Zaburzenia zwieracza Oddiego: rodzaje, objawy i leczenie

Strawność pokarmu jest całkowicie zależna od terminowego odbioru jelitowych enzymów trawiennych i kwasów żółciowych. Ważną rolę w regulacji tych procesów odgrywa zwieracz Oddiego (CO). Ta zastawka mięśniowa kontroluje wydzielanie żółci z przewodu żółciowego i wydzieliny trzustkowej do dwunastnicy. Gdy dochodzi do naruszenia jego czynności funkcjonalnej w układzie pokarmowym, zachodzą zmiany patologiczne.

Co to jest oddy zwieracza

Wielu jest zainteresowanych pytaniem: gdzie jest zwieracz Oddiego i co to jest? Na wewnętrznej ścianie dwunastnicy 12 znajduje się mała elewacja - brodawka Vatera. Otwiera kanały trzustki i woreczka żółciowego. Aby ich otwory nie pozostały otwarte, a zawartość jelit nie wpadła do nich i aby proces ekstrakcji enzymów nie zachodził w sposób ciągły przez grawitację, konieczna jest struktura regulacyjna.

Taka struktura to zwieracz Oddiego. Jest to szczególny przypadek składający się z tkanki łącznej i mięśniowej. Otaczając końcowe odcinki obu kanałów, jak również ich wspólne, reguluje wydzielanie sekretu do światła dwunastnicy.

Zatem w zwieraczu występują trzy obszary:

• segment przewodu pęcherzyka żółciowego;
• wykresowy przewód trzustkowy;
• segment otaczający wspólny przewód, zakończony dziurą w brodawce Vatera.

Wydzielanie sekrecji jest regulowane przez włókna mięśniowe zwieracza, które mają różne kierunki lokalizacji.

Funkcje Oddi Zwieracza

Zwieracz Oddiego pełni trzy ważne funkcje w ciele:

• zapobiega zrzucaniu zawartości dwunastnicy 12 do przewodów woreczka żółciowego i trzustki;
• zapewnia regulację wydzielania wydzieliny trzustkowej i żółci do światła jelita;
• pomaga wypełnić pęcherzyk żółciowy żółcią i zwiększyć ciśnienie w kanale.

W procesie trawienia pokarmu, gdy żołądek i dwunastnica znajdują się na szczycie aktywności, włókna CO są szybko zmniejszane, co prowadzi do uwalniania żółci do światła dwunastnicy. Podczas odpoczynku zwieracz również się kurczy, ale bardzo powoli. W tym okresie jego mięśnie są w dobrej kondycji, więc żółć praktycznie nie wchodzi do jelita.

Aktywność zwieracza Oddiego i aktywność woreczka żółciowego są ze sobą ściśle powiązane i są koordynowane przez układ nerwowy i hormonalny. Gdy pęcherzyk żółciowy kurczy się, ton zwieracza zmniejsza się i odwrotnie. W przerwach między posiłkami włókna mięśniowe są w dobrym stanie, a woreczek żółciowy jest w tym czasie wypełniony żółcią.

Dysfunkcja zwieracza

Zatem pacjenci z DSO dzielą się na dwie grupy: ze zwężeniem i dyskinezą. Zwężenie charakteryzuje się zmniejszeniem średnicy zwieracza, kompresją światła. Występuje w wyniku przewlekłego procesu zapalnego w organizmie. Dyskineza jest zaburzeniem aktywności skurczowej zwieracza. Może to być wyrażone we wzroście ciśnienia lub chaotycznym skurczu komórek mięśniowych.

Po usunięciu pęcherzyka żółciowego u pacjentów odnotowuje się zarówno skurcz zwieracza Oddiego, jak i jego niewydolność. W pierwszym przypadku dysfunkcja objawia się silnym wzrostem ciśnienia w drogach żółciowych lub trzustkowych, aw drugim - ciągłym przepływem wydzieliny żółciowej do światła dwunastnicy.

Przyczyny dysfunkcji

Pomimo faktu, że nie ma konkretnych czynników, które prowadzą do pojawienia się hipertonu zwieracza Oddiego, istnieje wiele przyczyn jego dysfunkcji.

• proces zapalny;
• zwłóknienie (tworzenie zmian bliznowatych w strukturach łącznych);
• zapalenie dwunastnicy;
• kamienie w przewodzie żółciowym;
• zapalenie trzustki;
• usunięcie pęcherzyka żółciowego;
• uszkodzenie neuronów inhibitora.

Czynniki ryzyka

Dysfunkcja zwieracza Oddiego może rozwinąć się u każdej osoby, niezależnie od wieku. Istnieją jednak kategorie osób, które mają największe ryzyko naruszenia:

• kobiety (zwłaszcza w okresach zmian hormonalnych w okresie menopauzy, w okresie noszenia dziecka, podczas stosowania leków hormonalnych);
• wiek od 30 do 50 lat;
• ci, którzy mają warunki pracy lub życia, są związani ze stałym stresem;
• ludzie z usuniętym woreczkiem żółciowym;
• historia chorób narządów związanych z usuwaniem żółci;
• w młodym wieku, mając niestabilną psychikę ze zwiększoną emocjonalnością;
• cukrzyca;
• osoby o osłabionej budowie ciała z hipotrofią mięśniową i niedowagą;
• przeszedł operację narządów przewodu pokarmowego, w wyniku czego zmienia się tło hormonalne i zaburzone zostaje unerwienie przewodu pokarmowego.

Patogeneza dysfunkcji zwieracza (co się dzieje, gdy naruszenie)

Podczas normalnej pracy woreczka żółciowego i zwieracza Oddiego kwasy żółciowe z komórek wątroby są wysyłane do pęcherzyka żółciowego, a stamtąd kanałami do dwunastnicy. Podczas posiłku uwalniana jest cholecystokinina hormonalna, pod wpływem której pęcherz kurczowo kurczy się, a zwieracz rozluźnia się - żółć jest uwalniana.

Wraz z hipertonią zwieracza Oddiego kanały rozszerzają się, ciśnienie wzrasta, co prowadzi do pojawienia się charakterystycznych objawów. Efektem zmniejszenia tonu CO jest nieuregulowany przepływ żółci do światła dwunastnicy. Jednak jego stężenie nie osiąga normalnych wartości, co powoduje infekcję tajemnicy i rozwój procesu zapalnego.

Skurcz zwieracza Oddiego prowadzi do załamania regularnego przepływu wydzielin żółciowych do jelit. Powoduje to zaburzenia trawienia, takie jak:

• naruszenie wchłaniania tłuszczu;
• brak równowagi mikrobiocenozy w jelicie cienkim;
• utrata właściwości bakteriobójczych wydzielania jelitowego;
• naruszenie obiegu kwasów tłuszczowych.

Jeśli zwieracz Oddiego traci zdolność utrzymywania ciśnienia, wtedy pojawia się jego niedobór. Ciągłe i nieuregulowane wydzielanie wydzieliny żółciowej prowadzi do biegunki zwyrodnieniowej. Zawartość przewodu żółciowego podrażnia błonę śluzową układu trawiennego (w tym przełyku), florę jelitową, która ostatecznie wywołuje rozwój niestrawności.

Objawy dysfunkcji zwieracza

Następujące objawy dyskinezy i skurczu zwieracza Oddiego są odnotowane:

• ból;
• niestrawność;
• uczucie ciężkości w brzuchu;
• zaburzenia nerwicowe;
• idiopatyczne zapalenie trzustki.

Cechy bólu

Ból występuje 2-3 godziny po jedzeniu. Z reguły pojawia się po prawej stronie pod żebrami, w okolicy nadbrzusza, promieniując do klatki piersiowej (jak w przypadku dławicy piersiowej) jest możliwe. Czas trwania bólu może osiągnąć kilka godzin. Częstotliwość występowania ataku wzrasta z czasem. Charakter - napadowy, stały (nie obserwuje się kolki). Często występowanie bólu wywołuje stresującą sytuację. Ponadto atak może nastąpić w okresie odpoczynku, na przykład podczas snu.

To ważne! W przypadku takiego ataku należy skontaktować się ze specjalistą (ten artykuł jest przeznaczony tylko do zapoznania się z nim).

Rodzaje dysfunkcji CO

W zależności od tego, który segment zwieracza Oddiego jest dotknięty, izoluje się dysfunkcję żółciową (żółciową) lub trzustkową.

Zaburzenia dróg żółciowych

Dysfunkcja zwieracza żółci typu Oddiego może występować w trzech kierunkach.

1. Charakterystyczne: nawracające drgawki, wyraźny zespół bólowy po prawej stronie pod żebrami. Występują zmiany strukturalne i funkcjonalne, podwyższone enzymy wątrobowe, przewód żółciowy ma ponad 12 mm średnicy.
2. Zauważyłem te same znaki co dla pierwszego typu, ale w mniej wyraźnej formie.
3. Ta grupa dysfunkcji charakteryzuje się jedynie bólem. Naruszenia, głównie funkcjonalne.

Typ trzustki

Zespół bólowy w dysfunkcji zwieracza Oddiego na typie trzustki przechodzi z obrazem charakterystycznym dla zapalenia trzustki. Ból promieniuje do tyłu, ustępuje, jeśli osoba pochyli się do przodu. Po zdiagnozowaniu przez manometrię wykrycie dysfunkcji wynosi około 90% przypadków.

Diagnoza choroby

Diagnozę dysfunkcji zwieracza Oddiego przeprowadza się za pomocą nieinwazyjnych i inwazyjnych metod. Scyntygrafia ultradźwiękowa i wątrobowo-żółciowa jest nieinwazyjna.

• USG. Umożliwia określenie średnicy kanałów. Prowadzone przy użyciu stymulantów, które są używane sekretyny, cholecystokininy, tłustych potraw. Pomiar średnicy odbywa się w ciągu jednej godziny z 15-minutowymi przerwami.
• Scyntygrafia Wykrywa obecność lub brak dysfunkcji poprzez wprowadzenie izotopów, po których następuje dwuwymiarowa wizualizacja.

Wśród inwazyjnych metod diagnostycznych najczęściej występują następujące.

• Manometria W tym badaniu wprowadzono cewnik do przewodu, wyposażony w czujnik ciśnienia. W ten sposób uzyskuje się bezpośrednie dane o stanie zwieracza Oddiego. W trakcie manometrii wyniki są rejestrowane, na podstawie których wyciągane są wnioski później.
• Endoskopowa cholangiopankreatografia wsteczna. Łączy endoskopię i zdjęcia rentgenowskie. W trakcie przeprowadzania zabiegu do brodawki dwunastnicy wprowadza się przez endoskop środek kontrastowy, w wyniku czego na ekranie uzyskuje się obraz przewodów żółciowych i trzustkowych.

