkowego, zwłaszcza gdy wymagane jest sztuczne oddychanie w pierwszym etapie leczenia. Śmiertelność w tym przypadku zbliża się do 100%.

Istota problemu leczenia destrukcyjnego zapalenia trzustki i śródmiąższowego zapalenia trzustki, któremu towarzyszy hiperamylasemia, polega na przepisywaniu leków, które, działając na biosyntezę białka trzustki, zapobiegają tworzeniu się enzymów. Blokuje to procesy autolizy trzustki.

Syntetyczne analogi somatostatyny (peptydy somatostatyny) - sandostatyny (oktreatid), stylaminy stosuje się do tłumienia aktywności wydzielniczej. Leki te, oprócz hamowania podstawowego i stymulowanego wydzielania trzustki, zmniejszają aktywność wydzielniczą żołądka, jelita cienkiego, regulują aktywność układu odpornościowego i cytokinogenezę.
Średnio okres ten wynosi 4-6 dni.

Antymetabolit 5-fluorouracyl stosuje się do tłumienia aktywności wydzielniczej trzustki. Działanie cytostatyczne leku opiera się na fakcie, że ze względu na jego podobieństwo strukturalne do substancji i kofaktorów fizjologicznych, hamuje syntezę DNA i RNA oraz bierze udział w syntezie kwasów nukleinowych tkanki trzustkowej jako „fałszywy nuklid”.

Jest przepisywany w różnych postaciach ostrego zapalenia trzustki z ciężkim zatruciem endogennym. Przeciwwskazane w ropnych powikłaniach martwicy trzustki, niewydolności nerek i wątroby, leukopenia poniżej 3,0 x 109 / l.

Dawka 5-fluorouracylu po podaniu dożylnym wynosi 15-20 mg / kg masy ciała pacjenta. Dawka leku może być znacznie zmniejszona z powodu perfuzji wewnątrzaortalnej (10 mg / kg po wstrzyknięciu do aorty, 5 mg / kg z perfuzją trzewną).
Cewnikowanie aorty i pnia trzewnego przeprowadza się zgodnie z techniką Seldingera-Edmana w znieczuleniu miejscowym przez tętnicę udową.

Jednakże, jak pokazuje doświadczenie kliniczne, u osób starszych cewnikowanie aorty i pnia trzewnego zwykle nie jest możliwe z powodu miażdżycowych zmian naczyniowych.
Cytostatykę można również podawać śródprzewodowo - w kanale Wirsung, po aspiracji soku trzustkowego. W tym przypadku dawka leku jest minimalna i wynosi tylko 2 ml leku.

Na tle tłumienia aktywności wydzielniczej trzustki wykonuje się ciągłe aspirowanie zawartości żołądka i miejscową hipotermię. To, wraz ze stosowaniem leków zobojętniających kwas (Almagel, Almagel A, fosfalugel, Maalox) i blokerów wydzielania kwasu żołądkowego, zmniejsza wydzielanie trzustki i zapobiega owrzodzeniu.

Obowiązkowe działania mające na celu stymulację przewodu pokarmowego. Zapobieganie niedowładowi jelit przeciwdziała translokacji drobnoustrojów ze światła jelita, co zmniejsza prawdopodobieństwo ropnych powikłań destrukcyjnego zapalenia trzustki. Z tymi celami przepisywane są prokinetyka, prozerina, lewatywy i elektrostymulacja jelita.
Jedną ze skutecznych metod stymulacji jelit jest zastosowanie wczesnej endoskopowej intubacji jelita cienkiego wraz z wprowadzeniem roztworów soli do sondy.

W celu zapobiegania niedowładowi jelit, cewnikowanie przestrzeni zewnątrzoponowej przeprowadza się przy długotrwałym podawaniu środków znieczulających miejscowo (lidokaina, naropina). Jednak technika ta jest zalecana do przeprowadzenia tylko po ustabilizowaniu hemodynamiki (przy skurczowym ciśnieniu krwi powyżej 100 mm Hg, częstości akcji serca nie większej niż 80 uderzeń na minutę, diureza co najmniej 5 ml / kg / godzinę) przez 3-4 dni.

Przeciwwskazania do znieczulenia zewnątrzoponowego, z wyjątkiem hipowolemii, rozważ otyłość III - IV stopnia, pobudzenie psychoruchowe lub zahamowanie pacjenta, choroby kręgosłupa, które zapobiegają cewnikowaniu przestrzeni zewnątrzoponowej.

Technika ta przyczyniła się do wzmocnienia działania przeciwbólowego w krótkim czasie na tle zmniejszenia dawki poprzez poprawę ukrwienia w strefie splanchni i zmniejszenie impulsów bólowych.

Biorąc pod uwagę wymienione przeciwwskazania, cewnikowanie zewnątrzoponowe u pacjentów w podeszłym wieku i starszych jest w większości przypadków niewykonalne.

Należy wziąć pod uwagę znaczenie wsparcia żywieniowego. Wskazania do pełnego żywienia pozajelitowego lub dojelitowego są kryteriami oceny ciężkości pacjenta w skali Rensona> 2 punkty, aw przypadku APACHE II> 11 punktów, jeśli potwierdzono martwicę trzustki i / lub niewydolność wielonarządową.
W postaci obrzęku ostrego zapalenia trzustki, naturalne odżywianie jest możliwe po 48 godzinach.

Pełne żywienie pozajelitowe jest uzasadnione jedynie martwicą trzustki, powikłaną utrzymującym się niedowładem jelita i tolerancją na żywienie dojelitowe.
Żywienie pozajelitowe powinno być zrównoważone składem aminokwasów, tłuszczów i węglowodanów, zawierać wystarczającą liczbę pierwiastków śladowych i zaspokoić potrzeby energetyczne organizmu.

W przypadku martwicy trzustki, korzystne jest stosowanie karmienia sondą we wczesnych stadiach przez sondę nosowo-jelitową, która jest utrzymywana dystalnie od więzadła Treitza w sposób endoskopowy lub po operacji. Pomaga przywrócić metabolizm ściany jelita i poprawia jego pracę.
Działanie przeciwbólowe w ostrym zapaleniu trzustki uzyskuje się za pomocą leków przeciwskurczowych, leków przeciwbólowych i niesteroidowych leków przeciwzapalnych.

