Przewlekłe zapalenie trzustki i jego patogeneza

Przewlekłe zapalenie trzustki, którego patogeneza może być długa - ponad 6 miesięcy, podczas rozwoju procesu zapalnego w trzustce przejawia się w postaci zespołu bólowego, objawów dyspeptycznych, a także zaburzeń hormonalnych.

Z reguły dołącza się również inny objaw: pacjent skarży się na upośledzone wypróżnianie (biegunka, zaparcia, które często występują na przemian), uczucie nudności, w niektórych przypadkach wymioty pojawiają się po wypiciu alkoholu lub tłustej żywności, skóra pacjenta staje się żółtawa. Wraz z tym mogą pojawić się problemy w pracy pęcherzyka żółciowego i innych narządów przewodu pokarmowego.

Przewlekłe zapalenie trzustki jest często diagnozowane.

Uwaga! W ciągu ostatnich 30 lat pacjenci z rozpoznaniem CP stali się 2 razy więcej.

Wiąże się to nie tylko z poprawą sprzętu diagnostycznego i metod badawczych, ale także ze wzrostem wykorzystania napojów alkoholowych, brakiem zdrowego stylu życia i prawidłowym odżywianiem.

W chirurgii CP odnosi się do patologii trzustki, w której rozwoju główną rolę odgrywa proces zapalny, z długim przebiegiem choroby i początkiem zwłóknienia.

Jak pokazuje kliniczna praktyka medyczna, ostrej fazy przewlekłego zapalenia trzustki nie rozpoznaje się u 60% pacjentów. U 10-15% pacjentów ostra postać CP jest modyfikowana do postaci przewlekłej. W około 70% przypadków przewlekła postać choroby rozwija się po ostrym ataku. Rozważmy bardziej szczegółowo, co stanowi przewlekłe zapalenie trzustki i jego patogenezę (mechanizm rozwojowy).

Terminowa wizyta u lekarza pomoże uniknąć ostrego zapalenia trzustki.

Patogeneza przewlekłego zapalenia trzustki: mechanizmy rozwoju

W procesie rozwoju CP odpływ soku trawiennego spowalnia, proces ten powoduje powstawanie zatyczek białkowych, które blokują przewody gruczołu. Gdy pacjent spożywa produkty, które poprawiają funkcjonowanie narządów (alkohol lub zbyt pikantne, tłuste potrawy), następuje: przewód gruczołowy zaczyna się rozszerzać, sok trawienny (trzustkowy) wchodzi do obszaru tkanki łącznej (śródmiąższowej), powodując tym samym proces zapalny i gruczołowy.

W patogenezie przewlekłego zapalenia trzustki istotną rolę odgrywa układ kinin (CCS), który jest regulatorem wielu procesów fizjologicznych i patologicznych w organizmie człowieka.

Wapienne zapalenie trzustki: patogeneza chorób przewlekłych

Wapniające typu CP rozpoznaje się w około 50-75% przypadków. Głównym powodem rozwoju patologii jest nadmierne używanie napojów alkoholowych. Patogeneza przewlekłego zapalenia trzustki tego typu jest związana z upośledzonym tworzeniem rozpuszczalnych białek w połączeniu z wapniem. Białko włókniste znajduje się w niewielkich ilościach w soku trawiennym pacjentów bez rozpoznania zapalenia trzustki. Rolą tej substancji jest utrzymanie wapnia w stanie nierozpuszczalnym. Dzięki tej formie patologii synteza białek jest zmniejszona, co jest procesem negatywnym dla trzustki.

Metody terapii CP

Terapia w okresie zaostrzenia obejmuje dietę, całkowite odrzucenie potraw pikantnych, smażonych, słonych i tłustych, a także alkoholu.

Gdy zapalenie trzustki jest konieczne do przestrzegania diety.

Podstawa diety powinna obejmować białka i nie mniej niż 130 g dziennie. W leczeniu za pomocą leków opartych na enzymach, takich jak pankreatyna. Stosowanie leku jest konieczne tylko w objawach klinicznych choroby, gdy liczba enzymów jest stała, to znaczy nie zmniejsza się, stosowanie pankreatyny jest niewłaściwe.

Wskazówka! W przypadku zaostrzenia CP zaleca się uzupełnienie normalnego odżywiania składnikami odżywczymi poprzez infuzję (żywienie pozajelitowe).

Aby poprawić funkcje trawienne, lekarz może przepisać świąteczne, alkaliczne wody mineralne i leki przeciwskurczowe. W okresie osłabienia objawów leczenie przepisuje się w placówkach sanatoryjno-uzdrowiskowych, a także obserwację gastroenterologa.

W praktyce medycznej zaostrzenie przebiegu CP jest uważane za atak ostrej postaci choroby. W okresie zaostrzenia terapię przeprowadza się w ten sam sposób i według tych samych zasad, co leczenie ostrej postaci patologii.

Pierwszego dnia konieczne jest całkowite wyeliminowanie jedzenia i picie płynu w niewielkiej ilości. Dozwolone jest stosowanie niegazowanej oczyszczonej wody, słabej czarnej lub zielonej herbaty bez cukru. Następnie przypisuje się numer diety 5. Podczas terapii zabronione jest spożywanie alkoholu, kawy, świeżych wypieków, mocnej herbaty i słodyczy.

Ostry okres patologii obejmuje kompleksowe leczenie medyczne w szpitalu. Pod nadzorem lekarza prowadzącego przepisywane są leki przeciwbólowe w celu łagodzenia bólu. W niektórych przypadkach lekarz może przepisać blokadę Novocainic.

W celu zmniejszenia aktywności funkcji wydzielniczej zaleca się przestrzeganie diety głodowej i podawanie leków blokujących receptory cholinergiczne. Atropina lub siarczan atropiny są obecnie najczęściej stosowanym lekiem. Narzędzie jest dostępne w postaci roztworu lub w postaci pigułki. Jednak wraz z zaostrzeniem patologii przypisuje się ją w postaci zastrzyków podskórnych.

Leczenie szpitalne obejmuje również przyjmowanie leków przeciwhistaminowych, na przykład Suprastin, w zwykłym dawkowaniu lub transfuzji roztworu Ringera w celu przywrócenia metabolizmu białek w organizmie pacjenta.

W razie potrzeby przepisano terapię antybiotykami o szerokim działaniu (najczęściej grupa tetracyklin).

Gdy zaostrzeniu przewlekłego zapalenia trzustki towarzyszy niedobór insuliny, zaleca się leczenie insuliną i glukozą. Polega na dożylnym podaniu glukozy. Aby poprawić ogólny stan zdrowia pacjenta, lekarz może przepisać leki anaboliczne. Dodatkowo zaleca się przyjmowanie witamin A, C, E, a także witamin z grupy B. Potrzeba ta polega na znacznym zmniejszeniu ilości witamin u pacjentów z rozpoznaniem przewlekłego zapalenia trzustki.

Uwaga! Powinieneś wiedzieć, że CP często występuje w wyniku innych patologii: wrzodów dwunastnicy, chorób przewodu pokarmowego, ale częściej - z powodu naruszeń pęcherzyka żółciowego.

Dlatego leczenie tych chorób znacznie poprawia stan pacjenta z zapaleniem trzustki i zmniejsza objawy. Jeśli inne organy nie zdiagnozowały żadnych chorób, leczenie prowadzi bezpośrednio trzustka, aż do interwencji chirurgicznej. Operacyjna metoda leczenia jest wskazana w obecności kamieni, blizn w przewodach gruczołowych lub w rozwoju zespołu ostrego bólu, którego nie można powstrzymać za pomocą leków.

Lekarz przepisze kompleksowe leczenie.

Przewlekłe zapalenie trzustki może rozwinąć się w ostatnim trymestrze ciąży ze względu na wzrost ciśnienia w otrzewnej.

Patogeneza przewlekłego zapalenia trzustki jest bardzo podobna do ostrej postaci. Udowodniono, że nadmierne spożycie napojów alkoholowych zwiększa zawartość pewnego białka w gruczole. Jednak w wielu przypadkach prawie niemożliwe jest zdiagnozowanie patologii na wczesnym etapie i stwierdzenie, że jest ona szczególnie przewlekła.

