Curly Yuri Alexandrovich

Yuri Alexandrovich Kucheryavy, ur w 1999 r. ukończył Moskiewski Uniwersytet Medyczny. N.A. Semaszko. W latach 1999–2002 Został przeszkolony w stażu w dziedzinie medycyny wewnętrznej i stażu klinicznego w gastroenterologii w Katedrze Propedeutyki i Gastroenterologii Chorób Wewnętrznych, Państwowego Uniwersytetu Medycznego i Uniwersytetu Stomatologicznego w Moskwie. Od 2002 r. - doktor Wydziału Gastroenterologii, NUZ CDB №2 im. N.A. Semashko Rosyjskie koleje. W tym czasie udowodnił, że jest kompetentnym i elastycznym lekarzem, aktywnie zaangażowanym w działalność naukową. W 2002 roku obronił pracę dyplomową na stopień kandydata nauk medycznych. Od 2002 r. Łączył pracę medyczną z nauką i pedagogiką jako asystent, a od 2008 r. Do chwili obecnej - profesor nadzwyczajny Katedry Chorób Wewnętrznych i Gastroenterologii Propedeutyka Moskiewskiego Państwowego Uniwersytetu Medycznego i Stomatologicznego.

W minionym okresie brał udział w randze głównego badacza i współpracownika w 12 badaniach klinicznych, których wyniki zostały zawarte w publikacji 10 pomocy dydaktycznych, dwóch monografii (Przewlekłe zapalenie trzustki, 2005; Choroby trzustki w 2 tonach. 2008 ), praktyczne wskazówki dla lekarzy i ponad 80 publikacji w prasie, cztery razy oznaczone różnymi nagrodami i nagrodami, w tym nagrodą. S.P. Botkin RAMS dla najlepszych prac naukowych w dziedzinie medycyny w 2009 roku w Rosji. W 2010 r. Otrzymał Grant Prezydenta Rosji w sprawie wsparcia państwa dla młodych Rosyjskich Kandydatów Nauki MK-508.2010.7.

Członek Rosyjskiego Stowarzyszenia Gastroenterologicznego i Europejskiego Klubu Pankreatologii. Uczestnik (mówca i słuchacz) głównych specjalistycznych konferencji naukowych: amerykańskich, europejskich, środkowoazjatyckich i rosyjskich tygodni gastroenterologicznych, europejskich i rosyjskich tygodni hepatologicznych, spotkań Europejskiego Klubu Pankreatologicznego itp.

Ćwiczenia praktyczne: lekarz najwyższej kategorii, przyjmowanie pacjentów ambulatoryjnych i leczenie w szpitalu o dowolnej nozologicznej orientacji patologii przewodu pokarmowego.

Choroby trzustki - Maev I.V., Kucheryavy Yu.A.

Rok produkcji: 2009

Autor: Maev I.V., Curly Yu.A.

Jakość: zeskanowane strony

Opis: trzustka jest jedną z najważniejszych sekcji nowoczesnej gastroenterologii, ze względu na kluczową rolę trzustki w „przenośniku” trawiennym. W jego powstawaniu i rozwoju pankreatologia, podobnie jak każda dyscyplina kliniczna, przeszła od opisów indywidualnych objawów charakterystycznych dla chorób trzustki do głębokich badań podstawowych obejmujących osiągnięcia innych nauk.
Znaczenie badania chorób trzustki potwierdzają dane epidemiologiczne z różnych regionów świata, co wskazuje na znaczną częstość występowania chorób trzustki w populacji. Obecnie zapalenie trzustki i rak trzustki są najczęstszymi chorobami trzustki. Ogólnie rzecz biorąc, w ostatnich latach obserwuje się stały wzrost częstości występowania chorób trzustki, dotykający 8,2–10 osób rocznie na 100 tys. Ludności świata. W ciągu ostatnich 30 lat nastąpił globalny trend w kierunku zwiększenia częstości występowania ostrego i przewlekłego zapalenia trzustki o ponad 2 razy, 1,5 raza więcej niż w przypadku raka trzustki. Uważa się, że ten trend jest związany z pogarszającą się sytuacją środowiskową na świecie, wzrostem spożycia alkoholu, w tym niskiej jakości, spadkiem jakości żywności i ogólnym standardem życia w niektórych krajach. Częstość występowania stale wzrasta ze względu na poprawę metod diagnostycznych, niedawne pojawienie się nowych metod wizualizacji trzustki w wysokiej rozdzielczości, pozwalające wykryć organiczne i funkcjonalne zmiany trzustki we wcześniejszych stadiach choroby.
Dodaje to znaczenia i rozpowszechnienia patologii trzustki we wszystkich kategoriach wiekowych; niektóre choroby trzustki są bardziej narażone na zakażenie młodego, sprawnego kontyngentu, a dotyczy to głównie długotrwałej, utajonej, przewlekłej patologii, prowadzącej do nieodwracalnych konsekwencji i strasznych komplikacji. W ostatnich latach coraz większą uwagę zwraca się na dziedziczną patologię trzustki i jej wrodzone choroby (zwłaszcza mukowiscydozę i dziedziczne zapalenie trzustki), ponieważ ich wczesne rozpoznanie i profilaktyka wtórna mogą znacznie zwiększyć przeżycie pacjentów, a następnie ich jakość życia.
Ważne pod względem klinicznym i społecznym są takie cechy chorób trzustki, jak tendencja do stopniowego wzrostu wydzielania zewnętrznego i niewydolności endokrynologicznej, utrzymywanie się bólu i zespołu dyspeptycznego, konieczność stosowania stałej diety, aż do dożywotniego przyjmowania różnych leków. Radykalne leczenie chirurgiczne chorób trzustki pozostawia wiele do życzenia ze względu na niską skuteczność, wysoki uraz, wysoką śmiertelność. Tak więc wiele chorób trzustki charakteryzuje się znacznym naruszeniem jakości życia i statusu społecznego u większości pacjentów. Należy zauważyć, że anatomiczna i fizjologiczna charakterystyka trzustki determinuje możliwość rozwoju różnych i bardzo strasznych powikłań, znacznie pogarszając przebieg chorób trzustki, aw niektórych przypadkach powodując śmiertelność.
Śmiertelność pacjentów z chorobami trzustki jest bardzo wysoka i oczywiście zależy od nozologii. Tak więc, po wstępnym rozpoznaniu przewlekłego zapalenia trzustki (CP), śmiertelność wynosi do 20% w ciągu pierwszych 10 lat i ponad 50% w ciągu 20 lat. 15-20% pacjentów z CP umiera z powodu powikłań związanych z atakami zapalenia trzustki, inne z powodu wtórnych zaburzeń trawienia i powikłań zakaźnych.
Śmiertelność u pacjentów z rakiem trzustki jest najwyższa w porównaniu z nie tylko innymi chorobami trzustki u dorosłych, ale także w porównaniu ze wszystkimi nowotworami innych miejsc. Pięcioletnie przeżycie waha się od 1-5%, podczas gdy średnia długość życia po rozpoznaniu wynosi mniej niż 6 miesięcy. Prawie wszyscy pacjenci umierają w wyniku progresji raka i wynikających z tego powikłań w ciągu roku od momentu rozpoznania, a podobny obraz zaobserwowano 15 lat temu, pomimo wprowadzenia nowych metod diagnostycznych. Wśród pacjentów z przerzutami do odległych narządów i tkanek mediana przeżycia od czasu rozpoznania nie przekracza 4 miesięcy.
Postęp w genetyce medycznej i gastroenterologii ostatnich lat doprowadził do tego, że mukowiscydoza z problemu pediatrów została przekształcona w chorobę nadzorowaną przez lekarzy ogólnych. Jeśli w latach 50. ponad 60% pacjentów z mukowiscydozą zmarło przed 1 rokiem życia, obecnie w USA jest ponad 32% pacjentów z mukowiscydozą w wieku powyżej 18 lat, a do 2005 roku będzie 54% dorosłych, w tym ponad 80% - powyżej 60 lat, do roku 2010, pacjenci powyżej 60 roku życia będą mieli ponad 180 osób. Pomimo postępów w leczeniu mukowiscydozy w krajach rozwiniętych, średnia długość życia pacjentów z tą chorobą w Rosji wynosi zaledwie 23 lata.
Szybki postęp technologiczny w ciągu ostatnich 20 lat zrewolucjonizował proces badania pacjentów z patologią trzustki, umożliwiając lekarzom ustalenie diagnozy z dużą dokładnością. Oprócz badania innych narządów zaproponowano wiele wysoce informacyjnych metod laboratoryjnych i instrumentalnych: oznaczanie enzymów, specyficznych białek, promieniowania (ultrasonografia - ultradźwięki, tomografia komputerowa - CT, rezonans magnetyczny - MRI), endoskopowe (ERCP - endoskopowa cholangiopankreatografia wsteczna, endo-ultradźwięki), genetyczne i inne metody badawcze.
Obecnie do diagnozowania chorób prostaty wykorzystuje się ponad 100 różnych metod badawczych, jednak większość z nich nie pozwala na postawienie diagnozy na wczesnym etapie rozwoju. Błędy w diagnozie do 90% na etapie przedszpitalnym i do 17% w szpitalu. Duża liczba błędów diagnostycznych tłumaczona jest występowaniem wieloobjawowych objawów klinicznych chorób trzustki z ich niską swoistością, niedostępnością trzustki w badaniach fizycznych, niewystarczającym wyposażeniem technicznym wielu instytucji medycznych i profilaktycznych oraz niewystarczającą zawartością informacji w badaniach, brakiem jasnych algorytmów diagnostycznych.
Ciągłość procesu patologicznego w trzustce wymaga jego rejestracji, podczas gdy nie ma publicznie dostępnych metod takiej kontroli. Ponadto, nieustanne monitorowanie aktywności procesu w trzustce jest prawie niemożliwe. W pankreatologii nie ma testów takich jak transaminazy w hepatologii. Niestety aktywność amylazy w większości przypadków wskazuje na szczyt procesu zapalnego-dystroficznego w trzustce i nie jest uważana za wysoce specyficzny test.
Jak dotąd, pomimo znacznego postępu osiągniętego w (farmakoterapia zapalenia trzustki i chemioterapii raka trzustki, wprowadzenie nowych schematów leczenia i rozszerzenie wskazań na już istniejące leki, najtrudniejszym działem pankreatologii pozostaje leczenie chorób trzustki). Często konfrontuje lekarza praktycznego z trudnym zadaniem wyboru najskuteczniejszych kombinacji dla konkretnego pacjenta.
Szybki rozwój pankreatologii, podyktowany chęcią wczesnej diagnozy chorób trzustki, która pozwala na zastosowanie środków na czas w celu zmniejszenia tempa postępu choroby i poprawy jakości życia pacjentów, towarzyszy uwolnienie ogromnej liczby publikacji naukowych poświęconych badaniu etiologii, mechanizmów patogenezy, nowych metod diagnostycznych i terapeutycznych. Często praktykujący nie potrafi zwrócić uwagi nawet na fundamentalne odkrycia w klinicznej pankreatologii i farmakoterapii, nie wspominając o indywidualnych badaniach naukowych.
W Katedrze Propedeutyki Chorób Wewnętrznych i Gastroenterologii Państwowej Wyższej Szkoły Medycyny i Stomatologii w Moskwie od ponad trzech dekad badano patologię trzustki i związanych z nią narządów w wielu aspektach. Praca ta, oparta na analizie obszernego materiału naukowego i praktycznego zgromadzonego w naszym kraju i za granicą na temat norm i patologii trzustki, jest wynikiem żmudnej, długotrwałej pracy całego zespołu naukowego działu. W przewodniku wykorzystano duży materiał wizualny, wybrany z archiwów departamentu oraz z prac autorów krajowych i zagranicznych, które wydawały nam się najbardziej ilustracyjne.
Autorzy wyrażają głęboką wdzięczność wszystkim obecnym i byłym członkom wydziału, placówkom klinicznym, bez których praca ta byłaby niemożliwa.
Mamy nadzieję, że proponowana publikacja zapewni rzeczywistą pomoc lekarzom praktycznym, a także studentom, stażystom i stażystom klinicznym w ich praktycznej i naukowej działalności.