Terapia antybiotykami wymaga użycia diflukanu lub nystatyny.
Zgodność z zasadami leczenia martwicy trzustki wczesną profilaktyką antybiotykową lekami o szerokim spektrum pozwala zmniejszyć odsetek rozwoju powikłań ropnych u pacjentów w podeszłym wieku zwiększonych o 15%.

Obowiązkowym elementem leczenia pacjentów z destrukcyjnym zapaleniem trzustki powinno być stosowanie przeciwutleniaczy, leków przeciwhipoksydowych, immunomodulatorów i środków odczulających.
Oprócz leczenia farmakologicznego u pacjentów z ostrym zapaleniem trzustki u osób starszych i w podeszłym wieku, w kompleksie leczenia należy szeroko stosować techniki instrumentalne.

Do dekompresji przewodu trzustkowego wykonuje się endoskopowe cewnikowanie z aspiracją soku trzustkowego. Zastosowanie tej techniki opiera się na naruszeniu odpływu wydzieliny trzustkowej w różnych postaciach ostrego zapalenia trzustki. Główne wskazania to zespół intensywnego bólu i hiperamylasemia. Manipulacja jest najskuteczniejsza, gdy jest przeprowadzana w ciągu pierwszych 3 dni od momentu choroby, z zachowaniem aktywności wydalniczej trzustki.

Podczas stosowania ultradźwięków i duodenoskopii u pacjentów z ostrym zapaleniem trzustki, zmianami organicznymi w MDP i dwunastnicy (wyraźny aktor, firma, uczucie afroskopii), nadmiernym zwężeniem drzew żółciowych w wątrobie, które zapobiegają wypływowi soku trzustkowego, aspiracji trzustki, zapobieganiu odpływowi soku trzustkowego, aspiracji wyrośniętego drzewa żółciowego, zapobieganiu wypływowi soku trzustkowego, zasysaniu trzustki. ). Oznacza to, że bezwzględnymi wskazaniami do wykonania EPST w trybie nagłym jest ostra blokada końcowego odcinka przewodu żółciowego wspólnego.

Gdy uderzony kamień BDS EPST prowadzi do samoczynnej migracji kamienia w dwunastnicy lub kamień jest ekstrahowany koszem Dormia. Potwierdza to obfite wydzielanie żółci, soku trzustkowego, fibryny, mas szpachlowych, małych kamieni, w zależności od ciężkości zapalenia dróg żółciowych i natury porażenia gruczołu żołądkowo-jelitowego.
W ostrym zapaleniu trzustki, które rozwinęło się na tle ostrej blokady dystalnej choledochus, u pacjentów w podeszłym wieku i wieku starczego, uzasadnione jest drenaż punkcji pęcherzyka żółciowego.

Wskazaniami do manipulacji są: potrzeba dekompresji dróg żółciowych i zjawisko ostrego zapalenia pęcherzyka żółciowego. Podczas wykonywania drenażu można z powodzeniem zastosować kontrolę wzrokową za pomocą laparoskopii i ultradźwięków.
W tej grupie pacjentów preferuje się manipulacje prowadzone pod kontrolą USG, ze względu na mniej inwazyjność.

Dekompresję pęcherzyka żółciowego u osób starszych należy wykonać w prawie 20% przypadków. Drenaż pęcherzyka żółciowego z późniejszą fistulografią rentgenowską dostarcza rozstrzygających informacji o stanie pęcherzyka żółciowego. Wyjaśnia to nie tylko genezę zapalenia trzustki, ale także określa możliwość dalszych interwencji endoskopowych mających na celu rehabilitację dróg żółciowych.

Natychmiast po weryfikacji martwicy trzustki wykonuje się endoskopową intubację jelita cienkiego jelita cienkiego za pomocą gastroskopu. W tym samym czasie, cienka sonda jest prowadzona przez kanał operacyjny aparatu dla grupy Treitza.

Wczesne podawanie roztworów soli i pożywek służy jako zapobieganie niedowładowi jelit. Na tym tle nie dochodzi do nadmiernego rozciągnięcia jelita, nie nasila się niedokrwienie jego ściany i zmniejsza się prawdopodobieństwo przemieszczenia mikroflory i toksyn do krwiobiegu.

W przypadku rozwiniętego niedowładu jelitowego intubacja jelita cienkiego przez endoskop wzdłuż metalowego sznurka jest uzasadniona. Technika ta przyczynia się do udanej dekompresji górnego odcinka przewodu pokarmowego.
W przypadku aseptycznego enzymatycznego zapalenia otrzewnej trzustki, które komplikuje przebieg martwicy trzustki, laparoskopowy drenaż jamy brzusznej z późniejszym płukaniem otrzewnej jest uzasadniony we wczesnych stadiach choroby. Przeprowadzając te manipulacje, istnieje potrzeba 70% pacjentów w średnim i starszym wieku.

Pomimo możliwych działań niepożądanych związanych z odmy otrzewnowej, niezbędnych do wideo-laparoskopowego drenażu jamy brzusznej, odrzucenie tej metody u osób starszych nie jest uzasadnione. Wideo laparoskopowy drenaż jamy brzusznej jest alternatywą dla laparotomii.

Pod kontrolą laparoskopu do jamy brzusznej wprowadza się pięć drenażów: do przestrzeni podbłonkowej po prawej stronie, do przestrzeni podprzestrzeni po lewej stronie, do miednicy małej, wzdłuż lewego kanału bocznego i w kierunku mezokolonu (do wstrzykiwania płynu).

W celu detoksykacji do jamy brzusznej wstrzykuje się do pięciu litrów wieloskładnikowego roztworu elektrolitu: PRISMASOL („Hospal”, Francja) lub roztwór Ringer-Locke. Skuteczność płukania jest kontrolowana przez oszacowanie natężenia przepływu wtryskiwanej i płynącej cieczy, a czas trwania jest określony przez stężenie a-amylazy w wysięku. Kryterium zakończenia „płukania” jamy brzusznej jest zmniejszenie a-amylazy do 100-200 jednostek. Średni czas płukania wynosi 4-5 dni.