Etiologia i patogeneza ostrego zapalenia trzustki

Patogeneza ostrego zapalenia trzustki jest dobrze zbadanym problemem, który jest ważny w badaniach chorób przewodu pokarmowego.

Zapalenie trzustki, wbrew powszechnemu przekonaniu, nie jest jedną specyficzną chorobą, ale całą grupą zespołów i stanów patologicznych, które charakteryzują się zapaleniem trzustki. Stan ten charakteryzuje się między innymi obecnością procesów zwyrodnieniowych, to znaczy zmian w tkance trzustki. Ostre zapalenie trzustki z kolei jest ostro występującą chorobą zapalną o charakterze polietiologicznym. Aby zrozumieć istotę pojawiających się procesów patologicznych, należy być świadomym pewnych cech anatomii i fizjologii trzustki.

Trzustka jest częścią ludzkiego układu pokarmowego. Jest to dość duży gruczoł, który jest również gruczołem wydzieliny zewnętrznej i wewnętrznej. Z jednej strony trzustka wydziela specyficzne enzymy biorące udział w procesie trawienia, az drugiej produkuje hormony, które aktywnie uczestniczą w metabolizmie białek, tłuszczów i węglowodanów. Zatem wszelkie zaburzenia czynnościowe trzustki prowadzą do poważnych problemów w organizmie jako całości. Tajemnice trzustki neutralizują kwaśne środowisko żołądka, a zatem naruszenia w pracy tego gruczołu prowadzą między innymi do zwiększenia kwasowości i problemów z tym związanych.

Anatomia trzustki

Trzustka dorosłego jest wydłużoną formacją, która znajduje się nieco za żołądkiem. Ten organ ma szaro-różowy kolor i ma około 22 centymetrów długości. Trzustka waży około 70-90 gramów. W anatomicznej strukturze gruczołu zwyczajowo wyróżnia się trzy elementy strukturalne: głowę, szyję i ogon. Głowa gruczołu znajduje się w zakręcie dwunastnicy, ciało przylega do tyłu kręgosłupa i ma kształt trójkątny, a ogon rozciąga się aż do śledziony.

Tworzenie się trzustki rozpoczyna się w okresie embrionalnym (około 3 tygodni ciąży) i kończy się całkowicie u dzieci w wieku 5-6 lat. U noworodków trzustka jest mała i dość mobilna.

Etiologia ostrego zapalenia trzustki

Ostre zapalenie trzustki jest jedną z trzech chorób przewodu pokarmowego, które najczęściej występują w praktyce gastroenterologów i wymagają leczenia w szpitalu. Liczba osób cierpiących na tę chorobę rośnie z każdym rokiem, a ich wiek staje się coraz bardziej młody. Zdaniem ekspertów przyczyną tej sytuacji jest to, że młodzi ludzie rzadziej przestrzegają zasad zdrowego stylu życia i diety. Wśród najczęstszych przyczyn ostrego zapalenia trzustki u pacjentów w średnim wieku występuje nadużywanie alkoholu i niezdrowe nawyki żywieniowe. Pikantne, słone i inne „agresywne” pokarmy spożywane z godną pozazdroszczenia regularnością mogą powodować rozwój choroby lub nawrót istniejącej patologii.

Ponadto istnieje szereg przyczyn etiologicznych, które mogą spowodować zaostrzenie choroby:

• historia choroby kamicy żółciowej;
• zmiana bakteryjna przewodu pokarmowego;
• różne powszechne choroby zakaźne;
• urazy gruczołów;
• interwencje chirurgiczne dla różnych stanów patologicznych dróg żółciowych;
• choroby zapalne układu trawiennego;
• ogólnoustrojowe i długotrwałe stosowanie niektórych leków (diuretyków, kortykosteroidów, azatiopryny itp.);
• wrodzone lub nabyte wady rozwojowe gruczołu;
• ciężkie choroby autoimmunologiczne (mukowiscydoza i inne);
• predyspozycje genetyczne pacjenta itp.

Patogeneza ostrego zapalenia trzustki

Patogeneza ostrego zapalenia trzustki jest dość złożonym łańcuchem zmian, które wpływają nie tylko na trzustkę, ale także na całe ciało. Jakie mechanizmy zaczynają działać w obecności powyższych czynników i dlaczego występuje ten stan patologiczny? Przede wszystkim warto zauważyć, że każda z przyczyn rozwoju zapalenia trzustki wywołuje zaburzenie prądu soku trzustkowego i aktywne tworzenie enzymów tego gruczołu. Oznacza to, że pojawia się następująca sytuacja: trzustka aktywnie wytwarza enzymy, ale ich naturalny prąd jest zakłócony.

Tak więc występuje blok trzustkowy - stan, który może prowadzić do następujących poważnych konsekwencji:

• zwieracz zwieracza trzustki;
• refluks (nieprawidłowy lub wsteczny ruch) zawartości dwunastnicy;
• obrzęk brodawek;
• refluks żółciowy;
• aktywacja tworzenia enzymów itp.

Zakłócony, z powyższych powodów, odpływ zawartości wydzielniczej trzustki prowadzi do tego, że w przewodach trzustkowych zwiększa się ciśnienie hydrostatyczne. Jest to nadciśnienie (podwyższone ciśnienie), które ma destrukcyjny wpływ na komórki trzustki, co prowadzi do ostrego procesu zapalnego. Patogenezie ostrego zapalenia trzustki towarzyszy silny obrzęk tkanek, a także zmiany naczyniowe gruczołu.

Między innymi zawartość enzymu w zapalonej trzustce ma tendencję do przedostawania się do ogólnego krwiobiegu. To powoduje szereg ogólnych zaburzeń w stanie pacjenta. We krwi enzymy trzustkowe uszkadzają globuliny i różne białka surowicy. W tym przypadku powstaje duża liczba produktów rozpadu, które są przenoszone przez krwiobieg do wszystkich ludzkich organów i układów, co prowadzi do naruszenia ich funkcji, a nawet zniszczenia. Właśnie dlatego, że produkty rozpadu wchodzą do krwiobiegu, pacjenci cierpiący na tę chorobę często wykazują oznaki ogólnego zatrucia organizmu (gorączka, nudności i wymioty, zaburzenia ogólnego stanu somatycznego itp.) Również intoksykacja jest często przyczyną stanów zagrażających nie tylko zdrowiu, ale także życiu pacjenta.

Jak manifestuje się ostre zapalenie trzustki?

Ostre zapalenie trzustki ma wiele różnych objawów, ale najczęstszym z nich jest silny zespół bólowy. Ból ma taką intensywność, że pacjenci często mdleją. Ponadto ból jest stały i tendencja do zwiększania się w pozycji leżącej i po jedzeniu.

Zespół bólowy może być umiejscowiony w regionie nadbrzusza, mieć półpasiec, dać lewe podbrzusze lub stale znajdować się w tym regionie. Oprócz silnego bólu, charakterystycznymi objawami diagnostycznymi ostrego zapalenia trzustki są:

• nudności;
• Nieposkromione wymioty, które nie przynoszą pacjentowi właściwej ulgi;
• gwałtowny wzrost temperatury ciała do wskaźników gorączkowych;
• Żółtość skóry o różnej intensywności.

Niektórzy pacjenci mają krwotoki w okolicy pępowiny, a także wzdęcia, zgagę i inne objawy kliniczne. W przebiegu klinicznym choroby występuje pewien cykliczny charakter. Pierwszego dnia pacjenci mają silny zespół bólowy, który jest główną cechą diagnostyczną. Drugiego dnia ból staje się mniej intensywny, ale zjawisko ogólnego zatrucia wzrasta. Po 5-6 dniach następuje poprawa, ale niebezpieczeństwo stanowi wtórne zmiany i ropne powikłania choroby.

Należy zauważyć, że ostre zapalenie trzustki jest poważną chorobą, która, jeśli nie jest odpowiednio leczona, może być śmiertelna lub powodować poważne komplikacje. Obecność objawów ostrego zapalenia trzustki powinna być powodem, dla którego pacjent powinien natychmiast wezwać karetkę. W większości przypadków choroba ta jest leczona w specjalistycznym szpitalu, aw szczególnie ciężkich przypadkach klinicznych wymaga operacji.

Nie zapominaj, że właśnie późny dostęp do lekarzy często staje się przyczyną nieodwracalnych konsekwencji.