Na etapie badania pacjenta diagnoza różnicowa jest przeprowadzana z takimi chorobami i zaburzeniami, jak:

• nie-kalkowe zapalenie pęcherzyka żółciowego;
• zespół postcholecystektomii;
• dysfunkcja pęcherzyka żółciowego;
• zwężenie przewodu żółciowego lub trzustkowego.

Metody leczenia

Leczenie dyskinezy i skurczu zwieracza Oddiego ma na celu rozwiązanie kilku problemów:

• eliminacja bólu i innych objawów;
• rozluźnienie włókien mięśniowych zwieracza, obniżenie ciśnienia;
• zapewnienie normalnego rozliczenia tajemnicy;
• normalizacja równowagi mikroflory jelitowej;
• eliminacja zakażenia bakteryjnego (jeśli występuje).

W tym celu należy zastosować dietoterapię, leczenie farmakologiczne, interwencję endoskopową i chirurgiczną.

Terapia dietetyczna

Kompleks środków terapeutycznych koniecznie obejmuje dietę. Polega ona na wykluczeniu tłustych potraw z dominującym wykorzystaniem błonnika pokarmowego. Nie zaleca się spożywania warzyw i owoców na surowo, powinny być gotowane lub pieczone.

Jedzenie powinno być przeprowadzane często w małych porcjach.

Uwaga! Warunkiem jest jedzenie w nocy przed pójściem spać. Taki późny obiad zapobiega stagnacji żółci.

Leczenie narkotyków

Ponieważ dysfunkcja zwieracza Oddiego jest przede wszystkim bólem i niestrawnością, farmakoterapia ma na celu wyeliminowanie tych objawów. Ponadto celem leków jest zapobieganie powikłaniom i pojawianiu się procesu zapalnego. W tym celu pokazywany jest odbiór takich środków:

• środki przeciwskurczowe;
• leki przeciwwydzielnicze;
• leki psychotropowe

Leczenie endoskopowe i chirurgiczne

Jeśli konserwatywne metody skurczu zwieracza Oddiego nie przyniosą skutku, zastosuj bardziej agresywny efekt.

• Endoskopowa papilosfinkterotomia.
• Ekspansja balonu i stentowanie zwieracza.
• Transdodenalna sfinkteroplastyka.
• Wstrzyknięcie toksyny botulinowej.

Rokowanie i zapobieganie

Leczenie dysfunkcji Oddiego zwieracza ma korzystne rokowanie. Środki zapobiegawcze można uznać za dietę, zwiększającą odporność na stres, terminowe leczenie chorób przewodu pokarmowego.

Dysfunkcja zwieracza Oddiego

Dysfunkcja zwieracza Oddiego jest stanem klinicznym charakteryzującym się częściowym rozerwaniem przewodu żółciowego i sokiem trzustkowym w zwieraczu Oddiego. Zgodnie z nowoczesnymi koncepcjami, tylko łagodne stany kliniczne, które nie są związane z powstawaniem kamieni żółciowych (pochodzenia nieliczeniowego), są związane z dysfunkcją zwieracza Oddiego. Dysfunkcja zwieracza może być strukturalna (organiczna) i związana z naruszeniem aktywności ruchowej zwieracza (funkcjonalnego).

Treść

Ogólne informacje

Zwieracz Oddiego został po raz pierwszy opisany już w 1681 roku przez brytyjskiego lekarza i anatoma Francisa Glissona, ale zwieracz otrzymał swoją nazwę dzięki włoskiemu fizjologowi Ruggiero Oddiemu, który opublikował obserwacje morfologiczne dotyczące budowy zwieracza w 1888 roku, a także po raz pierwszy wyprodukował manometrię dróg żółciowych.

Oddi jest właścicielem pierwszego opisu rozszerzenia przewodu po usunięciu pęcherzyka żółciowego (cholecystektomia).

Zwieracz Oddiego, zlokalizowany w brodawce komorowej (dużej dwunastnicy), jest mięśniem gładkim, którego główną funkcją jest regulowanie wydzielania trzustki i przepływu żółci do dwunastnicy oraz zapobieganie przedostawaniu się dwunastnicy do przewodu żółciowego i przewodu trzustkowego.

Ponieważ obraz kliniczny dysfunkcji dróg żółciowych przypomina inne zaburzenia funkcjonalne układu trawiennego, klasyfikacja tych zaburzeń czynnościowych była wielokrotnie korygowana.

Dysfunkcja zwieracza Oddiego wyróżnia się jako oddzielne zaburzenie czynnościowe dróg żółciowych na podstawie zalecenia Rzymskiego konsensusu z 1999 r. (Rzym II).

Ten stan kliniczny występuje częściej u kobiet w wieku 35–60 lat w następstwie cholecystektomii, która została przeprowadzona w celu wyeliminowania żrącego zapalenia pęcherzyka żółciowego.

Dysfunkcja zwieracza Oddiego obserwowana jest również w przypadku nieprawidłowej adhezji trzustkowo-żółciowej i nawracającego zapalenia trzustki (połączenie dysfunkcji zwieracza Oddiego z przewlekłym zapaleniem trzustki obserwuje się 4 razy częściej niż przewlekłe zapalenie trzustki bez funkcjonalnego zwieracza).

Formularze

Klasyfikacja przyjęta zgodnie z Konsensusem Rzymskim II określa następujące rodzaje dysfunkcji zwieracza Oddiego:

• Typ żółciowy I, który obejmuje zaburzenia czynnościowe, któremu towarzyszą ataki umiarkowanego lub silnego bólu w prawym nadbrzuszu lub w obszarze nadbrzusza. Powtarzające się ataki trwają co najmniej 20 minut. ERPHG ujawnia opóźnione usunięcie środka kontrastowego (opóźnienie wynosi ponad 45 minut). Dwukrotne badanie enzymów wątrobowych wykazuje nadmiar normalnego poziomu fosfatazy alkalicznej lub aminotransferaz co najmniej 2 razy. Wspólny przewód żółciowy jest wydłużony o więcej niż 12 mm.
• Typ żółciowy II, w którym obecność typowych bolesnych ataków (typu żółciowego) i zgodność z co najmniej jednym z pozostałych kryteriów typu I. Badanie manometryczne potwierdza dysfunkcję zwieracza Oddiego w 50–63% przypadków. Zidentyfikowane naruszenia mogą być zarówno strukturalne, jak i funkcjonalne.
• Typ dróg żółciowych III, który charakteryzuje się występowaniem ataków bólu typu żółciowego w połączeniu z brakiem obiektywnych zaburzeń wykrytych u pacjentów typu I. Badanie manometryczne potwierdza obecność dysfunkcji zwieracza Oddiego tylko w 12–28% przypadków (dysfunkcja jest głównie funkcjonalna).
• Typ trzustki, który objawia się promieniującym bólem pleców w okolicy nadbrzusza (ten rodzaj bólu objawia się w zapaleniu trzustki). Ból jest zmniejszony, jeśli przechylisz tułów do przodu. Pacjenci ujawnili znaczący wzrost amylazy i lipazy w surowicy. Manometria ujawnia dysfunkcję zwieracza Oddi u 39–90% pacjentów.

Przyczyny rozwoju

Dysfunkcja zwieracza Oddiego u pacjentów występuje albo w wyniku zwężenia zwieracza, albo z powodu pierwotnej czynnościowej dyskinezy (naruszenia skurczów) zwieracza.

Występowanie zwężenia anatomicznego zwieracza Oddiego jest wywołane zapaleniem i zwłóknieniem, aw niektórych przypadkach możliwą hiperplazją błony śluzowej.

Zmiany zapalne i włókniste rozwijają się pod wpływem małych kamieni, które przechodzą przez przewód żółciowy wspólny. Istnieje również hipoteza, że ​​zmiany zapalne powodują nawroty zapalenia trzustki.

Rozróżnienie między zwężeniem czynnościowym zwieracza Oddiego i upośledzeniem organicznym jest dość trudne, ponieważ te warunki mogą być spowodowane przez ten sam czynnik.

Dysfunkcja zwieracza Oddiego jest często wykrywana u pacjentów po usunięciu pęcherzyka żółciowego. W większości przypadków tacy pacjenci doświadczają niewydolności zwieracza Oddiego iw wyniku tego niedoboru występuje ciągły przepływ żółci do światła dwunastnicy.

Ponadto, pod wpływem cholecystokininy, hormonu neuropeptydowego, kurczy się pęcherzyk żółciowy, żółć dostaje się do dwunastnicy, a zwieracz Oddiego relaksuje się. Usunięcie pęcherzyka żółciowego może wywołać hiperton Oddiego i rozszerzenie dróg żółciowych. W niektórych przypadkach po operacji ton zwieracza Oddiego ulega zmniejszeniu, w związku z czym za mało skoncentrowanej żółci dostaje się do jelita. W tej sytuacji możliwe jest zakażenie żółci późniejszym procesem zapalnym w drogach żółciowych.

W niektórych przypadkach niedobór zwieracza jest nieobecny, a ataki bólu wywołują skurcz (nawet umiarkowany skurcz zwieracza z usuniętym woreczkiem żółciowym powoduje znaczny wzrost ciśnienia w całym przewodzie żółciowym, dlatego pacjent doświadcza bólu).

Patogeneza

Zwykle u zdrowej osoby pierwotne kwasy żółciowe z wątroby przenikają do dróg żółciowych do pęcherzyka żółciowego, a stamtąd do dwunastnicy z odruchowym skurczem pęcherzyka żółciowego (występuje podczas stymulacji pokarmowej). Tworzenie wtórnych kwasów żółciowych zachodzi pod wpływem beztlenowych bakterii okrężnicy z pierwotnych kwasów żółciowych.

Skurcz zwieracza Oddiego powoduje naruszenie przejścia (wielokrotnego powtarzającego się spożycia) żółci do jelita i towarzyszą mu różne zaburzenia trawienia. W wyniku nieregularnego spożycia kwasów żółciowych obserwuje się:

• naruszenie krążenia jelitowo-wątrobowego kwasów żółciowych;
• naruszenie trawienia i wchłaniania tłuszczu;
• redukcja bakteriobójczych właściwości zawartości dwunastnicy, w wyniku której mikrobiocenoza jelita cienkiego jest zaburzona.

Gdy zwieracz Oddiego jest niewystarczający, co wynika z niezdolności zwieracza do wytrzymania zwiększonego ciśnienia w przewodzie żółciowym wspólnym przy braku pęcherzyka żółciowego (pełni funkcję zbiornika), kwasy żółciowe nieustannie wpływają do jelita. Stały przepływ tych kwasów może wywołać rozwój biegunki hologicznej. Szkodliwe działanie kwasów żółciowych na błonę śluzową żołądka, przełyku i jelit w dużej mierze zależy od koniugacji tych kwasów i pH środowiska, a na te procesy wpływa mikroflora jelitowa.