U pacjentów obciążonych somatycznie na tle płukania otrzewnej konieczne jest stałe monitorowanie stanu centralnej hemodynamiki. W przypadku nieodpowiedniego wypływu płynu z jamy brzusznej, wykonuje się relapascopy w celu przedawkowania. W przypadku nieodpowiedniego wypływu płynu z jamy brzusznej i przed usunięciem drenów wykonuje się kontrolne badanie ultradźwiękowe, aby wykluczyć nagromadzenie płynu w miejscach pochyłych. Wykrywanie sekwestrowanego płynu wymaga sanitarnej laparoskopii wideo.
U wcześniej operowanych pacjentów z martwicą trzustki, gdy laparoskopia jest niemożliwa, jama brzuszna jest odprowadzana pod kontrolą USG w celu biernego wypływu płynu.

W ostatnich latach, w walce z zatruciem destrukcyjnym zapaleniem trzustki, dużą uwagę zwrócono na pozaustrojowe metody leczenia. Metody te obejmują sorpcję (sorpcję limfatyczną, hemosorpcję, sorpcję plazmy), aferezę (wymiana plazmy, cytapereza), filtrację (hemodializa wysokoprzepływowa, metody niskiego przepływu do korekcji homeostazy), efekty fizykochemiczne (promieniowanie ultrafioletowe i laserowe krwi, wpływ chemiczny na krew poza ciałem).

Metody filtracji pozaustrojowej ciągłej korekty homeostazy obejmują hemofiltrację, ultrafiltrację, hemodiafiltrację, hemodializę o niskim przepływie. Wadami tych ostatnich jest uruchomienie wiązania dopełniacza na membranie, potrzeba długotrwałej koagulacji i stosunkowo kosztowny koszt zabiegu.

Filtracyjne metody ciągłej korekty homeostazy pozaustrojowej zatrzymują zespół niewydolności wielonarządowej, utrzymują zawartość produktów metabolizmu białek na normalnym poziomie, regulują równowagę jonową. Na tle zabiegu kontroluje się równowagę cieczy, nie jest wymagane uzdatnianie wody.

Szczególne zainteresowanie chirurgów i resuscytatorów ma na celu zastosowanie przedłużonej hemofiltracji w destrukcyjnym zapaleniu trzustki powikłanym zapaleniem otrzewnej i posocznicą. Jednocześnie bierze się pod uwagę, że procesy naprawcze są hamowane w organizmie podczas rozwijającego się zespołu niewydolności wielonarządowej, nasilają się zaburzenia homeostazy, rozwijają się immunosupresja i powikłania infekcyjne.
Obecnie plazmafereza i sorpcja plazmy są szeroko stosowane w przypadku martwicy trzustki.

W plazmaferezie terapeutycznej pula osocza jest usuwana wraz z jej późniejszym zastąpieniem w objętościach odpowiadających naturze patologii.
Procedura plazmaferezy, która jest bliska usunięcia do objętości krążącej krwi, nazywana jest wymianą plazmy (wymiana plazmowa).

Terapeutyczna plazmafereza dzieli się na grawitację i filtrację. Pozytywne cechy plazmaferezy obejmują usuwanie egzo- i endotoksyn o wysokiej masie cząsteczkowej, immunoglobulin i produktów degradacji fibrynogenu.

Medyczna plazmafereza ma negatywne cechy. Przede wszystkim - usunięcie osocza krwi i zastąpienie go osoczem dawcy. Metoda nieskutecznie wpływa na substancje o średniej i niskiej masie cząsteczkowej. Powinien także uwzględniać agresywność metody stosowanej u ciężkich pacjentów ze względu na usunięcie w dużych ilościach „ich” i otrzymanie „obcych” białek.

W ostatnich latach szczególną uwagę zwrócono na metody filtracji dializacyjnej o niskim przepływie z szybkością podawania roztworu dializacyjnego (2–2,5 l / h). Leczenie nazywa się pozaustrojową, ukierunkowaną korekcją homeostazy lub przedłużonej terapii nerkozastępczej.

Metody te wypadają korzystnie w porównaniu z filtracją dializacyjną o wysokim strumieniu (z szybkością podawania roztworu dializującego 30 l / h), co prowadzi do pogorszenia aktywności sercowo-naczyniowej (zespołu zaburzeń równowagi) z powodu nieodpowiedniego stanu zmian składu wody i elektrolitów we krwi pacjenta, koloidalne ciśnienie osmotyczne plazma

Techniczne wsparcie hemofiltracji niskoprzepływowej przeprowadza się za pomocą aparatu „PR.lSMA” (Długotrwała intensywna afereza membranowa sorpcji - przedłużona intensywna afereza sorpcyjno-błonowa) firmy Hospal, która wymaga wkładów Setrides lub hemofiltrów, zastępczych roztworów elektrolitów (substytutów) oraz cewników pojedynczych i dwóch penetrantów. żyły.

Celem hemofiltracji niskoprzepływowej jest detoksykacja, korekta bilansu wodnego, składu elektrolitów i statusu kwasowo-zasadowego. Tworzy się także rezerwę płynów do żywienia pozajelitowego i warunki fizjologiczne do przywrócenia funkcji dotkniętych narządów i układów.

W przypadku martwicy trzustki stosuje się połączenie dwóch metod - terapeutycznej wymiany plazmy w celu usunięcia produktów rozpadu tkanek i enzymów proteolitycznych oraz terapii filtracyjnej o niskim przepływie z jednoczesną korektą równowagi wodno-elektrolitowej. Ta kombinacja zmniejsza śmiertelność w zespole niepowodzenia poliorganicznego.
Zastosowanie filtracji plazmowej w urządzeniu PRISMA okazało się bezpieczną procedurą w warunkach monitorowania laboratoryjnego, szczególnie u pacjentów z niestabilną hemodynamiką i niewydolnością wielonarządową.

Filtracja osocza z późniejszą hemofiltracją żylno-żylną na urządzeniu PRISMA może być zalecana pacjentom na oddziałach intensywnej terapii z objawami ogólnoustrojowej odpowiedzi zapalnej, niewydolności wielonarządowej, szczególnie w ostrej niewydolności nerek.
Po złagodzeniu ostrych objawów ostrego zapalenia trzustki w fazie remisji (naciek post-martwiczy) przy braku objawów zakażonej martwicy trzustki, kontynuacja leczenia zachowawczego jest uzasadniona.