Przewlekłe zapalenie trzustki. Klasyfikacja, patogeneza, diagnoza, diagnostyka różnicowa, leczenie.

Przewlekłe zapalenie trzustki (CP) jest przewlekłym poliomiologicznym zapaleniem trzustki trwającym ponad 6 miesięcy, charakteryzującym się stopniowym zastępowaniem tkanki miąższowej tkanką łączną i naruszeniem funkcji egzo- i endokrynologicznej narządu.

Epidemiologia: mężczyźni w średnim wieku i starsi są bardziej narażeni na cierpienie; częstotliwość u dorosłych 0,2-0,6%

Główne czynniki etiologiczne:

1) alkohol - główny czynnik etiologiczny (zwłaszcza w połączeniu z paleniem)

2) choroby pęcherzyka żółciowego i dróg żółciowych (przewlekłe kamienne i kamienne zapalenie pęcherzyka żółciowego, dyskineza dróg żółciowych)

3) nadużywanie tłustych, pikantnych, słonych, pieprzowych, wędzonych potraw

4) zatrucie lekiem (głównie estrogeny i GCS)

5) wirusy i bakterie, które przedostają się do przewodu trzustki z dwunastnicy przez brodawki Vatera

6) urazy trzustki (w tym przypadku możliwe jest stwardnienie przewodów przy wzroście ciśnienia w kanale wewnętrznym)

7) predyspozycje genetyczne (często połączenie CP z grupą krwi O (I)

8) późna ciąża (prowadzi do ucisku trzustki i wzrostu ciśnienia w kanale wewnętrznym)

Patogeneza przewlekłego zapalenia trzustki:

W rozwoju przewlekłego zapalenia trzustki główną rolę odgrywają 2 mechanizmy:

1) nadmierna aktywacja własnych enzymów trzustkowych (trypsynogen, chymotrypsynogen, proelastaza, lipaza)

2) zwiększenie ciśnienia wewnątrzprzewodowego i trudności z wypływem soku trzustkowego z enzymami z gruczołu

W rezultacie dochodzi do autolizy (samo-trawienia) tkanki trzustkowej; obszary martwicy są stopniowo zastępowane tkanką włóknistą.

Alkohol jest zarówno dobrym stymulatorem wydzielania kwasu solnego (i już aktywuje enzymy trzustkowe), jak i prowadzi do dwunastenostazy, zwiększając ciśnienie wewnątrzprzewodowe.

Klasyfikacja przewlekłego zapalenia trzustki:

I. Przez cechy morfologiczne: obrzęk śródmiąższowy, miąższowy, włóknisto-stwardniały (stwardniały), rozrostowy (guz rzekomy), torbielowaty

Ii. Zgodnie z objawami klinicznymi: bolesne, nadmierne wydzielanie podskórne, astenoneurotyczne (hipochondryczne), utajone, połączone, pseudotumoryczne

Iii. Z natury przebiegu klinicznego: rzadko nawracające (jedno zaostrzenie w ciągu 1-2 lat), często nawracające (2-3 lub więcej zaostrzeń rocznie), uporczywe

IV. Według etiologii: niezależny od żółci, alkoholowy, dysmetaboliczny, zakaźny, lek

Klinika przewlekłego zapalenia trzustki:

1) ból - może być nagły, ostry lub stały, tępy, uciążliwy, występuje 40-60 minut po jedzeniu (szczególnie obfity, pikantny, smażony, oleisty), zwiększa się w pozycji leżącej i słabnie w pozycji siedzącej z lekkim zgięciem do przodu, zlokalizowane ze zmianą głowy - na prawo od linii środkowej, bliżej prawego podżebrzyka, ze zmianą ciała - 6–7 cm powyżej pępka wzdłuż linii środkowej, ze zmianą ogona - w lewym podbrzuszu, bliżej linii środkowej; w 30% przypadków ból jest półpasiec, w 30% nie ma określonej lokalizacji; połowa pacjentów ogranicza się do jedzenia z powodu lęku przed bólem

2) zespół dyspeptyczny (odbijanie, zgaga, nudności, wymioty); wymioty u niektórych pacjentów towarzyszą zespołowi bólowemu, wiele, nie przynosi żadnej ulgi

3) zespół zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki: „biegunka trzustkowa” (związana z niedostateczną zawartością enzymów w wydzielanym soku trzustkowym, z dużą ilością odchodów zawierających dużo obojętnego tłuszczu, niestrawione włókna mięśniowe), zespół złego wchłaniania, objawiający się szeregiem zaburzeń troficznych (spadek masa ciała, niedokrwistość, hipowitaminoza: sucha skóra, łamliwe paznokcie i wypadanie włosów, zniszczenie naskórka skóry)

4) zespół niewydolności endokrynologicznej (cukrzyca wtórna).

Diagnoza przewlekłego zapalenia trzustki:

1. Sonografia trzustki: określenie jej wielkości, echogeniczności struktury

2. FGD (w normie dwunastnica, jako „korona”, pochyla się wokół trzustki; po zapaleniu ta „korona” zaczyna pękać - pośredni znak przewlekłego zapalenia trzustki)

3. Badanie rentgenowskie przewodu pokarmowego z przejściem baru: kontury dwunastnicy ulegają zmianie, objaw jest „za kulisami” (dwunastnica jest wyprostowana i odsunięta jak kulisy na scenie, ze znacznym wzrostem trzustki)

4. CT jest używany głównie do diagnostyki różnicowej CP i raka trzustki, ponieważ ich objawy są podobne

5. Wsteczna endoskopowa cholangioduodenopancreatografia - przez endoskop specjalna kaniula wchodzi do brodawki Vateri i wstrzykuje kontrast, a następnie wykonuje serię radiogramów (pozwala zdiagnozować przyczyny nadciśnienia wewnętrznego)

6. Badania laboratoryjne:

a) KLA: podczas zaostrzenia - leukocytoza, przyspieszona ESR

b) OAM: podczas zaostrzenia - wzrost diastazy

c) BAK: podczas zaostrzenia - wzrost poziomu amylazy, lipazy, trypsyny

c) coprogram: neutralny tłuszcz, kwasy tłuszczowe, niestrawione mięśnie i włókna kolagenowe

Leczenie przewlekłego zapalenia trzustki.

1. Podczas zaostrzenia - tabela numer 0 na 1-3 dni, następnie numer tabeli 5p (trzustka: ograniczenie tłustych, pikantnych, smażonych, pikantnych, pieprzowych, słonych, wędzonych potraw); całe jedzenie jest gotowane; posiłki 4-5 razy dziennie w małych porcjach; odmowa picia alkoholu

2. Uśmierzanie bólu: leki przeciwskurczowe (myolitics: papaweryna 2% - 2 ml 3 razy / dzień i / lub 2% - 4 ml w roztworze soli, drotaverin / no-spa 40 mg 3 razy / dobę, M-cholinobloki: platifillin, atropina), leki przeciwbólowe (nie narkotyczne: analgin 50% - 2 ml / m, w ciężkich przypadkach - narkotyk: tramadol doustnie 800 mg / dobę).

3. Leki przeciwwydzielnicze: leki zobojętniające sok żołądkowy, blokery pompy protonowej (omeprazol 20 mg rano i wieczorem), blokery H₂-receptory (famotydyna 20 mg 2 razy / dzień, ranitydyna) - zmniejszają wydzielanie soku żołądkowego, który jest naturalnym stymulatorem wydzielania trzustki

4. Inhibitory proteazy (szczególnie z zespołem intensywnego bólu): Gordox, kontrowersyjny, trasilol, kwas aminokapronowy w / w kroplówce, powoli, na soli fizjologicznej lub 5% roztworze glukozy, oktreotyd / sandostatyna 100 mcg 3 razy / dobę p / c

5. Terapia zastępcza (w przypadku niewydolności funkcji zewnątrzwydzielniczej): pankreatyna 0,5 g 3 razy / dobę podczas lub po posiłku, creon, pancytrate, mezim, mezim-forte.

6. Terapia witaminowa - do zapobiegania zaburzeniom troficznym w wyniku zespołu złego wchłaniania

7. Fizjoterapia: ultradźwięki, prądy modelowane zatokami o różnych częstotliwościach, laser, terapia magnetyczna (podczas zaostrzenia), zabiegi termiczne: ozokeryt, parafina, błoto (w remisji)

Obserwacja ambulatoryjna: 2 razy w roku na poziomie kliniki (kontrola, podstawowe badania laboratoryjne, USG).

Operacje: resekcja i chirurgiczny drenaż wewnętrzny, cholecystektomia, choledochostomia panctrektomia, plastyka brodawczaka, virgsungoplastyka, tworzenie przetoki trzustkowo-jelitowej

Przewlekłe zapalenie trzustki: od patogenezy do terapii

Opublikowano w czasopiśmie:
Russian Medical Journal, tom 17, nr 19, 2009, s. 1283-1288

Trzustka (PZH) jest jednym z najbardziej tajemniczych narządów przewodu pokarmowego. Nadal istnieje wiele nierozwiązanych problemów, co tłumaczy specyfika lokalizacji trzustki i niespecyficzne objawy wielu jej chorób. Jako słynny pankreatolog GF slasal. W skrócie „trzustka powoli i niechętnie ujawnia swoje sekrety” [1].

Na całym świecie w ciągu ostatnich 30 lat nastąpił wzrost częstości występowania ostrego i przewlekłego zapalenia trzustki o ponad 2 razy [2]. W Rosji odnotowano bardziej intensywny wzrost częstości CP. Tak więc częstość występowania chorób trzustki wśród dorosłych w ciągu ostatnich 10 lat wzrosła trzykrotnie, a wśród młodzieży - ponad 4 razy. Uważa się, że ten trend wiąże się ze wzrostem spożycia alkoholu, w tym niskiej jakości, obniżonej jakości żywności i ogólnego standardu życia [3]. Zazwyczaj CP rozwija się w wieku 35-50 lat, a odsetek kobiet wzrósł o 30% wśród chorych.

Wartości wskaźników zachorowalności stale rosną ze względu na poprawę metod diagnostycznych, niedawne pojawienie się nowych metod wizualizacji trzustki w wysokiej rozdzielczości, co pozwala wykryć CP we wcześniejszych stadiach choroby [4].

Przewlekłe zapalenie trzustki (CP) jest powoli postępującą chorobą zapalną trzustki, charakteryzującą się martwicą ogniskową w połączeniu ze zwłóknieniem i prowadzącą do postępującego spadku funkcji egzo i hormonalnej narządu (nawet po ustaniu czynnika etiologicznego). Konwencjonalnie CP mówi się, gdy proces zapalny w trzustce trwa dłużej niż 6 miesięcy. CP zwykle występuje z epizodami zaostrzeń i remisji.

Ostre i przewlekłe zapalenie trzustki. Lekarz wie, jak ważne jest wyznaczenie linii między ostrym i przewlekłym zapaleniem trzustki, ponieważ istnieją zasadnicze różnice w taktyce postępowania z tymi pacjentami. Jednocześnie, czasami bardzo trudno jest narysować tę linię, ponieważ zaostrzenie przewlekłego zapalenia trzustki w jego obrazie klinicznym jest bardzo podobne do PO, a OP może z kolei pozostać nierozpoznane (w 60% przypadków!), Płynąc pod maskami innych chorób żołądkowo-jelitowych.

W diagnostyce OP najważniejszym markerem jest wzrost poziomu amylazy w surowicy o ponad 4 razy.

Wiadomo, że ostre zapalenie trzustki w 10% przypadków przekształca się w przewlekłe (i biorąc pod uwagę nierozpoznane epizody OP, częściej).

Klasyfikacja CP

I. Zgodnie z klasyfikacją Marsylia - Rzym (1988) przyjętą w krajach europejskich, wyróżnia się następujące formy kliniczne CP:

• obturacyjny,
• zwapniające,
• zapalny (miąższowy).

Przewlekłe obturacyjne zapalenie trzustki rozwija się w wyniku niedrożności głównego przewodu trzustkowego. Uszkodzenie trzustki jest jednolite i nie towarzyszy mu tworzenie się kamieni wewnątrz przewodów. W obrazie klinicznym z tą postacią CP prowadzi zespół uporczywego bólu.

W przypadku zwapnienia CP, w przewodach występują osady białkowe lub zwapnienia, kamienie, torbiele i torbiele rzekome, zwężenie i atrezja, jak również zanik tkanki zrazikowej. Ta postać CP charakteryzuje się nawracającym przebiegiem z epizodami zaostrzeń, które we wczesnych stadiach przypominają ostre zapalenie trzustki (przewlekłe nawracające zapalenie trzustki). Z reguły taki CP ma etiologię alkoholową.

Przewlekłe miąższowe zapalenie trzustki charakteryzuje się rozwojem ognisk zapalenia w miąższu z przewagą komórek jednojądrzastych w naciekach i miejscach zwłóknienia, które zastępują miąższ trzustki. W tej postaci CP nie ma uszkodzeń przewodów i zwapnień w trzustce. W obrazie klinicznym prowadzą powoli postępujące objawy niewydolności zewnątrzwydzielniczej i hormonalnej oraz brak zespołu bólowego (CP, bezbolesna postać).

Ii. Ogólnie przyjętą klasyfikacją CP w Rosji jest klasyfikacja zaproponowana przez V.T. Ivashkin i in. [8], CP jest podzielony przez kilka kryteriów:

1. Według cech morfologicznych: 1) śródmiąższowy - obrzęk; 2) miąższ; 3) włókniste stwardnienie (induracyjne); 4) hiperplastyczny (guz rzekomy); 5) torbielowata.
2. Według objawów klinicznych: 1) ból; 2) hiposekrecja; 3) asthenoneurotic (hypochondriac); 4) ukryty; 5) połączone.
3. Z natury przebiegu klinicznego: 1) rzadko się powtarza; 2) często powtarzające się; 3) trwałe.
4. Według etiologii: 1) alkoholik; 2) niezależne od żółci; 3) dysmetaboliczny; 4) zakaźny; 5) lecznicze; 6) idiopatyczny.
5. Powikłania: 1) naruszenie wypływu żółci; 2) nadciśnienie wrotne; 3) zakaźne (zapalenie dróg żółciowych, ropnie); 4) stan zapalny (ropień, torbiel, zapalenie okrężnicy, „enzymatyczne zapalenie pęcherzyka żółciowego”, nadżerkowe zapalenie przełyku); 5) krwawienie z żołądka i dwunastnicy; 6) wysięk opłucnowy, zapalenie płuc, zespół ostrej niewydolności oddechowej, zapalenie nerek, ostra niewydolność nerek; 7) zaburzenia zewnątrzwydzielnicze (cukrzyca, stany hipoglikemiczne).

Etiologia CP

Główne powody rozwoju CP są następujące:

1. spożywanie alkoholu - alkoholowe zapalenie trzustki (częściej u mężczyzn) w dawce większej niż 20–80 mg etanolu / dobę. przez 8–12 lat (według różnych źródeł) - 40–80% [5] i palenie tytoniu;
2. ZHD i choroby dwunastnicy - żółciowe zapalenie trzustki (częściej u kobiet);
   • kamica żółciowa jest przyczyną CP w 35–56%;
   • patologia zwieracza Oddiego (zwężenie, zwężenie, zapalenie, guz);
   • zapalenie dwunastnicy i wrzód trawienny 12 sztuk. Zatem wrzód trawienny 12 PC w 10,5–16,5% przypadków jest bezpośrednią przyczyną rozwoju CP [6].
3. mukowiscydoza (często u dzieci);
4. dziedziczne zapalenie trzustki. Najczęstsza w Europie Północnej, jej częstotliwość wynosi około 5% wszystkich przypadków CP. Brak czynników etiologicznych i przypadków zapalenia trzustki w rodzinie krewnych pacjenta pozwala podejrzewać dziedziczną postać zapalenia trzustki;
5. idiopatyczne zapalenie trzustki. Kiedy w czasie badania identyfikacja czynnika etiologicznego nie jest możliwa - od 10 do 30% wszystkich przypadków zapalenia trzustki;
6. inne powody:
   • autoimmunologiczne zapalenie trzustki
   • choroby ogólnoustrojowe i zapalenie naczyń
   • wirusowe (Coxsackie, CMV) i zakażenia bakteryjne
   • inwazje helmintyczne (opisthorchiasis)
   • zaburzenia metaboliczne (hiperlipidemia, cukrzyca, przewlekła niewydolność nerek itp.)
   • zaburzenia krążenia (niedokrwienne zapalenie trzustki)
   • rozwojowe anomalie trzustki
   • urazy, ostre zatrucie.

Patogeneza CP

Podstawą patogenezy CP, niezależnie od przyczyny, jest przedwczesna aktywacja własnych enzymów, co prowadzi do autolizy („samorozpadu”) trzustki. Głównym czynnikiem jest konwersja trypsynogenu do trypsyny bezpośrednio do przewodów i do tkanki trzustki (zwykle dzieje się to w 12 szt.), Co jest niezwykle agresywnym czynnikiem uszkadzającym trzustkę, w wyniku czego rozwija się reakcja zapalna. Mechanizmy leżące u podstaw przedwczesnej aktywacji enzymu będą się różnić w zależności od podstawowego czynnika etiologicznego.

Wpływ alkoholu na trzustkę

W patogenezie alkoholowego zapalenia trzustki bierze udział kilka mechanizmów [7]:

1. Etanol powoduje skurcz zwieracza Oddiego, co prowadzi do rozwoju nadciśnienia wewnątrzkomórkowego, a ściany przewodów stają się przepuszczalne dla enzymów. Te ostatnie są aktywowane przez „uruchomienie” autolizy tkanki trzustkowej.
2. Pod wpływem alkoholu zmienia się skład jakościowy soku trzustkowego, który zawiera nadmierne ilości białka i ma niskie stężenie wodorowęglanów. W związku z tym powstają warunki do wytrącania się osadów białkowych w postaci zatyczek, które następnie ulegają zwapnieniu i zamykają przewody trzustkowe (zwapniające zapalenie trzustki).
3. Etanol zakłóca syntezę fosfolipidów błon komórkowych, powodując wzrost ich przepuszczalności dla enzymów.
4. Bezpośrednie toksyczne działanie etanolu i jego metabolitów na komórki trzustki, zmniejszające aktywność enzymu oksydazy, co prowadzi do powstawania wolnych rodników odpowiedzialnych za rozwój martwicy i zapalenia, a następnie zwłóknienie i regenerację tkanki tłuszczowej trzustki.
5. Etanol przyczynia się do zwłóknienia małych naczyń z upośledzonym mikrokrążeniem.

Mechanizmy rozwoju żółciowego zapalenia trzustki

1. Anatomiczna bliskość zbiegu wspólnej żółci i przewodów trzustkowych do dwunastnicy z różnych powodów może prowadzić do refluksu żółci, w wyniku czego trypsynogen jest aktywowany.
2. Ze względu na niedrożność przewodu lub brodawki brodawki dwunastnicy, rozwija się nadciśnienie w przewodzie trzustkowym z następującym potem pęknięciem mniejszych przewodów trzustkowych. Prowadzi to do wydzielania wydzieliny do miąższu gruczołu i aktywacji enzymów trawiennych. Częste nawroty żółciowego zapalenia trzustki występują zwykle podczas migracji małych i bardzo małych kamieni (mikrolitów), przy czym najbardziej niebezpieczne są kamienie o wielkości do 4 mm.
3. Powszechną przyczyną, prowadzącą do rozwoju CP, jest refluks dwunastniczo-trzustkowy, występujący na tle atonii zwieracza Oddiego, zwłaszcza w obecności nadciśnienia dwunastnicy.
4. Czynnikami patogenetycznymi rozwoju CP w chorobie wrzodowej są:
   • obrzęk brodawki Vatera (zapalenie brodawki) z wtórną niedrożnością odpływu wydzieliny trzustkowej.
   • nadkwaśność soku żołądkowego z nadmierną stymulacją trzustki kwasem solnym, w warunkach trudności wypływu, prowadzi to do nadciśnienia nadciśnienia.
5. Często w rozwoju dróg żółciowych występuje kombinacja mechanizmów etiologicznych; na przykład u pacjentów z kamicą żółciową, guzami BDS, chorobą wrzodową itp. są wykrywane.

Niedokrwienie Niedokrwienne zapalenie trzustki występuje często w starszym i starszym wieku. Istnieje kilka głównych przyczyn niedokrwienia trzustki:

• ucisk powiększonych zaotrzewnowych węzłów chłonnych pnia trzewnego, torbiele trzustki;
• ciśnienie naczyń żywieniowych zwiększonej trzustki w rzekomym guzie trzustki.
• zmiany miażdżycowe pnia trzewnego;
• choroba zakrzepowo-zatorowa;
• angiopatia cukrzycowa.

Hiperlipidemia. Wysokie ryzyko zapalenia trzustki obserwuje się ze wzrostem stężenia triglicerydów powyżej 500 mg / dl. Mechanizm rozwoju CP wiąże się z toksycznym działaniem na tkankę trzustkową wysokich stężeń wolnych kwasów tłuszczowych, które nie mogą być całkowicie związane przez albuminę surowicy w osoczu krwi.

Objawy kliniczne CP

Najczęstszymi zespołami klinicznymi w CP są:

• ból brzucha,
• zespół zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki,
• zespół zaburzeń endokrynologicznych
• zespół dyspeptyczny,
• zespół nadciśnienia żółciowego.

1. Zespół bólowy

Ból może wystąpić zarówno podczas zaostrzenia, jak iw fazie remisji CP. Ból nie ma wyraźnej lokalizacji, powstającej w górnej lub środkowej części brzucha w lewo lub w środku, promieniującej do tyłu, czasami przyjmującej półpasiec. Ponad połowa bólu pacjentów jest niezwykle intensywna.

Możemy wyróżnić następujące mechanizmy rozwoju bólu w CP:

1. ostre zapalenie trzustki (uszkodzenie miąższu i kapsułek);
2. torbiel rzekoma z zapaleniem okołogałkowym;
3. niedrożność i poszerzenie przewodu trzustkowego i żółciowego;
4. zwłóknienie w obszarze nerwów czuciowych, prowadzące do ich kompresji;
5. nacisk na otaczający splot nerwowy powiększonej trzustki;
6. zwężenie i dyskineza zwieracza Oddiego. a) Ból związany z torbielami rzekomymi i niedrożnością przewodu znacznie się nasila w trakcie lub bezpośrednio po posiłku. Ból, zwykle otaczający, napadowy. Leki przeciwwydzielnicze i preparaty pankreatyny (Panzinorm) znacznie zmniejszają ból, co zmniejsza wydzielanie trzustki przez mechanizm sprzężenia zwrotnego. b) Ból zapalny nie zależy od przyjmowania pokarmu, jest z reguły zlokalizowany w nadbrzuszu, promieniując do tyłu. Takie bóle są łagodzone przez leki przeciwbólowe (NLPZ, w ciężkich przypadkach - narkotyczne leki przeciwbólowe) c) Nadmierna niewydolność trzustki prowadzi do nadmiernego wzrostu bakterii w jelicie cienkim, co również powoduje ból u znacznej części pacjentów z CP. Bóle te są spowodowane wzrostem ciśnienia w dwunastnicy.

W późniejszych stadiach CP, wraz z rozwojem zwłóknienia, ból zmniejsza się i może zniknąć w ciągu kilku lat. Wówczas na pierwszy plan wysuwają się objawy niewydolności zewnątrzwydzielniczej.

2. Zespół niewydolności zewnątrzwydzielniczej

Niewydolność wydalnicza trzustki objawia się naruszeniem procesów trawienia i wchłaniania jelitowego. Klinicznie manifestuje się:

• biegunka (stolce 3 do 6 razy dziennie),
• stłuszczenie (występuje, gdy wydzielanie trzustki zmniejsza się o 10%, kaszel bzdurny, obraźliwy, z połyskiem tłuszczu).
• utrata masy ciała,
• nudności
• sporadyczne wymioty,
• utrata apetytu.

Zespół nadmiernego wzrostu bakterii w jelicie cienkim, który przejawia się szybko, rozwija się:

• wzdęcia
• dudniąc w żołądku
• odbijanie.

Później łączą się objawy charakterystyczne dla hipowitaminozy.

Sercem zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki są następujące mechanizmy:

1. zniszczenie komórek groniastych, skutkujące zmniejszoną syntezą enzymów trzustkowych;
2. niedrożność przewodu trzustkowego, zakłócająca przepływ soku trzustkowego do dwunastnicy;
3. zmniejszenie wydzielania wodorowęglanów przez nabłonek przewodów trzustkowych prowadzi do zakwaszenia zawartości dwunastnicy do pH 4 i poniżej, co powoduje denaturację enzymów trzustkowych i wytrącanie kwasów żółciowych.

3. Zespół nadciśnienia żółciowego

Zespół nadciśnienia żółciowego objawia się żółtaczką obturacyjną i zapaleniem dróg żółciowych i nie jest rzadkością. Do 30% pacjentów w ostrej fazie CP ma przejściową lub utrzymującą się hiperbilirubinemię. Przyczynami tego zespołu są: wzrost głowy trzustki z kompresją części końcowej przewodu żółciowego wspólnego, kamica żółciowa i patologia BDS (kamica, zwężenie).

4. Zespół zaburzeń endokrynologicznych

Wykryto u około 1/3 pacjentów. Podstawą rozwoju tych zaburzeń jest porażka wszystkich komórek aparatu wysepek trzustki, w wyniku czego występuje niedobór nie tylko insuliny, ale także glukagonu. Wyjaśnia to cechy przebiegu cukrzycy trzustkowej: tendencję do hipoglikemii, potrzebę stosowania niskich dawek insuliny, rzadki rozwój kwasicy ketonowej, powikłania naczyniowe i inne.

5. Objawy spowodowane fermentacją

• Zespół zatrucia objawia się ogólnym osłabieniem, zmniejszonym apetytem, ​​niedociśnieniem, tachykardią, gorączką, leukocytozą i zwiększonym ESR.
• Objaw Tuzhilina (objaw „czerwonych kropelek”) pojawienie się jasnoczerwonych plam na skórze klatki piersiowej, pleców, brzucha. Te plamki to tętniaki naczyniowe i nie znikają po naciśnięciu.

Diagnoza HP

I. Obiektywne dane pomiarowe

Ii. Instrumentalne metody diagnostyczne

1. Diagnostyka USG przewlekłego zapalenia trzustki.
   • USG przezbrzuszne pozwala na określenie zmian wielkości trzustki, nieregularny kontur, zmniejszenie i zwiększenie echogeniczności, torbieli rzekomej, kalcynacji itp.
   • Endoskopowa ultrasonografia (EUS) jest metodą diagnostyczną, w której badania prowadzone są nie przez ścianę brzucha, ale przez ścianę żołądka i dwunastnicy. Pozwala to na szczegółowe zbadanie struktury tkanki trzustkowej, stanu układu przewodowego, zidentyfikowanie konkrecji i przeprowadzenie diagnostyki różnicowej zapalenia trzustki z rakiem trzustki.
2. Tomografia komputerowa jest metodą wysoce informacyjną, szczególnie w warunkach słabej wizualizacji trzustki za pomocą ultradźwięków.
3. ERCP umożliwia identyfikację patologii wspólnej żółci i głównego przewodu trzustkowego, określenie lokalizacji niedrożności i wykrycie prącia wewnątrzprzewodowego.
4. Obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego - najnowsze programy MRI, które pozwalają uzyskać bezpośredni obraz przewodów trzustkowych (jak w ECPW) bez inwazyjnej interwencji i wprowadzenia środków kontrastowych.
5. Badanie rentgenowskie jamy brzusznej ujawnia obecność zwapnień w obszarze projekcji trzustki, które określa się u 30% pacjentów z CP.

Iii. Diagnostyka laboratoryjna przewlekłego zapalenia trzustki

1. Analiza kliniczna krwi (z zaostrzeniem CP może wystąpić leukocytoza, przyspieszona szybkość sedymentacji erytrocytów. Wraz z rozwojem niedoboru energii białkowej - niedokrwistość).

2. Badanie zawartości (aktywności) enzymów trzustkowych:

• amylaza we krwi i moczu. W okresie remisji CP może być prawidłowy, z zaostrzeniem wzrasta umiarkowanie (o 30%) przy wzroście amylazy w surowicy w stosunku do 4 norm, powinieneś myśleć o OP. Amylaza moczu jest mniej wrażliwym markerem OP niż amylaza krwi;
• elastaza 1 we krwi i kale jest bardzo czułym markerem. Aktywność tego enzymu we krwi wzrasta wraz z zapaleniem trzustki wcześniej niż poziom innych enzymów i utrzymuje się dłużej.

Test immunoenzymatyczny do oznaczania elastazy 1 w kale jest dziś „złotym standardem” - najbardziej pouczającym z nieinwazyjnych metod diagnozowania zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki. Enzym ten jest absolutnie specyficzny dla trzustki, nie ulega zniszczeniu podczas przechodzenia przez przewód pokarmowy i, co ważne, na wyniki testu nie ma wpływu zastępcza terapia enzymatyczna. Niewydolność zewnątrzwydzielniczą rozpoznaje się przez zmniejszenie elastazy 1 do poniżej 200 µg / g kału.

3. Inne enzymy trzustkowe. Wysoce czułe i specyficzne testy wskazujące na zaostrzenie choroby to wzrost aktywności lipazy w surowicy, jak również trypsyny w surowicy i zmniejszenie stężenia inhibitora trypsyny. Jednak w ciężkim zwłóknieniu trzustki poziom enzymów w surowicy, nawet przy zaostrzeniu choroby, może być normalny lub niski.

4. Ocena zewnątrzwydzielniczej funkcji trzustki:

1. standardowe badanie scatologiczne. Kryteriami niewydolności zewnątrzwydzielniczej są podwyższone poziomy obojętnego tłuszczu w kale i mydłach z lekko zmodyfikowanymi kwasami tłuszczowymi. Zwiększona ilość włókien mięśniowych w kale (creatorrhea) - jest później niż steerrhea, oznaka niewydolności prostaty i wskazuje na poważniejszy stopień upośledzenia.
2. ilościowe oznaczanie tłuszczu w kale jest czasochłonnym, ale dość pouczającym testem (normalna ilość tłuszczu w kale wynosi mniej niż 5 g / dzień).
   • Metody sond - 1) test sekretyno-pankreoiminowy (sekretina - cholecystokinina), 2) metoda sondy pośredniej (test Lunda). Testy mają charakter informacyjny, ale są czasochłonne, kosztowne i mogą mieć komplikacje. Obecnie rzadko używany.
   • Metody diagnostyczne bezdętkowe są prostsze, tańsze i niosą ze sobą minimalne ryzyko powikłań. Mają jednak mniejszą czułość i specyficzność niż metody sondy. Wszystkie z nich oparte są na doustnym podawaniu specyficznych substratów dla enzymów trzustkowych. Po interakcji tego ostatniego z enzymami trzustki w moczu i / lub w surowicy określa się produkty rozszczepienia, których liczbę ocenia się na podstawie stopnia niewydolności zewnątrzwydzielniczej. 1) Test bentiramidowy (test NBT - PABA). NBT - tripeptyd specyficzny dla chymotrypsyny, podzielony na PABA, który jest oznaczany w moczu; 2) test jodowo-lipolowy: lipaza rozkłada jodolipol na jodki, które są oznaczane w moczu; 3) test fluoresceinowo-dilaurynianowy

5. Ocena funkcji hormonalnej trzustki. Zaburzenia metabolizmu węglowodanów w CP są wykrywane u około 1/3 pacjentów. Wszystkim pacjentom z CP zaleca się wykonanie testu tolerancji glukozy w celu wykrycia IGT i DM.

Leczenie CP

Ponieważ wiodącym mechanizmem patogenetycznym CP jest aktywacja jego własnych enzymów, głównym celem terapii patogenetycznej będzie dokładnie funkcja wydalnicza trzustki. Co ważne, musimy dążyć do zmniejszenia naszej własnej wydzieliny trzustkowej nie tylko podczas zaostrzenia, ale także w remisji CP. Jest to konieczne do leczenia bólu trzustki i zmniejszenia stopnia zapalenia trzustki.

Głównymi stymulantami wydzielania trzustki są kwas solny, kwasy żółciowe, tłuszcze, zwłaszcza pochodzenia zwierzęcego, alkohol. Ważne jest, aby zminimalizować wpływ tych czynników na trzustkę.

Terapia dietetyczna

Alkohol jest wykluczony na wszystkich etapach CP, niezależnie od przyczyny jego rozwoju. Wyklucz także słone, smażone i tłuste potrawy. Z zaostrzeniem CP w pierwszych 2 dniach zaleca się głód. Dopuszcza się tylko spożycie płynów w ilości 1,0-1,5 litra dziennie (5-6 razy 200 ml). Przypisz alkaliczną wodę mineralną bez gazu, bulionu, słabej herbaty.

W miarę poprawy stanu (zwykle 2-3 dnia po zaostrzeniu) możesz powoli rozszerzać swoją dietę. Ważne jest, aby przestrzegać podstawowych zasad dietoterapii u pacjentów z CP - dieta powinna być delikatna mechanicznie i chemicznie, niskokaloryczna i zawierać fizjologiczną normę białka (z włączeniem 30% białka zwierzęcego). Ponieważ płynne pożywienie i węglowodany w najmniejszym stopniu stymulują wydzielanie trzustki i żołądka, karmienie doustne rozpoczyna się od zup śluzowych, kaszek z płynnego mleka puree, puree z warzyw i galaretki. Dla łagodnych zaostrzeń zalecono płatki owsiane lub owsiankę ryżową na wodzie, makarony, niskotłuszczowe pokarmy białkowe.

Farmakoterapia

Zasady leczenia bólu trzustki

1. Dieta i wykluczenie alkoholu!

2. Środki przeciwbólowe. W celu szybkiego złagodzenia bólu zaleca się stopniowe leczenie przeciwbólowe [9], w tym przeciwbólowe skurcze. W przypadku braku efektu, neuroleptyk przepisuje się w ciągu 3-4 godzin (droperidol 2,5–5 mg + fentanyl 0,05–0,1 mg IV. Często lidokaina 400 mg / dobę jest często dodatkowo stosowana / kroplówka. (4 ml 10% roztworu 100 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu lub glukozy.) W przypadku ciężkiego zespołu bólowego, który nie podlega leczeniu, przepisywane są środki odurzające (promedol).

3. Enzymy trzustkowe. Aby złagodzić ból trzustki, konieczna jest wysoka zawartość lipazy i trypsyny. Ważne jest wykluczenie kwasów żółciowych z preparatu enzymatycznego.

PANZINORM FORTE 20000 spełnia te wymagania Preparat zawiera w każdej tabletce świńską pankreatynę o aktywności enzymatycznej: lipazy 20000 SZTUK Ph.Eur., Amylases 12000 PIECES Ph. Eur., Protease 900 EDU Ph. Eur. Lek jest dostępny w postaci tabletek powlekanych. Jego enzymy trzustkowe (lipaza, α-amylaza, trypsyna, chymotrypsyna) sprzyjają rozkładowi białek na aminokwasy, tłuszcze do glicerolu i kwasów tłuszczowych oraz skrobi do dekstryn i monosacharydów, zmniejszając w ten sposób stymulujący wpływ żywności na wydzielanie trzustki. Trypsyna hamuje również stymulowane wydzielanie trzustki, zapewniając efekt przeciwbólowy. Enzymy trzustkowe są uwalniane z postaci dawkowania w środowisku alkalicznym jelita cienkiego, ponieważ chroniony przed działaniem soku żołądkowego, co również zwiększa skuteczność tego leku. Maksymalną aktywność enzymatyczną leku odnotowuje się w ciągu 30–45 minut. po zabraniu.

Właściwy schemat leku jest bardzo ważny. Tak więc, aby złagodzić zespół bólowy PANZINORM FORTE 20 000, konieczne jest przepisanie w okresie postu 1 tabletka co 3 godziny lub 2 tabletki co 6 godzin (1-3 dni), a po wznowieniu przyjmowania pokarmu - 1 zakładka. za 20–30 min. przed posiłkami. Natomiast w przypadku terapii zastępczej niewydolności zewnątrzwydzielniczej PANZINORM FORTE 20 000 podaje się 1-2 tabletki podczas posiłku.

4. Somatostatyna i oktreotyd są przepisywane głównie w ciężkich zaostrzeniach CP i OP.

5. Leki przeciwwydzielnicze. Aby zmniejszyć wydzielanie trzustki, inhibitory pompy protonowej (omeprazol) lub blokery H2 (ranitydyna), zaleca się stosowanie leków zobojętniających kwasy glinowe (rutacid), które wiążą kwasy żółciowe.

Wieloenzymowa terapia zastępcza

Aby zrekompensować zewnątrzwydzielniczą niewydolność trzustki, stosuje się z reguły wysoce aktywne preparaty enzymatyczne zawierające duże dawki enzymów (co najmniej 10 000 IU lipazy). Terapia zastępcza jest wymagana w przypadku chorób związanych z zanikiem ponad 90% miąższu narządu [10]. Dawka enzymów zależy od stopnia niewydolności zewnątrzwydzielniczej, a także od zdolności pacjenta do przestrzegania diety. W zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki pojedyncza dawka enzymów waha się od 10 000 do 20 000, a czasami nawet do 30 000 jednostek. lipaza. Skuteczność terapii ocenia się klinicznie i laboratoryjnie (badanie scatologiczne, wydalanie tłuszczu z kałem, test elastazy). Potwierdzona skuteczność w korekcji funkcji wydalniczej trzustki ma PANZINORM 10 000. Lek jest dostępny w postaci kapsułki, z których każda zawiera pankreatynę w postaci granulek, o aktywności lipazy 10 000 IU Ph. Eur, amylaza nie mniej niż 7200 IU Ph. Eur., Proteazy nie mniej niż 400 IU Ph. Eur. Lek ma wysoką aktywność enzymatyczną. PANZINORM 10 000 przyjmować 1-2 kapsułki z posiłkiem 3 p / dobę.

Przy odpowiednio dobranej dawce enzymów u pacjentów, masa ciała ustabilizuje się lub wzrośnie, biegunka, wzdęcia, ból brzucha ustąpią, znikną steerrhea i kreatoria. PANZINORM 10000 na CP z niewydolnością zewnątrzwydzielniczą jest przewidziany na całe życie. Dawki można zmniejszyć dzięki ścisłej diecie z ograniczeniem zawartości tłuszczu i białka i zwiększyć wraz z jej ekspansją.

Terapia infuzyjna i detoksykacyjna

W ciężkich zaostrzeniach podczas pierwszych dni zaostrzenia, dożylne płyny podaje się 3 lub więcej litrów / dzień: reopolyglucine (400 ml / dzień), hemodez (300 ml / dzień), 10% roztwór albuminy (100 ml / dzień). ), 5–10% roztwór glukozy (500 ml / dzień), który wraz ze zmniejszeniem bólu i zatrucia zapobiega rozwojowi wstrząsu hipowolemicznego.

Jak powstaje i rozwija się przewlekłe zapalenie trzustki?

Organy wydzielania wewnętrznego mają szczególne znaczenie w życiu ludzkiego ciała. Wytwarzają enzymy i hormony, od których zależy stan zdrowia, normalna praca wszystkich narządów i układów. W przypadku nieprawidłowego działania trzustki obserwuje się wszystkie rodzaje patologii.

Bez gruczołu dokrewnego organizm ludzki nie jest w stanie prawidłowo strawić napływającego pokarmu, powodując zakłócenia w przewodzie pokarmowym. Przepuszczalność ścian komórkowych jest pogorszona, podaż żywności pogarsza się.

Większość enzymów biorących udział w trawieniu jest wytwarzana w tkankach trzustki. Ciało zawiera również strefy, które wytwarzają regulatory glukozy. Reguluje normalny przepływ enzymów do układu krążenia i układu pokarmowego.

Zapalenie trzustki jest procesem zapalnym, który zachodzi w tkankach gruczołu i natychmiast obserwuje się wszelkiego rodzaju zaburzenia narządów i układów organizmu. Z tego powodu konieczne jest terminowe wykrycie obecności zapalenia trzustki i przepisanie niezbędnych środków terapeutycznych. Patofizjologia ostrego zapalenia trzustki, jak również przewlekłe, charakteryzuje się samozatrawieniem tkanki narządu pod wpływem enzymów.