„Choroby trzustki”

OGÓLNE PYTANIA NORMY I PATOLOGII PANCREAS

  1. Anatomia funkcjonalna trzustki
  2. Metody badawcze chorób trzustki

PRYWATNA PATOLOGIA Trzustki

  1. Anomalie rozwoju i dziedziczne choroby trzustki
  2. Zapalenie trzustki
  3. Guzy trzustki i dużej brodawki dwunastnicy
  4. Zakaźne i pasożytnicze choroby trzustki
  5. Trzustka w różnych chorobach
  6. Choroby trzustki podczas ciąży

Lista zalecanej literatury

Curly Yu. A.

Recenzje lekarza

Przez długi czas doświadczany z jedną chorobą. Utwardzony, aż stał się nie do zniesienia. Natknąłem się na tego lekarza i postanowiłem zwrócić się do niego. Cóż, wszystko jest jasne, lekarz jest lekarzem. Otrzymaliśmy ogromnie więcej przydatnych informacji niż oczekiwano. Dlatego lekarz jest zadowolony, w dobrej wierze, z polityki cenowej, wszystkie wyrażone. Zbytnio nie narzucaj niczego. Przekupiłem ten wybór pozostawiony nam.

Lekarz jest najwyraźniej twardą i zorganizowaną osobą. W tych warunkach chciałbym, żeby ludzie byli trochę bardziej miękcy. Z tego co fajne: ogólnie rzecz biorąc, czuje się, że człowiek niczego nie naciska, wszystko jest zasadniczo. Najwyraźniej taka osoba jest prosta, bez czułości. Lekarz dowiedział się o wszystkim, wydał zalecenia, w tym dodatkowe procedury płatne, o które nas nie proszono, i przepisano nam leczenie, które jest zasadniczo. W rezultacie lekarz sprawia wrażenie kompetentnego specjalisty, który rozumie, o czym mówi!

Lekarz jest bardzo zadowolony. Mimo że spóźniliśmy się, zostaliśmy dobrze przyjęci. Spośród wszystkich lekarzy, których odwiedziliśmy, ten, kto jest bardzo ostrożny we wszystkim, nie wypompowuje pieniędzy na dodatkowe diagnostyki, które nie są potrzebne. Wszystko jest w istocie, wszystko jest uczciwe, wszystko wyjaśnia w najmniejszym szczególe, wszystko w zwykłym języku. To pierwszy lekarz, który nie stracił z oczu objawów, które nas dotyczą. Oczywiście przyjrzymy się wynikom leczenia, ale nawet teraz wydaje się, że wszystko skończy się dobrze. My sami przyszliśmy do lekarza zgodnie z odpowiedziami krewnych i teraz będziemy o niej doskonale mówić.

Wszystko przyszło do mnie. Specjalista został wybrany w Internecie przez zawód. O specjalistce miałem najlepszą opinię. Spojrzał bardzo uważnie, wyjaśnił, zrobił wszystko, co było potrzebne. Wszystko, co powiedział - wszystko wyszło dobrze. Pod koniec spotkania wyznaczył spotkanie i szereg niezbędnych analiz. Przepisał mi terapię lepiej niż lekarz, którego wcześniej miał, i myślę, że było bardzo dobrze. Ponieważ lekarz, którego mieliśmy wcześniej, wcale nas nie traktował.

Najlepszy lekarz. Odbiór był wielkim sukcesem. Lekarz jest bardzo przyjazny. Porównuję z innymi lekarzami, których widziałem bardzo często i jest to jedyny lekarz w moim życiu, który nie spowodował odrzucenia. Specjalista stara się leczyć nie tylko objawy choroby, ale także znaleźć głębsze źródła jej rozwoju. Od razu zauważalne, że lekarz wykorzystuje swoje umiejętności, aby uzyskać zadowalający wynik w korekcji choroby. Po przyjęciu miałem nadzieję w pełni wyzdrowieć. Wiem, że pacjenci chcą bez badań, bez uzyskania obszernego obrazu ich choroby, aby otrzymać kompleksowe leczenie, ale to nie działa. Jestem pod wrażeniem, że dokładnie mnie badają, że bez potwierdzenia diagnozy nie przepisują mi niepotrzebnych leków. W przyszłości mam tendencję do bycia obserwowanym u tego lekarza, ponieważ mogę mu powierzyć moje zdrowie.

Podobał mi się lekarz, celowe podejście do rozwiązywania problemów zdrowotnych. Najważniejszą rzeczą jest nawiązanie kontaktu między lekarzem a pacjentem, abyś mógł mu zaufać. W związku z tym lekarz jest bez zarzutu! Po prostu niesamowite wrażenia z niego. Osoba wykształcona, okazała się być we właściwym elemencie, działa na wezwanie swego serca, cieszę się, że mogę się z nim komunikować. Doradzam temu lekarzowi. Ponieważ otrzymaliśmy dodatkowe konsultacje, na pewno zwrócimy się do niego.

Kręcone włosy

Yuri Alexandrovich Kucheryavy, Moskwa: gastroenterolog, 5 opinii pacjentów, miejsca pracy, 20 lat doświadczenia, umówienie wizyty.