Czas trwania tego etapu zależy od ogromu procesu martwiczego i skuteczności leczenia.
Jak pokazuje doświadczenie kliniczne, faza nacieku postnecrotycznego wykrywana jest głównie u pacjentów, u których leczenie zatrucia rozpoczyna się poza czasem i jest niepełne, a u pacjentów w podeszłym wieku i starczych obserwuje się je częściej niż u pacjentów w młodym i średnim wieku. Wynika to z późnego apelu ich pomocy, z naruszeniem zasad terapii z przyczyn obiektywnych, obecności patologii somatycznej.

Ryzyko infiltracji wzrasta z powodu błędów taktycznych, po „próżnej” laparotomii z aseptyczną martwicą trzustki. Kontynuacja leczenia zachowawczego w tych sytuacjach wymaga monitorowania laboratoryjnego.

Jednocześnie ani metody endoskopowe, ani radiologiczne nie pozwalają na uzyskanie obiektywnej informacji o stanie trzustki i przestrzeni włóknistej w poszukiwaniu ognisk ropnia.

Na uwagę zasługuje pojawienie się takich pośrednich objawów ropienia, takich jak opłucna, dwunastnicy, niedodma płuc, niedowład jelit i nieskorygowana hiperglikemia. Jednak wszystkie te objawy kliniczne nie uzasadniają wiarygodnie przyjęcia konkretnej decyzji w sprawie postępowania z pacjentami. Jednocześnie niemożliwe jest określenie potrzeby i charakteru nadchodzących środków rehabilitacyjnych. Dzisiaj, na etapie infiltracji, nie można rozważyć pełnoprawnego zarządzania sprawami bez użycia dynamicznych ultradźwięków i CT. Powszechne stosowanie ultradźwięków przy najmniejszym podejrzeniu ropnego procesu przy użyciu cienkich igieł (z użyciem igieł Chiba) nakierowanych na nakłucia z późniejszym badaniem mikrobiologicznym materiału może znacznie zmniejszyć liczbę błędów taktycznych, w tym nieuzasadnionych interwencji chirurgicznych.

W leczeniu nacieku postnecrotycznego dominującą rolę odgrywa terapia antybakteryjna. Kompleks środków powinien obejmować korektę zaburzeń metabolizmu białek, zaburzeń wodno-elektrolitowych w żołądkowo-dwunastnicy.

W fazie powikłań ropnych, podczas infekcji przestrzeni komórkowych i struktur płynnych powstałych na tle martwicy trzustki, należy preferować chirurgiczne metody leczenia (tradycyjne i nakłucie). Pomimo obecności u pacjentów w podeszłym wieku i starczej patologii somatycznej, nie ma alternatywy dla tego podejścia.

Jak pokazuje doświadczenie kliniczne, ropne powikłania w tej grupie pacjentów występują przy rozległych uszkodzeniach trzustki (ponad 2/3 obserwacji), przy późnym leczeniu pacjentów w klinice (w prawie połowie przypadków), w przypadku późnego rozpoczęcia złożonego leczenia, wadliwych leków, związanych z problemami ekonomicznymi i dekompensacją patologii somatycznej.

Centrum Medyczne do oczyszczania krwi „Extra Medical (Extra Medical)” - aktualności

Plazmafereza w zapaleniu trzustki

Skuteczność procedury: 90%.

Kryteria wydajności:

• Zmniejszenie endotoksykozy.
• Normalizacja LII, poziomy amylazy i transaminaz, cząsteczki średnie, kreatynina we krwi, koagulogram.
• Normalizacja parametrów hemodynamicznych.

Zapalenie trzustki zwykle występuje na tle ciężkiej endotoksemii na podstawie gwałtownego wzrostu poziomu enzymów proteolitycznych, aktywacji procesów peroksydacji lipidów z tłumieniem systemu obrony antyoksydacyjnej i akumulacji substancji toksycznych o średniej masie cząsteczkowej. Ale nawet po leczeniu chirurgicznym poziom endotoksemii często się zwiększa, co jest jedną z głównych przyczyn niekorzystnych skutków. W takich przypadkach stosuje się plazmaferezę (PA) w celu detoksykacji, zapobiegania destrukcyjnym procesom w trzustce i rozwoju niewydolności wielonarządowej. Przed zabiegiem wykonuje się PA w celu detoksykacji i zapobiegania powikłaniom operacyjnym. Po zabiegu chirurgicznym i opatrunkach rozszerzonych wykonuje się PA aż do wyeliminowania endotoksykozy i zapalnych procesów destrukcyjnych w gruczole.

Metodologia:

Plazmaferezę przeprowadza się z usunięciem w jednej procedurze 25-30% VCP z substytucją roztworami krystaloidów. Przed PA, preparatem infuzyjnym z roztworami krystaloidów, środkami przeciwbólowymi, przeciwskurczowymi. Podczas PA zaleca się napromienianie laserem krwi w obwodzie pozaustrojowym. W procesie uogólniania PA jest przeprowadzany w objętości 50-70% OCP z substytucją, roztworem albuminy, koloidem i roztworami krystaloidów. Zaleca się przewodzenie membrany sprzętowej PA.

Mechanizm procedury

Procedura jest następująca:

• Niewielka część krwi pacjenta pobierana jest z żyły i czyszczona specjalnym urządzeniem z filtrem z toksyn, molekularnych patogenów choroby, alergenów i patogennych mikroelementów.
• Po oczyszczeniu krwi wraca do pacjenta przez infuzję, a urządzenie czyści kolejną porcję krwi. Procedura ta jest wykonywana do momentu zmniejszenia procentu szkodliwych substancji.

Zalecenie: prowadzenie plazmaferezy wraz z promieniowaniem ultrafioletowym (UVR) znacznie zwiększa skuteczność zabiegu w leczeniu zapalenia trzustki.

Plazmafereza i promieniowanie ultrafioletowe, stymulowanie procesów utleniania, a tym samym efekt terapeutyczny. UVR wpływa zarówno na procesy reprodukcji DNA, jak i na układ odpornościowy.

Zalety plazmaferezy

• Plazmafereza rozwiązuje problem detoksykacji.

