IBS i dysbioza

Znajdź początek wszystkiego, a zrozumiesz dużo (K. Prutkov)

Komunikując się z wieloma pacjentami, doradzając ludziom w kwestiach zdrowotnych w Internecie (patrz uwaga 1), jesteś przekonany, że najbardziej popularną i dyskutowaną kwestią patologii przewodu pokarmowego, chorób skóry, różnych zaburzeń dziecięcych jest dysbakterioza.
Praktycy szukają informacji na temat walki z tą chorobą i nie zawsze mogą ją znaleźć. VI Rosyjski Tydzień Gastroenterologiczny (zorganizowany przez RSA, RAS, RAMS i Ministerstwo Zdrowia Rosji), który odbył się w dniach 23-27 października 2000 r., W swoim bardzo bogatym programie (pięć 8-godzinnych dni jednocześnie w trzech salach) nie wspomina w jednym z raportów o problemie dysbakteriozy i jego korekta. Jednak podobnie jak w poprzednich pięciu.
Powód tego jest prosty: Rosyjskie Stowarzyszenie Gastroenterologiczne rozważa jedynie klinicznie ważne zagadnienia gastroenterologii. Dlatego ten problem wymaga dodatkowego oświetlenia.
Koncepcja dysbakteriozy jelita grubego jako szczególnej choroby przewlekłej, choroba prowadząca do licznych powikłań jelitowych, które muszą być korygowane lub leczone, „rozprzestrzenianie” niektórych drobnoustrojów, jest nieodłącznie związana z medycyną domową. Można to łatwo zobaczyć. Przeszukując światową naukową bazę danych o medycynie (Medline) pod kątem słowa kluczowego „dysbacteriosis” (dysbacteriosis), dowiadujemy się, że jest ona obecna w nagłówkach 257 publikacji naukowych opublikowanych w latach 1966–2000, 250 z nich w rosyjskojęzycznych czasopismach medycznych, 4 kolejne należą do autorów z byłego obozu socjalistycznego. Hipotezy robocze z częstego używania zamieniają się w aksjomaty. Jak zauważył jeden z lekarzy, problem dysbiozy przerosła nas z tak dużą ilością faktów, że wydaje się prawie nie do zdobycia za krytykę. Łatwo zgadnąć, że wśród lekarzy nie ma zgody co do tego, czym jest ta dysbakterioza. Pediatra, immunolog, mikrobiolog, alergolog i specjalista chorób zakaźnych wyrażą się inaczej. Bakteriolog oświadczy, że dysbakterioza jest pojęciem czysto bakteriologicznym.
Trudno oczekiwać wiarygodnych danych na temat znaczenia gwałtownej eliminacji tak zwanej dysbakteriozy dla zdrowia, dopóki co najmniej jedno i / lub określone znaczenie nie zostanie wprowadzone do tej koncepcji. Rosyjskie Stowarzyszenie Gastroenterologiczne unika stosowania tego terminu; W Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób również nie wspomniano o tym.
Wszystkie logiczne konstrukcje poświęcone dysbakteriozie opierają się na podstawach pracochłonnych (i drogich) badań, które są obecnie prowadzone w wielu laboratoriach. Ich istota polega jednak na tym, że wyniki badań nad kilkoma rodzajami bakterii w kawałku kału są mechanicznie ekstrapolowane na najbardziej złożony jelitowy układ mikroekologiczny (patrz uwaga 2), reprezentowany przez liczne szczepy ponad 400 gatunków mikroorganizmów. Jednocześnie zmiana spektrum bakteryjnego jest dobrowolna, zważywszy na rolę nie konsekwencji, ale przyczyn różnych zaburzeń ogólnoustrojowych (pozajelitowych). To, aby wyciągnąć analogię, jest gorączką jako przyczyną grypy. Pacjenci często proszą o interpretację jednej lub innej analizy „dla dysbakteriozy”, ale nie można tego zrobić poprawnie. Faktem jest, że tak zwane „normalne wskaźniki” nie wiedzą, skąd pochodzą: w ostatnim półwieczu nie można znaleźć poważnej pracy, w której mikroflora kału i jej wpływ na wiek, płeć, ciążę, przyjmowane jedzenie i leki, obecne choroby, jak również stopa powrotu do linii bazowych po ustaniu tymczasowych (możliwych do uniknięcia) czynników.
Gastroenterologowi, który przestrzega ściśle naukowych faktów, nie można podać żadnych zaleceń dotyczących zwalczania „dysbakteriozy jelita grubego”. Dyskomfort w postaci zwiększonego tworzenia się gazu, wrzenia w jelitach, itp., Spowodowany nadmiernym wzrostem flory jelitowej, w większości przypadków jest łatwo tłumiony przez długo znane antyseptyki jelitowe, które same prawie się nie wchłaniają, a zatem praktycznie nie powodują skutków ubocznych. To przede wszystkim narkotyki krajowe i ftalazol.
W złożonych przypadkach należy skorzystać z innych środków, takich jak neomycyna z niewyrównaną marskością wątroby. Zwolennicy hipotezy dysbakteriozy zalecają regulację równowagi flory jelitowej przez przyjmowanie preparatów biologicznych i bakteryjnych.
Długość przewodu pokarmowego dorosłego człowieka sięga 6 m, i powstaje uzasadnione pytanie: czy nie byłoby łatwiej kolonizować ostatnich kilkudziesięciu centymetrów jelita, aby wprowadzić „dobre bakterie” do lewatywy, a nie przez usta, wystawiając je na działanie śliny, kwasu solnego żołądka, żółci, trzustki i soki jelitowe? Najwyraźniej jest to wygodniejsze (i bardziej opłacalne) dla producentów odpowiednich produktów.
Rola okrężnicy w utrzymaniu zdrowia została omówiona nie tylko w ciągu ostatnich dwóch dekad. Tak więc propozycja I.I. Miecznikow nawet usuwa odbytnicę, aby utrzymać zdrowie i długowieczność (patrz uwaga 3). Ortodoksyjni zwolennicy tej doktryny często gromadzą się w ojczyźnie laureata Nagrody Nobla. Rola pałeczek kwasu mlekowego w rehabilitacji duchowego i fizycznego zdrowia ludzi była poświęcona okrągłemu stołowi zorganizowanemu w Petersburgu przez ruch Mechnikowa. Wzięli w nim udział bakteriolodzy, gastroenterolodzy i kilku menedżerów poliklinik, donosi Medical Reports (patrz uwaga 4) - miesięczna profesjonalna publikacja dla pracowników medycznych w Petersburgu i regionie Leningradu (patrz uwaga 5). Badanie dysbakteriozy jest ściśle związane z pojęciem potrzeby ciągłego monitorowania „czystości” okrężnicy.
Oczyszczanie okrężnicy (OC), hydrokolonoterapia w języku pseudonaukowym, jest procedurą, w której duże ilości płynu (kilka litrów) są wstrzykiwane przez odbyt do jelita w celu spłukania go i usunięcia zawartości („żużlu”). OK różni się od zwykłej lewatywy: z prostą lewatywą wlewa się znacznie mniejszą ilość płynu i tylko do odbytnicy. Płyny stosowane w OC mogą obejmować kawę, napary ziołowe i wywary, enzymy i inne składniki.
Zwolennicy tej procedury deklarują, że „wszystkie choroby i śmierć zaczynają się w jelitach”, że OK „oczyszcza” ciało, że regularne czyszczenie jest konieczne do utrzymania dobrego zdrowia. Od razu zauważamy, że wszystkie te postanowienia są fałszywe.
Jeśli stosunkowo niedawno, jeśli pacjent miał objawy ogólnego osłabienia i zatrucia, przede wszystkim zalecał odkażanie jamy ustnej i leczenie zębów próchnicowych, teraz niektórzy terapeuci widzą przyczynę tego zła na przeciwnym końcu przewodu pokarmowego.
Dlaczego lekarze rodzinni nie są zainteresowani produktami metabolicznymi flory bakteryjnej jamy ustnej, które, jak się wydaje, mogą być wchłaniane z pominięciem wątroby w pobliżu mózgu? Dlaczego alergopulmonolodzy nie są zainteresowani florą pierścienia limfatycznego gardła i tchawicy u astmatyków? Dlaczego dermatolodzy nie martwią się florą skóry i płynami potowymi? Dlaczego niektórzy lekarze są zainteresowani mikrobami żyjącymi w kale?
Prawdopodobna odpowiedź może być następująca. Pojęcie, które nie ma naukowo potwierdzonych dowodów, może stać się autorytatywne po prostu z powodu jego długiego istnienia, konsekracji tradycji historycznej.
Pomysł, że wszystkie choroby i śmierć zaczynają się w jelitach, jest jednym z najstarszych złudzeń dotyczących zdrowia znanych ludzkości.
Starożytni Egipcjanie kojarzyli odchody z rozkładem i rozkład ze śmiercią. Co skłoniło ich do napisania starożytnego papirusu, że rozkład człowieka zaczyna się od odbytu? Egipcjanie opanowali umiejętność zachowania zwłok. Podczas balsamowania obserwowali gnicie bakterii (normalny proces pośmiertny w jelicie). Dlatego usunięcie żołądka i jelit stało się naturalną częścią procesu balsamowania.
Ciekawe, że jeden z siedmiu medycznych papirusów i 81 spośród 900 znanych starożytnych egipskich recept lekarskich jest poświęconych wyłącznie odbytowi. Sugeruje to związek między spożywanym jedzeniem a stanem kału. Obawy o zapobieganie rozkładowi zaczęły zarządzać codziennym życiem mieszkańców starożytnego Egiptu.
Herodot zauważył, że przez trzy kolejne dni Egipcjanie oczyszczali się co miesiąc, zachowując zdrowie przez wymioty i środki przeczyszczające, mając pewność, że wszystkie choroby przychodzą do ludzi z pożywienia. Chociaż ponad 700 przepisów starożytnej egipskiej farmakopei okazało się bezużytecznych z punktu widzenia współczesnej nauki, to jednak zawiera wiele skutecznych środków zdolnych do wywołania biegunki.
W XIX wieku hipotezy toksyn jelitowych stopniowo wykrystalizowały się z tych poglądów i stały się bardzo popularne. Jego główną ideą było to, że trucizny bakterii jelitowych, które powodują gnicie, dostają się do ciała przez ścianę jelit. Dlatego należy unikać zaparć i pod każdym względem, aby im zapobiec. Liczne guru z „odzyskiwania”, rozpowszechnione we wszystkich krajach europejskich, oferowały wiele różnych przepisów OK. Już wtedy ogłoszono, że stosowanie kefiru (jogurtu) tworzy „korzystną” florę jelitową, a otręby były oferowane jako gruboziarnisty pokarm, aby poprawić czyszczenie ścian jelit. Powiedzenie „jedno jabłko dziennie - i nie potrzebują lekarzy” pochodzi właśnie z idei wartości grubej żywności, a nie z idei witamin.
W tym samym czasie mnożyły się „hydropaty”, które „leczyły” ludzi, przepisując nadmierne ilości wody przez usta, aby zmyć kanał pokarmowy z góry. Chirurg J. Kellogg opracował i zastosował technikę operacyjną, która spowodowała przyspieszony ruch bolusa pokarmowego przez jelita. Na podstawie popularyzacji idei „prawidłowej” funkcji jelit zaczęła się rozwijać produkcja środków przeczyszczających i ich handel. Z pewną nadzieją ten boom dotarł do naszego kraju, a teraz jeszcze bardziej rozprzestrzenia się za pośrednictwem telewizji.
Dziś rozumiemy dość wyraźnie znaczenie żywienia błonnika pokarmowego, nawodnienia itp. Kompetentni lekarze wiedzą również, że to wszystko nie ma nic wspólnego z toksynami jelitowymi.
W pierwszym dwudziestym wieku przeprowadzono wystarczającą liczbę badań naukowych, które dowiodły, że OK jest bezużyteczne, a nawet szkodliwe. Ale nawet w ostatnich dziesięcioleciach zdarzały się przypadki naruszenia integralności ściany jelita wraz z rozwojem zapalenia otrzewnej i posocznicy (zakażenie krwi), zgonem z powodu zaburzeń elektrolitowych i ciężkimi zaostrzeniami wrzodziejącego zapalenia jelita grubego w przebiegu OC. Wraz z rozprzestrzenianiem się w naszym kraju hydrokolonoterapii (lub nawadniania jelita grubego) jako procedury medycznej, takie przypadki prawdopodobnie będą nadal występować. Idea starożytnego Egiptu wciąż ewoluuje. W naszym kraju została przekształcona głównie w medyczną teorię dysbakteriozy. W Stanach Zjednoczonych przybrało jeszcze bardziej dziwaczne formy. Hydroterapia okrężnicy stała się popularna w niektórych kręgach jako fetysz zdrowia, ogólna czystość. Zwłaszcza wśród homoseksualistów: OK odbywa się w specjalnych gabinetach masażu o orientacji erotycznej. Oczywiście wszystko to napędzane jest przez pewne interesy finansowe.
Interesuje nas inne zjawisko amerykańskiej rzeczywistości: utworzenie autorytatywnej organizacji non-profit National Council Against Health Fraud (Krajowej Rady Przeciwko Oszustwom Zdrowotnym). Ta organizacja daje jednoznaczny sprzeciw wobec takiej „popularnej medycyny naukowej”.