Etiologia przewlekłego zapalenia trzustki

Zapalenie trzustki jest niebezpieczną patologią z uszkodzeniem tkanek na tle aktywacji enzymów trawiennych, często powoduje powstawanie zwłóknienia, może rozprzestrzeniać się na tkanki regionalne, powoduje rozwój wtórnej infekcji. Chorobę można obserwować w postaci ostrej i przewlekłej.

Przewlekłe zapalenie trzustki (krótko CP) może powodować następujące czynniki:

1. Nadużywanie alkoholu - alkoholowe zapalenie trzustki, często diagnozowane u mężczyzn. Etanol podrażnia nabłonek dwunastnicy, zwiększa wydzielanie zewnętrzne trzustki, rozwija odruchowy skurcz zwieracza Oddiego, co powoduje zwiększone ciśnienie w przewodach. Wielu naukowców twierdzi, że alkohol działa toksycznie na miąższ gruczołu. Ponadto naukowcy twierdzą, że toksyny alkoholowe przyczyniają się do zmiany struktury płynu trzustkowego na tle wzrostu stężenia białka i obniżenia poziomu wodorowęglanów, inhibitorów proteazy, co powoduje powstawanie kamieni.
2. Patologia pęcherzyka żółciowego i jego przewodów - obserwowana wraz z rozwojem choroby kamicy żółciowej i konsekwencją usunięcia pęcherzyka żółciowego. Stanowi temu towarzyszy reakcja zapalna. Płynny prąd żółciowy nie działa.
3. Doświadczone uszkodzenie trzustki - obejmuje to również obrażenia spowodowane podczas operacji. W powstawaniu pooperacyjnego zapalenia trzustki występuje znaczący bezpośredni wpływ na tkankę gruczołu, jego przewody, ale także na usunięcie narządu.
4. Patologie przewodu pokarmowego - obejmuje to również zaburzenia w dwunastnicy, najczęściej prowadzą do ucisku przewodów, co z kolei powoduje zwiększone ciśnienie w przewodach. Rozwijają się procesy zapalne, czasem diagnozuje się przewlekłe nawracające zapalenie trzustki.
5. Spożywanie żywności bogatej w węglowodany, tłuste potrawy z niedoborem białek - prowadzi to do zakłócenia procesów chemicznych w trzustce. Największy wpływ ma wspólne spożywanie alkoholu i tłustych potraw.
6. Zakłócenie gruczołu dokrewnego, wymiana materiału:
   • Nadczynność przytarczyc to nadmierna produkcja hormonu przytarczyc przez gruczoły przytarczyczne. Staje się przyczyną manifestacji hiperkalcydii (wysoka zawartość wolnego wapnia we krwi człowieka) i akumulacji wapnia w trzustce.
   • Hiperlipidemia - podwyższony poziom lipidów i lipoprotein w ludzkiej krwi. Prowadzi do uszkodzenia ścian naczyń krwionośnych, tworzenia się skrzepów krwi, blokowania przerw, naciekania komórek.
7. Dziedziczna predyspozycja - ryzyko rozwoju znacznie wzrasta w obecności patologii wśród bliskich krewnych. Często obserwowane u osób z pierwszą grupą krwi.
8. Reakcja alergiczna - u niektórych pacjentów wykrywa się obecność przeciwciał na trzustkę, w niektórych sytuacjach wykrywa się eozynofilię - wzrost liczby eozynofili. Często rozwój choroby stwierdza się na tle astmy oskrzelowej.
9. Naruszenia trzustki z pogorszeniem odpływu płynu żółciowego, powstawaniem torbieli na ciele.
10. Niekontrolowane spożycie niektórych leków.
11. Wrzodziejące zapalenie jelita grubego, choroba Crohna, metabolizm żelaza i inne patologie charakteryzujące się zmianami sklerotycznymi w gruczole. Może to również obejmować wzrost tkanki łącznej z pojawieniem się zmian bliznowatych w trzustce w marskości wątroby.
12. Choroby zakaźne i bakteryjne - zapalenie wątroby, dur brzuszny, gruźlica, kiła, infekcje jelitowe i inne. Takie czynniki często działają jako przyczyna reakcji zapalnej w trzustce.
13. Zapalenie dwunastnicy - zapalenie błony śluzowej (wewnętrznej) dwunastnicy.
14. Mukowiscydoza jest wrodzoną patologią, charakteryzującą się obecnością lepkiej wydzieliny w gruczołach wydzieliny zewnętrznej, której towarzyszy niedobór enzymów trawiennych, naruszenie tworzenia wydzielin oskrzelowych, powoduje odchylenie w rozwoju dziecka.
15. Ostre zatrucie.

Patogeneza zapalenia trzustki

Patogeneza zapalenia trzustki jest mechanizmem powstawania i rozwoju choroby oraz jej poszczególnych objawów. Przy różnych patologiach układu pokarmowego, zatruciu organizmu i innych czynnikach, powstają różne zaburzenia nabłonka dwunastnicy, zmniejsza się poziom regeneracji.

Prowadzi to do upośledzonego wydzielania sekretyny - odpowiedzialnego za stężenie i objętość soku trzustkowego, pomaga normalizować aktywność przewodu pokarmowego, obniża ciśnienie w dwunastnicy, eliminuje skurcze zwieracza Oddiego.

Uwaga! Odpływ soku trzustkowego pogarsza się, jego lepkość i poziom białka zwiększają się, co powoduje tworzenie się zatyczek białkowych, które nakładają się na przewody trzustkowe.

Wraz ze wzrostem aktywności wydzielniczej trzustki, gruczoły znacznie się rozszerzają, co dodatkowo prowadzi do uwalniania wydzielin do regionalnych tkanek trzustki, co z kolei powoduje tworzenie się narządu obrzękowego.

Kiedy powstaje obrzęk, zaburza się odżywianie komórek, tkanka gruczołowa zostaje zastąpiona tkanką łączną.

Jeśli odpływ płynu trzustkowego jest znacząco upośledzony, prowadzi to do pęknięcia błony komórek groniastych, enzymy wnikają w tkankę regionalną.

Ponadto aktywacja kalikreinkininy, koagulacja, układy fibrynolityczne odgrywa rolę. To wyjaśnia powstawanie zakrzepicy, krwotoku, martwicy, patologii mikrokrążenia.

Przewlekłą postać choroby z upośledzoną odpornością obserwuje się częściej u kobiet, obraz kliniczny charakteryzuje się jasnymi objawami.

To ważne! Patogeneza ostrego zapalenia trzustki praktycznie nie różni się od mechanizmu powstawania i rozwoju przewlekłej postaci patologii, różnica opiera się na kryteriach klinicznych.

Jeśli mówimy o patogenezie obturacyjnego zapalenia trzustki, rozwija się ono w wyniku niedrożności głównego przewodu gruczołu. Uszkodzenie ciała jest jednolite, nie towarzyszy mu tworzenie kamieni w kanałach. W obrazie klinicznym charakteryzuje się stałym objawem bólu.

Porady dotyczące zapalenia trzustki

Lekarze zalecają specjalne odżywianie dla wątroby i zapalenia trzustki, ponieważ skuteczność leczenia zależy od zdrowej diety. Zalecane są następujące produkty:

• Różne zupy (warzywa, mleko).
• Ryby, chude mięso.
• Beztłuszczowe produkty mleczne i fermentowane.
• Gotowane warzywa.

Dieta na wątrobę wątroby i zapalenie trzustki oznacza również wykluczenie z diety następujących potraw:

• Potrawy tłuste, smażone, słone, pikantne.
• Różne przyprawy.
• Napoje alkoholowe.
• Mocna kawa, herbata, kakao.
• Naturalny sok winogronowy.
• Kapusta
• Sos, keczup, majonez.
• Czekolada

Jeśli zastosujesz się do zaleceń lekarza specjalisty, zaostrzenia postaci przewlekłej są stosunkowo łatwe, rokowanie jest korzystne. Jeśli nie stosujesz diety, nadużywasz tytoniu i alkoholu, wtedy w tkankach trzustki powstają procesy dystroficzne, ryzyko rozwoju niebezpiecznych powikłań, które wymagają interwencji chirurgicznej i mogą spowodować śmierć osoby.