Wszystko, co stało się zbędne w ciele, ale koncentruje się we krwi, w przestrzeni międzykomórkowej i komórkach tkankowych (szkodliwy BAS, toksyny, fragmenty cząstek wirusa, martwe komórki itp.) Idzie w parze z plazmą, która ma zostać usunięta, co zapewnia odpoczynek praca (wątroba, nerki, płuca);

• Plazmafereza poprawia reologię krwi.

Szeroki zakres stanów patologicznych, w których gęstnieje krew (w teście krwi: hematokryt jest zwiększony, poziom hemoglobiny jest zwiększony) obciąża aktywność serca i zakłóca przepływ krwi w układzie mikrokrążenia (krew jest trudna do pokonania w wąskim świetle naczynia), co prowadzi do przewlekłego niedoboru tlenu (niedotlenienie). Brak tlenu i składników odżywczych powoduje, że tkanki gromadzą to, czego nie mogą oddać - toksyczne produkty przemiany materii. Osocze krwi, przechodzące przez filtr (plazmafereza błonowa), pozostawia szkodliwe substancje nagromadzone w ciele, a jednocześnie jest aktualizowane. W rezultacie zmniejsza się lepkość krwi, poprawia się płynność, wartości hematokrytu wracają do normy. Oczywiście odnowiona krew szybko „przebiega” przez naczynia, dociera do najdalszych zakątków ludzkiego ciała, aby dostarczyć tkankom tlen i składniki odżywcze oraz odebrać im produkty przemiany materii.

• Plazmafereza błonowa odgrywa rolę czynnika immunomodulującego.

Patologiczne immunoglobuliny i autoprzeciwciała obecne w osoczu, które wspierają przewlekłe zapalenie, nie mogą pokonać błon filtracyjnych i osiąść na nich, więc oczyszczanie krwi pomoże systemowi immunologicznemu odzyskać utraconą równowagę. Ponadto, postrzegając filtr i główną linię urządzenia jako coś obcego, system odporności zaczyna się aktywować, zwiększając tym samym obronę organizmu.

Plazmafereza w zapaleniu trzustki

Klinika Anestezjologii i Resuscytacji (jednostka strukturalna nr 2) Głównego Wojskowego Szpitala Klinicznego im. N.N. Burdenko

W artykule przedstawiono przypadek kliniczny leczenia ciężkiego ostrego zapalenia trzustki i zapobiegania uszkodzeniom płuc za pomocą plazmaferezy, stosowanej w celu zmniejszenia hiperfermentemii jako głównego czynnika patogenetycznego ostrego uszkodzenia tkanki płucnej.

Słowa kluczowe: ostre zapalenie trzustki, uszkodzenie płuc, plazmafereza, przypadek z praktyki.

Informacje o autorze:

Choroszilow Siergiej ggeniewicz - dr, profesor, Zakład Anestezjologii i Resuscytacji (jednostka strukturalna nr 2) Głównego Wojskowego Szpitala Klinicznego im. N.N. Burdenko

Zapobieganie uszkodzeniom płuc w fazie enzymatycznej ciężkiego zapalenia trzustki

S.E. Chorosziłow, A.V. Marukhov

Depozyt Anestezjologii i Intensywnej Terapii (jednostka strukturalna 2), N.N. Burdenko Head Military Hospital, Moskwa

Co się dzieje? Co możesz zrobić?

Słowa kluczowe: ostre zapalenie trzustki, uszkodzenie płuc, plazmafereza, opis przypadku.

W patogenezie powikłań pozabłonowych ostrego zapalenia trzustki szczególną rolę odgrywa uszkodzenie tkanki płucnej. We wczesnych stadiach rozwoju choroby konsekwencją procesów patologicznych w trzustce jest niepowodzenie barier biologicznych, w wyniku czego dochodzi do „unikania” aktywowanych enzymów trzustkowych do krążenia ogólnoustrojowego. Czynniki agresji trzustkowej wchodzą w wewnętrzne środowisko ciała na dwa sposoby: przez system wrotny i przewód limfatyczny piersiowy. Zatem jednym z pierwszych biologicznych „filtrów” na drodze enzymów lipo- i proteolitycznych, a także wtórnych czynników autoagresji, jest mikronaczynie płuc [1, 2]. Z tego powodu dysfunkcja płuc jest jednym z najwcześniejszych objawów klinicznych fermentacji trzustki, która występuje u 30–35% pacjentów z ostrym ciężkim zapaleniem trzustki (OLT) i objawia się zmianami patofizjologicznymi i objawami klinicznymi, których kompleks w nowoczesnej literaturze nazywa się: zespołem ostrego uszkodzenia zespół płuc (SOPL) lub zespół ostrej niewydolności oddechowej (ARDS) [3-5]. Za objawy ARDS uważa się postępującą hipoksemię, wewnątrzpłucne przetaczanie krwi, obustronne naciekanie pól płucnych na radiogramie klatki piersiowej czołowej, gwałtowny spadek podatności na tkankę płucną, nadciśnienie płucne przy braku objawów niewydolności lewej komory [6]. Ponieważ badano przyczyny rozwoju i patogenezy zespołu ostrej niewydolności oddechowej, pojawiła się koncepcja, zgodnie z którą zaczęli oni rozumieć skrajny przejaw szerszego procesu zwanego ostrym uszkodzeniem płuc (ALI) [7-10].

Zespół PDL, będący jednym z najwcześniejszych i najniebezpieczniejszych powikłań ostrego ciężkiego zapalenia trzustki, jest objawem rozproszonego uszkodzenia śródbłonka naczyń włosowatych płuc, któremu towarzyszy naruszenie integralności błony pęcherzykowo-kapilarnej pod wpływem toksyn trzustkowych, z których główne w ciągu pierwszych 3-5 dni od początku choroby są aktywowanymi enzymami trzustkowymi [11,12,13]. Ta okoliczność dyktuje potrzebę usunięcia z organizmu enzymów trzustkowych, wtórnych czynników autoagresji.