13 recenzji
Gastroenterolog
ul. Sheremetyevskaya, 27
Klinika „Diamed” na Szeremietiewie

9 recenzji
Gastroenterolog
ul. Matrosskaya Tishina, zm. 14-A
Klinika „Unia” w ciszy Matross

Doświadczenie zawodowe

Edukacja

1999
edukacja podstawowa
Moskiewski Państwowy Uniwersytet Medycyny i Stomatologii Evdokimova (biznes medyczny)

2000
staż
Moskiewski Państwowy Uniwersytet Medycyny i Stomatologii Evdokimov (medycyna wewnętrzna)

2002
rezydencja
Moskiewski Państwowy Uniwersytet Medycyny i Stomatologii Evdokimova (gastroenterologia)

Recenzje (5)

Jedynym w mojej pamięci jest gastroenterolog, specjalista wysokiego szczebla i tylko osoba, która potrafi myśleć, zadawać sobie i swojemu pacjentowi te pytania, które w końcu będą w stanie pomóc w postawieniu prawidłowej diagnozy. Przez 7 lat wędrówki po „gastroenterologii” Jurij Aleksandrowicz był jedynym, który znalazł prawdziwą przyczynę dolegliwości. Osobiście jestem pod wrażeniem jego powściągliwości, lakoniczności i inteligencji. Jednocześnie szczerze stara się pomóc swojemu pacjentowi. Szkoda, że ​​jest tak niewielu takich lekarzy jak Curly Yu. A.

Bardzo się cieszę, że trafiłem do takiego specjalisty, jak Jurij Aleksandrowicz Kucheryavy! Długo szukałem prawdziwego profesjonalisty w Moskwie! Moim zdaniem jest wspaniałym lekarzem. Moje konsultacje z nim trwały półtorej godziny. Żaden z gastroenterologów, z którymi byłem, nie mógł mi pomóc. Wszyscy po prostu przepisali ścisłą dietę, kilka leków i wypuścili. W 2004 roku przeprowadziłem operację na trzustce, a Jurij Aleksandrowicz naprawdę próbuje zrozumieć mój problem. Udzielił mi doskonałej porady, wyznaczył wysokiej jakości, nowoczesne badanie. Nawet bez testów zmienił dla mnie pigułki i zacząłem czuć się znacznie lepiej. Naprawdę chcę wspomnieć o jego profesjonalizmie, jest na najwyższym poziomie! Człowiek, który jest kompetentny i kompetentny, jest natychmiast jasny. Teraz jestem traktowany pod jego przywództwem. Do tej pory tak dobrze!

Pozytywne wrażenia z recepcji. Odwiedziłem gastroenterologa, jak planowałem przez długi czas. Dr Kucheryavy wydawał mi się kompetentny, doświadczony. Z ufnością zareagowałem na jego ustalenia w mojej diagnozie i przepisany przebieg leczenia. Również dlatego, że jasno to wyjaśnił, argumentował wszystko. Z przyjemnością radzę sobie z takim lekarzem. Jest oczywiste, że jest naprawdę zdeterminowany, aby pomóc swojemu pacjentowi. Będę obserwowany razem z nim aż do całkowitego rozwiązania mojego chorego pytania. Zdecydowanie polecam moim krewnym i przyjaciołom, jeśli ktoś potrzebuje pomocy gastroenterologa.

Lekarz szybko i dokładnie zdiagnozował mnie. Co więcej, on i wstępny słusznie stwierdzili, a następnie potwierdzili to tylko wyniki ankiet! Znaleźli we mnie zapalenie błony śluzowej żołądka, a teraz otrzymałem odpowiednie leczenie, które stało się dla mnie o wiele lepsze. Jestem wdzięczny lekarzowi za kompetentną pomoc. Jest profesjonalistą w swojej pracy i tym, czym powinien być prawdziwy lekarz. Jurij Aleksandrowicz został zapamiętany przez to, że jest uprzejmy, miły w komunikacji, dobrze radzi i wyjaśnia przystępnymi słowami, bez medycznego abrykadabry. Dziękujemy lekarzowi za leczenie i wszystkie praktyczne zalecenia. To działa.

Jurij Aleksandrowicz od dawna wiem, że jest profesjonalistą w swojej dziedzinie. Mam go tylko, w szpitalu też był pod jego nadzorem. Ten lekarz może pisać tylko pozytywne rekomendacje, dobrze zna swój obszar i dobrze komunikuje się z pacjentami, pokazuje człowieczeństwo i zainteresowanie, jest nastawiony na wynik, a nie wymuszenie, jak to się czasem zdarza. Jeśli ktoś inny nie znalazł swojego lekarza, polecam Kucheryavogo. Osobiście jestem w tym przekonany w 100%.

Yu A. Kucheryavy

Lista artykułów autora:

Oceniano dynamikę profilu lipidowego u pacjentów ze współistniejącą patologią - zaparcie czynnościowe i niealkoholowe stłuszczeniowe zapalenie wątroby, którzy otrzymywali długoterminową terapię laktulozą lub błonnikiem pokarmowym. Sprawdzona wiarygodna tendencja do normalizacji

Współczesne spojrzenie na znaczenie prawidłowej mikroflory jelitowej, jej udział w rozwoju zespołu metabolicznego i niealkoholowe stłuszczeniowe zapalenie wątroby, nasilenie tych mechanizmów podczas rozwoju zespołu nadmiernego wzrostu bakterii w jelicie cienkim

Rozważane są sposoby optymalizacji terapii antahelicobacter (AHT) w kontekście zwiększenia skuteczności i bezpieczeństwa leczenia. Rozważane są perspektywy stosowania jozamycyny w schematach AHT pierwszej linii. Celowość włączenia di-potasu bizmutu

Przeanalizowano znaczenie kliniczne oporności H. pylori na główne leki przeciwbakteryjne stosowane w schematach leczenia eradykacyjnego. Dane dotyczące występowania opornych szczepów H. pylori, mechanizmów molekularnych antybiotyku

Przegląd dostępnych środków terapeutycznych i ich porównawcza skuteczność u pacjentów z nieerozyjną postacią choroby refluksowej przełyku (NERD), a także nowe schematy leczenia uwzględniające wiedzę o cechach patogenezy i

Choroba stawów (PID) jest chorobą wieloczynnikową. Z nowoczesnego punktu widzenia YAB jest uważany za patologię poliologiczną i polipogenetyczną. Choroba ta charakteryzuje się nawracającym przebiegiem klinicznym z naprzemiennymi okresami

Kręcone włosy

W artykule przedstawiono wyniki badania klinicznego, którego celem była ocena wzorców zmian w głównych wskaźnikach wysokiej impedancji pH i manometrii przełyku u pacjentów z różnymi postaciami choroby refluksowej przełyku (refluks nieerozyjny).

Diagnoza niewydolności trzustki: nowoczesne poglądy. skup się na stanie odżywienia

Artykuł dotyczy diagnozy zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki w przewlekłym zapaleniu trzustki, ze szczególnym uwzględnieniem stanu odżywienia (NA). Przedstawiono współczesne koncepcje dotyczące metod badania niewydolności funkcjonalnej trzustki, które są rozważane.

Rosyjski konsensus w sprawie diagnozy i leczenia przewlekłego zapalenia trzustki: nacisk na stan odżywienia i kwestie żywieniowe

Przedstawiono postanowienia rosyjskiego konsensusu w sprawie diagnozy i leczenia przewlekłego zapalenia trzustki w diagnostyce i leczeniu zaburzeń stanu odżywienia i żywienia. Konsensus odbył się z inicjatywy Rosyjskiego Klubu Pankreatologicznego w Delphi.

Dynamiczna elastografia wątroby w ocenie skuteczności leczenia pacjentów z marskością wątroby o różnej etiologii

Występowanie marskości wątroby o różnej etiologii na całym świecie z niekorzystnymi zgonami dyktuje potrzebę poszukiwania nowoczesnych i niedrogich metod oceny skuteczności leczenia pacjentów z wieloma etiologiami CP.

Zastosowanie terapii zastępczej preparatami pankreatyny u pacjentów z rakiem trzustki

Zewnętrzna niewydolność trzustki (VNPZh) jest częstym powikłaniem zarówno łagodnych, jak i złośliwych chorób trzustki. W raku trzustki (PLC) rozwój VNPZH można określić za pomocą różnych mechanizmów, w tym głównego bloku.

Kompleksowa ocena bezpieczeństwa dwóch sposobów terapii eradykacyjnej w przypadku zakażenia Helicobacter pylori u pacjentów z przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu C

W artykule przedstawiono wyniki prospektywnego badania klinicznego z randomizacją w grupach równoległych, w których oceniono bezpieczeństwo dwóch sposobów leczenia eradykacyjnego (ET) zakażenia Helicobacter pylori u pacjentów z przewlekłym zapaleniem wątroby.

Wielofunkcyjna terapia zespołu jelita drażliwego: nowoczesny widok rozwiązywania problemów

W artykule przedstawiono analizę bazy dowodowej w leczeniu zespołu jelita drażliwego (IBS). Duża liczba randomizowanych badań kontrolowanych placebo, usystematyzowanych w serii metaanaliz, wskazuje na skuteczność monoterapii. Ponieważ IBS jest wieloczynnikowy.

Cechy stanu mikroelementów pacjentów z przewlekłym zapaleniem trzustki

Uwzględniono wartość stanu mikroelementów w przewlekłym zapaleniu trzustki (CP). Podkreśla się, że zewnątrzwydzielnicza niewydolność trzustki u pacjentów z CP przyczynia się do niedoborów mikroskładników odżywczych z tworzeniem się niedoborów trofologicznych (odżywczych, białkowych) lub niedoboru minerałów. Omówiono klinikę.