Komentarz Zespół redakcyjny Russian Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology rozważał artykuł V.V. Vasilenko, zaniepokojony stosowaniem terminu „dysbioza jelitowa” wśród praktykujących, który wciąż trwa, jest bardzo istotny. W związku z tym postanowiłem udzielić krótkiego komentarza na temat tego artykułu.
Zgadzając się z autorem artykułu na temat bezpodstawności wielu przepisów dotyczących pojęcia „dysbiozy jelitowej”, zespół redakcyjny pragnie przypomnieć, że większość czołowych rosyjskich gastroenterologów kilka lat temu potępiła powszechne stosowanie diagnozy „dysbakteriozy jelitowej” jako wadliwej, ponieważ ta koncepcja nie ma wrodzonego klinicznego komponent. Diagnoza dysbakteriozy, oparta na nieinformacyjnych wynikach badania bakteriologicznego kału, nie ma właściwej weryfikacji, a wszystkie dowody wysokiej skuteczności antybiotyków i probiotyków są często oparte na subiektywnej ocenie, a nie na zasadach medycyny opartej na dowodach (patrz „Diagnoza i leczenie zespołu jelita drażliwego (Materiały „okrągłego stołu”) // Russian. Journal. Gastroenterol., Hepatol., Col. -1999. -T.9, No. 2 -C.61-69).
Niestety punkt widzenia, że ​​korzeni wielu chorób gastroenterologicznych należy szukać w zmianie składu mikroflory jelita grubego, jak pokazuje artykuł V.V. Wasilenko pozostaje popularny wśród wielu lekarzy i pacjentów. W najlepszym przypadku podejście to wyraża się w długoterminowej (i najczęściej bezużytecznej) recepturze tak zwanych probiotyków (coli i bifidumbacterin itp.), W najgorszym przypadku w niekontrolowanym stosowaniu antybiotyków z ryzykiem rozwoju poważnych powikłań, w tym jelitowych.
Objawy, które są powszechnie przypisywane dysbiozie jelitowej (nawracający skurczowy ból wzdłuż okrężnicy, wzdęcia, zaburzenia stolca z tendencją do biegunki, zaparcia lub naprzemienności), w rzeczywistości są objawem zespołu jelita drażliwego (rzadziej - utajony niedobór laktazy) - choroby cytowany w Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób 10. rewizji i zawierający następujące nagłówki (nagłówek „dysbioza jelitowa”, nawiasem mówiąc, brakuje w ICD-10).

Nagłówki zespołu jelita drażliwego w ICD-10:
K58 Zespół jelita drażliwego
K58.0 Zespół jelita drażliwego z biegunką
K58.9 Zespół jelita drażliwego bez biegunki
K59 Inne czynnościowe zaburzenia jelitowe
K59.0 Zaparcie
K59.1 Biegunka funkcjonalna
K59.2 Neurogenna drażliwość jelita, gdzie indziej niesklasyfikowana
Zespół jelita drażliwego - biorąc pod uwagę jego powszechne występowanie w populacji (30–40%) - jest przedmiotem najbliższej uwagi we współczesnej gastroenterologii.