Obecnie najskuteczniejszymi metodami usuwania endotoksyn z organizmu są pozaustrojowe operacje detoksykacji [14]. Na przykład, w ostatnich dziesięcioleciach, metody terapii eferentnej, takie jak hemosorpcja [1, 15–18], limfosorpcja [19–21], sorpcja plazmy [22, 23], hemofiltracja [24–26], napromieniowanie krwi ultrafioletem i laserem [27], ksenoperfuzja [28, 29]. Wszystkie te metody, dzięki ekspozycji na krew, limfę lub osocze, pomagają zmniejszyć poziom endotoksemii u pacjentów z PRP. Jednak pomimo szerokiej gamy metod pozaustrojowej detoksykacji i hemocorrekcji, plazmafereza (PA) jest stosowana w większości klinik do leczenia pacjentów z PRP [30–32], hemofiltracją i hemodiafiltracją [33–35], co wynika z ich największej skuteczności w przypadku stosowania w złożonej terapii OTP.

W ostatnich latach stosowanie długotrwałych metod filtracji pozaustrojowej, takich jak ciągła hemofiltracja żylno-żylna i hemodiafiltracja, staje się coraz bardziej popularne wśród praktykujących klinicystów do powstrzymywania endotoksemii za pomocą OLT [33, 34]. Jednak spektrum endotoksyn eliminowanych przez te operacje jest w większości przypadków ograniczone do substancji o niskiej i średniej masie cząsteczkowej [24, 25], podczas gdy enzymy trzustkowe, będące najważniejszymi czynnikami ostrego uszkodzenia płuc we wczesnych stadiach PRP, mają znacznie większą masę. Zatem masa cząsteczkowa lipazy wynosi 48 000 Da, elastazy - 28 000 Da, trypsyny - 24 000 Da i fosofolipazy A2 - około 15 000 Da [36]. Te czynniki agresji trzustkowej można usunąć z wewnętrznego środowiska organizmu za pomocą plazmaferezy [37, 38].

Dlatego naszym zdaniem wskazane jest zbadanie skuteczności plazmaferezy w celu zapobiegania ostrym uszkodzeniom płuc w fazie enzymatycznej ostrego ciężkiego zapalenia trzustki.

Charakterystyka pacjentów i metody badawcze

Artykuł przedstawia przypadek kliniczny. Przedmiotem badania był pacjent - 25-letni mężczyzna leczony w oddziale intensywnej opieki medycznej szpitala wojskowego (Siergijew Posad) w 2012 r. Z rozpoznaniem ostrego ciężkiego zapalenia trzustki. Pacjent przeszedł kompleksowe badanie kliniczne, laboratoryjne i instrumentalne. Analizowano wskaźniki kliniczne i laboratoryjne po przyjęciu do szpitala, przed i po przeprowadzeniu pozaustrojowych operacji detoksykacji. Zbadano poziom enzymów trzustkowych w osoczu eksfuzyjnym. Stan pacjentów oceniano codziennie za pomocą skali APACHE II, ciężkości choroby zgodnie z skalami trzustki Glasgow i Ranson oraz stopnia ostrego uszkodzenia płuc przy użyciu skali Murrey. Operacje detoksykacji pozaustrojowej przeprowadzono we wczesnych stadiach początku choroby (2–3 dni) w trybie plazmaferezy średniej objętości, stosując urządzenie wirujące PCS-2 (Hemonetics, USA).

Pacjent K., 25 lat, został przyjęty 03.05.12 do szpitala ze skargami na ból brzucha bardziej w prawej połowie, suchość w ustach i ogólne osłabienie. Powyższe dolegliwości pojawiły się po spożyciu alkoholu, tłustych potraw i zostały zakłócone na 16 godzin. W związku z zachowaniem i nasileniem zespołu bólowego, wystąpił o pomoc medyczną, brygada pomocy medycznej w nagłych wypadkach została zabrana na oddział ratunkowy szpitala wojskowego z rozpoznaniem: ostre zapalenie wyrostka robaczkowego.

Podczas badania: poważny stan. W umyśle kontakt, odpowiedni. Skóra i widoczne błony śluzowe są czyste, normalne, suche. Nie ma obrzęków. Temperatura odbytnicy 38,5 ° C Oddychanie pęcherzykowe z twardym cieniem, nieco osłabione w dolnych partiach płuc. Częstotliwość ruchów oddechowych 22 w ciągu 1 minuty. Dźwięk perkusyjny - czysta płuco. Bez świszczącego oddechu. HR - 92 w 1 min. PIEKŁO - 130/80 mmHg Art. Język suchy, lakierowany na biało. Brzuch zwykłej postaci, umiarkowanie opuchnięty, bolesny z omacywaniem w okolicy nadbrzusza, w prawym podżebrzu i na prawym boku żołądka. Jest tam również określony pozytywny symptom Shchetkina-Blumberga. Objawy Ortnera, Mayo-Robsona są słabo pozytywne. Nie ma nudności dźwięku perkusyjnego w pochyłych miejscach. Hałas „plusk” nie. Perystaltyka jelit nie jest słyszana. Formacja objętościowa w jamie brzusznej nie jest zdefiniowana. Wątroba na brzegu łuku żebrowego zachowała matową wątrobę. Woreczek żółciowy nie jest wyczuwalny. Śledziona nie jest wyczuwalna.

Podczas badania: hemoglobina - 188 g / l, erytrocyty - 4,4 × 1012 / l, hematokryt -45,0%, płytki krwi - 195 × 109 / l, leukocyty - 15,3 × 109 / l, ESR - 10 mm / godzina, sód - 150 mmol / l, potas - 4,4 mmol / l, chlorki - 90 mmol / l. Gęstość moczu wynosi 1020, leukocyty są 1-3 w zasięgu wzroku, białko jest nieobecne, amylaza moczu wynosi 212 U / l. Analiza biochemiczna krwi jest trudna ze względu na serum hyleznost, dlatego niemożliwe jest oszacowanie ciężkości choroby za pomocą odpowiednich skal trzustki (Glasgow, Ranson).

Ocena ciężkości stanu pacjenta przy przyjęciu: w skali APACHE II - 9 punktów.

Przeprowadzono wstępną diagnozę: „Ostre zapalenie otrzewnej”. Postanowiono wykonać operację w przypadku pilnych wskazań. Chirurgia: górna laparotomia środkowa, rewizja jamy brzusznej. Odkażanie i drenaż jamy brzusznej. W rewizji: trzustka jest powiększona, gęsta, wygładzona lobulacja. W głowie i ciele gruczołu znaleziono trzy ogniska martwicy steatonecrosis o średnicy do 2 cm.