Choroby trzustki - Maev I.V., Kucheryavy Yu.A.

Tytuł: Choroby trzustki

Autor: Maev I.V., Curly Yu.A.

Rok produkcji: 2009

Gatunek: Gastroenterologia

Format: DjVu

Rozmiar: 41,8 mb

Opis: książka poświęcona jest w całości zagadnieniom dotyczącym trzustki: niestety ta patologia jest nadal powszechna, z występowaniem przypadków u młodych ludzi. Zawiera dane z badań krajowych i zagranicznych na przestrzeni kilku lat.

Książka dotyczy chorób trzustki: etiopatogenezy, kliniki, diagnostyki i terapii w pankreatologii.

Dla studentów uniwersytetów medycznych, młodych lekarzy.

Wrzód trawienny NEX 653-09-12. Wrzód trawienny Kucheryavy Yu.A., PhD, Associate Professor. MSMSU. 2012 (z osobistego archiwum). - prezentacja

Prezentacja została opublikowana 4 lata temu przez Kirilla Churina

Powiązane prezentacje

Prezentacja na temat: „Wrzód trawienny NEX 653-09-12. Wrzód trawienny Kucheryavy Yu.A., Ph.D., profesor nadzwyczajny. MGMSU. 2012 (z osobistego archiwum).” - Zapis:

1 Wrzód trawienny NEX

2 Wrzód trawienny Kucheryavy Yu.A., Ph.D., profesor nadzwyczajny. MSMSU g. (Z osobistego archiwum).

3 XX-XXI wiek: występowanie YAB Lin K.J. et al. Pharmacoepidemiol Drug Saf. 2011; 20 (7): artykuły w bazach danych PubMed i EMBASE z występowaniem częstości występowania (wskaźnik zapadalności) Przegląd systematyczny Częstość występowania jest znacznie mniejsza w dzieciństwie i okresie dojrzewania, u kobiet Uruchamianie (skomplikowane) formy są znacznie mniej powszechne

4 Główne postacie wrzodu trawiennego (YAB) YAB związane z YAB z H.pylori, niezwiązane z H.pylori Owrzodzenia lecznicze z regularnym przyjmowaniem NLPZ ASK Kortykosteroidy Klopidogrel Warfaryna Owrzodzenia endokrynologiczne (zespół Zollingera-Ellisona) Idiopatyczny zespół idiopatyczny Owrzodzenia endokrynologiczne (zespół idiopatyczny) Idiopatyczny zespół idiopatyczny Icidopatathology owrzodzenia (zespół idiopatyczny) Idiopatyczny zespół idiopatyczny Icidopatathology Warfarin niedokrwienie krezki, gastropatia wrotna) Tytgat GN. Zasady etiopatogenetyczne i klasyfikacja choroby wrzodowej trawienia // Dig Dis. 2011; 29 (5): Tang C.L. et al. Zwalczanie zakażenia H. pylori ostateczną chorobą u pacjentów stosujących NLPZ: Metaanaliza. Helicobacter. 2012; 17 (4): Głównym objawem wrzodu, a nie zespołem wrzodowym (na przykład objawowym), jest nawracający kurs - to znaczy, skłonność do zaostrzeń z powodu nieustannego wpływu czynnika (ów) etiologicznego (ych) H. pylori pogarsza przebieg wrzodów żołądka i dwunastnicy o dowolnej innej etiologii

5 XX-XXI wiek: zmiana poglądów na temat wrzodu trawiennego Epidemiologia wrzodu trawiennego Znaczące zmniejszenie częstości występowania Zmniejszenie częstości występowania korelacji ze zmniejszeniem częstości występowania zakażenia H. pylori Status ujemny H. pylori przy braku innych czynników ryzyka gwarantuje brak nawrotu statusu ujemnego H. pylori zmniejsza się prawdopodobieństwo nawrotu owrzodzeń u osób z gastropatią NLPZ (OR = 3,08; 95% CI: 1,26-7,55, p = 0,010) Wrzód trawienny związany z zakażeniem H. pylori - choroba uleczalna! Wrzód trawienny związany z zakażeniem H. pylori jest chorobą uleczalną! Tytgat GN. Zasady etiopatogenetyczne i klasyfikacja choroby wrzodowej trawienia // Dig Dis. 2011; 29 (5): Tang C.L. et al. Zwalczanie zakażenia H. pylori ostateczną chorobą u pacjentów stosujących NLPZ: Metaanaliza. Helicobacter. 2012; 17 (4):

6 Częstość występowania H. pylori na świecie u dorosłych Ford A.C., Axon A.T. // Helicobacter. 2010; 15 (Suppl. 1) :, 2% 95% 55% 82% 83% 97% 70% 94% 57% 42% 35% 84% 67% 15% 43% 74%

7 Tendencje w rozpowszechnieniu zakażenia H. pylori w populacji powyżej 20 lat W krajach rozwiniętych, spadek / w rozwoju - brak przekonujących danych Dane dla Japonii, S. Nakajima i in., J. Gastroenterol. Hepatol. 2010; 25 (dodatek 1); S99 - S110.

8 Dynamika występowania zakażenia H. pylori u dzieci w Rosji St. Petersburg, Rosja; yy IgG anty-H.pylori / ocena danych demograficznych, status społeczno-ekonomiczny Tkachenko MA i in. Dramatyczne zmiany podczas infekcji dziecięcej w dzieciństwie: 10-letnie badanie kontrolne w Rosji // J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2007; 45 (4): Niska edukacja rodziców zwiększa ryzyko infekcji o 80% (OR 1,8, 95% CI 1-3.2; p = 0,06). Nie znaleziono żadnych innych powiązań rozpowszechnienia H.pylori (związek z płcią, typem mieszkania, dochodem, liczbą osób mieszkających razem).

9 Dynamika występowania owrzodzeń w okresie aktywnego włączania schematów eradykacji w praktyce klinicznej Wskaźnik * Gydal Częstość występowania wrzodu trawiennego 22% 15% 3% 0,025 Częstość występowania wrzodów wrzodowych 22% 14% 13% 0,008 Częstość występowania Helicobacteriosis wśród osób, które ogólnie stosowały 62% 39% 30% 0,032 * Dane retrospektywnego badania endoskopowego nad zdolnością do negocjacji z analizą próby 917 pacjentów Xia HH et al. Zmniejszenie refluksowego zapalenia przełyku w zachodniej Sydney w latach 1990-1998 // Dig Dis Sci. 2001; 46 (12):

10 Eradykacja H. pylori przyczynia się do długotrwałej remisji wrzodu żołądka i dwunastnicy Wrzód dwunastnicy, wrzód żołądka Miesiące po leczeniu H. pylori - H. pylori Pacjenci z remisją% H. pylori - H. pylori + Lata po zakończeniu leczenia 120,50, 51,51,5 Pacjenci z remisją% Miehlke i in., Eur J Gastroenterol Hepatol. 1995; 7 (10): 975-8.

11 Nie ma prawdziwego wzrostu liczby powikłań Częstość powikłanych owrzodzeń pozostaje taka sama, ale: Częstość występowania i częstość występowania owrzodzeń związanych z H. pylori zmniejsza się w krajach rozwiniętych Podawanie NLPZ zwiększyło się, liczba pacjentów przyjmujących aspirynę ± klopidogrel ± warfarynę, zwiększenie wieku, wzrost populacji Hagymási. K, Tulassay Z. Orv Hetil; 151 (26): Sostres C. i in. Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2010; 24 (2):

12 Obiektywne dane epidemiologiczne w Rosji są nieobecne Rozpowszechnienie 8% (P. Ya. Grigoriev, E.P. Yakovenko, 2004) * 7-10% (V.T. Ivashkin, 2005) * Częstość występowania wzrasta (Kalinin A.V.., 2002) * 157,6 przypadków na 100 tys. Populacji (dane Ministerstwa Zdrowia i Rozwoju Społecznego, 2001) ** Zakażenie populacji H..pylori -% (I.V. Maev, A.A.Samsonov) * Wzrost liczby hospitalizacji z powodu powikłań owrzodzenia 2,2 razy (A.A. Sheptulin, 2004) * * - pochodzenie tych danych w przypadku braku specjalnie przeprowadzonych badań nie jest znane ** - raport w ogóle nie odnotowuje przypadków nowo zdiagnozowanego YAB,.K. w ICD-10 nie ma czegoś takiego! Więc co mamy? Częstość występowania zamiast częstości występowania. Kucheryavy Yu.A., Ph.D., Associate Professor. MSMSU g. (Z osobistego archiwum).