Najnowsze „Kryteria Rzymskie II” zaburzeń czynnościowych jelit (1999) zaproponowane przez Międzynarodową Grupę Roboczą ds. Badania Zaburzeń Funkcjonalnych Ścieżki Żołądkowo-jelitowej obejmują następujące pozycje:
C. Zaburzenia czynnościowe jelit
C1. Zespół jelita drażliwego
C2. Czynne wzdęcia
C3. Zaparcia funkcjonalne
C4. Biegunka funkcjonalna

Materiały podkreślające patogenezę, diagnostykę i leczenie zespołu jelita drażliwego są systematycznie publikowane (i zostaną opublikowane w przyszłości) w Russian Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology. Rzeczywiste naruszenia jakościowego i ilościowego składu mikroflory jelitowej, w szczególności wzrost zawartości bakterii w jelicie cienkim od normalnego 104 / ml (jelito czcze) do 106 / ml i powyżej, określa się we współczesnej gastroenterologii jako zespół przerostu bakteryjnego.
Zespół ten rozwija się z dobrze określonych przyczyn (na przykład, resekcja zastawki krętniczo-kątniczej z późniejszym wyrzuceniem zawartości jelita grubego do jelita cienkiego, resekcja jelita z nałożeniem zespoleń obok siebie, kolka żołądkowo-jelitowa lub przetoki cienko-okrężnicy, zwężenia jelit w chorobie Crohna, zapalenie jelita grubego i itp.), w którym zawartość okrężnicy wchodzi w małą lub złamaną ruchliwość napędu jelita cienkiego.
Zespół przerostu bakterii ma jasno określony komponent kliniczny - biegunkę z możliwymi objawami złego wchłaniania. Diagnozuje się ją na podstawie wyników testu oddechowego z H2, przeprowadzonego z laktulozą, a także wyników badania bakteriologicznego wysiewu aspiratu dwunastniczego z liczbą zawartości mikroorganizmów. Leczenie zespołu przerostu bakteryjnego obejmuje przede wszystkim wpływ na chorobę podstawową, która spowodowała jego rozwój.
Publikując ten interesujący, niestandardowy artykuł, komitet redakcyjny Russian Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology wyraża nadzieję, że pomoże naukowcom i praktykom, którzy wciąż pozostają w niewoli poprzedniej dysbiozy jelitowej, ponownie rozważyć swoje poglądy na temat przyczyn pacjentów zaburzenia jelitowe, które poprawią wyniki ich leczenia.

Od autora. Od czasu publikacji artykułu pojawiły się nowe dane na ten temat.
1. Prawie naukowe badania nad „dysbakteriozą z samozatruciem”, jak to obecnie zwykle nazywa się biegunką / zaparciami z emisją wiatrów wśród wykształconych ludzi, są z powodzeniem kontynuowane przy użyciu nowoczesnego sprzętu. (Inną tajemniczą chorobą, która występuje tylko wśród ludności miejskiej Rosji jest „osteochondroza”). Oczywiście powoduje to jeszcze większy szacunek wśród profanum. Zaproponowano już zastosowanie formy „odchody metaboliczne paszportu metabolicznego”, opracowanej na podstawie chromatografii gazowo-cieczowej tych samych wiatrów. Prosty pacjent może teraz nie dawać kału, ale gazy. Nie nazywam adresu Moskiewskiego Centrum Medycznego, aby nie tworzyć dla niego zbyt dużej ilości reklam.
2. Dane historyczne ujawniły, że zwolennicy hipotezy trucizny jelitowej mieli istotny wpływ nie tylko na pacjentów krajowych. Tak więc słynny papirus Ebersa (egipski papirus farmaceutyczny z XVI wieku pne) był podręcznikiem osobistego lekarza Ludwika XV - króla, który faktycznie zrujnował wielkie państwo.
Ale myślenie Miecznikowa o niebezpieczeństwach związanych z obecnością jelita grubego zostało wprowadzone do użytku w Wielkiej Brytanii: tylko jeden chirurg w głównym centrum medycznym londyńskiego Guy's Hospital, Sir V.A. Lane (Sir William Arbuthnot Lane) między 1900 a 1920 r. Usunął jelito grube od setek Anglików z zaparciami.
3. Wreszcie, naukowy lek otrzymany w 2000 r. W wyniku przeprowadzonego na szeroką skalę badania bezspornego potwierdzenia, że ​​wysokie spożycie błonnika pokarmowego (roślinnego), otrębów nie zapobiega rozwojowi raka jelita grubego. Ten fakt jest obecnie aktywnie dyskutowany, wymusi nowe spojrzenie na problem wielu dietetyków, onkologów i gastroenterologów. Być może informacje dotrą do zwykłych konsumentów dodatków do żywności i produktów przyjaznych dla środowiska. I może wszystko pozostanie tak jak wcześniej, jako wiara w cudowną moc jogurtu.
W przyszłości będziemy publikować materiały o innych nieistniejących chorobach (zakaźnych i immunologicznych), które są aktywnie wykrywane w laboratoriach medycznych, diagnozowane i „leczone” pod kontrolą laboratoryjną za dużą opłatą.

1. Portal internetowy dla pacjentów http://www.03.ru/.

2. Specyficzne i niespecyficzne mechanizmy ochrony przewodu pokarmowego obejmują stan nabłonka śluzówki, aktywność lizozymu, kwasowość i aktywność enzymatyczną soku żołądkowego, zawartość dopełniacza, interferony, makrofagi, immunoglobuliny itp.

3. Ciekawe, że w związku z tą propozycją naukowca L.N. Tołstoj napisał w swoim dzienniku: „Szermierze wymyślają, jak wyciąć jelito, chwytając w tyłek, aby zneutralizować starość i śmierć. Nikt nie pomyślał o tym dokładnie przed sobą, a teraz tęsknił za tym, że starość i śmierć nie były całkowicie przyjemne., Panie Miecznikow, i nie były one tak uważane przez dzieci, jak myśleliście, ale przez największe umysły świata, a oni zdecydowali i zdecydowali, jak zneutralizować starość i śmierć, rozwiązali to pytanie inteligentnie, a nie tak jak ty: odpowiedź na pytanie nie jest w dupie, ale w duchowej istocie człowieka ”.

4. 1998 - Tom. 7 (10), sept.

5. Tak więc rozczarowanie ideą nerwu innego laureata Nagrody Nobla z Petersburga doprowadziło do zmiany patogenetycznego znaczenia głowy na jego antypodę.

Vasilenko V.V., gastroenterolog, c.med.s., profesor nadzwyczajny w Katedrze Chorób Wewnętrznych IOM Sechenov, Moskwa.

Uwaga: w styczniu do sprzedaży trafiła nowa książka Vasilenko V. V. „Mysteries of Digestion”, 2009.

Czy układ trawienny ma tajemnice? Okazuje się, że wiele z nich. Dlaczego pojawia się nieświeży oddech i głośne beknięcie, dlaczego zaczyna się ból w boku i czy jest on związany ze stanem psycho-emocjonalnym, dlaczego żołądek boli po jedzeniu i jak powstrzymać czkawkę, która nagle się zaczęła - wszyscy stoją przed tymi zjawiskami, ale nie wszyscy wiedzą, jak radzić sobie. Co to jest podejrzana choroba i zygzakowaty układ pokarmowy, jak pozbyć się zaparć i zatrzymać biegunkę bez leków, czy potrzebujesz diety niskokalorycznej i jak leczysz choroby układu pokarmowego 100 lat temu - to tylko niewielka część tego, czego musisz się nauczyć.

Tajemnice trawienia ujawnia Wasilenko Vladimir Vladimirovich - profesor nadzwyczajny, kandydat nauk medycznych, lekarz, 40 lat, który dał medycynę.

Dysbakterioza lub zespół jelita drażliwego: jaka diagnoza jest ważna w odniesieniu do medycyny opartej na dowodach?

W przeważającej większości przypadków ból brzucha, w połączeniu z wzdęciami i różnymi zaburzeniami stolca, jest spowodowany zespołem jelita drażliwego (IBS), szeroko rozpowszechnionej funkcjonalnej chorobą jelit na świecie, która stała się epidemią w krajach rozwiniętych. Według współczesnych danych IBS dotyka około 20% dorosłej populacji krajów rozwiniętych.

Każdy praktykujący z doświadczeniem wie, jak często w praktyce klinicznej są pacjenci, którzy skarżą się głównie na ból brzucha, w połączeniu z wzdęciami i różnymi zaburzeniami krzesła (tendencja do biegunki, zaparcia lub ich zmiany).
Jednak na Ukrainie diagnoza ta nie zdarza się tak często, więc wydaje się, że rozpowszechnienie IBS w naszym kraju jest niższe niż w innych krajach.