Postawiono diagnozę pooperacyjną: „Ostre ciężkie zapalenie trzustki. Enzymatyczne zapalenie otrzewnej.

W celu dalszego leczenia pacjent został przeniesiony na oddział intensywnej terapii, gdzie wykonał cewnikowanie prawej żyły podobojczykowej, przestrzeni nadtwardówkowej i pęcherza moczowego. Wykonano fegds, zainstalowano sondę nosową.

Rozpoczęciem leczenia skład: Infusion (krystaloidów koloidy), przeciwbakteryjne (metronidazol, cefepim) antienzyme (somatostatyny), profilaktyki wrzodów stresowych przewodu pokarmowego (kvamatel), jako dodatku odżywczego (mieszanina składników pokarmowych „Nutrizone” przez nazointestinalny sondzie) profilaktyka tromboemboobrazovaniya ( heparyna niefrakcjonowana), blokada zewnątrzoponowa (lidokaina).

W okresie pooperacyjnym, pomimo trwającej intensywnej terapii, pojawiły się objawy dysfunkcji płucnej: tachypnea do 25 na minutę; osłuchiwanie: oddychanie ciężkie, osłabione w dolnych częściach płuc. Według badań składu gazu krwi tętniczej: PaO2 72 mm Hg. Art., PaCO2 47 mm Hg. Art., PH 7,320, BE (ecf) -6,7 mmola / l, PaO2 / FiO2 240. Zgodnie z badaniem rentgenowskim narządów jamy klatki piersiowej: rentgenowskie objawy niedokrwienia tarczowatego w podstawowych częściach obu płuc. Ocena ciężkości ostrego uszkodzenia płuc w skali Murrey'a wynosi 2 punkty.

Biorąc pod uwagę ciężki przebieg choroby u tego pacjenta, wyniki badania i operacji, nasilenie endotoksemii, obecność objawów ostrego uszkodzenia płuc, drugiego dnia od początku choroby, postanowiono przeprowadzić wymianę osocza.

Metody: plazmaferezę wykonano przy użyciu PCS-2 (Hemonetics, USA), antykoagulację przeprowadzono roztworem cytrynianu sodu. Objętość usuniętego osocza wynosi 35% VCP (1000 ml), zamiennik w trybie izowolemicznym z krystaloidami, koloidami (HES), świeżo mrożonym osoczem w stosunku 1: 1: 1. Określono poziom enzymów trzustkowych w usuniętym osoczu: a-amylaza - 556 U / l, lipaza - 158 U / l.

Po operacji pozaustrojowej detoksykacji stan pacjenta poprawił się: niedowład jelitowy ustąpił, tętno zmniejszyło się do 78–82 na minutę, NPV - do 19 na minutę temperatura ciała powróciła do normy, wskaźnik zatrucia leukocytami zmniejszył się z 1,7 do 0,8. Chile surowicy wyrównano, co umożliwiło wykonanie biochemicznego badania krwi: glukoza - 8,1 mmol / l, ALT - 87 U / l, AST - 128 U / l, bilirubina całkowita - 23,6 μmol / l, bilirubina bezpośrednia - 6,4 μmol / l, bilirubina pośrednia - 17,2 μmol / l, mocznik - 2,0 mmol / l, kreatynina - 62,8 μmol / l, białko całkowite - 54 g / l, a-amylaza trzustkowa krwi - 124 U / l, LDH - 566, lipaza - 63,9 U / l; amylaza moczu - 124 U / l. Wskaźniki laboratoryjne wymiany gazowej i znormalizowanego stanu kwasowo-zasadowego: PaO2 - 80 mm Hg. Art., PaCO2 - 42 mm Hg, pH - 7,353, BE (ecf) - 2,1 mmol / l, PaO2 / FiO2 - 381. Stopień nasilenia choroby oceniono według skali Glasgow - 3 punkty, ciężkość stanu pacjenta przez Skala APACHE II - 6 punktów.

Trzeciego dnia od początku choroby powtórzono sesję plazmaferezy w tym samym trybie wymiany plazmy. Określono poziom enzymów trzustkowych w usuniętym osoczu: a-amylaza - 208 U / l, lipaza - 82 U / l. Po operacji zaobserwowano dalszą poprawę parametrów klinicznych i laboratoryjnych: HR - 60–65 na minutę, NPV - 16 na minutę, wskaźnik zatrucia leukocytami spadł do 0,7; a-amylaza trzustkowa (28 U / l), lipaza (50,0 U / l), LDH (320 U / l), AST (43 U / l), glukoza (4,5 mmol / l) spadła do wartości normalnych krew. Ocena nasilenia choroby w skali Glasgow - 1 punkt, nasilenie stanu pacjenta w skali APACHE II - 3 punkty.

Czwartego dnia od początku choroby pacjentka przeszła komputerową tomografię narządów jamy brzusznej, zgodnie z jej danymi: rozlany wzrost (obrzęk) trzustki i brak miejsc zniszczenia trzustki. Zgodnie z powtarzanym badaniem rentgenowskim narządy klatki piersiowej: wyprostowano płuca, nie wykryto zmian ogniskowych i naciekowych. Murrey ostry wynik ciężkości płuc - 0 punktów.

W zadowalającym stanie pacjent został przeniesiony do oddziału specjalistycznego w dniu 07.05.12 (4 dnia od momentu hospitalizacji), po 5 dniach został wypisany pod nadzorem lekarza polikliniki (całkowity pobyt w szpitalu - 9 dni).

Ten przypadek kliniczny, naszym zdaniem, wskazuje na wysoką skuteczność stosowania średniej objętości plazmaferezy w kompleksowej terapii PRP w fazie enzymatycznej (1 tydzień choroby). Wykazano znaczne zmniejszenie aktywności enzymów trzustkowych we krwi i moczu (a-amylaza, lipaza), enzymy wątrobowe (AST, ALT, LDH, bilirubina), kliniczne i laboratoryjne objawy endotoksykozy (spadek do normalnych wartości tętna, temperatury ciała, wskaźnika zatrucia leukocytami); obiektywna poprawa stanu badanych pacjentów, oceniana w skali proprio-trzustkowej i ogólnej reanimatologicznej. Wykazano skuteczność plazmaferezy stosowanej do zatrzymania rozwoju dysfunkcji płucnej: poprawę parametrów klinicznych i laboratoryjnych wymiany gazowej (zmniejszenie częstoskurczu, zwiększenie PaO2, zmniejszenie PaCO2, zwiększenie wskaźnika natlenienia), zdjęcie rentgenowskie (regresja radiologicznych objawów ostrego uszkodzenia płuc) i zmniejszenie oznak objawów ostre uszkodzenie płuc ocenione na skali Murrey.

Zatem plazmafereza stosowana jako część złożonej intensywnej terapii w fazie enzymatycznej PRP zapewnia wystarczającą eliminację endotoksyn wielkocząsteczkowych, głównie aktywowanych enzymów trzustkowych. Ponieważ toksyna enzymatyczna określa nasilenie zmian patogenetycznych w organizmie we wczesnych stadiach choroby, usunięcie enzymów trzustkowych z ogólnoustrojowego przepływu krwi jest istotną metodą aktywnej detoksykacji, która zmniejsza ryzyko uszkodzenia ważnych narządów i układów, rozwoju dysfunkcji narządów, wśród których jeden z najwcześniejszych i niebezpieczne stany patologiczne to ostre uszkodzenie płuc.

Obecnie, nawet w kontekście ciągłego doskonalenia metod intensywnej terapii, leczenie zespołu APL, w tym u pacjentów z ostrym ciężkim zapaleniem trzustki, jest w wielu przypadkach trudnym zadaniem. Wynika to przede wszystkim z faktu, że OPL ma wieloczynnikowy charakter patogenezy, złożoność struktury i funkcji płuc, ma polimorficzne objawy kliniczne bez wyraźnych kryteriów diagnostycznych, co znacznie komplikuje wybór niezbędnej taktyki medycznej i przewidywanie wyniku choroby [5, 39]. Wszystkie powyższe problemy związane z leczeniem ALI stawiają szczególne miejsce w problemach zapobiegania wtórnemu uszkodzeniu płuc. W tym celu, naszym zdaniem, możliwe jest skuteczne stosowanie metod detoksykacji pozaustrojowej w fazie enzymatycznej ostrego ciężkiego zapalenia trzustki.

Naszym zdaniem stosowanie plazmaferezy w celu zapobiegania rozwojowi APL w fazie enzymatycznej PRP jest patogenetycznie uzasadnione, a zatem wysoce skuteczną metodą terapii odprowadzającej. W oparciu o powyższe dane uważamy, że plazmafereza, jako sposób na obniżenie poziomu hiperfermentemii, może być z powodzeniem stosowana do zapobiegania rozwojowi ALI / ARDS we wczesnych stadiach ostrego ciężkiego zapalenia trzustki.

Plazmafereza w zapaleniu trzustki

Midlenko V.I., Marakaev D.Kh., Smolkina A.V., Zaytsev A.V.

FGBOU VPO Ulyanovsk State University, Uljanowsk, Rosja

Ostre zapalenie trzustki jest jedną z najczęstszych i najpoważniejszych nagłych chorób narządów jamy brzusznej. Pomimo osiągniętego sukcesu w leczeniu śmiertelności w ostrym niszczącym zapaleniu trzustki sięga 30%.

Cel: ocena skuteczności seryjnej terapeutycznej wymiany osoczowej błony krwi wrotnej u pacjentów z ciężkimi postaciami ostrego, destrukcyjnego zapalenia trzustki.

Materiał i metody

W zależności od charakteru intensywnej terapii pacjentów podzielono na następujące grupy:

1. Pacjenci (n = 73), którzy otrzymali standardową terapię, w połączeniu z seryjną terapeutyczną wymianą osocza błonowego, przeprowadzoną z żyły centralnej;

2. Pacjenci (n = 42), którzy otrzymali standardową terapię połączoną z seryjną terapeutyczną plazmaferezą błonową z żyły pępowinowej;

Cewnikowanie żyły pępowinowej przeprowadzono zgodnie z metodą A.D. Nikolskiego z dodatkami opisanymi w literaturze.

Sesje terapeutycznej plazmaferezy błonowej z objętością wydalanego osocza 7 ml / kg masy ciała za pomocą urządzenia AMPLD - TT - Hemofenix przy użyciu filtra plazmowego Rosa PFM-01-TT. Sesje plazmaferezy były wykonywane seryjnie w odstępie 22-26 godzin, 2-3 sesje w fazie enzymatycznej NDC.

Sesje terapeutycznej plazmaferezy błonowej wykonywano tylko w warunkach odpowiedniego uzupełnienia deficytu objętości krwi krążącej. Prowadzenie sesji terapeutycznej plazmaferezy błonowej z żyły wrotnej u pacjentów z ciężkimi postaciami RTO znacznie skuteczniej zmniejsza nasilenie zatrucia endogennego w porównaniu z grupą pacjentów, którzy przeszli plazmaferezę z żyły centralnej (p = 0,044).

Metoda seryjnej terapeutycznej wymiany osoczowej błony krwi wrotnej jest wysoce skutecznym sposobem korygowania endogennego zatrucia w fazie enzymatycznej ostrego, destrukcyjnego zapalenia trzustki.

Ostre zapalenie trzustki jest jedną z najczęstszych i najpoważniejszych nagłych chorób narządów jamy brzusznej. Pomimo postępów poczynionych w leczeniu śmiertelności w ostrych destrukcyjnych

24 09 2014
1 pp.

Do tej pory leczenie ostrego destrukcyjnego zapalenia trzustki pozostaje nierozwiązanym problemem nagłej operacji brzusznej.

30 09 2014
1 pp.

24 09 2014
1 pp.

Szczególne trudności pojawiają się w leczeniu pooperacyjnego zapalenia otrzewnej, przez co rozumiemy stan patologiczny, który rozwinął się po planowanych i nagłych operacjach z

09 10 2014
1 pp.

24 09 2014
4 pp.

Według literatury istnieje około 140 różnych czynników prowadzących do rozwoju ostrego zapalenia trzustki.

09 10 2014
1 pp.

Terapia przeciwdrobnoustrojowa jest uważana za obowiązkową w leczeniu choroby, badania skuteczności antybiotyków (AB) nie są liczne.