13 Główne cele terapii YAB Eradykacja zakażenia H. pylori, Zmniejszenie wydzielania kwasu solnego, zmniejszenie agresywnej ekspozycji i stworzenie warunków do działania antybiotyków Zapobieganie nawrotom i powikłaniom Kucheryavy Yu.A., Ph.D., profesor nadzwyczajny. MSMSU g. (Z osobistego archiwum).

14 Co zapewnia nawrót wrzodu trawiennego? Trwałość zakażenia H. pylori Brak terapii likwidującej Nieskuteczne leczenie eradykacyjne (nawrót) Reinfekcja NSAID Przyjmowanie kwasu acetylosalicylowego w dowolnej dawce Wrzód żołądka i / lub wrzód dwunastnicy Kucheryavy Yu.A, Ph.D., profesor nadzwyczajny. MSMSU g. (Z osobistego archiwum).

15 Nawrót i ponowna infekcja nawrotu H..pylori Wykrywanie H. pylori za pomocą dowolnych testów z wyjątkiem badań serologicznych po przebiegu terapii eradykacyjnej Synonim nieskutecznego leczenia Wskazanie do leczenia 2-liniowego lub schemat zapasowy Drugi kolejny nawrót - wskazanie do badania bakteriologicznego próbek biopsji żołądka pod kątem oporności na H.pylori H a / b leki Powtarzające się wykrywanie zakażenia H. pylori za pomocą innych testów niż serologia po udanym leczeniu eradykacyjnym (tj. z kontrolą negatywną) w zakresie 6-12 miesięcy lub dłuższym. reinfekcja jest reinfekcją Miehlke S. i in. Ponowna infekcja H.pylori jest rzadka u pacjentów z wrzodem trawiennym leczonych terapią przeciwbakteryjną // Eur J Gastroenterol Hepatol. 1996; 8 (12): van der Ende A. Reinfekcja a nawrót w zakażeniu Helicobacter pylori // Aliment Pharmacol Ther. 1997; 11 Suppl 1: Cameron E.A.B. et al. Aliment Pharmacol Ther 2006; 23 (9): Reinfekcja W 75% przypadków nawrotu zakażenia lub ponownego zakażenia H. pylori zapewnić nawrót choroby wrzodowej

16 Sposoby reinfekcji H.pylori Doustno-doustne kałowo-jatrogenne: endoskopia, sondy pH, inne sondy (dekompresja, bezpieczeństwo, wsparcie żywieniowe itp.). Kontakt z zawartością żołądka (wymioty) Blum AL. Helicobacter pylori i choroba wrzodowa // Scand J Gastroenterol Suppl. 1996; 214: 24-7 Ramírez Ramos A Sánchez Sánchez R. H.pylori 25 lat po (): epidemiologia, mikrobiologia, patogeny, diagnostyka i leczenie // Rev Gastroenterol Peru. 2009; 29 (2): pokrywają się ze sposobami infekcji

17 Częstość ponownego zakażenia H. pylori w dużych badaniach 1,7-3,4% * (n = 401, 12 miesięcy, Europa Wschodnia - Szwecja) 1,8% ** (n = 557, 5 lat, Brazylia) 9,1 % *** (n = 187, 3,5 roku, Korea Południowa) U dzieci 18–25% (5,5–6% rocznie) **** * Z. Tulassay i in., Scand J. Gastroenterol., 2010; 45: 1048–1058 ** Silva F.M. et al. Helicobacter 2010; 15 (1): *** Ryu K.H. et al. Świat J Gastroenterol. 2010; 16 (2): **** Halitim F. i in. Helicobacter (3):

18 „Habitual” portret „Pivnaya” pied piper „Shulzhenko V.V., miasto Khudoy, ​​zmęczony, zajęty, trochę nerwowy pracownik biura Kierowca palenia Kojący„ nerwy ”Kucheryavy Yu.A, Ph.D., Associate Professor Choroby wewnętrzne MSMU 2011 (z osobistego archiwum)

19 Obraz kliniczny wrzodu trawiennego Obraz kliniczny wrzodu trawiennego Zespół bólu brzucha 85-90% pacjentów z wrzodem Częstość występowania jest mniejsza u osób starszych i grup z powikłanym owrzodzeniem Podobne bóle w PD (ból) Zgaga jest objawem innej choroby (GERD) Utajone do 50 % Wrzodów związanych z NLPZ Barkun A., Leontiadis G. Am J Med. 2010; 123 (4): Zhernakova N.I. Klin. Kochanie 2009; 87 (4): 44-6. Park H. J. Gastroenterol. Hepatol. 2011; 26 (Suppl. 3): Sostek M.B. et al. Curr. Med. Res. Opin. 2011; 27 (4):

20 Czy po leczeniu eradykacyjnym występują jakieś objawy kliniczne? Objawy dyspepsji czynnościowej, odbijanie, zgaga są statystycznie znacznie częstsze u osób z reinfekcją / nawrotem H. pylori (po leczeniu wrzodów) O'Connor H.J. Sześcioletnia obserwacja po eradykacji Helicobacter pylori w chorobie wrzodowej // Ir J Med Sci. 2001; 170 (1): 24-7.

21 Test ureazy i definicja antygenu w kale są równoważne pod względem ich dokładności Metoda serologiczna jest jedyną, która nie wpływa na wyniki: rozprzestrzenianie się HP, obecność zaniku błony śluzowej, podawanie leków przeciwwydzielniczych i antybiotyków. Należy zastosować sprawdzone testy przeciwciał klasy IgG Rozpoznanie zakażenia H.pylori Maastricht-4 (Florencja, listopad 2010) P.Malfertheiner i grupa robocza ekspertów Maastricht-4. Zarządzanie raportem konsensusowym z Maastricht IV / Florence // Gut 2012; 61: pobrane z gut.bmj.com 4 maja, opublikowane przez group.bmj.com

22 Jeśli pacjent otrzymuje IPP, należy go przerwać na 2 tygodnie przed badaniem. Jeśli niemożliwe jest zatrzymanie, należy zastosować metody serologiczne, użyć metody mikrobiologicznej (kultura) u pacjentów z niepowodzeniem leczenia, metody molekularne (real-time PCR) powinny być stosowane do wykrywania oporności na klarytromycynę (gen 23S rRNA, mutacje A2142C, A2142G, A2143G). pylori Maastricht-4 (Florencja, listopad 2010) P.Malfertheiner i grupa robocza ekspertów Maastricht-4. Zarządzanie raportem konsensusowym z Maastricht IV / Florence // Gut 2012; 61: pobrane z gut.bmj.com 4 maja, opublikowane przez group.bmj.com

23 dla określenia wrażliwości H.pylori na metronidazol nie ma metod molekularnych, jeżeli po otrzymaniu hodowli H.pylori określa się wrażliwość na antybiotyki, obejmuje ich liczbę i metronidazol, jeśli wrażliwość na klarytromycynę jest oznaczana metodą molekularną, oddzielna hodowla do określania wrażliwości na metronidazol nie jest wysiewana Diagnoza zakażenia H.pylori Maastricht-4 (Florencja, listopad 2010) P.Malfertheiner i grupa robocza ekspertów Maastricht-4. Zarządzanie raportem konsensusowym z Maastricht IV / Florence // Gut 2012; 61: pobrane z gut.bmj.com 4 maja, opublikowane przez group.bmj.com

24 Kontrola skuteczności eradykacji powinna być przeprowadzona nie wcześniej niż 4 tygodnie po eradykacji, przy użyciu testu oddechowego ureazy lub oznaczenia antygenu w kale. Rozpoznanie zakażenia H. pylori Maastricht-4 (Florencja, listopad 2010) P. Malfertheiner i grupa robocza ekspertów Maastricht-4. Zarządzanie raportem konsensusowym z Maastricht IV / Florence // Gut 2012; 61: pobrane z gut.bmj.com 4 maja, opublikowane przez group.bmj.com

25 Retrospektywna analiza a / kart pacjentów powyżej 16 roku życia, którzy ubiegali się o owrzodzenie w mieście Cel - identyfikacja rzeczywistej sytuacji z leczeniem DS i owrzodzeniem Liczba kart - 1398 Ośrodki - Moskwa, Kazań, Krasnojarsk, Nowosybirsk, Rostów, Sankt Petersburg, Zakażenie Smoleńskie N.pylori: problemy w Rosji L.S. Strachunsky, V.T. Ivashkin, T.L. Lapina, Ross. czasopisma gastroenterol., hepatol., coloproctol. 6, 2005 Rosyjskie wieloośrodkowe badanie farmakoepidemiologiczne ULCER rosyjskiego wieloośrodkowego badania farmakoepidemiologicznego ULCER

26 Diagnoza Hp przed leczeniem - 22,5% Kontrola eradykacji - 6,7% Terapia irracjonalna - 81% Złe schematy - 34% Monoterapia - 30% Nieodpowiednie dawkowanie Leki zobojętniające kwas (15%), leki o nieudowodnionej skuteczności klinicznej (15%), H2 blokery (5%) Nieuzasadnione leczenie przepisywane przez gastroenterologów / lekarzy ogólnych - 63% / 37% Brak terapii eradykacyjnej - 1% zakażenie H. pylori: problemy w Rosji Wyniki badania ULCER 81% 18% 1% 1% Terapia irracjonalna Terapia racjonalna Terapia nie była podawana L.C. Strachunsky, V.T. Ivashkin, T.L. Lapina, Ross. Zh. Gastroenterol., Hepatol., Coloproctol. 6, 2005 N = 1398