Niestety, na Ukrainie istnieje błędna praktyka polegająca na umieszczaniu nieistniejących diagnoz. W szczególności, w powyższej sytuacji, większość lekarzy ogólnych na Ukrainie woli postawić podstawowe rozpoznanie kliniczne „dysbiozy”, czego nie ma w 10. edycji ICD. Następnie pacjentom przepisuje się tak zwaną analizę kału na dysbakteriozę i zaczyna się leczenie probiotykami. Praktyczne doświadczenie pokazuje, że takie leczenie może trwać wystarczająco długo i najczęściej okazuje się nieskuteczne.
Czy diagnoza kliniczna „dysbacteriosis” jest w ogóle autoryzowana jako forma nozologiczna? Różni specjaliści - pediatrzy, lekarze ogólni, gastroenterolodzy, immunolodzy, specjaliści chorób zakaźnych, mikrobiolodzy, lekarze laboratoryjni - odpowiedzą na to pytanie inaczej. Na przykład bakteriolog oświadcza, że ​​„dysbakterioza” jest pojęciem czysto bakteriologicznym. Niemniej jednak ta diagnoza jest niezwykle powszechna na Ukrainie i nadal jest powszechnie stosowana przez klinicystów. Wiadomo, że hipotezy robocze o częstym użyciu przekształcają się w aksjomaty. Problem dysbakteriozy przerósł tak wiele faktycznych materiałów, że wydaje się prawie nie do zdobycia za krytykę. Jednak problem ten należy rozwiązać i odpowiedzieć na całą serię pytań.
Najpierw musisz wyjaśnić, co to jest dysbakterioza w ogóle. Z mikrobiologicznego punktu widzenia wszelkie naruszenia składu jakościowego i stosunków ilościowych mikrobiocenozy jelitowej można rzeczywiście zdefiniować jako dysbakteriozę. Termin ten został po raz pierwszy zaproponowany przez A. Nissle w 1916 r., Chociaż przez dysbakteriozę rozumiał zmiany dotyczące tylko Escherichia coli. Tak więc termin „dysbakterioza” był pierwotnie interpretowany wyłącznie jako koncepcja czysto bakteriologiczna. Niestety, praktyczne doświadczenie pokazuje, że niemal wszędzie w praktyce naszych lekarzy nastąpiła transformacja koncepcji bakteriologicznej „dysbakterioza” w diagnozę kliniczną, umieszczoną na pierwszym miejscu jako główną chorobę. Jednocześnie zmiana spektrum bakterii odgrywa już rolę nie konsekwencji, ale przyczyn różnych zaburzeń systemowych.
Diagnoza dysbakteriozy opiera się na analizie mikroflory jelita grubego (dokładniej, kału), ponieważ jest najbardziej zróżnicowana, obfita i łatwo dostępna do badań. Zakłada się, że ilościowy i jakościowy niezwykły mikrobiologiczny krajobraz odchodów jest obarczony niebezpieczeństwem i wymaga korekty. Innymi słowy, diagnoza bakteriologiczna „dysbakterioza” jest zaciekle przekształcona w koncepcję kliniczną ze wszystkimi konsekwencjami dla nosicieli tej diagnozy.
Jak już wspomniano, nie ma diagnozy „dysbiozy” w ICD dla 10. rewizji. Jednak na Ukrainie iw innych krajach WNP jest to niezwykle popularna i dyskutowana patologia jelit, a także prawdopodobnie najczęstsza diagnoza. Jeśli przeszukasz światową bazę danych naukowych na temat medycyny (Medline), zobaczysz, że ta koncepcja pojawia się w nagłówkach artykułów naukowych publikowanych prawie wyłącznie w rosyjskojęzycznych lub ukraińskich czasopismach medycznych.

Nigdzie za granicą termin „dysbacteriosis” jako diagnoza kliniczna nie ma zastosowania. W naszym przypadku diagnoza „dysbakterioza” jest diagnozowana począwszy od narodzin dziecka (z pierwszymi naruszeniami stolca, objawami skazy, alergii, chorób skóry, zakaźnego niedoboru odporności itp.), A kończąc na bardzo starszym wieku. Ta praktyka, nie mająca analogii za granicą, była prowadzona w naszym kraju od wielu dziesięcioleci, chociaż w tym czasie pomysły dotyczące normalnej mikroflory przeszły poważną ewolucję.

Jak wiadomo, nie ma specyficznych objawów dysbakteriozy. Rozpoznanie „dysbakteriozy” opiera się przede wszystkim na danych z badania bakteriologicznego kału. Rutynowa analiza obejmuje badanie kału pod kątem ilościowej zawartości bifidobakterii, pałeczek kwasu mlekowego, enterobakterii (Escherichia coli i jej wariantów hemolitycznych), pręcików „para-jelitowych” (z niedoborem laktozy), proteus, enterokoków, Staphylococcus aureus, niebieskiej ropy, kandydatów. W tym przypadku nacisk kładzie się na zmniejszenie liczby „szlachetnych” bakterii (przede wszystkim - bifidobakterii) i zwiększenie liczby ich warunkowo patogennych gatunków. W rzeczywistości analiza kału „pod kątem dysbakteriozy” ma wiele sprzeczności i niedociągnięć.
Chociaż badanie to jest wykonywane w wielu laboratoriach, nie jest standaryzowane, a zatem bardzo słabo powtarzalne. Często różne wyniki są uzyskiwane w różnych laboratoriach dla tego samego pacjenta. Istnieją duże trudności w interpretacji wyników związanych z dużymi wahaniami wartości normalnych (tj. Tych samych wskaźników u osób praktycznie zdrowych). Nie ma ogólnie przyjętych normalnych wskaźników opartych na poważnych badaniach naukowych nad mikroflorą kałową i wpływu na nią różnych czynników: wieku, płci, przyjmowanego pokarmu i leków, chorób towarzyszących, ciąży. Nieznane współczynniki odzyskiwania linii podstawowych po zakończeniu czynników tymczasowych. Zawartość bakteroidów i innych bezwzględnych beztlenowców, które dominują w normalnej mikroflorze jelitowej, nie jest brana pod uwagę. Interpretacja terminu „warunkowo chorobotwórcze bakterie” wygląda na tendencyjną, ponieważ prawie wszyscy przedstawiciele normalnej mikroflory mają potencjalną chorobę. Jeśli udowodni się etiologiczną rolę odpowiednich bakterii (warunkowo patogenna i patogeniczna flora), w takiej sytuacji klinicznej jest oczywiście bardziej poprawne mówić o chorobach związanych z jedną lub inną infekcją, a nie o dysbakteriozie. W związku z tym pacjent powinien być leczony przede wszystkim nie probiotykami, ale lekami przeciwbakteryjnymi.
Zatem diagnoza kliniczna jest podawana technikom laboratoryjnym. Nie bierze pod uwagę, że mikroflora kałowa jest jedynie przybliżoną kopią mikroflory ciemieniowej. Wyniki analizy małej próbki kału są ekstrapolowane na cały złożony mikroekologiczny układ jelitowy, zawierający ponad 400 gatunków mikroorganizmów. Nie bierze pod uwagę mikroflory jelita cienkiego, zmian, w których (głównie wzrost zanieczyszczenia bakteryjnego) odgrywają istotną rolę w patologii przewodu pokarmowego.
W rezultacie analiza kału „pod kątem dysbakteriozy” jest właściwie dość kosztownym badaniem o niewielkim wpływie. Biorąc pod uwagę ogromne doświadczenie tego rodzaju badań, diagnoza „dysbakteriozy” jest niemal nieomylna tylko na podstawie kliniki.
Objawy dysbiozy, takie jak wzdęcia, wzdęcia i biegunka, są znacznie lepsze i stosunkowo łatwe do leczenia, nie za pomocą probiotyków, ale za pomocą konwencjonalnych nieabsorbowalnych środków antyseptycznych jelit (ftalazolu, nifuroksazydu). Ponadto, ponieważ długość przewodu jelitowego wynosi około 6 m, powstaje uzasadnione pytanie: czy nie jest łatwiej kolonizować ostatnich kilkudziesięciu centymetrów jelita, aby wstrzyknąć preparaty bakteryjne nie doustnie, narażając je na działanie śliny, soku żołądkowego, żółci, trzustki i jelit, ale przez lewatywę ?
Wszystkie te pytania nie mają jednoznacznej odpowiedzi. Większość przepisów dotyczących pojęcia „dysbiozy jelitowej” jest bezpodstawna i bliska nauce. Diagnoza dysbakteriozy, oparta na nieinformacyjnych wynikach badania bakteriologicznego kału, nie ma właściwej weryfikacji, a wszystkie dowody wysokiej skuteczności probiotyków często opierają się na subiektywnej ocenie, a nie na zasadach medycyny opartej na dowodach.
Jednak niestety, ze względu na tradycje historyczne, punkt widzenia, że ​​przyczyn wielu chorób gastroenterologicznych i innych należy szukać w zmianie składu mikroflory jelita grubego, pozostaje bardzo popularny wśród wielu lekarzy i pacjentów. Prowadzi to do tego, że ogromna liczba pacjentów długo przyjmuje tak zwane probiotyki, które często nie przynoszą efektu. W tym względzie należy zauważyć, że od 1950 do 1995 r. Przeprowadzono około 50 otwartych badań klinicznych, a od 1976 do 1995 r. - 25 podwójnie ślepych badań kontrolowanych różnych probiotyków. Pozytywne dane uzyskano tylko w 13 z nich dotyczących probiotyków zawierających E. faecium, S. thermophilus i B. bifidum, Saccharomyces boulardii, Lactobacillus ramnosus. Należy zauważyć, że głównymi wskazaniami do stosowania tych probiotyków są: zapobieganie ostrej biegunki (z powodu przyjmowania amoksycyliny; biegunka wywołana przez E. coli), biegunka podróżnego, biegunka z powodu żywienia dojelitowego, rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego, giardioza. Nie ma więc wątpliwości co do leczenia tak zwanych dysbakterioz.

Ponieważ nie ma diagnozy „dysbakteriozy” w ICD 10. rewizji, gastroenterolodzy w krajach o rozwiniętej medycynie jej nie stosują. W Rosji praktyka używania terminu „dysbacteriosis” już w 1999 r. Została potępiona jako okrutna, ponieważ ta koncepcja nie ma wrodzonego komponentu klinicznego, a sama diagnoza dysbakteriozy nie jest zalecana w praktyce klinicznej.

Niemniej jednak często występują zmiany w mikrobiocenozie jelitowej z powodu wpływu różnych czynników egzogennych i endogennych, którym towarzyszą różne zaburzenia w układzie trawiennym, chociaż nie jest to w żadnym razie podstawa do izolacji dysbakteriozy w klinicznie izolowanej postaci nosologicznej.
U osoby dorosłej skład normalnej mikroflory jest dość stabilny. Jest dość odporny na zmiany w diecie. Aby zdestabilizować mikrobiocenozę jelitową, wymagane są specjalne diety, a sama dysbakterioza „pokarmowa” jest tymczasowa, zanikająca podczas przejścia na „normalną” dietę. To samo można powiedzieć o dysbakteriozie „stresowej”, rejestrowanej podczas długiego pobytu w nietypowych warunkach (ciężka praca fizyczna itp.). Ten rodzaj reakcji dysbiotycznych ma charakter kompensacyjny i można go łatwo usunąć. Mikroflora różni się u osób starszych i zależy od pory roku. Disebioza „wieku” i „sezonowa” może wystąpić u zdrowych ludzi, co po raz kolejny wskazuje na konwencjonalność normy dla mikrobiocenozy jelitowej.
W niektórych przypadkach naruszenie homeostazy drobnoustrojów różnych biotopów przewodu pokarmowego (GIT) z powodu czynników endogennych lub egzogennych może manifestować się klinicznie. Liczne obserwacje wskazują, że wiele chorób o charakterze lokalnym i ogólnym ma zmiany w mikrobiologicznym krajobrazie jelita grubego. Dysbakterioza jest rejestrowana u większości pacjentów ze zmianami żołądkowo-jelitowymi o charakterze zakaźnym i niezakaźnym, u pacjentów i rekonwalescentów po zakażeniach wirusowych i bakteryjnych o lokalizacji niejelitowej, w przewlekłych chorobach zapalnych i alergicznych, chorobie popromiennej i zespole po promieniowaniu, u pacjentów z białaczką i innymi procesami złośliwymi, w leczeniu cytostatyki i antybiotyki. Dysbakteriozy „lecznicze”, zwłaszcza zależne od antybiotyków, są najbardziej stabilne i mogą mieć poważne konsekwencje (klasyczne przykłady: kandydoza i rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego).
W ostatnich latach leczenie „dysbakteriozy” przez długi czas po terapii antybakteryjnej stało się „modne”. Rzeczywiście, w wielu przypadkach biegunka rozwija się w wyniku stosowania antybiotyków, często obserwuje się wysokie stężenie drożdży, podczas gdy wzrost pałeczek kwasu mlekowego i innych bakterii jest zahamowany. W takim przypadku bardziej właściwe jest rozważenie takich przypadków jako skutków ubocznych antybiotyków i zastosowanie tak szerokiej diagnozy za granicą jako „biegunki związanej z antybiotykami”. Ponadto, jak wynika z najnowszych badań, terapia antybakteryjna tylko na krótko wpływa na mikroflorę jelitową, aw ciągu 4 tygodni u zdecydowanej większości pacjentów przywraca się ją do normalnego poziomu bez specjalnego leczenia.
W przypadkach, w których występuje symptomatologia, zwykle przypisywana „dysbiozie jelitowej” (przerywany ból skurczowy wzdłuż okrężnicy, wzdęcia, zaburzenia stolca z tendencją do biegunki, zaparcia lub naprzemienności), należy szukać innej choroby. Najczęściej, jak już wspomniano, jest to IBS i niedobór laktazy. Rzadziej występuje giardioza, celiakia i nadmierny wzrost bakterii (IBR).
W rzeczywistości zespół IBR jest najbliższym analogiem dysbakteriozy w światowej praktyce medycznej. We współczesnej gastroenterologii IBR oznacza zespół (nie chorobę!) Związany z nadmierną ilością bakterii w proksymalnym jelicie cienkim. Pomimo faktu, że objawy kliniczne IBR w wielu przypadkach przypominają dysbakteriozę (biegunka, biegunka, wzdęcia, ból brzucha), klasyczny złoty standard nie jest badaniem bakteriologicznym kału, ale ilościowym badaniem mikroflory w biopsji jelita cienkiego. Tak więc zespół IBR stanowi rzeczywiste naruszenie jakościowego i ilościowego składu mikroflory jelitowej, charakteryzujący się wzrostem zawartości bakterii w jelicie cienkim z 10 4 / ml (w jelicie czczym) do 10 6 / ml i powyżej.
Zespół ten rozwija się z powodu dobrze określonych przyczyn (na przykład resekcji zastawki krętniczo-kątniczej z późniejszym wypływem zawartości jelita grubego do małego; resekcja jelita z nałożeniem zespoleń obok siebie; kolki żołądkowo-jelitowej lub przetok cienko-okrężniczych; zwężenia jelit w chorobie Crohna, zapaleniu jelit i itp.) Plan leczenia zespołu IBD obejmuje ukierunkowaną dietę bez laktozy i niskotłuszczową, przepisywanie terapii przeciwdrobnoustrojowej przez 7–10 dni, stosowanie enzymów, prokinetyki i probiotyków, korekta hipowitaminozy B₁₂.
Podkreślamy raz jeszcze, że zespół IBD nie jest zbyt powszechny, ale należy go zapamiętać, zdiagnozować i odpowiednio leczyć na czas. Częściej takie objawy tradycyjnie przypisywane w naszym kraju „dysbiozie jelitowej”, takie jak bóle brzucha, wzdęcia, biegunka, zaparcia lub ich zmiany, są w rzeczywistości przejawem niezależnej postaci nozologicznej - IBS - jednego z najczęstszych warunków we współczesnej praktyce gastroenterologicznej.

Rozpoznanie IBS dokonuje się przy braku patologii organicznej w przypadkach, gdy biopsja nie jest wykonywana lub nie ma morfologicznych objawów zapalenia w błonie śluzowej jelit i istnieją jasno określone kryteria - tak zwane kryteria rzymskie II. Obejmują one dyskomfort lub bóle brzucha, utrzymujące się przez co najmniej 12 kolejnych tygodni w ciągu ostatnich 12 miesięcy i mające co najmniej dwa z następujących objawów: ulga po wypróżnieniu; wygląd jednocześnie ze zmianą częstotliwości stolca; wygląd jednocześnie ze zmianą typu i tekstury krzesła.