Zarówno w przypadku skurczu, jak i niewydolności w wyniku zmiany składu mikroflory jelitowej pacjent rozwija zespół objawów dyspeptycznych.

Czynniki predysponujące do rozwoju dyskinezy obejmują:

• zmiany hormonalne (okres przedmiesiączkowy, ciąża, przyjmowanie hormonalnych środków antykoncepcyjnych);
• stresujące stany;
• cukrzyca;
• choroby wątroby, trzustki i dwunastnicy;
• operacje dotyczące żołądka i dróg żółciowych.

Objawy

Dysfunkcji zwieracza Oddiego towarzyszą napady silnego lub umiarkowanego bólu trwające ponad 20 minut, które utrzymują się przez 3 miesiące lub dłużej.

• uczucie ciężkości w górnej części brzucha;
• bolesne trudności trawienia (niestrawność);
• uczucie tępego, długotrwałego bólu w prawym nadbrzuszu.

Ból rzadko jest kolczasty, ale w połączeniu z przewlekłym zapaleniem trzustki ból może być bardzo zróżnicowany - od bólu żółciowego do bólu przypominającego atak kolki żółciowej.

W większości przypadków bolesne ataki u pacjentów w początkowej fazie rozwoju dysfunkcji występują dość rzadko i trwają kilka godzin, a między atakami bolesne odczucia znikają całkowicie. W niektórych przypadkach nasilenie bólu i częstotliwość ataków wzrasta z czasem, a między atakami bólu nie znika.

Ataki bólu u większości pacjentów rozpoczynają się 2-3 godziny po posiłku, ale związek z charakterem pokarmu i jego przyjmowaniem u różnych pacjentów wyraża się nierównomiernie (jedzenie może być tłuste, pikantne itp.).

Zwiększony ból może powodować leki zawierające opium.

Ponieważ u małych dzieci zespół bólowy zwykle towarzyszy ciężkiej reakcji ogólnej, dysfunkcja zwieracza Oddiego u dzieci objawia się takimi objawami jak:

• gorączka (nie trwa długo);
• różne reakcje wegetatywne.

Dzieci z bólem wskazują pępek, ponieważ nie są w stanie ocenić lokalizacji bólu.

Diagnostyka

Kryteria diagnostyczne dysfunkcji zwieracza Oddiego obejmują napady silnego bólu, który jest zlokalizowany w nadbrzuszu lub prawym nadbrzuszu, jeśli ból:

• trwa dłużej niż 20 minut;
• pojawia się co najmniej 1 raz w ciągu ostatniego roku;
• przez intensywność zakłóca normalną aktywność, a pacjent jest zmuszony szukać pomocy medycznej;
• nie towarzyszą im zmiany strukturalne, które mogą wyjaśnić pochodzenie bólu.

Zgodnie z wynikami badań laboratoryjnych przeprowadzonych podczas bolesnego ataku lub bezpośrednio po nim (nie później niż 6 godzin) oczekuje się dysfunkcji zwieracza Oddiego. Badania krwi mogą określić aktywność enzymów trzustkowych (amylaza, lipaza) i poziom enzymów wątrobowych (poziom aminotransferazy asparaginianowej, fosfatazy alkalicznej i gamma-glutamylotranspeptydazy), które zwiększają się 2 lub więcej razy podczas ataku. Ponieważ wskaźniki te są wykrywane w innych chorobach, konieczne jest wykluczenie kamicy żółciowej i innych naruszeń drożności dróg żółciowych.

Nieinwazyjne metody obejmują:

• Badanie ultrasonograficzne z wprowadzeniem środków prowokacyjnych, które pozwala określić średnicę przewodu żółciowego wspólnego i przewodu trzustkowego. Średnicę przewodów mierzy się w ciągu godziny w odstępie 15 minut (normalnie, przewody żółciowe nie zmieniają średnicy lub średnica nieco się zmniejsza). Jeśli średnica wzrasta o 2 mm lub więcej, zakłada się niepełne zablokowanie dróg żółciowych, ale przyczyna blokady pozostaje niewyjaśniona.
• Cholescyntygrafia, która pomaga określić dysfunkcję zwieracza Oddiego w obecności opóźnienia tranzytowego z wątroby do dwunastnicy izotopu żółci.

Metody inwazyjne obejmują:

• Endoskopowa cholangiopankreatografia wsteczna (ERCP), w której zastosowano duodenoskopy z optyką boczną. Dzięki temu badaniu możliwe jest określenie średnicy przewodów, wykluczenie innych chorób o podobnych objawach i określenie czasu opróżnienia dróg żółciowych.
• Manometria Oddiego zwieracza endoskopowego. Jest uważana za najbardziej niezawodną metodę, ponieważ pozwala bezpośrednio zmierzyć ciśnienie zwieracza za pomocą cewnika o trzech lumenach. Cewnik połączony z zewnętrznym przetwornikiem wprowadza się przez duodenoskop (narzędzie wyposażone w kamerę wideo) do przewodów żółciowych lub trzustkowych, a urządzenie piszące podłączone do przetwornika naprawia dane. Normalnie ciśnienie we wspólnym przewodzie żółciowym powinno wynosić 10 mm Hg. przekroczyć ciśnienie w dwunastnicy. Przy skurczach skurczowych zwieracza ciśnienie wzrasta do 110 ± 25 mm Hg. Manometria endoskopowa umożliwia również badanie poszczególnych wskaźników, które odzwierciedlają aktywność motoryczną zwieracza (amplituda i częstotliwość odprysków fazowych, częstotliwość skurczów wstecznych itp.).

Ponieważ w 2–10% przypadków manometria przyczynia się do rozwoju zapalenia trzustki, cel badania zależy od obrazu klinicznego i reakcji pacjenta na leczenie zachowawcze.

Leczenie

Leczenie dysfunkcji Oddiego zwieracza opiera się na:

• terapia lekowa, której celem jest złagodzenie bólu i wyeliminowanie objawów niestrawności;
• terapia dietetyczna;
• terapia dekontaminacyjna w obecności zaburzeń bakteryjnych w jelicie cienkim;
• eliminacja niewydolności dróg żółciowych.

Ból łagodzi środki zwiotczające mięśnie gładkie - preparaty belladonna, platyfillinom, metacyna, buscopan i inne (leki antycholinergiczne), drotaverina, bromek otililium, chlorowodorek mebeverin itp. (leki przeciwskurczowe miotropowe).

Objawy dyspepsji są eliminowane podczas przyjmowania preparatów pankreatyny (creon, micrasim, pancytrate itp.).

Terapia dietetyczna opiera się na 5-6 posiłkach dziennie przy użyciu niewielkiej ilości pokarmu w jednym kroku i wystarczającej konsumpcji błonnika pokarmowego, które przywracają motoryczną funkcję ewakuacyjną jelita.

Terapia odkażająca obejmuje:

• nieabsorbowalne antybiotyki jelitowe (rifaksymina) lub antyseptyki jelitowe (enterofuril, fluorochinolony itp.);
• prebiotyki i probiotyki (laktuloza, hilak forte);
• płesznik i inne leki oparte na błonniku pokarmowym.

Niewydolność dróg żółciowych eliminuje się za pomocą preparatów UDCA (Ursosan).

Aby normalizować funkcjonowanie zwieracza Oddiego, stosuje się również endoskopową metodę chirurgiczną - papillosphincterotomy (sfinkterotomia), w której wycinana jest duża brodawka dwunastnicy.

Dysfunkcja zwieracza Oddiego jest obecnie również leczona za pomocą endoskopowego poszerzenia balonu i ustanowienia tymczasowych cewników-stentów, ale skuteczność tej metody nie została jeszcze udowodniona.

Dysfunkcja zwieracza Oddiego: objawy, formy i metody leczenia

Zwieracz Oddiego jest mięśniem w dwunastnicy. Dysfunkcja (DSO) tego narządu jest naruszeniem jego pracy, charakteryzującej się niewłaściwym ruchem żółci wzdłuż dróg żółciowych. Ta patologia występuje u dzieci i dorosłych na tle wielu przyczyn. Istnieje kilka rodzajów DSO, które charakteryzują się obecnością pewnych objawów u pacjenta. Terapia odbywa się za pomocą leków, diety, operacji i środków ludowych. Prognoza patologii jest korzystna.

Zwieracz Oddiego (DSO) to pierścień mięśniowy, który znajduje się w brodawce Vateri, znajdującej się wewnątrz dwunastnicy (KDP). Po raz pierwszy został opisany w 1681 roku przez Francisa Glissona, ale nazwa pochodzi od naukowca Ruggera Oddiego, który opublikował swoje badania nad zwieraczem w 1888 roku. Kanał przewodu żółciowego wspólnego i główny przewód trzustkowy otwierają się przez sutki w dwunastnicy. W 20% przypadków otwierają się oddzielnie na sutku Vatera.

Położenie zwieracza Oddiego

W tym brodawce sutkowej (gdy łączą się dwa kanały) znajduje się ampułka wątrobowo-trzustkowa, która otrzymuje żółć i sok trzustkowy. Zwieracz Oddiego kontroluje wejście substancji do dwunastnicy i zapobiega przedostawaniu się treści dwunastnicy do bańki, przewodów żółciowych i przewodów trzustkowych. Ma trzy wątki:

• kanał woreczka żółciowego;
• kanał trzustkowy lub zwykła ampułka;
• obszar, który go otacza.

Mięsień brodawki dwunastnicy składa się z mięśnia podstawy brodawki sutkowej, rozszerzacza i jego dusiciela. Zwieracz Oddiego spełnia trzy funkcje:

• kontrola wypływu do światła dwunastnicy soków trawiennych;
• zapobieganie cofaniu się do przewodów treści jelita cienkiego;
• napełnianie pęcherzyka żółciowego i jednoczesny wzrost ciśnienia w przewodach.

W procesie trawienia pokarmu wszystkie narządy przewodu pokarmowego są w dobrej kondycji, a mięśnie zwieracza Oddiego rytmicznie kurczą się i zapewniają uwalnianie wydzieliny żółciowej do dwunastnicy. W spoczynku światło zwieracza jest zasłonięte, a kurczliwość jest spowolniona. W tym samym czasie pęcherzyk żółciowy wypełnia się żółcią. Aktywność mięśni zwieracza jest kontrolowana przez układ nerwowy i hormonalny.

Dysfunkcja zwieracza Oddiego jest chorobą łagodną, ​​która nie jest związana z obecnością kamieni w woreczku żółciowym i przewodach i objawia się zaburzeniem ruchu żółci wzdłuż dróg żółciowo-wydalniczych w miejscu ich połączenia z przewodem trzustkowym. Zwykle żółć gromadzi się w woreczku żółciowym, miesza się z tajemnicą trzustki i jest dozowana do światła dwunastnicy przez brodawkę sutkową. Ta patologia występuje u dzieci w wieku szkolnym, mężczyzn i kobiet w wieku dojrzałym.

Wyróżnia się organiczne i nieorganiczne przyczyny powstawania dysfunkcji. Możliwe jest odniesienie zapalenia, wzrostu (rozrostu) lub zwłóknienia (proliferacja tkanki łącznej z pojawieniem się blizn) błony śluzowej dwunastnicy do organicznego (zwężenie zwieracza Oddiego). Do przyczyn funkcjonalnych (dyskinezy CO) dysfunkcji zwieracza Oddiego należą:

• choroby obszaru wątrobowo-żółciowego (wątroba, woreczek żółciowy i woreczek żółciowy);
• interwencja chirurgiczna w obecności patologii żołądka;
• choroba tarczycy;
• cukrzyca;
• choroby nadnerczy;
• ciąża;
• leki hormonalne;
• choroby autoimmunologiczne;
• okres rehabilitacji po resekcji (usunięciu) jelita;
• patologie żołądka i trzustki (zapalenie żołądka, zapalenie trzustki, wrzód trawienny);
• przyjmowanie leków wpływających na ton i aktywność ruchową mięśni gładkich.

Istnieją również czynniki ryzyka, które predysponują do dysfunkcji:

• chroniczny stres;
• niezdrowa dieta i dieta;
• zmiany hormonalne w organizmie;
• wiek od 30 do 50 lat;
• brak woreczka żółciowego;
• zwiększona emocjonalność.

Zaburzenia zwieracza Oddiego: co to jest, leczenie, objawy, objawy, przyczyny

Nadciśnienie zwieracza Oddiego może powodować epizody bólu trzustkowo-żółciowego.

Dysfunkcja zwieracza Oddiego jest podzielona na trzy grupy kliniczne:

• Typ I: kolka żółciowa plus wzrost testów czynnościowych wątroby o ponad 2 razy w porównaniu z górną granicą normy w więcej niż jednym epizodzie bólu, plus rozszerzenie przewodu żółciowego wspólnego.
• Typ II: kolka żółciowa i jeden z powyższych objawów.
• Typ III: tylko kolka żółciowa.

Czym jest dysfunkcja zwieracza Oddiego

Zwieracz Oddiego (CO) to mały zwieracz mięśni gładkich. Choroba może objawiać się bólami trzustki, zmianami FPI lub nawracającym zapaleniem trzustki. Klasyfikacja kliniczna na podstawie historii choroby, wyników laboratoryjnych i danych ERCP jest powszechnie stosowana.

Objawy i oznaki dysfunkcji zwieracza Oddiego

Pacjenci z DSO, głównie kobiety, mają objawy charakterystyczne dla patologii żółciowej lub trzustkowej. Pacjenci z DSO typu żółciowego doświadczają nawracającego epizodycznego bólu żółciowego. Często wśród tych pacjentów są osoby, które przeszły cholecystektomię. Pacjenci z DSO trzustki zwykle doświadczają niewyjaśnionych nawracających ataków zapalenia trzustki.

Badanie dysfunkcji Oddiego zwieracza

Ekspansję przewodu żółciowego diagnozuje się za pomocą ultradźwięków, CT lub ERCP (średnica przewodu żółciowego jest zwykle mniejsza niż 7 mm, czasami może być nieco większa (około 9 mm) po cholecystektomii u starszych pacjentów przy braku innej patologii).

Podczas bolesnego ataku wzrasta poziom testów czynnościowych wątroby.

„Złotym standardem” diagnostyki jest manometria zwieracza Oddiego za pomocą ERCP. Objaw diagnostyczny - ciśnienie początkowe> 40 mm Hg. przy stałych pikach> 100 mm Hg Technika manometryczna jest trudna technicznie.

Scyntygrafia wątrobowo-żółciowa (scyntygrafia z iminodioctanem) ujawnia opóźnienie opróżniania pęcherzyka żółciowego.

Metody badawcze

Diagnoza jest ustalana, z wyłączeniem obecności kamieni, na podstawie wykrycia ekspansji lub spowolnienia przepływu żółci. „Złoty standard” - manometr CO. Jednak manometria nie jest powszechnie dostępną metodą i ma dużą częstość występowania powikłań, takich jak zapalenie trzustki.

Leczenie dysfunkcji zwieracza Oddiego

Ostatecznym leczeniem potwierdzonej dysfunkcji jest sfinkterotomia. W takim przypadku istnieje wysokie ryzyko powikłań spowodowanych przez ERCP. Bezpieczeństwo zabiegu, prawdopodobieństwo zmian patologicznych zgodnie z wynikami manometrii zwieracza i odpowiedź na sfinkterotomię są minimalne w przypadku dysfunkcji zwieracza typu III. Stentowanie przewodu trzustkowego zmniejsza ryzyko manipulacji.

Przed ERCP / manometrią wielu lekarzy podejmuje empiryczną terapię lekową w przypadku dysfunkcji zwieracza typu II i III Oddiego (leki przeciwskurczowe, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne). W obecności kamieni żółciowych, zgodnie z wynikami echografii przezbrzusznej lub endoskopowej (przejście kamieni może naśladować obraz kliniczny dysfunkcji), rozważana jest możliwość cholecystektomii.

Endoskopowa sfinkterotomia jest wskazana u wszystkich pacjentów z żółciowym DSO typu I i większości pacjentów z typem II. Wyniki są dobre, ale należy ostrzec pacjentów, że ta procedura wiąże się z większym ryzykiem wystąpienia powikłań, takich jak ostre zapalenie trzustki. Pacjenci z chorobą typu III z typowym bólem, ale bez zmian zgodnie z cholangiografią i badaniami laboratoryjnymi, powinni być leczeni nifedypiną i / lub małymi dawkami trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych (amitryptylina).

W przypadku DSO trzustki wykonuje się stentowanie, a następnie sfinkterotomię, która jest wykonywana w wyspecjalizowanych oddziałach.

Zwieracz Oddi Spasm Treatment

Procesy trawienne są bezpośrednio zależne od uwalniania do światła jelita soków trawiennych w wymaganej objętości. Wiodącą rolę w regulacji tego procesu odgrywa zwieracz Oddiego. Jest to pierścień mięśniowy, który znajduje się w obszarze przewodów żółciowych i trzustkowych. Upośledzona ruchliwość zwieracza może prowadzić do rozwoju poważnych patologii.

Jaka jest dysfunkcja zwieracza Oddiego?

Nie wszyscy znają położenie zwieracza Oddiego, utworzonego przez elementy tkanki łącznej i włókna mięśniowe. Ten element strukturalny otacza końcowe odcinki przewodów pęcherzyka żółciowego i trzustki, co umożliwia regulację uwalniania wydzielin trawiennych, zapobiega wyrzucaniu zawartości jelita do narządów, zwiększa ciśnienie w przewodzie, przyspiesza napełnianie pęcherzyka żółciowego.

Dysfunkcja zwieracza Oddiego pojawia się, gdy ton ciała wzrasta, więc kanały rozszerzają się, następuje nieuregulowane wydzielanie wydzieliny do dwunastnicy. Stężenie żółci może nie osiągnąć normalnych wartości, co powoduje zakażenie, rozwój objawów zapalenia.

W rezultacie występują następujące naruszenia:

• Zmiany w składzie mikroflory jelitowej;
• Wydzielanie jelitowe traci aktywność bakteriobójczą;
• Naruszenie procesu rozszczepiania i trawienia tłuszczów;
• Zmienia się normalny obieg kwasów tłuszczowych.

Niepowodzenie zwieracza Oddiego następuje, gdy ciało traci zdolność do utrzymywania ciśnienia. W takich sytuacjach wydzieliny żółciowe są w sposób ciągły uwalniane do światła jelita, co powoduje rozwój biegunki zwyrodnieniowej. Z czasem patologia ta powoduje uszkodzenie błony śluzowej jelit, żołądka, co powoduje pojawienie się niestrawności.

Przyczyny patologii

Skurcz zwieracza Oddiego jest chorobą nabytą, której główną przyczyną jest dyskineza. Następujące czynniki wywołują stan patologiczny:

• Zmiany w składzie i właściwości reologiczne żółci;
• Naruszenie przejścia;
• Dysbakterioza jelitowa;
• Interwencje chirurgiczne;
• Zmiany strukturalne zwieracza, wywołujące rozwój zwężenia;
• Zapalenie dwunastnicy.

Choroby pęcherzyka żółciowego i zwieracza Oddiego występują u pacjentów z grupy ryzyka:

• Kobiety w okresie menopauzy, ciąża, terapia hormonalna;
• Lud asteniczny;
• Rozwój labilności emocjonalnej u młodych ludzi;
• Ludzie, których praca lub życie wiąże się z częstymi stresami;
• Pacjenci po cholecystektomii (usunięcie pęcherzyka żółciowego);
• Pacjenci z historią cukrzycy;
• Ludzie z patologiami układu wątrobowo-żółciowego;
• Pacjenci, którzy przeszli chirurgiczne leczenie narządów trawiennych.

Rodzaje patologii

Według współczesnej klasyfikacji dysfunkcja zwieracza Oddiego może mieć następujące formy:

• Typ żółciowy I. Zwyczajowo odnosimy się do naruszeń, które prowokują występowanie silnego bólu w prawym nadbrzuszu. Czas trwania ataków nie przekracza 20 minut. Na ERPHG określa się spadek szybkości wydalania kontrastu, zwiększono takie wskaźniki: AST, fosfataza alkaliczna;
• Typ dróg żółciowych II. Z tą postacią dysfunkcji zwieracza Oddiego na typ żółciowy pojawiają się charakterystyczne bolesne odczucia, 1-2 objawy charakterystyczne dla patologii typu I;
• Typ dróg żółciowych III. Pojawia się tylko zespół bólowy, brak innych objawów.
• Typ trzustki. Skurcz zwieracza Oddiego powoduje ból w okolicy nadbrzusza, co powoduje powrót. Bolesność zmniejsza się, gdy ciało pochyla się do przodu. Charakteryzuje się wzrostem amylazy lub lipazy.

Obraz kliniczny

Skurcz zwieracza Oddiego charakteryzuje się rozwojem wyraźnego zespołu bólu nawracającego, który jest zlokalizowany w prawym nadbrzuszu, nadbrzuszu. Ból zwykle promieniuje do tylnej lub prawej łopatki. Czas trwania bolesnych doznań rzadko przekracza 30 minut. Zespół bólowy może mieć różną intensywność, często powoduje cierpienie pacjenta.

Zespołowi bólu często towarzyszą takie objawy:

• Nudności i wymioty;
• Gorzki smak w ustach;
• Oddychające powietrze;
• Być może nieznaczny wzrost temperatury ciała;
• Pojawienie się poczucia ciężkości.

Objawy te zwykle nasilają się po spożyciu tłustych i pikantnych potraw.

Objawy kliniczne naruszenia zwieracza Oddiego obejmują:

• Podwyższone enzymy wątrobowe;
• Spowolnienie ewakuacji środka kontrastowego podczas ERSPHG;
• Ekspansja choledochu.

Często dysfunkcja rozwija się w ciągu 3-5 lat po cholecystektomii. Jednocześnie pacjenci zauważyli wzrost bólu, który jest związany z usunięciem zbiornika na żółć.

To ważne! Ból zwykle rozwija się w nocy, nie można go powstrzymać przyjmując środki przeciwbólowe, zmieniając pozycję ciała.

Środki diagnostyczne

Aby określić obecność dysfunkcji zwieracza, lekarze przepisują laboratoryjne badanie krwi, które przeprowadza się podczas rozwoju zespołu bólowego lub w ciągu 6 godzin po nim. Pozwala to na identyfikację podwyższonych poziomów amylazy i lipazy, aminotransferazy asparaginianowej, fosfatazy alkalicznej i gamma-glutamylotranspeptydazy.

Objawy kliniczne mogą wskazywać na rozwój innych chorób przewodu pokarmowego spowodowanych niedrożnością dróg żółciowych. Dlatego takie instrumentalne metody diagnostyczne są szeroko stosowane do potwierdzenia diagnozy:

• USG. Skanowanie odbywa się na tle odbioru prowokujących czynników, co pozwala nam ocenić wymianę przewodów. Przy wzroście normalnych wartości 2 mm można podejrzewać niepełną blokadę dróg żółciowych;
• Cholescyntygrafia. Metoda pozwala określić upośledzoną ruchliwość zwieracza przez szybkość ruchu wprowadzonego izotopu z wątroby do górnej części jelita;
• Endoskopowa cholangiopankreatografia wsteczna (ERCP). Technika polega na wprowadzeniu duodenoskopów z optyką boczną w celu oszacowania średnicy kanałów, w celu określenia prędkości ich opróżniania;
• Manometria Technika ta polega na wprowadzeniu cewnika o trzech lumenach przez duodenoskop do przewodów w celu pomiaru ciśnienia zwieracza.

Cechy terapii

Leczenie dysfunkcji zwieracza Oddiego obejmuje złagodzenie bólu i innych objawów, normalizację ruchliwości narządów i wydalanie wydzielin trawiennych. Wraz z rozwojem stanu zapalnego i dysbakteriozy wymagana będzie eliminacja infekcji bakteryjnej i normalizacja biocenozy jelitowej. W tym celu szeroko stosowana terapia lekowa, terapia dietetyczna, endoskopia i leczenie chirurgiczne.

Farmakoterapia

Następujące grupy leków są szeroko stosowane w celu wyeliminowania dysfunkcji:

• Azotany (nitrozorbid, nitrogliceryna). Leki mogą zmniejszyć nasilenie bólu;
• Leki przeciwcholinergiczne (Biperiden, Akineton) pomagają wyeliminować skurcz mięśni;
• Blokery kanału wapniowego rozluźniają zwieracz Oddiego. Często powodują zatem niepożądane reakcje;
• Środki przeciwskurczowe (Papaweryna, Bromek Pinaveriya, Drotaverinum) eliminują skurcze i bolesne odczucia;
• Miotropowe leki przeciwskurczowe. Mebeverin zmniejsza napięcie zwieracza i mobilność włókien mięśni gładkich. Gimekromon eliminuje skurcz, ma wyraźny efekt żółciopędny;
• Aby wyeliminować infekcję bakteryjną i dysbakteriozę, stosuje się jelitowe leki przeciwbakteryjne (Rifaksymina, Enterofuril, fluorochinolony), prebiotyki i probiotyki (Lactulose, Bifiform, Hilak Forte);
• Środki na bazie kwasu ursodeoksycholowego (Ursosan, Ursofalk) pozwalają wyeliminować niewydolność dróg żółciowych.

Zdrowa żywność

Skuteczne leczenie chorób przewodu pokarmowego jest niemożliwe bez specjalnej diety. Jeśli zwieracz Oddiego jest zaniepokojony, dietetycy zalecają całkowite porzucenie tłustych, pikantnych potraw i fast foodów. Jedzenie powinno być wzbogacone grubymi włóknami, co pomaga w normalizacji ruchliwości narządów trawiennych.

Należy odmówić przyjęcia świeżych warzyw i owoców - produkty muszą zostać poddane obróbce cieplnej. Posiłki powinny być gotowane, duszone, pieczone, parzone. Dzienna racja powinna być podzielona na równe 6-7 porcji, które zaleca się przyjmować co 3-3,5 godziny.

To ważne! Późna kolacja tuż przed snem pozwala uniknąć stagnacji żółci.

Przepisy tradycyjnej medycyny

Aby poprawić skuteczność terapii lekowej, możesz być leczony środkami ludowymi. Jednak stosowanie tradycyjnych receptur leków jest możliwe tylko po konsultacji ze specjalistą. Do normalizacji pracy zwieracza stosuje się powszechnie takie surowce lecznicze:

• Kukurydza jedwabna. Roślina jest stosowana do leczenia wielu patologii układu wątrobowo-żółciowego. Surowce mają wyraźne działanie żółciopędne, przeciwzapalne. Aby przygotować napar, wystarczy zalać 20 g stygmatów kukurydzy 200 ml wrzącej wody, zaparzać kompozycję przez 1 godzinę. Narzędzie pobiera 40 ml do 5 razy dziennie;
• Hypericum trawy. Surowce są używane do normalizacji pracy wątroby i pęcherzyka żółciowego, leczenia dyskinezy. Aby przygotować bulion wystarczy zmielić 1 łyżkę surowców, otrzymaną kompozycję zalać 250 ml wrzącej wody. Narzędzie doprowadza się do wrzenia na łaźni wodnej, nalegając na 1 godzinę. Rosół wziąć 50 ml do 3 razy dziennie;
• Kwiaty Nieśmiertelnika Roślina jest szeroko stosowana w leczeniu stagnacji żółci, zapalenia wątroby, marskości wątroby. Aby przygotować lek, wystarczy wlać 2 łyżki pokruszonych kwiatów 250 ml wrzącej wody. Kompozycja jest gotowana przez 10 minut, chłodzona, filtrowana. W leczeniu patologii układu wątrobowo-żółciowego zaleca się przyjmowanie 50 ml bulionu 30 minut przed posiłkami trzy razy dziennie;
• Repeshka trawy. Surowce pomagają złagodzić przebieg ostrego i przewlekłego zapalenia wątroby, marskości wątroby, zapalenia pęcherzyka żółciowego, dyskinezy żółciowej. Do przygotowania naparu wystarczy wlać 200 ml wrzącej wody 1 łyżkę posiekanych surowców. Kompozycję podaje się przez 2 godziny po przyjęciu 100 ml trzy razy dziennie.

Endoskopowa i chirurgiczna terapia

Jeśli leczenie zachowawcze nie przyniesie pozytywnych rezultatów, użyj następujących metod:

• Endoskopowa papilosfinkterotomia. Metoda obejmuje rozwarstwienie dużej brodawki dwunastnicy;
• Rozszerzenie zwieracza balonowego wraz z instalacją stentów tymczasowych;
• Transdodenalna sfinkteroplastyka;
• Wstrzyknięcia toksyny botulinowej w okolicy brodawki dwunastnicy. Efekt terapeutyczny leku utrzymuje się przez 3-4 miesiące, po czym substancja jest całkowicie wydalana z organizmu.

Prognoza i środki zapobiegawcze

Upośledzona ruchliwość zwieracza Oddiego charakteryzuje się korzystnym rokowaniem. Przy odpowiednim długotrwałym leczeniu zachowawczym może całkowicie wyeliminować nieprzyjemne objawy choroby.

Nie ma specyficznej profilaktyki patologii. Jednak, aby zapobiec upośledzeniu ruchliwości narządów trawiennych, gastroenterolodzy zalecają stosowanie zrównoważonej diety, utrzymanie optymalnej masy ciała i regularne uprawianie sportu.

Zwieracz Oddiego jest ważnym elementem układu wątrobowo-żółciowego. W przypadku naruszenia jego pracy rozwijają się poważne patologie narządów trawiennych. Dlatego ważne jest przestrzeganie zdrowego stylu życia, a przy pierwszych objawach patologii zwróć się o pomoc do specjalisty.

Zaburzenia czynnościowe zwieracza Oddiego w praktyce terapeuty

Rozważane są nowoczesne podejścia do diagnozy i leczenia zaburzeń czynnościowych zwieracza Oddiego (FRSO). Podano schemat leczenia i zapobiegania FSRD zgodnie z rzymskimi kryteriami IV, 2016.

Podejścia do zaburzeń czynnościowych zwieracza (OSFD) zostały rozważone. Przedstawiono schemat i zapobieganie OSFD zgodnie z materiałami Roman Criteria IV, 2016.

Często, w konfrontacji z praktyką kliniczną z zespołem bólowym brzucha zlokalizowanym w regionie nadbrzusza, prawym lub lewym podbrzuszu, lekarz ogólny musi dokonać diagnozy różnicowej i, przy braku zmian strukturalnych, sprawdzić, czy pacjent ma funkcjonalne zaburzenie dróg żółciowych (FBI).

Obecnie wiadomo, że patologia ta występuje u ponad 15% populacji dorosłych, stopniowo wzrastając wraz z wiekiem [1-3]. Co więcej, zaburzenia funkcjonalne zwieracza Oddiego (NDF) stanowią ponad 70% wszystkich przypadków FBI. Wynika to z dużej liczby czynników predysponujących, w tym częstego stosowania cholecystektomii. Ważne jest, aby wziąć pod uwagę, że 2/3 wszystkich przypadków FBI rozwija się na tle istniejącej zmiany przewodu pokarmowego (GIT), w tym innych czynnościowych zaburzeń żołądkowo-jelitowych [4].