27 Zmniejszenie skuteczności potrójnej terapii na całym świecie

28 Zmniejszanie skuteczności potrójnej terapii - najważniejszy problem Czy powód tego czasu? dni ograniczonej zgodności? Czy przyczyną rosnącej oporności na antybiotyki wyjściowe? Klarytromycyna Metronidazol Amoksycylina Przyczyna polimorfizmu genu CYP 2C19? Zmniejszenie efektu przeciwwydzielniczego IPP Mediowany spadek skuteczności antybiotyków

29 Odporność na leki przeciwbakteryjne linii I autorstwa De Francesco V. i in. J Gastrointestin Liver Dis European -10 Asian -2 African-American -2 American research -17 Europejski -10 azjatycki -2 Afrykanski -2 amerykański issled. Przegląd systematyczny :, N = Przegląd systematyczny :, N =%

30 Standardowa potrójna terapia Standardowa potrójna terapia eradykacji Helicobacter pylori obejmuje: - inhibitor pompy protonowej (PPI) - klarytromycynę - amoksycylinę lub metronidazol POZOSTAJE WYBÓR PIERWSZEJ LINII NA CAŁYM ŚWIECIE Malfertheiner P., Megraud. // Gut 2012; 61:

31 List przewodniczącego okręgowej administracji państwowej - akademika V.T. Ivashkiny

32 Dlaczego klarytromycyna została włączona do pierwszej linii eradykacji H. pylori? Wśród innych makrolidów klarytromycyna ma najniższe (0,03 µg / ml) minimalne stężenie hamujące przeciwko H. pylori i dlatego jest jedynym zalecanym makrolidem do eradykacji, ma wysoką zdolność do penetracji komórek i gromadzenia się w błonie śluzowej żołądka i dwunastnicy. Różni się w selektywności działania przeciwko H. pylori - skuteczność klarytromycyny w zwalczaniu nad azytromycyną o prawie 30%, ponieważ Azytromycyna nie kumuluje się w wydzielinach żołądkowych. Ma dodatkowe efekty - przeciwzapalne i działające na biofilmy Sullivan B., Coyle W. i in., Am J Gastroenterol Oct; 97 (10): Am J Gastroenterol.

33 Leczenie zakażenia H. pylori: metaanalizy Matematyka analiz Liczba terapii 1-liniowych 25 Które IPP jest lepsze 22 Preparaty bizmutu 6 Terapia 2 i 3 linii 3 Terapia sekwencyjna 4 Alternatywne schematy 4 Eradykacja i oporność na środki przeciwdrobnoustrojowe 4 Wpływ polimorfizmu CYP na skuteczność eradykacji 2 Działania niepożądane efekty terapii eradykacyjnej 4 Inne 39 Razem 113 GM Buzás World J Gastroenterol 21 sierpnia 16 (31):

34 Wyniki najnowszych metaanaliz do oceny terapii 1-liniowej są podstawą pracy Avtoorg.N Maastricht-4 Schemat N bx,% eradykacji dni Wnioski Fuccio i in.,% Terapia potrójna 7 Aby zwiększyć czas trwania terapii potrójnej do 10 i 14 dni nierozsądnie 80,7 % Terapia potrójna 10 78,2% Terapia potrójna 14 Villoria i wsp., Wysokie dawki PPI (x 2): 82% 7 Wysokie dawki PPI oferują 8% korzyści w skuteczności eradykacji niż przy standardowych dawkach Standardowe dawki: 74% Zhao i in. Powoli spełnione. 91,6% CYP Wpływ OME i LANSO zależy od genotypu CYP2C19, BRAIN - nie zależy od HetEM: 85,5% HomEM: 74,6% Essa i wsp., Potrójna terapia 76,8% 5-10 Quadrotherapia jest bardziej skuteczna niż potrójna terapia 1 linia Równoległa terapia kwadroterapią 89,7% 7 Luther i in., Triple 77,0% 7Standardowy potrójny i kwadroterapia dają porównywalny efekt Quadrotherapy z Bi 78,3% Buzás GM World J Gastroenterol; 16 (31):

35 Zwiększenie czasu trwania potrójnej terapii linii 1 z 7 do dni daje 5% korzyści, zalecana jest 7-dniowa terapia Czas trwania leczenia wynosi 1 linia Maastricht-4 (Florencja, listopad 2010 r.) 1 a / A P.Malfertheiner i ekspert grupy roboczej z Maastricht -4. Zarządzanie raportem konsensusowym z Maastricht IV / Florence // Gut 2012; 61: pobrane z gut.bmj.com 4 maja, opublikowane przez group.bmj.com

36 wydłużenie czasu trwania terapii eradykacyjnej do 14 dni (14-dniowa terapia jest o 12% bardziej skuteczna niż 7-dniowa) 7-dniowe schematy leczenia mogą być stosowane, jeśli wysokiej jakości „badania lokalne” wykazują skuteczność i opłacalność Czas trwania leczenia Przypomnij Maastricht- 3 (Florencja, marzec 2005) Malfertheiner P. i in. Gut. 2007; 56 (6):

37 Kontrola terapii Zatwierdzenie 18 UDT i test monoklonalnego stolca są zalecane jako nieinwazyjne testy dla określenia powodzenia terapii eradykacyjnej, serologia nie jest potrzebna - Poziom dowodów: 1a - Stopień zalecenia: Oświadczenie 19 Aby określić skuteczność eliminacji odstępu H. pylori po zakończeniu terapii eradykacyjnej musi wynosić co najmniej 4 tygodnie. - Poziom dowodów: 2b - Stopień zalecenia: B Maastricht-4, V.A. Isakov

38 Specjalne zalecenia Oświadczenie 20 1) W przypadku nieskomplikowanego PUD, nie zaleca się kontynuowania leczenia PPI. - Poziom dowodów: 1A - Stopień zalecenia: A 2) W PW i skomplikowanym PUD, zalecane jest kontynuowanie PPI - Poziom dowodów: 1b - Stopień zalecenia: Oświadczenie 21 Leczenie eradykacyjne krwawienia z owrzodzeń powinno rozpoczynać się od momentu produkcji doustnej przez paszę. - Poziom dowodów: 1b - Stopień zalecenia: Maastricht -4, VA Isakov

39 Nexium - eradykacja H.pylori w ciągu 1 tygodnia bez konieczności późniejszej terapii podtrzymującej Z. Tulassay i in. Z. Tulassay i in. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2001; 13 (12):

40 Leczenie owrzodzeń o różnych rozmiarach i lokalizacji Leczenie wrzodów o różnych rozmiarach i lokalizacji Wrzód trawienny żołądka i dwunastnicy wymaga obowiązkowej diagnozy H..pylori i terapii eradykacyjnej z kontrolą Schematy terapii eradykacyjnej są takie same, 7 dni Ale: wrzody KDP mają ponad 1 cm średnicy, wcześniej skomplikowane wrzody, wiek powyżej 60 lat, równoległe NLPZ, ASK, leki przeciwzakrzepowe i GCS, wszelkie wrzody żołądka wymagają leczenia IPP (± ITD) przed bliznowaceniem / epitelializacją wrzodu Costa F, D'Elios MM. Expert Rev Anti Infect Ther. 2010; 8 (8): Pilotto A. i in. Starzenie się narkotyków. 2010; 27 (7): Holle G.E. Int J Mol Med. 2010; 25 (4):

41 Metaanaliza skuteczności zwalczania eromeprazolu (20 mg x 2 p / d) w porównaniu z innymi IPP w trybie potrójnej terapii 7-dniowej (IPP + kla + amo). Xia Wang Jing-Yuan Fang Sun Trawienie. 2006; 73 (2-3):% korzyści

42 Znaczenie terapii pierwszego rzutu jest niewątpliwe, ale jeśli wrażliwość na leki przeciwbakteryjne u danej osoby nie została określona przed rozpoczęciem leczenia, a oporność na klarytromycynę w tym regionie przekracza 15–20% - nie należy jej przepisywać Oporność na klarytromycynę w tym regionie jest mniejsza niż 15% / nieznana (?) - konieczne jest jej przepisanie. Stopniowe leczenie jest ocalone przez Maastricht-4 (Florencja, listopad 2010) 1 a. P.Malfertheiner i grupa robocza ekspertów Maastricht-4. Zarządzanie raportem konsensusowym z Maastricht IV / Florence // Gut 2012; 61: pobrane z gut.bmj.com 4 maja, opublikowane przez group.bmj.com