Diagnozę IBS potwierdzają następujące objawy, które występują ponad 25% pory dnia:
- zmiany w częstości stolca: zaparcia (stolce mniej niż 3 razy w tygodniu) lub biegunka (stolce częściej 3 razy dziennie);
- zmienić konsystencję odchodów (stałych lub odwrotnie, płynnych, wodnistych);
- naruszenie procesu defekacji (nadmierne wysiłek, nagła potrzeba wypróżnienia, uczucie niepełnego opróżnienia jelit);
- wydzielanie śluzu z kału;
- wzdęcia, wzdęcia;
- Poczucie pęknięcia i dudnienia w żołądku.
Oprócz wyjaśnienia i określenia klinicznych objawów rozpoznania należy zwrócić szczególną uwagę na kryteria wykluczenia rozpoznania IBS - tak zwane objawy „lęku” lub „czerwonych flag”:
- utrata masy ciała bez motywacji;
- ciągłe objawy nocne;
- utrzymujący się intensywny ból brzucha jako jedyny wiodący objaw kliniczny;
- począwszy od starości;
- rak jelita grubego u krewnych;
- gorączka i zmiany w stanie obiektywnym (powiększenie wątroby, powiększenie śledziony, wyczuwalny guz w jamie brzusznej itp.);
- krew w kale;
- leukocytoza;
- niedokrwistość;
- wzrost ESR;
- Zmiany w biochemicznych badaniach krwi.
Według wielu wiodących gastroenterologów odkrycie w 100% wrażliwego i konkretnego testu na IBS byłoby godne Nagrody Nobla. Jednak do tej pory jedynym „sposobem” diagnozowania IBS pozostaje gastroenterolog, a jednym z głównych problemów jest fałszywie dodatnie rozpoznanie IBS, które często prowadzi do niezdiagnozowanych i nieleczonych chorób organicznych.

Większość pacjentów z IBS wymaga leczenia, którego skuteczność jest inna i co do zasady zależy od dominującego objawu. Obecnie żaden ze stosowanych lub badanych leków nie może modyfikować przebiegu IBS, ale ma na celu jedynie złagodzenie objawów.

Podstawowa terapia lekowa u pacjentów z przewagą biegunki jest głównie ograniczona do stosowania leków przeciwbiegunkowych (loperamid, difenoksylan lub cholestyramina), jak również antagonistów 5-HT3 (ondsetron, alosetron itp.). Pacjenci z przewagą zaparć używają głównie błonnika pokarmowego, obrzęków i osmotycznych środków przeczyszczających (laktulozy) i agonistów 5-HT4 (tegaserod). U pacjentów z przewagą bólu i meteorytu stosowane są leki przeciwskurczowe (mebeverin, dicyklomina, hioscyjamina), antagoniści 5-HT3 i agoniści 5-HT4.
Wiele z tych leków na Ukrainie jest tam. Wśród leków o udowodnionej skuteczności na rynku farmaceutycznym dostępne są mebeverin, loperamid, ondasetron i laktuloza, które powinny być przepisywane jako leczenie pierwszego i / lub drugiego rzutu w IBS, w zależności od częstości występowania bólu, biegunki lub zaparcia.
Podsumowując, raz jeszcze podkreślamy, że nadszedł czas i na Ukrainie, aby zrewidować główne przepisy dotyczące terminologii i diagnozy chorób jelit, aby porzucić brutalną praktykę podstawowego stwierdzenia o nieistniejącej diagnozie klinicznej „dysbioza”. Powinny one być szerzej uwzględniane, z uwzględnieniem kryteriów Rome II i kryteriów wykluczenia, w celu postawienia pierwotnej diagnozy IBS i przepisania probiotyków, które nie są w oczywisty sposób nieskuteczne w większości przypadków, ale leków, które mają udowodnione działanie objawowe na IBS.

Zespół jelita drażliwego związany z dysbiozą

Opublikowano w czasopiśmie:
Consilium Medicum, 2000, tom 2, nr 7

P.I. Grigoriev, E.P. Jakowenko
Rosyjski Uniwersytet Medyczny i Federalne Centrum Gastroenterologii

Rozpowszechnienie i przyczyny

Dane dotyczące rozpowszechnienia IBS u dorosłych wahają się od 14–22% do 30–48%, podczas gdy stosunek kobiet do mężczyzn wynosi 2–4: 1. Częściej kobiety w wieku rozrodczym chorują, pierwotny rozwój choroby zaczyna się nieco rzadziej po 40 latach, ale potem, aby wykluczyć patologię organiczną, pacjenci ci wymagają szczególnie starannego badania. Oczywiście informacje o częstotliwości i częstości występowania IBS nie są wiarygodne, ponieważ nie więcej niż 10% pacjentów cierpiących na tę chorobę szuka pomocy medycznej. Ponadto w Rosji, w przeciwieństwie do niektórych innych krajów, IBS nie jest „ulubioną” diagnozą wśród lekarzy i dopiero niedawno stała się bardziej popularna.

Czynniki, które powodują podrażnienie receptorów jelitowych i, w rezultacie, ich zaburzenia funkcjonalne, zazwyczaj obejmują laktozę i inne cukry, krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe, środki spożywcze, środki przeczyszczające, infekcje spowodowane nadmiernym wzrostem bakterii i dysbiozą itd.

IBS często występuje po ostrych infekcjach jelitowych z rozwojem dysbakteriozy u pacjentów z niestabilnym stanem psycho-emocjonalnym. Specjalne badania elektrofizjologiczne wykazały, że ruchliwość jest zaburzona u pacjentów z IBS (w szczególności zmieniono odpowiedź na cholecystokininę, wprowadzenie balonu do światła jelita itp.).

W patogenezie IBS dużą wagę przywiązuje się do nieprawidłowej motoryki jelit, zespołu zaburzeń psychicznych i zaburzeń dyshormonalnych. Osoby cierpiące na IBS charakteryzują się wysokim poziomem lęku, zwiększoną pobudliwością, zaburzeniami snu, są podatne na depresję, podatne na „przewlekłe bolesne zachowanie”. Jednak wiele objawów nie wyprzedza IBS, ale dołącza do procesu jego rozwoju i ustępuje na tle leczenia. Istotna rola w występowaniu niektórych objawów w IBS (na przykład hipinotoryczna dyskineza jelitowa) odgrywa szczególną rolę. Wiadomo, że prawidłowa ruchliwość jelit jelitowych pociąga za sobą obecność niezbędnej objętości treści jelitowej stymulującej receptory ściany jelita. Po pierwsze, objętość pokarmowego chymu jest określana przez zawartość substancji balastowych, które zatrzymują wodę, absorbują toksyny, stymulują ruchliwość itp., Jednakże zaburzenia motoryczne charakterystyczne dla IBS mogą być związane z innymi czynnikami pokarmowymi. Tak więc największy szczyt aktywności ruchowej lewej części jelita grubego i odbytnicy obserwuje się rano po śniadaniu, mniej wysoki - po obiedzie i bardzo niewiele - po obiedzie. Wyjaśnia to, dlaczego w większości przypadków stolec z reguły dzieje się rano, po jedzeniu. Odmowa wielu osób na pełne śniadanie i pośpiech w jedzeniu tłumi normalne funkcjonowanie odruchu żołądkowo-jelitowego i prowadzi do powstawania zaparć, co jest częstym objawem w IBS.

Pewne miejsce wśród czynników prowadzących do rozwoju IBS, oczywiście, zajmuje choroby ginekologiczne. Objawy IBS są często spotykane u kobiet cierpiących na bolesne miesiączkowanie oraz nasilenie i częstość występowania objawów klinicznych IBS zwykle korygowanych przez przepływ zaburzeń ginekologicznych.

Według naszych danych większość pacjentów z IBS (89 osób) pod naszym nadzorem przez 3 lata lub dłużej, w 68,8% przypadków wystąpiło nadmierne skażenie mikrobiologiczne jelita cienkiego, aw 98,4% przypadków - dysbakterioza jelita grubego. Jednocześnie hemolizująca flora, bakterie jelitowe o słabo wyrażonych właściwościach enzymatycznych, enteropatogenne bakterie jelitowe i inne zmiany w mikroflorze jelita grubego z występowaniem warunkowo patogennych drobnoustrojów lub ich związków (staphylococcus, Proteus, grzyby drożdżopodobne, laktozy-ujemne lub hemolityczne, są znalezione, a bakterie są hodowane i bakterie są hodowane, a bakterie są hodowane, i znajdują się);.) tj. niektóre dysbiotyczne zmiany w mikroflorze okrężnicy w połączeniu z nadmiernym wzrostem bakterii w jelicie cienkim. Zmiany w biocenozie mikrobiologicznej wykrytej u badanych pacjentów z IBS są niewątpliwie najważniejszymi mechanizmami patogenetycznymi w rozwoju tego zespołu. Tak więc, w wyniku aktywności życiowej nadmiaru bakterii w jelicie cienkim, wolne (zdekoniugowane) kwasy żółciowe, wodorotlenki kwasów tłuszczowych, toksyny bakteryjne, proteazy i różne metabolity (fenole, aminy biogenne itp.) Mogą tworzyć się i gromadzić. Procesy te mogą powodować zaburzenia motoryczne, wydzielnicze, trawienne i inne funkcje jelita cienkiego, zaburzenia hydrolizy disacharydów (na przykład niedobór laktozy), tłuszcze, białka, wchłanianie witamin, makro- i mikroelementy. W ten sposób chym, który ma właściwości agresywne, dostaje się do okrężnicy, zwłaszcza w okrężnicy, zwłaszcza w jej początkowych odcinkach, z powodu zmian dysbiotycznych w mikroflorze (brak lub niedobór głównych symbiontów bakteryjnych, bifidobakterii, zmniejszenie liczby pałeczek kwasu mlekowego) procesy trawienia są również zmniejszone (hydroliza celulozy jest głównie zaburzona) i absorpcja, a pozostała „substancja” z powodu agresywności prowadzi do załamania funkcji motoryczno-wydzielniczej okrężnicy i odbytnicy.

W dysbakteriozie nie tylko całkowita liczba drobnoustrojów zmienia się ze względu na spadek lub wzrost liczby głównych grup mikroorganizmów, ale także zmieniają się ich właściwości (zwiększa się ich inwazyjność i agresywność wobec błony śluzowej), co może prowadzić do rozwoju procesu zapalnego.

Kryteria rozpoznania IBS

Kryteriami rozpoznania IBS są następujące uporczywe lub nawracające, ale utrzymujące się przez 3 miesiące i więcej objawów: ból brzucha, rozstrój stolca, rozdęcie brzucha lub uczucie rozdęcia. Można je łączyć i zmieniać, a czasami różnią się znacznie u tego samego pacjenta w różnych okresach przebiegu choroby. IBS może objawiać się objawami astenicznymi, astenoturotycznymi, a nawet psycho-stenotycznymi (ból głowy, zmęczenie, złe samopoczucie, depresja, lęk, niepokój, drażliwość itp.).

W zależności od wiodącego objawu klinicznego, zwyczajowo rozróżnia się trzy główne warianty IBS:

Pierwsza opcja (z przewagą biegunki):

1. Luźne stolce 2-4 razy dziennie, głównie rano po śniadaniu, czasami z domieszką śluzu i niestrawionych resztek jedzenia.
2. Pilna (imperatywna) potrzeba wypróżnienia się (sporadycznie).
3. Brak biegunki w nocy.

Druga opcja (z przewagą zaparć):

1. Brak defekacji przez 3 dni lub dłużej.
2. Przemiana zaparć z biegunką.
3. Uczucie niepełnego wypróżnienia (stolec w postaci odchodów owczych lub ołówka w kształcie taśmy).

Trzecia opcja (z przewagą bólu brzucha i wzdęcia brzucha):

1. Skurczowy ból brzucha i wzdęcia (wzdęcia).
2. W badaniu palpacyjnym brzucha występuje napięcie w przedniej ścianie brzucha i ból wzdłuż wszystkich odcinków jelitowych.
3. Ból z reguły pogarsza się przed aktem wypróżnienia i zmniejsza się po wypróżnieniu. Pojawienie się bólu jest często wywoływane przez jedzenie.

Diagnostyka i diagnostyka różnicowa

Przedstawione objawy kliniczne, chociaż często występują w IBS, nie są jedynie patognomoniczne dla tego zespołu. Często występują w wielu innych chorobach jelit: guzach, uchyłkach, chorobie Crohna, wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego, niedokrwiennym zapaleniu jelita grubego i innych. W przypadku biegunki konieczne jest przeprowadzenie diagnostyki różnicowej z celiakią, zapaleniem jelita grubego pseudomembronozy, chorobą Whipple'a z przedawkowaniem środków przeczyszczających. W tym celu przede wszystkim konieczne jest określenie objętości odchodów (w przypadku IBS częste są częste stolce z niewielką ilością odchodów - mniej niż 300 cm3 dziennie).

W przypadku IBS z przewagą zaparć konieczne jest wykluczenie „obojętnego jelita” z dysfunkcjami odbytu, enterocele i odbytnicy. W tym celu zgodnie z zeznaniami przeprowadzono odpowiednie badania (prostosygmoskopia, kolonoskopia, manometria anorektalna itp.). W przypadku IBS z przewagą bólu brzucha i wzdęcia brzucha należy dokonać diagnozy różnicowej z prawdziwą lub fałszywą niedrożnością jelita cienkiego, potwierdzić lub wyeliminować niedobór laktazy i patologię organiczną (polipowatość, uchyłki, guzy). W tym celu konieczne jest wykonanie zdjęcia rentgenowskiego, a czasem komputerowego badania jamy brzusznej, odpowiednich badań endoskopowych i skologicznych, w tym kultury kału na florze bakteryjnej.

W każdym wariancie IBS konieczne jest uważne przeanalizowanie wszystkich istniejących objawów i zwrócenie szczególnej uwagi na obecność lub brak krwi w stolcu, gorączkę, niedokrwistość, niemotywowaną utratę masy ciała, zwiększony OB i inne tak zwane objawy lękowe, które są podstawą do podejrzenia patologii organicznej. W tym celu wstępne badanie takich pacjentów powinno obejmować ogólne badanie kliniczne i biochemiczne krwi, coprogram, kulturę stolca dla flory bakteryjnej (Salmonella, Shigella, Yersinia itd.), A także prostomanoskopię i kolonoskopię, zgodnie ze wskazaniami z biopsją.

Wykluczy to choroby takie jak rak okrężnicy i odbytnicy, wrzodziejące zapalenie okrężnicy, choroba Crohna, niedokrwienne i rzekomobłoniaste zapalenie okrężnicy, uchyłki i polipowatość jelit. W przypadku podejrzenia celiakii i choroby Wipple'a gastroduodenoskopia jest wykonywana z głęboko ukierunkowaną biopsją z dystalnej dwunastnicy. W razie potrzeby wykonuje się USG, tomografię komputerową, angiografię i laparoskopię w celu identyfikacji zmian pozajelitowych i zaotrzewnowych. Jednak w przeważającej większości przypadków, gdy podejrzewa się IBS, można ograniczyć się do dokładnie zebranego wywiadu, analizy skarg i oceny wyników badania fizykalnego, w tym cyfrowego i endoskopowego badania odbytniczego, coprogramu, testu stolca dla robaków i krwi utajonej, badania krwi i moczu. Badanie tych pacjentów często ujawnia oznaki przewlekłej postępującej choroby, takie jak utrata masy ciała, niedokrwistość, gorączka, tkliwość palpacyjna jest często zauważana w projekcji krezki jelita cienkiego i lewego obszaru jelita krętego, wypełnionego gazami, kątnicą i bólem odbytnicy.

Jeśli podejrzewa się IBS, prostosigmoskopia jest obowiązkową metodą badawczą. Ważne jest nie tylko wykluczenie patologii organicznej lub zapalnej w odbytnicy i jelicie grubym jelita grubego, ale także wykrycie typowych objawów charakterystycznych dla IBS: spazmatycznego segmentowanego jelita, możliwej obecności przekrwienia błony śluzowej dystalnej części jelita grubego i odbytnicy.

Samo badanie może czasami wywołać objawy choroby. Przy wykrywaniu endoskopowych objawów zapalenia odbytniczo-migdałkowego zaleca się przeprowadzenie celowanej biopsji i badania histologicznego w celu wykluczenia wrzodziejącego, przedmózgowego, mikroskopowego (kolagenowego) zapalenia jelita grubego. Obecność mikroskopowego obrazu zapalenia odbytnicy i odbytu nie jest powodem wykluczenia IBS.

Pacjent z prawdziwą biegunką musi określić zawartość tłuszczu w kale, zbadać funkcję tarczycy i przeprowadzić badania bakteriologiczne.

W obecności bólu w nadbrzuszu wymaga USG wątroby i trzustki, esophagogastroduodenoscopy. Gdy ból w podbrzuszu może wymagać USG miednicy i laparoskopii.

Leczenie pacjentów z IBS związanych z dysbiozą

Leczenie pacjentów z IBS związanych z dysbiozą obejmuje:

1) eliminacja mikrobiologicznego zanieczyszczenia jelita cienkiego i przywrócenie prawidłowej mikroflory jelitowej w jelicie grubym (mikroskopijna cynoza jelitowa);

2) przywrócenie zaburzonych procesów trawienia i wchłaniania, jak również wyeliminowanie hipoglikemii i beri-beri oraz niedoboru mikro i makroelementów;

3) normalizacja funkcji ewakuacji ruchowej okrężnicy i akt wypróżnienia.

Leczenie tych pacjentów obejmuje również normalizację diety, prowadzenie wyjaśniających rozmów psychoterapeutycznych, wyznaczanie różnych leków objawowych.

Z IBS, płynący:

1) z chęcią wypróżnienia się po posiłku (odruch gastrokolityku), leki przeciwcholinergiczne stosuje się w zwykłych dawkach (bromek butylu, metacyna, chlorowodorek pirenzepiny itp.);

2) stosuje się niskodawkowe leki przeciwdepresyjne z ciężką depresją lękową;

3) z zaburzeniami wegetatywnymi - sulpiryd 50-100 mg dziennie;

4) z zaburzeniami snu (trudności z zasypianiem, nocne przebudzenia itp.) - tabletki nasenne (w szczególności zolpidem 5–10 mg przed snem).

Badanie i wstępne leczenie pacjentów należy przeprowadzać w szpitalu (na przykład w poliklinice w szpitalu dziennym), a przedłużone leczenie i monitorowanie należy kontynuować w warunkach ambulatoryjnych.

Najbardziej skuteczne kombinacje leków do leczenia IBS są następujące [przy użyciu jednej z wymienionych kombinacji]:

1. Nifuroksazid 200 mg (kapsułka) 4 razy dziennie w środku, bezpośrednio przed posiłkami przez 7 dni.
2. Metronidazol 0,5 mg 2 razy dziennie po posiłkach przez 10 dni.
3. Sulpiryd (pożądane jest stosowanie roztworu do podawania doustnego) 50 mg 3 razy dziennie przed posiłkami przez 2-3 tygodnie. Kurs można powtórzyć, jeśli objawy nawracają.

1. Furazolidon 0,05 g 4 razy dziennie bezpośrednio przed posiłkami przez 7 dni.
2. Połączony lek Intrix 2 kapsułki 3 razy dziennie po posiłkach przez 7 dni.
3. Sulpiryd (pożądane jest stosowanie roztworu do podawania doustnego) 50 mg 3 razy dziennie przed posiłkami przez 2-3 tygodnie. Kurs można powtórzyć, jeśli objawy nawracają.

Wybór leków, które mają minimalny wpływ na symbiotyczną florę bakteryjną i hamują wzrost warunkowo patogennej flory bakteryjnej, jest trudnym zadaniem.

W zespole nadmiernego wzrostu bakterii w jelicie cienkim stosuje się zwykle jeden z następujących środków przeciwdrobnoustrojowych: chlorowodorek tetracykliny (250 mg 4 razy dziennie z jedzeniem), cyprofloksacynę (250 mg 2 razy dziennie), metronidazol (0,5 g 2 razy dziennie z jedzenie), furazolidon (0,1 g 3-4 razy dziennie), nifuroksazyd (200 mg 4 razy dziennie po posiłku), połączony lek Intrix (1 kapsułka 4 razy dziennie), cefaleksyna (0,25 g 4 razy dziennie dzień), przynajmniej - chloramfenikol (0,25 g 4 razy dziennie). W niektórych przypadkach można użyć leku przeciwbiegunkowego enterol pochodzenia biologicznego (2-4 kapsułki lub opakowanie dziennie).

W przypadku nadmiernego zespołu wzrostu mikroflory w okrężnicy, preferowany jest jeden z następujących leków przeciwbakteryjnych: ftalazol lub sulgin (1 g / dzień), nifuroksazyd (800 mg / dobę), intrix (4 kapsułki dziennie), metronidazol (1 g / dobę). W przypadku ciężkich postaci dysbakteriozy gronkowcowej stosuje się klarytromycynę, cefaleksynę i inne antybiotyki. W przypadku wykrycia grzybów w kale lub soku jelitowym wskazane jest podanie nystatyny lub leworyny.

Po ukończeniu kursów (a) antybiotykoterapii przepisywane są probiotyki, tj. preparaty zawierające normalne szczepy flory jelitowej i prebiotyki, które promują ich wzrost.

Aby przywrócić normalny skład mikroflory jelita cienkiego, stosuje się probiotyki zawierające szczepy aerobowe (colibacterin 5-10 dawek dziennie lub lactobacterin 5-10 dawek dziennie), okrężnicę - probiotyki, w tym szczepy beztlenowe (bifidumbacterin 5-10 dawek dziennie, itp. ), jelita grubego i jelita cienkiego - leki łączone (bifikol 5-10 dawek dziennie, dwufunkcyjne 2-4 kapsułki dziennie, Linex 6 kapsułek dziennie). Czas trwania leczenia wynosi 2-4 tygodnie.

Równocześnie z przyjmowaniem probiotyków przepisuje się prebiotyki (hilak-forte 30-60 kropli 3 razy dziennie przez 2 tygodnie).

W przypadku spastycznej dyskinezy okrężnicy przepisywany jest również lek o działaniu przeciwskurczowym i przeciwbólowym (kombinowane leki przeciwskurczowe): kapsułka meteospasmil 1 3 razy dziennie przez 2 tygodnie lub oczyszczona 200 mg 3 razy dziennie przez 2 tygodnie. Również w tym celu używają takich leków jak no-shpa, papaverine, spasmol, dicytel i inne. No-shpa stosuje się w dawce 40-80 mg. Obecnie stosowana jest forma o wyższej zawartości substancji czynnej (ale bez spa forte - 80 mg na kartę). Ze względu na to, że no-spa jest myotropowym spazmolitycznym i nie wykazuje aktywności antycholinergicznej, lek rzadko powoduje skutki uboczne, co ustalono podczas analizy dużej liczby obserwacji.

Z przewagą zaparć można dodatkowo przepisać lek o działaniu przeczyszczającym (laktuloza 30-60 ml / dobę lub makrogol 20 g / dobę lub inne).

W przypadku dyskinez hipomotorycznych cyzapryd stosuje się doustnie w dawkach 20 mg, 2 razy dziennie, zwykle w połączeniu z laminarią lub mukofalkem - 4 łyżeczki granulek na dobę.

W przypadku biegunki dodatkowo zalecają: 1) cytoprotect smect (1 worek 3 razy dziennie po posiłkach); 2) bufory zobojętniające sok żołądkowy (maalox, gastal, protab, almagel, fosfugugel i inne) 1 dawka 3-4 razy dziennie 1 godzinę po posiłkach; 3) lek przeciwbiegunkowy, który spowalnia ruchliwość jelit - loperamid od 2 mg do 4 mg na dawkę (nie więcej niż 16 mg / dobę), aż do ustąpienia biegunki.

W zespole maldigestii przepisywane są dodatkowe preparaty enzymatyczne (pankreatyna, mezim, pancytrate lub creon) w 1 dawce na początku posiłków, 3-4 razy dziennie przez 2-3 tygodnie.

Przybliżony schemat przydziału IBS związany z dysbiozą:

Tydzień 1: nifuroksazyd i / lub metronidazol + preparat enzymatyczny + preparaty normalizujące ruchliwość jelit;

Tydzień 2: Bifiform + Hilak-Forte + preparat enzymatyczny + preparaty normalizujące motorykę jelit;