W ostatnich kryteriach rzymskich IV 2016 r. Rozważa się takie rodzaje FBI, jak funkcjonalny ból żółciowy, funkcjonalne zaburzenie pęcherzyka żółciowego (FRF), FRS typów żółciowych i trzustkowych (FRBS i FRPS) (ryc. 1).

Problem FSRF jest dziś niezwykle pilny. Wynika to z faktu, że jego diagnoza, oparta na ocenie objawów klinicznych i laboratoryjno-instrumentalnych, wymaga zastosowania technik inwazyjnych (manometria CO, endoskopowa cholangiopankreatografia wsteczna (ERCP)), co jest złożonym zadaniem. Kwestie leczenia FSDF również nie mają ostatecznej decyzji, przede wszystkim w odniesieniu do określenia wskazań do metod endoskopowych i chirurgicznych. Niedawno przeprowadzone kontrolowane badania wykazały, że sfinkterotomia u pacjentów z bólem po zabiegu postcholekystektomii w niektórych przypadkach nie przekracza skuteczności placebo pod względem skuteczności [4].

Ogólnie rzecz biorąc, według ekspertów dziś istnieje pilna potrzeba przeprowadzenia badań prospektywnych w celu zapewnienia lekarzom zajmującym się tą kategorią pacjentów najskuteczniejszych metod diagnostycznych i terapeutycznych.

Tak więc, gdy FSD zostanie wykryty, ważne jest, aby klinicysta znał odpowiedzi na następujące pytania:

1. Jakie są główne etiopatogenetyczne mechanizmy rozwoju NDF?
2. Jakie są aktualne kryteria kliniczne diagnozy FSRD?
3. Jakie metody laboratoryjne i instrumentalne są potrzebne do postawienia diagnozy FSRD?
4. Jak prawidłowo sformułować diagnozę u pacjenta z NDF?
5. Jakie są obecne podejścia do leczenia NDF?
6. Jakie są wskazania do endoskopowej (sfinkteropapillotomii) i leczenia chirurgicznego w NDF?

Główne etiopatogenetyczne mechanizmy rozwoju NDF

Cały zespół czynników etiologicznych jest zaangażowany w występowanie FDFR, co prowadzi do zaburzeń wegetatywnej i humoralnej regulacji napięcia mięśniowego mięśnia gładkiego CO, jak również właściwości reologicznych żółci, które są ściśle z tym powiązane. Najważniejsze to:

• predyspozycje genetyczne (defekty enzymatyczne w syntezie solubilizatorów żółci, zespół Gilberta);
• wrodzone nieprawidłowości (anomalie struktury dróg żółciowych);
• predyspozycje konstytucyjne (typ ciała astenicznego lub otyłość);
• starość (zmniejszona wrażliwość CO na bodźce neurohormonalne);
• przewlekłe choroby przewodu pokarmowego (zapalenie błony śluzowej żołądka, zapalenie dwunastnicy, zapalenie jelita grubego, zapalenie jelita krętego, wrzód trawienny, choroba trzewna), w którym zaburzono wytwarzanie hormonów jelitowych (gastryny, sekretyny, cholecystokininy itp.), wpływając na ruchliwość CO;
• przewlekłe choroby wątroby (zaburzenie funkcji CO z powodu naruszenia produkcji kwasów żółciowych, zmiany właściwości reologicznych żółci i cholestazy);
• przewlekłe procesy zapalne jamy brzusznej i małej miednicy: zapalenie przydatków, torbiel jajnika, odmiedniczkowe zapalenie nerek itp. Przyczyna FFGR w tych przypadkach wynika z faktu, że wrażliwość CO zmienia się w odpowiedzi na stymulację dotkniętego narządu z powodu odruchów trzewno-trzewnych;
• infekcje (bakteryjne, wirusowe, helmintyczne, pasożytnicze, giardioza). Mechanizm NDF w tym przypadku wynika z faktu, że toksyny wirusów i bakterii wpływają na aparat nerwowo-mięśniowy CO, powodując jego zwiększoną kurczliwość;
• zaburzenia hormonalne: cukrzyca, hiper lub niedoczynność tarczycy, hiperestrogenemia (w tym podczas ciąży), otyłość;
• stany pooperacyjne - cholecystektomia, resekcja żołądka, jelita, zespolenia, wagotomia;
• choroby alergiczne (z powodu zwiększonego podrażnienia przez alergeny aparatu nerwowo-mięśniowego CO, związek między jego skurczem a rozluźnieniem jest zaburzony);
• przeciążenie psycho-emocjonalne (co prowadzi do naruszenia regulacji wegetatywnej CO);
• hipodynamika (która prowadzi do stagnacji żółci i naruszenia jej właściwości reologicznych);
• zaburzenia pokarmowe (z powodu jedzenia żywności ubogiej we włókna roślinne, a także z nadmiarem węglowodanów i białek zwierzęcych, nieregularnego odżywiania, przejadania się, fast foodów, nie gryzienia, postu z gwałtownym zmniejszeniem masy ciała, długotrwałego żywienia pozajelitowego, występują naruszenia właściwości reologicznych żółci);
• stosowanie leków, które prowadzą do naruszenia właściwości reologicznych żółci (doustne środki antykoncepcyjne, preparaty do normalizacji metabolizmu lipidów, cefalosporyny trzeciej generacji, pochodne sandostatyny).

Patogeneza FBS

Klasyczna teoria FBS polegała na tym, że opiera się ona na wzroście ciśnienia w komorze żółciowej CO, co z kolei narusza opróżnianie GF i prowadzi do późniejszego wzrostu ciśnienia wewnątrzpęcherzowego i wystąpienia bólu żółciowego.

Dane teoretyczne i eksperymentalne wskazują jednak na bardziej złożoną patofizjologię tego procesu [5]. Uważa się, że udowodniono, że dynamika skurczu / relaksacji CO zmienia się znacząco po cholecystektomii. Dlatego badania na zwierzętach wykazały obecność odruchu żółciowo-zwieraczowego w tej strefie [6]. Interakcja tych narządów jest realizowana przez mechanizm sprzężenia zwrotnego, gdy wzrost ciśnienia w LF prowadzi do rozluźnienia CO. Przerwanie tego odruchu może wpłynąć na zmianę odpowiedzi zwieracza na cholecystokininę (CCK). Jednocześnie, z powodu utraty unerwienia, natychmiastowe efekty skurczowe wpływu CCK na mięśnie gładkie zmieniają się. Podobny wpływ na podstawowe ciśnienie CO i jego wrażliwość na CCK opisano również w organizmie człowieka [7].

Zdaniem ekspertów, naruszenie redukcji CO, takie jak hipertonia, może być zdiagnozowane w praktyce klinicznej, ale bardziej jako marker tego zespołu, a nie przyczyna [4].

Ze względu na FBS występuje nieskoordynowany odpływ żółci, który może prowadzić do zaburzeń w pracy układu pokarmowego i całego organizmu (tabela 1).

Patogeneza FRPS

Zgodnie z najnowszymi pomysłami uważa się, że nadciśnienie trzustki (PS) może powodować nie tylko ból czynnościowy typu trzustkowego, ale także rzeczywisty rozwój nawracającego zapalenia trzustki. Zwiększone ciśnienie w CO trzustki może być związane z niedrożnością zwieracza (w przypadku guzów brodawek, blokowaniem przewodów z kamieniami, zatyczkami śluzu, tworzeniem się śluzowych nowotworów w przewodzie śródczaszkowym), jak również jego skurczem (na przykład podczas przyjmowania opiatów) [8].

Pacjenci z niewyjaśnionymi atakami zapalenia trzustki często mają podwyższone ciśnienie w PS. Podstawą patogenetyczną jedności FPRS i zapalenia trzustki jest fakt, że podwyższone ciśnienie w PS opisano u 50–87% pacjentów z przewlekłym zapaleniem trzustki o różnej etiologii [9, 10]. Nie ustalono jeszcze, czy odgrywa to wiodącą rolę w patogenezie choroby lub jest konsekwencją postępu przewlekłego zapalenia trzustki.

Fakt, że zwiększone ciśnienie PS może powodować zapalenie trzustki, świadczy o zaniku ataków po ablacji zwieracza [11].

Eksperci wskazują na wzrost prawdopodobieństwa powtarzających się ataków zapalenia trzustki u pacjentów z podwyższonym ciśnieniem w PS przy braku tego leczenia 3,5 razy [4].

Jednak według większości ekspertów obecna opinia, że ​​FRPS prowadzi do bólu trzustki przy braku udowodnionych objawów zapalenia trzustki, jest bardziej teoretyczna.

Kryteria kliniczne rozpoznania FBS i FRPS

Podejrzenie NRFD powinno wystąpić w przypadku zespołu bólu brzucha, który charakteryzuje się nawracającymi atakami bólu przez okres do 30 minut lub więcej w obszarze nadbrzusza i prawym hipochondrium promieniującym do prawej łopatki (z FBS); w lewym hipochondrium z naświetlaniem z tyłu (z FRPS). Ból zwykle rozwija się 30–40 minut po jedzeniu, często w środku nocy. Ból nie zmniejsza się po wypróżnieniu, biorąc leki zobojętniające sok żołądkowy, zmieniając pozycję ciała.

Zespołowi bólowi często towarzyszą objawy dyspepsji dróg żółciowych (gorzki smak w ustach, odbijanie powietrza, uczucie szybkiej sytości, ciężkość i ból w nadbrzuszu, nudności i sporadyczne wymioty, dające ulgę), jak również zaburzenia czynności jelit w postaci niestabilnego stolca. Podobnie jak u większości pacjentów z czynnościowymi zaburzeniami żołądkowo-jelitowymi, w przypadku FFIR często występuje również zespół astenowegetatywny (drażliwość, zwiększone zmęczenie, ból głowy, zwiększona potliwość).

W NDF odnotowuje się obecność wspólnych kryteriów klinicznych charakterystycznych dla całej patologii funkcjonalnej układu trawiennego, a mianowicie:

• czas trwania głównych objawów wynoszący co najmniej 3 miesiące w ciągu ostatniego roku;
• brak patologii organicznej;
• wieloraki charakter dolegliwości w ogólnej dobrej kondycji i korzystny przebieg choroby bez zauważalnego postępu;
• ważną rolę w wywoływaniu ataków czynników psycho-emocjonalnych bólu.

Zgodnie z zaleceniami rzymskiego konsensusu IV, FBS diagnozuje się u pacjentów z bólem typu żółciowego, w tym ból po cholecystektomii, gdy kamienie i inne patologie są wykluczone (tabela 2).

Według ekspertów biorących udział w przyjęciu kryteriów Rzym IV, FERD można rozważyć u pacjentów z udokumentowanym ostrym nawracającym zapaleniem trzustki, po wykluczeniu wszystkich znanych etiologii i poszukiwaniu nieprawidłowości strukturalnych, a także zwiększającym się ciśnieniem w trzustkowym CO podczas manometrii [4].

Badanie fizykalne pacjenta z FSDF często ujawnia żółto-brązową płytkę nazębną na korzeniu języka (gdy rozwija się refluks dwunastnicy), ból przy palpacji w Desjardin (w projekcji CO), ból przy palpacji trzustki, Grota, Chauffard, Guberghrits, Mayo - Robson, punkt Kacha (z FRPS i zaostrzeniem zapalenia trzustki) (ryc. 2).

Metody laboratoryjne i instrumentalne wymagane do diagnozy FFIR

Główne dostępne metody weryfikacji FFIR to: biochemiczne badanie krwi (zmiana aktywności wątroby lub enzymów trzustkowych, chronologicznie związane z bólem brzucha), a także badanie ultrasonograficzne jamy brzusznej, w którym wielu pacjentów wykazuje wzrost poziomu choledochu powyżej 6 mm.

Jednak enzymy wątrobowe, które zwiększają się wraz z atakami bólu brzucha, mogą być oznaką nie tylko niedrożności CO podczas skurczu (lub przejścia kamieni), ale także innych chorób wątroby, układu trzustkowo-żółciowego. A przedłużenie choledochu często nie jest rejestrowane.

W takich sytuacjach endoskopowa ultrasonografia (EUS), która jest bardziej czuła w porównaniu z ultradźwiękami, metoda wykrywania rozszerzenia choledochu, małych kamieni i osadów w drogach żółciowych, organicznych zmian CO, małych guzów i początkowych objawów przewlekłych zapalenie trzustki.

Ta technika jest lepsza niż MRI / ERCP / MSCT w określaniu kamieni przewodu żółciowego. Jego specyficzność i czułość przekracza 98% [12–15]. Jednocześnie EUS jest praktycznie jedyną metodą wykrywania kamienia mniejszego niż 3 mm, a jego zastosowanie pomaga uniknąć wykonywania inwazyjnych badań kontrastu, w szczególności ERCP.

Zdaniem ekspertów, diagnostyka FSRD za pomocą inwazyjnych metod instrumentalnych (ERCP, manometria CO) powinna być przeprowadzona przede wszystkim w celu określenia wskazań do leczenia chirurgicznego (endoskopowego) lub w przypadku diagnostyki różnicowej, w tym niejasnej przyczyny rozwoju ostrego zapalenia trzustki.

W związku z tym należy zauważyć, że ponieważ nie udowodniono znaczącej diagnostycznej i terapeutycznej roli ERCP z manometrią CO u pacjentów z podejrzeniem bólu trzustki bez zapalenia trzustki, pacjentom, którzy przeszli pojedynczy epizod niewyjaśnionego ostrego zapalenia trzustki, nie zaleca się wykonywania manometrii ERCP i CO. To stwierdzenie opiera się na fakcie, że jak pokazuje praktyka kliniczna, drugi epizod może nigdy nie wystąpić lub może być opóźniony o wiele lat [1].

Prowadzenie ECPW u pacjentów z prawidłowymi parametrami laboratoryjnymi i ultrasonograficznymi (dawniej DSO typu III), według ekspertów, jest klinicznie nieuzasadnione i ma skutki kryminalistyczne w przypadku powikłań.

Zaletą techniki ERCP jest możliwość oceny zarówno zwieraczy trzustki, jak i zwieracza żółci. Jednak ta metoda ma jednak kilka wad. Obejmują one krótkie okresy rejestracji, a także artefakty powstające pod warunkiem ruchu (skurcz / relaksacja) SS. Ważne jest, aby pamiętać, że wpływ na leki CO powszechnie stosowane do sedacji i / lub znieczulenia pacjentów nie został odpowiednio zbadany. Specjaliści zwracają również szczególną uwagę na niemożność odtworzenia tej metody.

Jak wykazały wyniki badań, skuteczność ECPW u pacjentów z HFSR (zarówno z manometrią, jak i bez) wiąże się z wysokim ryzykiem rozwoju zapalenia trzustki, którego prawdopodobieństwo wynosi 10–15%, nawet w rękach doświadczonych specjalistów stosujących najbezpieczniejszy stent trzustkowy [16, 17].

W rzymskim kryterium III zalecano manometrię CO dla pacjentów z podejrzeniem typu II DS dróg żółciowych. Stanowisko to opierało się na trzech randomizowanych badaniach, których wyniki wykazały, że manometria przewiduje skuteczność sfinkterotomii. Jednak w praktyce klinicznej sfinkterotomia żółciowa była często przeprowadzana doświadczalnie u tych pacjentów. W oparciu o wyniki badania EPISOD nie zaleca się już stosowania manometrii u pacjentów bez obiektywnych oznak upośledzenia funkcji CO (DSL typu żółciowego III) [18].

Według niektórych badaczy jedynym dowodem na to, że przyczyną CO jest (lub była) przyczyna bólu jest jego całkowita ulga u pacjentów po ablacji zwieracza [11]. Ogólnie rzecz biorąc, argumenty dostępne dla specjalistów są w większości teoretyczne, a ocena znaczenia metod diagnostycznych nie jest oparta na wiarygodnych danych i wymaga dalszego wyjaśnienia.

Mimo to grupa robocza ekspertów przedstawiła algorytmy diagnostyczne FBS i FSRD (rys. 3 i 4).

Zasady formułowania diagnozy FSDF

W diagnozie proponuje się zrobienie typu FSRD, a także innych chorób układu pokarmowego z nim związanych. Na przykład:

• „Choroba kamicy żółciowej. Cholecystektomia w 2010 r. Zaburzenie czynnościowe zwieracza żółci Oddiego. ”
• „Przewlekłe zapalenie trzustki z nawracającym bólem, zaostrzeniem. Zaburzenie czynnościowe zwieracza trzustki Oddiego.

Do kategoryzacji stosuje się kod ICD-10: K 83,4 Skurcz zwieracza Oddiego.

Nowoczesne podejścia do leczenia NDF

W leczeniu FSDF warunkiem wstępnym zapewniającym skuteczność terapii jest zgodność z dietą nr 5, zalecenia dotyczące stylu życia i leczenie farmakologiczne (tabela 3).

Eksperci doszli do wniosku, że pacjenci z nawracającym ostrym zapaleniem trzustki, który pozostaje niewyjaśniony po szczegółowym badaniu, mogą być pewni, że ataki te mogą również wystąpić spontanicznie. Jeśli nadal będą się powtarzać, z reguły dzieje się tak z tych samych powodów (FRPS) i rzadko zagraża życiu. Pacjentom tym zaleca się unikanie czynników, które mogą wywoływać te ataki (takich jak picie alkoholu, opiaty) [19].

Eksperci uważają antagonistów wapnia (nifedypinę), inhibitory fosfodiesterazy-5, trimebutynę, bromek butylu hioscyny, oktreotyd i azotany jako środki terapeutyczne. Według literatury wszystkie te leki zmniejszają podstawowe ciśnienie CO podczas manometrii ratunkowej zarówno u pacjentów z FSDF, jak i bezobjawowych ochotników. Francuska grupa naukowców, stosując trimebutynę i azotany jako środki terapeutyczne, była w stanie uniknąć sfinkterotomii u 77% pacjentów z FFIR [20].

Dodatkowe zastosowanie antagonistów receptora H2-histaminy, mesylanu gabeksanu i innych środków gastrokinetycznych również wykazało ich hamujący wpływ na ruchliwość CO [21].

Amitryptylinę można skutecznie stosować jako środek przeciwbólowy w połączeniu z prostymi lekami przeciwbólowymi [21].

Należy zauważyć, że żaden z powyższych leków nie był specyficzny dla CO, a zatem może mieć pozytywny efekt przeciwbólowy u pacjentów z zespołami FBB.

Elektromiostymulacja [22] i akupunktura [23] były również skuteczne w obniżaniu ciśnienia CO, ale ich długoterminowa skuteczność nie została oceniona w badaniach.

Bardzo obiecującym lekiem, który wpływa na CO, jest selektywny cholespasmolityczny efekt eukinetyczny, gimecromon (Odeston). Lek ma selektywne działanie rozkurczowe na CO i zwieracz pęcherzyka żółciowego. Hymekromon, posiadający właściwości żółciopędne, zmniejsza zastój żółci, zapobiega tworzeniu się szlamu żółciowego i kamieni. Lek wspomaga odpowiedni przepływ żółci do dwunastnicy, co poprawia proces trawienia w nim, a tym samym zmniejsza nadciśnienie dwunastnicy.

Wielu ekspertów sugeruje stosowanie leczenia UDCA, które rozwiązuje problem zapobiegania i leczenia kamicy, w tym u pacjentów po cholecystektomii. Jako lek o działaniu litolitycznym i żółciopędnym, UDCA poprawia wszystkie części krążenia jelitowo-wątrobowego kwasów żółciowych. Ponadto UDCA, zastępując toksyczne kwasy żółciowe, zmniejsza uszkodzenia błony śluzowej dwunastnicy i żołądka z powodu nadciśnienia dwunastnicy i refluksu dwunastnicy.

W naszej praktyce klinicznej używamy leku UDCA - Urdoksa, który ma biorównoważność, adekwatną do oryginalnego leku.

Leczenie chirurgiczne (endoskopowe) NGF

Do tej pory istnieje kilka inwazyjnych metod leczenia FRPS: endoskopowa sfinkterotomia zwieraczy żółci; zwieracz chirurgiczny z wtryskiem toksyny botulinowej do CO.

Należy zauważyć, że ze względu na ryzyko i niepewność związane z podejściami inwazyjnymi, na początkowym etapie eksperci zalecają stosowanie najbardziej konserwatywnego leczenia.

W ślepych randomizowanych badaniach wykazano, że około 30% pacjentów z chirurgicznym imitacją leczenia NRF miało długotrwały efekt przeciwbólowy [18, 24–26].

Wnioski dotyczące konsensusu nie zmieniły podejścia do leczenia pacjentów ze udowodnioną niedrożnością CO (dawniej DSO typu żółciowego typu I) z użyciem sfinkterotomii endoskopowej bez manometrii. Obecnie kwestia ERCP z sfinkterotomią wydaje się właściwa w przypadkach, w których manometria ujawnia odchylenia. Jednocześnie badanie EPISOD wykazało, że nie ma powodu do wykonywania manometrii lub sfinkterotomii u pacjentów z normalnymi danymi laboratoryjnymi i danymi obrazowymi scyntygrafii (dawniej typu DSO III) [18].

Eksperci wskazują na potrzebę zbadania czynników ryzyka niekorzystnych skutków sfinkterotomii u pacjentów z podejrzeniem RRF (poprzedzonych DSO typu II) (ryc. 5).

Szereg danych laboratoryjnych, rzeczywisty rozmiar przewodu żółciowego i dynamika zmian w jego wielkości (ekspansja) po zabiegu, rodzaj i nasilenie bólu, obecność innych zaburzeń czynnościowych, czynniki psychologiczne, powód cholecystektomii i odpowiedź na nią, jak również wszelkie inne możliwe metody diagnostyczne [16, 17].

Ważne jest, aby wziąć pod uwagę, że sfinkterotomia zwiększa ryzyko krwawienia i perforacji dwunastnicy, której częstość wynosi około 1% przypadków. Ponadto po tej manipulacji ryzyko późniejszej restenozy znacznie wzrasta, zwłaszcza po sfinkterotomii trzustki [4].

Sfinkteroplastyka chirurgiczna jest zalecana tylko w przypadku nieudanej terapii endoskopowej. Jednocześnie pacjenci z nienaruszonym GI mają mniejszą szansę na odpowiedź kliniczną (zatrzymanie bólu żółciowego) na sfinkterotomię żółciową niż u pacjentów z odległym GF [27, 28]. Odpowiedź w postaci złagodzenia bólu żółciowego była bardziej prawdopodobna, gdyby przewód żółciowy został powiększony. Ponadto 43% pacjentów w tej kategorii miało długotrwałą ulgę w bólu [29].

Obiecującym podejściem, według ekspertów, są zastrzyki z toksyny botulinowej w CO, które prowadzą do jej tymczasowego odprężenia. Nie odnotowano żadnych powikłań, jednak nie ma wystarczających dowodów potwierdzających długoterminową skuteczność tej metody [30, 31].

Ogólnie, wskazaniami do leczenia inwazyjnego są: nieskuteczność terapii lekowej przez 3–6 miesięcy, nawracające zapalenie trzustki i zwiększone ciśnienie w PS podczas manometrii, a także wykrycie zwężenia CO (ryc. 6). Eksperci zalecają, aby podejść do procedur inwazyjnych we wszystkich sytuacjach klinicznych z dużą ostrożnością, biorąc pod uwagę ryzyko krótko- i długoterminowe, a także ograniczone dowody na ich korzyści. Jednak większość ekspertów wskazuje na potrzebę dodatkowych rygorystycznych testów.

Tak więc w rzymskich kryteriach IV (2016) kryteria kliniczne różnych typów FBI zostały nieco ujednolicone, wskazania do manipulacji diagnostycznych i interwencji inwazyjnych zostały udoskonalone, a podejścia do ich leczenia zostały rozważone. Jednak większość proponowanych metod wymaga dalszych badań.

Literatura

1. Bielefeldt K. Przypływ cholecystektomii z powodu dyskinezy dróg żółciowych // Aliment Pharmacol Ther. 2013; 37: 98–106.
2. Bielefeldt K., Saligram S., Zickmund S. L. i in. Cholecystektomia z powodu dyskinezy dróg żółciowych: jak tam dotarliśmy? // Dig Dis Sci. 2014; 59: 2850–2863.
3. Hofeldt M., Richmond B., Huffman K. i in. Laparoskopowa cholecystektomia w leczeniu dyskinezy dróg żółciowych jest bezpieczna i skuteczna w populacji pediatrycznej // Am Surg. 2008; 74: 1069-1072.
4. Bawełna P. B., Elta G. H., Carter C. R., Pasricha P. J., Corazziari E. S. Rome IV. Pęcherzyk żółciowy i zwieracz zaburzeń oddi // Gastroenterologia. 2016. ISSN: 1528–0012, tom: 150, wydanie: 6, strona: 1420–1429.e2
5. Thune A., Jivegard L., Conradi N. i in. Cholecystektomia w uszkodzeniu kłębuszkowym otworu dochalnerves i upośledza ponowną regulację zwieracza Oddiego. Mechanizm postcholecystektomii dyskinezy dróg żółciowych // Act a Chir Scand. 1988; 154: 191–194.
6. Thune A., Saccone G. T., Scicchitano J. P. i in. Rozrost pęcherzyka żółciowego hamuje ruchliwość zwieracza Oddiego u ludzi. 1991; 32: 690–693.
7. Middelfart H. V., Matzen P., Funch-Jensen P. Sphincter manometrii Oddiego przed i po cholecystektomii laparoskopowej // Endoskopia. 1999; 31: 146–151.
8. Pariente, A., Berthelemy, P., Arotcarena, R., The Unrestimated in Sphincter of Oddi Dysfunction, Gastroenterology. 2013; 144: 1571.
9. Tarnasky P. R., Hoffman B., Aabakken L. i in. Dysfunkcja zwieracza Oddiego jest związana z przewlekłym zapaleniem trzustki // Am J Gastroenterol. 1997; 92: 1125–1129.
10. Bll C., Rabenstein T., Schneider H. T. i in. Bezpieczeństwo i efektywność sfinkterotomii trzustki w przewlekłym zapaleniu trzustki // Gastrointest Endosc. 1998; 48: 244–249.
11. Petersen B. T. Sphincter z dysfunkcji Oddiego, część 2: Oparty na dowodach przegląd prezentacji z „obiektywnym” trzustką? ndings (typy I i II oraz przypuszczalnego typu III // Gastrointest Endosc. 2004; 59: 670–687.
12. Majeed A. W., Ross B., Johnson A. G. Przedoperacyjnie prawidłowy przewód żółciowy po zabiegu po cholecystektomii: wyniki? veyearstudy // Gut. 1999; 45: 741-743.
13. Hughes, J., Lo Curcio, S. B., Edmunds, R. i in. Wspólny raport z dziesięcioletniego badania // JAMA. 1966; 197: 247–249.
14. Benjaminov F., Leichtman G., Naftali T. i in. Wpływ wieku i cholecystektomii na ultrasonografię endoskopową // Surg Endosc. 2013; 27: 303–307.
15. Senturk S., Miroglu T.C., Bilici A. i in. Średnice przewodu żółciowego wspólnego u dorosłych i po zabiegu postcholekystektomii: badanie z 64-plasterkowym CT // Eur J Radiol. 2012; 81: 39–42.
16. Mazaki T., Mado K., Masuda H. i in. Profilaktyczne umieszczenie stentu trzustkowego i zapalenie trzustki po ERCP: zaktualizowana metaanaliza // J Gastroenterol 2014; 49: 343–355.
17. Akshintala V.S., Hutfless S.M., Colantuoni E. i in. Przegląd systematyczny z metaanalizą sieci: profilaktyka farmakologiczna przeciwko zapaleniu trzustki po ERCP // Aliment Pharmacol Ther. 2013; 38: 1325–1337.
18. Cotton P. B., Durkalski V., Romagnuolo J. i in. Następująca cholecystektomia: randomizowane badanie kliniczne EPISOD // JAMA Wpływ endoskopowej sfinkterotomii na podejrzenie dysfunkcji zwieracza Oddiego. 2014; 311: 2101–2109.
19. Lee S.P., Nicholls J.F., Park.H.Z. Osad żółciowy jako przyczyna ostrego zapalenia trzustki // N Engl J Med. 1992; 326: 589–593.
20. Vitton V., Delpy R., Gasmi M. i in. Czy można uniknąć endoskopowej sfinkterotomii u pacjentów z dysfunkcją zwieracza Oddiego? // Eur J Gastroenterol Hepatol. 2008; 20: 15–21.
21. Wu Q., Cotton P. B., Durkalski V. i in. Saad999 dla pacjentów z podejrzeniem zwieracza dziwnej dysfunkcji: otwarte badanie pilotażowe // Gastrointest Endosc. 2011; 73 (Suppl): AB189.
22. Guelrud, M., Rossiter, A., Souney, P. F. i in. Wpływ ciśnienia przezskórnego u pacjentów z dyskinezją dróg żółciowych // Am J Gastroenterol. 1991; 86: 581–585.
23. Lee S. K., Kim M. H., Kim H. J. i in. Elektroakupunktura może rozluźnić zwieracz Oddiego u ludzi // Gastrointest Endosc. 2001; 53: 211-216.
24. Sherman S., Lehman G., Jamidar P. i in. Skuteczność endoskopowej sfinkterotomii i zwieracza chirurgicznego u pacjentów z zwieraczem dysfunkcji Oddiego (SOD); randomizowane, kontrolowane badanie // Gastrointest Endosc. 1994; 40: A125.
25. Toouli, J., Roberts-Thomson, I. C., Kellow, J. et al. Randomiczna próba endoskopowa sfinkterotomii z zwieraczem dysfunkcji Oddiego w oparciu o manometrię // Gut. 2000; 46: 98–102.
26. Geenen, J. E., Hogan, W. J., Dodds, W. J. i in. Skuteczność endoskopowej sfinkterotomii po cholecystektomii u pacjentów z dysfunkcją zwieracza-Oddiego // N Engl J Med. 1989; 320: 82–87.
27. Heetun Z. S., Zeb F., Cullen G. i in. Seria ERCP i odsetek odpowiedzi po ERCP i sfinkterotomii w 5-letniej serii ERP Hepatol. 2011; 23: 327–333.
28. Botoman V. A., Kozarek R. A., Novell L. A. i in. Długoterminowe wyniki po endoskopowej sfinkterotomii u pacjentów z kolką żółciową i podejrzeniem zwieracza dysfunkcji Oddiego // Gastrointest Endosc.1994; 40: 165–170.
29. Choudhry U., Ruffolo T., Jamidar P. i in. Dysfunkcja zwieracza Oddiego u pacjentów z nienaruszonym pęcherzem żółciowym: odpowiedź terapeutyczna na endoskopową sfinkterotomię // Gastrointest Endosc. 1993; 39: 492–495.
30. Pasricha, P. J., Miskovsky, E.P., Kalloo, A.N., Intraphincteric wstrzyknięcie toksyny botulinowej dla podejrzenia dysfunkcji zwieracza Oddiego, Gut. 1994; 35: 1319–1321.
31. Wehrmann, T., Seifert, H., Seipp, M., i in. Endoskopowe wstrzyknięcie toksyny botulinowej do zwieracza żółciowego dysfunkcji Oddiego // Endoskopia. 1998; 30: 702–707.

S.N. Mehtiyev 1, MD, profesor
O. A. Mekhtieva, kandydat nauk medycznych
Yu. R. Kulikova

FGBOU VO SPbGMU je. I.P.Pavlova z Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej w Petersburgu