43 PPI + met + tetra + bizmut Alternatywa dla terapii pierwszego rzutu bez względu na oporność KL Powinna być przepisana jako alternatywa dla 1 linii w regionach o wysokiej odporności na H..pylori Jeśli taka terapia nie jest dostępna, to jest przepisana: albo terapia sekwencyjna albo preparaty niezawierające bizmutu. quadrotherapy (IPP + 3 a / b) Quadrotherapy Maastricht-4 (Florencja, listopad 2010) 1 a / A P.Malfertheiner i grupa robocza ekspertów Maastricht-4. Zarządzanie raportem konsensusowym z Maastricht IV / Florence // Gut 2012; 61: pobrane z gut.bmj.com 4 maja, opublikowane przez group.bmj.com

44 IPP + met + tetra + bizmut lub potrójna terapia lewofloksacyną Po niepowodzeniu kwadraterapii w regionach o wysokiej oporności na klarytromycynę należy przepisać potrójną terapię lewofloksacyną, należy rozważyć zwiększenie oporności na lewofloksacynę Leczenie empiryczne po niepowodzeniu linii 1 Maastricht-4 (Florencja, 2010 d) 1 a / a 5 / d 2b / b niepublikowane dane. Maastricht-4 Expert Working Group. Europejska grupa badawcza H. pylori. Materiały konferencyjne Planowane do publikacji

45 Odporność na lewofloksacynę gg. De Francesco V. i in. J Gastrointestin Liver Dis Dec; 19 (4): %% Przegląd systematyczny; N = 1562 Przegląd systematyczny; N = 1562

46 Oporność na lewofloksacynę gg. %% Przegląd systematyczny; N = 1562 Przegląd systematyczny; N = 1562 De Francesco V. i in. J Gastrointestin Liver Dis Dec; 19 (4):

47 Terapia sekwencyjna Pierwsze prace w 2007 r. (Włochy) IPP + amo 5 dni, a następnie IPP + cla + spełnione 5 dni Dawki są równoważne schematowi 1 linii Zullo A, De Francesco V, Hassan C i in. Schemat terapii sekwencyjnej dla eradykacji H. pylori: analiza danych zbiorczych. Gut (10):

48 Terapia sekwencyjna, 2012 Publikowane są wyniki ponad 50 badań, w tym 15 RCT Praktycznie wszystkie badania wykazały przewagę nad obwodami równoległymi, potwierdzone wynikami metaanalizy Gatta L. i in. Am J Gastroenterol: 3069–307

49 Uczestnictwo pacjenta w procesie medycznym „Obowiązków” pacjenta: - Zaprzestanie palenia; - Odmowa alkoholu; - Spożycie pokarmu 4-5 razy dziennie w małych ilościach; -Wyłączenie z diety wędzonego mięsa i produktów w puszkach; -Czasowe wdrażanie zaleceń dotyczących reżimu, stylu życia i leczenia farmakologicznego. Sablin OA, VII Rosyjski Gastrowedela, październik 2011 r., Moskwa

50 Palenie zmniejsza skuteczność eradykacji H. pylori Palenie według badań wieloośrodkowych zmniejsza skuteczność eradykacji H. pylori. Dym papierosowy może powodować indukcję enzymów cytochromu P450 N. Broutet, 2003; De Francesco V., 2004; Camargo MC, 2007 Miyoshi M. i in., 2001 Palenie jest niezależnym czynnikiem ryzyka nieudanej eradykacji H. pylori (OR = 2,81), zwłaszcza w przypadku wolnych inaktywatorów CYP2C19 P450 Suzuki T i in., 2007 Sablin OA, VII Rosyjski Gastrowedela, październik 2011 r., Moskwa

51 Porównawcza skuteczność terapii potrójnej linii 1 i terapii sekwencyjnej esomeprazolem Potrójna analiza 7 dni (n = 70) Potrójne 10 dni (n = 71) Kolejne 10 dni * (n = 72) ITT 75,7% 81,7% 94,4% 1,2 PP 77,9% 84,1% 91,1% 3,4 1 - P = 0,002 vs 7 dni. 2 - P = 0,02 vs 10 dni. 3 - P = 0,004 vs 7 dni 4 - P = 0,034 vs 7 dni * Ezo 20 x 2 razy + AMO 1000 mg x 2 razy - 5 dni, następnie Ezo 20 x 2 razy + CLA 500 mg x 2 razy + TINID 500 mg x 2 razy - 5 dni * Ezo 20 x 2 razy + AMO 1000 mg x 2 razy - 5 dni, następnie Ezo 20 x 2 razy + KLA 500 mg x 2 razy + TINID 500 mg x 2 razy - 5 dni Scaccianoce G. i in. Can J Gastroenterol (2): 113-7.

52 Jaki jest optymalny czas trwania terapii sekwencyjnej? Paoluzi O.A. J. Clin. Gastroenterol (4): Analiza Potrójne 7 dni (n = 90) Spójne 8 dni * (n = 90) Kolejne 10 dni ** (n = 90) ITT66% 83% 1 86% 1 PP75% 88% 2 90% 2 1 - P = 0,02 vs 7 dni. 2 - P = 0,05 vs 7 dni * Ezo 20 x 2 razy + AMO 1000 mg x 2 razy - 4 dni, następnie Ezo 20 x 2 razy + CLA 500 mg x 2 razy + TINID 500 mg x 2 razy - 4 dni * Ezo 20 x 2 razy + AMO 1000 mg x 2 razy - 4 dni, następnie Ezo 20 x 2 razy + KLA 500 mg x 2 razy + TINID 500 mg x 2 razy - 4 dni ** Ezo 20 x 2 razy + AMO 1000 mg x 2 razy - 5 dni, a następnie Ezo 20 x 2 razy + KLA 500 mg x 2 razy + TINID 500 mg x 2 razy - 5 dni ** Ezo 20 x 2 razy + AMO 1000 mg x 2 razy - 5 dni, następnie Ezo 20 x 2 razy + KLA 500 mg x 2 razy + TINID 500 mg x 2 razy - 5 dni Skuteczność kolejnych 8 i 10 dni bez znaczących różnic

53 Dlaczego terapia sekwencyjna jest bardziej skuteczna niż terapia potrójna linia 1? W populacji przeważają szczepy mieszane, które w ciągu pierwszych 5 dni niszczą szczepy oporne na klarytromycynę i większość bakterii na powierzchni błony śluzowej, przez następne 5 dni, inne, w tym te głęboko w dole i przylegające do nabłonka, biorąc pod uwagę działanie klarytromycyny na biofilmach i wysokiej przenikalności w tkankach Założenia są potwierdzone przez porównywalną skuteczność 5-dniowych schematów quad z 3 antybiotykami (oznaczenie równoległe IPP + AMO + MET + CL) Essa S, Kramer JR, Graham DY, Treiber G. Helicobacter 2009; 14 (2): Malfertheiner P. Selgrad M. Curr Opin Gastroenterol 2010; 26 (6):

54 Co ogranicza rozpowszechnioną dystrybucję terapii sekwencyjnej? Niewystarczająca liczba wieloośrodkowych RCT z różnych regionów świata: Według oceny sekwencyjnej i potrójnej terapii pierwszej linii Według oceny sekwencyjnej i kwadroterapii pierwszej linii Wprowadzenie schematów sekwencyjnych jako terapii alternatywnej zgodnie z zaleceniami Maastricht-4 Malfertheiner P. Selgrad M. Curr Opin Gastroenterol 2010; 26 (6): OConnor A. i in. Helicobacter 2010; 15 Suppl 1: 46-52.

55 Dlaczego znaczenie terapii I linii jest niewątpliwe? W niektórych krajach standardowa potrójna terapia jest jedyną dozwoloną do stosowania jako leczenie pierwszego rzutu, preparaty bizmutu nie są dozwolone; Ułatwienie pracy praktykujących lekarzy; Uproszczony schemat leczenia dla pacjenta może wpływać na przestrzeganie, aw konsekwencji na skuteczność terapii; Znaczenie klarytromycyny w schematach leczenia eradykacyjnego (biofilmy, wysoka zdolność penetracji tkanek + dodatnia interakcja między lekami z IPP); Wpływ firm farmaceutycznych produkujących leki na potrójną terapię (3 w 1), które są sponsorami konferencji konsensusowych. Zdolność H. pylori do uzyskania odporności na nowe leki z reżimu rezerwowego (lewofloksacyna) Malfertheiner P. Selgrad M. Curr Opin Gastroenterol 2010; 26 (6): OConnor A. i in. Helicobacter 2010; 15 Suppl 1: 46-52.

56 Perspektywy zwiększenia skuteczności terapii eradykacyjnej Pokonanie polimorfizmu genu CYP 2C19: Zastosowanie podwójnych dawek PPI Stosowanie stereoizomerów IPP Badanie równoległości i kolejności stosowania antybiotyków rezerwowych: Moksifloksacyna Ryfabutyna Furazolidon Podawanie preparatów bizmutu do dowolnego schematu, w tym na schemacie 1 linia Malfertheiner P. Selgrad M. Curr Opin Gastroenterol 2010; 26 (6):

57 V.T. Ivashkin i in., RZGGK 2012, 1. - C

58 Przepisywanie dużej dawki PPI (dwa razy dziennie) zwiększa skuteczność terapii potrójnej o co najmniej 8% Jak można poprawić wyniki standardowej terapii? Maastricht-4 (Florencja, listopad 2010) 1 b / A P. Malfertheiner i grupa robocza ekspertów Maastricht-4. Zarządzanie raportem konsensusowym z Maastricht IV / Florence // Gut 2012; 61: pobrane z gut.bmj.com 4 maja, opublikowane przez group.bmj.com

59 Rola PPI w leczeniu wrzodu trawiennego związanego z H. pylori Zwiększa stabilność i czas trwania antybiotyków, stwarza korzystne warunki dla podziału H. pylori, gdy bakteria staje się bardziej podatna na działanie antybiotyków. nabłonek powierzchniowy Ivashkin V.T., Lapina T.L. Gastroenterologia. Przywództwo krajowe. - GEOTAR-Media, - 754 p.

60 Jednoczesne stosowanie KLAHs i ESO prowadzi do wzrostu AUC dla obu leków (wzajemne wzmocnienie działania), AMO + ESO - brak interakcji Jednoczesne stosowanie KLAhs + ESO prowadzi do wzrostu AUC dla obu leków (wzajemne wzmocnienie działań), AMO + ESO - brak interakcji Andersson T.et al. Clin Pharmacokinet 2001; 40 (7):

61 Stężenie klarytromycyny w CO w żołądku 2 godziny po podaniu doustnym u ochotników Hp (OME 40 + KLA 500 x 3 przez 5 dni lub PLACECO + KLA 500 x 3 przez 5 dni) Klarytromycyna + placebo Klarytromycyna + IPP antrumidus Gustavson L.E. et al. Antimicrob Agents Chemother. 1995; 39 (9): Interakcja IPP i klarytromycyny µg / ml

62 Wpływ IPP i antybiotyków na wzrost i przeżycie H.pylori Metronidazol jest skuteczny nie dzielących się mikroorganizmów działających w fazie stacjonarnej H.pylori zasadnicze znaczenie amoksycyliny i klarytromycyny są skuteczne przeciwko rozdzielającego (w fazie wzrostu), ale nie przeciw nie dzielących się mikroorganizmy Metronidazol Klarytromycyna Amoksycylina fazy wzrostu stacjonarnego Cele bakteryjne dla antybiotyków MIC przeciw antybiotykom H. pylori zmniejszają się wraz ze wzrostem pH Wysokie wartości pH mogą zmniejszyć przeżycie H. pylori Furuta T, Graham DY. Farmakologiczne aspekty leczenia eradykacyjnego zakażenia Helicobacter pylori // Gastroenterol Clin North Am. 2010; 39 (3): IPP działają jako synergetyki antybiotyków (klarytromycyna i amoksycylina), działających na rozszczepialne Helicobacter pylori, IPP działają jako synergetyki antybiotyków (klarytromycyna i amoksycylina) działających na rozszczepialny Helicobacter pylori.

63 Głównym czynnikiem skuteczności terapii eradykacyjnej jest wybór skutecznego leku przeciwwydzielniczego i sposobu jego stosowania Szacowany idealny poziom pH w żołądku dla różnych chorób Maev I.V. Nowoczesne podejście do leczenia wrzodów żołądka i dwunastnicy // Lekarz Leczący. - - 5. - s. 4–8

64 Jak pH w żołądku wpływa na skuteczność terapii eradykacyjnej? Eradykacja jest skuteczna niezależnie od oporności H.pylori na antybiotyki, jeśli: czas z wewnątrzżołądkowym pH

65 Skuteczność terapii eradykacyjnej zależy bezpośrednio od tłumienia pH w żołądku Sugimoto M. i in. Likwidacja Helicobacter pylori za pomocą potrójnej terapii // Helicobacter. 2007; 12 (4): Wskaźniki codziennego monitorowania pH u osób ze skuteczną i nieskuteczną eradykacją H. pylori

66 Röhss K. i in. Esomeprazol 40 mg zapewnia skuteczniejszą kontrolę stężenia kwasu żołądkowego niż lanzoprazol 30 mg, omeprazol 20 mg, pantoprazol 40 mg i rabeprazol 20 mg u pacjentów z objawami GOR // Eur J Pharmacol. 2004; 60 (8): EZO skuteczniej hamuje wydzielanie żołądkowe w porównaniu z innymi IPP, w tym BRAVE

67 Metaanaliza skuteczności stosowania monoizomerów i racematów inhibitorów pompy protonowej w schematach terapii antyhelikobakteryjnej Isakov VA, Ganskaya Zh.Yu. Klin Gastroenterol i Hepatol. Wydanie rosyjskie 2008; 6:

68 Wyniki ostatniej metaanalizy w porównaniu ze schematami leczenia eradykacyjnego z EPL i IPP 35 pokoleń, 5998 pacjentów; Bardziej wyraźna skuteczność schematów z EZO 40 mg / dzień: 82,3% w porównaniu z 77,6% przy stosowaniu starych PPI OR = 1,32 (1,01-1,73) Minimalna zależność od polimorfizmu genetycznego CYP2C19: OR = 1,19 (0,73-1,95) w porównaniu z 1,76 (0,99-3,12) dla poprzednich generacji PPI McNicholl AG et al. Metaanaliza: esomeprazol lub rabeprazol vs. inhibitory pompy pierwszej generacji w zakażeniu zakażeniem pylori // Aliment Pharmacol Ther 15. Lipiec doi: / j x. [Epub przed drukiem]

69 Dlaczego esomeprazol ma korzyści kliniczne? Esomeprazol - stereoizomer (S-omeprazol) „ucieka” z wychwytu izoenzymów cytochromu P450: zwiększenie pola pod krzywą AUC, zwiększenie działania przeciwwydzielniczego, mniejsze ryzyko interakcji między lekami, mniej reakcji ubocznych Większa przewidywalność efektu klinicznego

70 Polimorfizm genetyczny - zmiany nukleotydów w określonej części sekwencji genomowej Wkładki delecyjne Delecje pojedynczych nukleotydów (polimorfizm pojedynczego nukleotydu, SNP) stanowią 90% wszystkich odmian genomu. Polimorfizm genów Nelson D. R. Uwagi wstępne na temat ludzkich CYP. // Lek. Metab. Rev Vol P.l-5

71 Polimorfizm genów cytochromu P4502C19 (CYP2C19) Nelson D. R. Drug. Metab. Rev Vol P.l-5

72 CYP 2C19: jak duża jest różnica między wolnymi i szybko metabolizującymi? AUC jest powolne. metabolizm / AUC szybko Metabolizm omeprazolu - 7,4 Lanceprazol - 3,7 Pantoprazol - 6,0 Nexium - 2,5 Homozygoty: wagowo / wagowo Heterozygoty wt / m1 wt / m2 Genotyp mutanta: m1 / m2 m1 / m1 m2 / m2 wt / wt m1 / m2 Rodrigues AD i in. Curr Drug Metab. 2002; 3 (3):

73 Całkowity homoEM hetEM PM Furuta T. i in. Nihon Rinsho. 2005; 63 Suppl 11: Wpływ polimorfizmu genu CYP2C19 i oporności na klarytromycynę na skuteczność potrójnej terapii IPI + KLA + AMO

74 Anagnostopoulos i in., J Clin Gastroenterol. 2004; 38 (6): Potrójna terapia wyższymi dawkami monoizomerów PPI (esomeprazol) jest bardziej skuteczna

76 Jak uniknąć nawrotu wrzodu trawiennego? Zestaw testu ureazy oddechowej H.pylori ze statusem H. pylori w stolcu Wybierz odpowiedni schemat leczenia eradykacyjnego Monitoruj eradykację 4-8 tygodni po zakończeniu leczenia lekami przeciwbakteryjnymi i / lub PPI Test ureazy oddechowej + antygen H.pylori w stolcu. pacjenci z ASA i / lub NLPZ i / lub klopidogrel - obowiązkowa ochrona gastroprotekcyjna IPP (Nexium mg / dzień) przez cały okres przyjmowania NLPZ Kucheryavy Yu.A., Ph.D., profesor nadzwyczajny Katedry Chorób Wewnętrznych Propedeutyka MGMSU 2011 (z archiwum osobistego)

77 Nexium skutecznie zapobiega nawrotom wrzodu trawiennego w ramach 7-dniowego schematu eradykacji Nexium skutecznie zapobiega nawrotom wrzodu trawiennego w ramach 7-dniowego schematu eradykacji% pacjentów bez nawrotu wrzodu podczas obserwacji% 90% Potrójna terapia Esomeprazolem + placebo Esomeprazol 20 mg + Esomeprazol 20 mg Potrójna terapia Esomeprazolem + Esomeprazol 20 mg Tulassay Z. i in. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2008, 20: