Procesy zapalne w tkance trzustki prowadzą do rozwoju ostrego i przewlekłego zapalenia trzustki.
- bogate spożycie tłustej żywności;
- kamienie żółciowe i polipy przewodu trzustkowego;
- mechaniczne uszkodzenie trzustki i zwieracza ampułki wątrobowo-trzustkowej z urazami i interwencjami chirurgicznymi;
- czynnik zakaźny (wirusowe zapalenie ślinianki przyusznej i zapalenie wątroby, coxsackie, zakażenie bakteryjne);
- zatrucie, działanie leków (leki immunosupresyjne, tiazydy, kortykosteroidy).
W patogenezie zapalenia trzustki rolę odgrywa zwiększone wydzielanie soku trzustkowego, upośledzony wypływ wydzieliny, zwiększone ciśnienie w przewodzie trzustkowym, wnikanie żółci i dwunastnicy, zaburzone mikrokrążenie, trofizm i właściwości barierowe egzogennych komórek trzustki.
Głównym ogniwem w patogenezie zapalenia trzustki jest przedwczesna aktywacja enzymów (trypsyna, kalikreina, elastaza, fosfolipaza A) w przewodach i komórkach gruczołu, która zachodzi pod wpływem enterokinazy, żółci lub autokatalitycznie, gdy komórki trzustki są uszkodzone. Powoduje to autolizę tkanki gruczołowej, martwicę jej poszczególnych odcinków, tworzenie się toksycznych i biologicznie aktywnych substancji. Uwalnianie peptydaz i innych enzymów trzustkowych we krwi prowadzi do zaburzeń hemodynamiki, oddychania i innych ważnych narządów, występuje wstrząs trzustkowy.
Ze względu na niedrożność przewodu lub fiolki brodawki dwunastnicy, rozwija się nadciśnienie w przewodzie trzustkowym, po którym następuje pęknięcie mniejszych przewodów trzustkowych. Prowadzi to do wydzielania wydzieliny do miąższu gruczołu, do aktywacji enzymów i ostatecznie do samozatrawienia gruczołu. Przeszkoda kanału może całkowicie wyeliminować wypływ wydzieliny gruczołu.
Ważną rolę w patogenezie zaburzeń odgrywa zmiana równowagi między enzymami proteolitycznymi a ich inhibitorami. Inhibitory są wytwarzane przez samą trzustkę i inne narządy (gruczoły ślinowe, płuca).
Mechanizm zapalenia trzustki po alkoholu polega na tym, że alkohol pobudza wydzielanie wydzielin trzustkowych, a jednocześnie powoduje zmniejszenie zwieracza Oddiego. W rezultacie ciśnienie wzrasta w przewodzie trzustkowym.
Rozwój zapalenia trzustki przyczynia się do hiperlipidemii. W pojawiających się ogniskach niedokrwienia w mikrokrążeniu trzustki zwiększa się uwalnianie wolnych kwasów tłuszczowych w miejscowym krążeniu. Wynika to z działania lipazy na triglicerydy, a następnie uszkodzenia naczyń krwionośnych.
Wśród chorób dwunastnicy, przyczyniających się do występowania przewlekłego zapalenia trzustki, istotne są uchyłki. W wyniku tego dochodzi do przerwania wydzielania trzustki, możliwe jest przenikanie treści jelitowej do przewodów trzustkowych, co aktywuje enzymy lipolityczne i proteolityczne soku trzustkowego, powoduje obrzęk gruczołu i jego uszkodzenie.
Pewna wartość w patogenezie przewlekłego zapalenia trzustki należy do zaburzeń krążenia w trzustce (z miażdżycą, nadciśnieniem), jak również do czynnika immunologicznego, o czym świadczy wykrywanie przeciwciał przeciw trzustkowych we krwi osób z zapaleniem pęcherzyka żółciowego.
Naruszenie funkcji wydzielniczej trzustki;
Procesy zapalne w tkance trzustki prowadzą do rozwoju zapalenia trzustki, ostrego i przewlekłego. W etiologii ostrego zapalenia trzustki istotne znaczenie ma nadużywanie alkoholu, przejadanie się, nadmiar tłustych pokarmów, kamienie żółciowe i polipy trzustki, uszkodzenia mechaniczne, infekcje i zatrucia. W rezultacie następuje wzrost wydzielania soku trzustkowego i naruszenie jego wypływu z trzustki.
Kluczową rolę odgrywa aktywacja fosfolipazy A2, która powoduje zniszczenie błony komórkowej z uwolnieniem z nich enzymów, co powoduje autolizę (samozatrawienie) tkanki gruczołowej, nekrozę poszczególnych jej części, uruchomienie układu kinin, a następnie upośledzenie hemodynamiki, oddychania itp. W ciężkich przypadkach rozwija się wstrząs trzustkowy. Pewną rolę w patogenezie zapalenia trzustki odgrywa upośledzony dopływ krwi do gruczołu i procesy immunopatologiczne.
Poprzez zmniejszenie funkcji endokrynnej trzustki, prawdopodobne jest mukowiscydoza (u pacjentów z zaburzeniami metabolizmu tłuszczów i białek), objawiająca się przewlekłą biegunką i ciężką hipotrofią, ponieważ wchłanianie częściowo strawionych produktów staje się niemożliwe.
Szczególną częścią patologii przewodu pokarmowego jest choroba operowanego żołądka. Z reguły po gastrektomii (częściowej lub całkowitej) zaburzenie wchłaniania jest nieznaczne. Jednak szybka ewakuacja zawartości małego resztkowego żołądka do dwunastnicy jest obarczona syndromem wysypywania i hipoglikemią.
Gdy zespół dumpingowy wkrótce po jedzeniu pacjent ma uczucie dyskomfortu w brzuchu, omdlenia, nudności. Uważa się, że zespół jest spowodowany nagłym ruchem płynu o wysokim ciśnieniu osmotycznym do dwunastnicy. Przed usunięciem nadmiernego obciążenia przez zasysanie woda przepływa zgodnie z gradientem osmotycznym płynu pozakomórkowego do światła jelita. Zmniejszenie objętości osocza powoduje omdlenie, podczas gdy wzrostowi objętości płynnej treści towarzyszy uczucie dyskomfortu w jamie brzusznej.
Zespołowi dumpingowemu towarzyszy hipoglikemia, jeśli pokarm bogaty w glukozę przedostaje się do dwunastnicy szybciej niż zwykle. W tym przypadku szybkość wchłaniania glukozy jest bardzo wysoka. Gwałtowny wzrost stężenia glukozy w osoczu powoduje uwalnianie insuliny, w wyniku czego jego zawartość gwałtownie spada tam i często występują objawy hipoglikemii, które zwykle obserwuje się 2 godziny po posiłku.
Rozdział 11. Patofizjologia wątroby
Czynniki etiologiczne powodujące choroby wątroby są liczne i zróżnicowane. Istnieją następujące główne grupy.
Naruszenia funkcji wydzielniczej trzustki: ostre i przewlekłe zapalenie trzustki.
Głównymi przyczynami zaburzeń zewnętrznego wydzielania trzustki są:
1) niewystarczająca produkcja sekretyny w achlorhydrii;
2) neurogenne hamowanie funkcji trzustki (dystrofia nerwu błędnego, zatrucie atropiną);
3) rozwój reakcji alergicznych i alergicznych w gruczole;
4) zniszczenie gruczołu przez guz;
5) zablokowanie lub ściśnięcie przewodu gruczołu;
6) zapalenie dwunastnicy - procesy zapalne dwunastnicy, któremu towarzyszy spadek tworzenia sekretyny; w rezultacie zmniejsza się wydzielanie soku trzustkowego;
7) uraz brzucha;
8) zatrucie egzogenne;
9) ostre i przewlekłe zapalenie trzustki.
Zapalenie trzustki jest stanem zapalnym trzustki, często ostrym, któremu towarzyszy rozwój wstrząsu trzustkowego, zagrażający życiu.
Wetologia zapalenia trzustki ma duże znaczenie dla nadużywania alkoholu i towarzyszącego mu przejadania się, obfitego spożywania tłustych pokarmów, kamieni żółciowych i polipów przewodu trzustkowego, zapalenia pęcherzyka żółciowego itp.
Głównym ogniwem w patogenezie zapalenia trzustki jest przedwczesna aktywacja enzymów soku trzustkowego (lipazy, trypsyny, kalikreiny, elastazy, fosfolipazy A) bezpośrednio w przewodach i komórkach gruczołu, która zachodzi pod wpływem enterokinazy, żółci i gdy komórki trzustki są uszkodzone (enzymatyczna teoria patogenezy ostrego zapalenia trzustki). Enzymy są aktywowane, na przykład, podczas odlewania żółci do gruczołu, co jest możliwe, jeśli występuje zwykła bańka żółci i przewodów trzustkowych oraz zablokowanie ujścia brodawki Vatera. Fosfolipaza żółciowa aktywuje trypsynogen.
Najczęściej choroba zaczyna się szybko, z intensywnym bólem w nadbrzuszu, któremu towarzyszy obraz wstrząsu i zapaści. Bóle są zlokalizowane w obszarze nadbrzusza i wokół pępka promieniującego w lewo, często w prawo (bóle otaczające). Wraz z rozwojem wstrząsu twarz pacjenta staje się popielata, puls staje się nitkowaty. Wstrząs jest spowodowany zaangażowaniem w proces zapalny trzustki i kompresją splotu słonecznego. Podczas ataku obserwuje się wzdęcia brzucha, nudności i wymioty, ale mięśnie brzucha są mało zestresowane.
Inną przyczyną zapalenia trzustki jest refluks trzustkowy dwunastnicy, który jest wspierany przez zerwanie brodawki sutkowej Vatera i wzrost ciśnienia w dwunastnicy, na przykład podczas zapalenia, zaburzeń żywieniowych (przejadanie się). Jednocześnie enteropeptydaza wchodząca do gruczołu aktywuje trypsynogen. Powstała trypsyna ma działanie autokatalityczne - aktywuje trypsynogen i inne enzymy proteolityczne. W warunkach patologii trypsynogen może być aktywowany w trzustce pod wpływem cytokinazy koenzymowej wydzielanej z uszkodzonych komórek miąższu, ważną rolę odgrywa aktywność inhibitora trypsyny, który normalnie znajduje się w trzustce i zapobiega konwersji trypsynogenu do trypsyny. Przy niedoborze tego czynnika ułatwione jest przejście trypsynogenu na trypsynę w trzustce.
Trypsyna aktywuje kalikreinę trzustkową, która powoduje tworzenie się kallidyny i bradykininy. Mediatory te zwiększają przepuszczalność naczyń, sprzyjają rozwojowi obrzęku, podrażniają receptory i powodują ból. Histamina i serotonina są uwalniane z komórek gruczołu, co również wzmacnia procesy uszkodzenia. Lipaza pozostawia zniszczone komórki gruczołu, powodując hydrolizę tłuszczów i fosfolipidów; Rozwija się martwica tłuszczowa trzustki i otaczających tkanek (epiploon). Jeśli lipaza dostanie się do krwiobiegu, możliwa jest steatonekroza odległych narządów. Proces ten może być skomplikowany przez zapalenie otrzewnej i ropnie brzuszne.
Enzymy trzustkowe i mediatory powstające w gruczole (bradykinina itp.) Mogą przedostać się do krwiobiegu i spowodować gwałtowny spadek ciśnienia krwi - zapaść trzustkowa, czasami śmiertelna. Z zaburzeniami funkcji trzustki, tworzenie enzymów trawiennych zmniejsza się, a nawet całkowicie zatrzymuje - achilia trzustkowa.
Pod tym względem trawienie dwunastnicy zostaje zniszczone. Szczególnie dotkliwie dotknięte są trawienie i wchłanianie tłuszczu. Do 60–80% z nich nie jest wchłaniane i wydalane z kałem (steerrhea). Trawienie białek jest upośledzone w mniejszym stopniu, z czego 30–40% nie jest wchłaniane. O braku trawienia białka świadczy pojawienie się dużej ilości włókien mięśniowych w stolcu po przyjęciu mięsa. Trawienie węglowodanów jest również osłabione. Zaburzenia trawienia nasilają się wskutek utrzymujących się wymiotów z powodu odruchowej stymulacji centrum wymiotów z uszkodzonej trzustki. Rozwija się ciężka niewydolność trawienia.
Przewlekłe zapalenie trzustki najczęściej rozwija się w wyniku procesu zapalnego w drogach żółciowych. Wśród przyczyn przewlekłego zapalenia trzustki na pierwszym miejscu znajduje się zapalenie pęcherzyka żółciowego, zapalenie pęcherzyka żółciowego, zapalenie dróg żółciowych 1, marskość wątroby i zapalenie wątroby. Szczególne znaczenie w występowaniu przewlekłego zapalenia trzustki ma przejadanie się, przewlekły alkoholizm, zastój żylny pochodzenia sercowego i wątrobowego, wiele ostrych zakażeń - dur brzuszny, szkarlatyna, ból gardła itp., A także gruźlica, malaria, syfilis i zatrucie ołowiem, kobalt, rtęć, fosfor, arsen i inne
Choroba występuje z okresowymi zaostrzeniami. Pacjenci najczęściej skarżą się na ból w lewym górnym kwadracie brzucha, rzadziej w lewym obszarze nadbrzusza, promieniując do lewego podbrzusza, z powrotem, pogarszają się wieczorem; czasami bóle symulują dusznicę bolesną lub odruchowe ataki dusznicy bolesnej. Strefy o zwiększonej wrażliwości skóry mogą pojawić się w obszarze 8-10 segmentów po lewej stronie - strefy Ged-Zakharyina.
Drugi ważny syndrom przewlekłego zapalenia trzustki: objawy dyspeptyczne, anoreksja, pragnienie, nudności, niechęć do jedzenia, zwłaszcza tłuste i smażone, wzdęcia, biegunka, wychudzenie, biegunka, hiperglikemia, cukromocz, niedokrwistość zwyrodnieniowa, leukocytoza, przyspieszona ESR.
Testy biochemiczne w diagnostyce przewlekłego zapalenia trzustki są następujące:
o redukcja trypsyny, amylazy, enzymów lipazy;
o zmniejszenie objętości wydzielniczej - zasadowość niskowęglanowa;
o zmniejszenie aktywności funkcjonalnej trzustki.
1 Zapalenie pęcherzyka żółciowego (zapalenie pęcherzyka żółciowego; greckie cholē + pęcherz moczowy + zapalenie wątroby) - zapalenie pęcherzyka żółciowego.
Cholecystocholangitis (chotecysto-cholangitis) to przewlekłe nawracające zapalenie pęcherzyka żółciowego (zapalenie pęcherzyka żółciowego) i dróg żółciowych (zapalenie dróg żółciowych).
Zapalenie dróg żółciowych (od starożytnej greki χολή - żółć i сосудγγεῖον - naczynie), angiocholitis - zapalenie dróg żółciowych z powodu zakażenia pęcherzyka żółciowego, jelit, naczyń krwionośnych (częściej) lub przez przewody limfatyczne (rzadziej).
Związek między przewodem pokarmowym a trzustką. Naruszenia funkcji wydzielniczej trzustki, ostrego i przewlekłego zapalenia trzustki, ich patogeneza.
Złożone obustronne więzy powstają między przewodem pokarmowym a zewnątrzwydzielniczą funkcją trzustki. Hormony żołądkowo-jelitowe, takie jak cholecystokinina i wazoaktywny polipeptyd jelitowy, mają działanie stymulujące (wydzielanie soku trzustkowego zwiększa się 4-krotnie). Stymuluj wydzielanie chemodeniny chymotrypsynogenu, która jest wydzielana z błony śluzowej dwunastnicy 12. Wazoaktywny peptyd jelitowy hamuje wydzielanie jonów wodorowęglanowych. Somatostatyna, polipeptyd trzustkowy, enkefaliny, hamują wydalanie trzustki.
Zaburzenia zewnątrzwydzielniczej funkcji trzustki występują z zapaleniem, guzami, urazami, zablokowaniem przewodów trzustkowych, wagotomią, zmianami zanikowymi w żołądku i jelitach, resekcji żołądka i dwunastnicy.
Ze względu na brak enzymów trzustkowych zaburzone jest wchłanianie białek, tłuszczów, węglowodanów.
W warunkach fizjologicznych istnieją mechanizmy ochronne, które chronią trzustkę przed samozatrudnieniem przez utworzone w niej enzymy:
1. proteazy trzustkowe są wytwarzane w postaci proenzymów i są aktywowane przez enterokinazę w dwunastnicy;
2. ścisłe kontakty części wierzchołkowych komórek groniastych zapobiegają refluksowi enzymów trawiennych do przestrzeni pozakomórkowej;
3. lizosomy acini są niezawodnie chronione przed działaniem na nie enzymów trzustkowych;
4. nadmierna produkcja enzymów trawiennych jest hamowana przez inhibitory sprzężenia zwrotnego wydzielania trzustki.
Etiologia. JCB w 40% przypadków prowadzi do rozwoju ostrego zapalenia trzustki. Wraz z przejściem kamienia przez dużą brodawkę dwunastnicy zwiększa ciśnienie w przewodach trzustkowych. Możliwy powrót do przewodów trzustkowych zawartości żółci i dwunastnicy. Przyjęcie alkoholu w 30% przypadków powoduje wystąpienie ostrego zapalenia trzustki, ponieważ powoduje skurcz zwieracza Oddiego, który zwiększa ciśnienie w przewodach trzustkowych.
Nadciśnienie w głównym przewodzie trzustkowym powstające z różnych przyczyn powoduje pęknięcie przewodów trzustkowych i wydzielanie wydzieliny trzustkowej do miąższu trzustki, a następnie ich aktywację. Kluczową rolę odgrywa aktywacja trypsyny, która aktywuje proferacje trzustki. Aktywacja fosfolipazy A2 wspomaga przemianę lecytyny, która jest częścią błony komórkowej, w lizolecytynę, która ma działanie cytotoksyczne. Ponadto trypsyna przyczynia się do konwersji proelastazy do elastazy, kalikreinogenu do kalikreiny, a następnie tworzenia kinin, tromboplastyny do trombiny. Te przekształcenia prowadzą do rozwoju zaburzeń mikrokrążenia. Ważną rolę odgrywają hydrolazy lizosomalne, które są uwalniane. W rezultacie dochodzi do martwicy trzustki.
Zapalenie trzustki jest chorobą zapalną trzustki o różnej etiologii, ale charakteryzuje się powszechnymi mechanizmami patogenetycznymi. Zapalenie trzustki jest ostre i przewlekłe, występujące z okresowymi zaostrzeniami.
Rozwój lub zaostrzenie zapalenia trzustki może być związane z różnymi czynnikami etiologicznymi. Należą do nich: nadużywanie alkoholu; uraz (w tym w operacjach chirurgicznych); zapalenie pęcherzyka żółciowego i kamica żółciowa, prowadzące do refluksu żółci w przewodzie virsungierov; infekcje (wirusy zapalenia wątroby, koxsacks itp.); leki (leki moczopędne, niektóre leki przeciwbakteryjne i przeciwzapalne); przenikanie wrzodów dwunastnicy do tkanki trzustki itp.
Niezależnie od czynnika etiologicznego, ostre zapalenie trzustki (lub zaostrzenie przewlekłego) powoduje samo-trawienie tkanki trzustki za pomocą enzymów proteolitycznych (głównie trypsyny).
W związku z tym następujące trzy etapy różnią się w patogenezie w klinice ostrego zapalenia trzustki:
- toksyna enzymatyczna;
- tymczasowa remisja (włączenie mechanizmów ochronnych i adaptacyjnych);
-sekwestracja i powikłania ropne.
Klinicznie ostre zapalenie trzustki objawia się silnym bólem, zlokalizowanym w okolicy nadbrzusza lub w pobliżu pępka; może promieniować na plecy lub mieć postać gontu. Często ból osiąga taką intensywność, że powoduje wstrząs. Inne ważne objawy to niedociśnienie naczyniowe i, w różnym stopniu, ciężki zespół ostrego brzucha. We krwi występuje leukocytoza, hiperglikemia (ze względu na udział trzustki aparatu wyspiarskiego w procesie), znaczny wzrost amylazy. Ze względu na obrzęk głowy trzustki i ucisk wspólnego przewodu żółciowego może rozwinąć się żółtaczka mechaniczna. Ostre zapalenie trzustki jest bardzo poważną chorobą o wysokiej śmiertelności. Zaostrzenia przewlekłego zapalenia trzustki mają podobny, ale mniej wyraźny obraz kliniczny.
Zasady patogenetycznego leczenia ostrego zapalenia trzustki mają na celu zmniejszenie czynności funkcjonalnej trzustki (głód, pompowanie treści żołądkowej przez sondę, tak aby nie dostała się do jelita). Stosowano także leki zmniejszające aktywność proteolityczną i antybiotyki jako zapobieganie powikłaniom zakaźnym. Aby złagodzić lub zmniejszyć intensywność bólu, przepisywane są silne leki przeciwbólowe. W skrajnych przypadkach operacja jest wykonywana z otwarciem torebki trzustki i jej drenażem.
Terapia przewlekłego zapalenia trzustki jest bardziej zachowawcza i polega na przepisywaniu oszczędzającej diety i leczeniu zaburzeń wchłaniania pokarmu rozwijających się w jelicie cienkim. Alkohol jest surowo zabroniony. Ponadto leczenie jest często przeprowadzane przez dołączenie do procesu cukrzycy.
Pytanie 12.
Ogólna etiologia i patogeneza chorób wątroby. Eksperymentalne badanie czynności wątroby (przetoka bezpośrednia i odwrotna, całkowite i częściowe usunięcie wątroby, angiostomia, testy czynności wątroby)
Niewydolność wątroby (PN) charakteryzuje się zmniejszeniem jednej, kilku lub wszystkich funkcji wątroby poniżej poziomu niezbędnego do zapewnienia prawidłowego funkcjonowania organizmu. Pon jest podzielony na typy według następujących funkcji:
1) przez liczbę zaburzonych funkcji - na częściowej i całkowitej,
2) z przepływem - ostry i przewlekły,
3) przez wynik - śmiertelny i nieśmiertelny.
Przyczyny niewydolności wątroby. Istnieją dwie grupy przyczyn niewydolności wątroby.
Pierwsza grupa obejmuje procesy patologiczne zlokalizowane w wątrobie i drogach żółciowych, a mianowicie:
a) zapalenie wątroby - wirusowe, bakteryjne, toksyczne;
b) dystrofia (hepatoza);
d) nowotwory wątroby;
e) jego zmiany pasożytnicze;
e) defekty genetyczne hepatocytów;
g) kamienie, guzy, stany zapalne dróg żółciowych z wyraźną cholestazą.
Druga grupa przyczyn obejmuje procesy patologiczne poza wątrobą, a mianowicie:
a) szok, w tym pooperacyjny;
b) niewydolność serca;
c) ogólne niedotlenienie;
d) niewydolność nerek;
e) głód białka;
e) hipo-witamina E;
g) niedobór selenu;
h) endokrynopatia - w szczególności ostra niewydolność nadnerczy;
i) przerzuty nowotworów do wątroby.
Patogeneza niewydolności wątroby. Ogólna patogeneza PN może być przedstawiona jako następujący łańcuch zmian: efekt czynnika uszkadzającego → 1) zmiana molekularnej architektury membran hepatocytów → 2) zwiększenie peroksydacji lipidów wolnorodnikowych (POL) → 3) częściowe lub całkowite zniszczenie błon + zwiększenie ich przepuszczalności → 4) wyjście z lizosomów ich hydrolaz, które wzmagają uszkodzenie błon komórkowych → 5) uwalnianie czynnika nekrozogennego i interleukiny 1 przez uszkodzone makrofagi, przyczyniając się do rozwoju zapalnej i immunologicznej odpowiedzi w peche i → 6) tworzenie przeciwciał i T-killer autosensibilizirovannyh powodując dodatkowych uszkodzeń hepatocytów autoimmunologicznych.
Każde z powyższych powiązań patogenetycznych może stać się dominujące na pewnym etapie rozwoju niewydolności wątroby, co należy wziąć pod uwagę przy wyborze terapii.
Przejawy i mechanizmy niewydolności wątroby:
1. Naruszenie udziału wątroby w metabolizmie węglowodanów. Polega ona na zmniejszeniu zdolności hepatocytów, z jednej strony, do przekształcania glukozy w glikogen, az drugiej, do rozkładania glikogenu na glukozę. Powoduje to charakterystyczny znak MO - niestabilny poziom cukru we krwi. Po posiłku rozwija się hiperglikemia i głód - hipoglikemia.
2. Naruszenie udziału wątroby w metabolizmie lipidów. Charakteryzuje się spadkiem zdolności hepatocytów:
a) przekształcić bardziej aterogenną formę cholesterolu (wolny cholesterol) w mniej miażdżycogenny ester cholesterolu oraz b) tworzyć fosfolipidy o działaniu przeciwmiażdżycowym.
Obie te zmiany prowadzą do wzrostu poziomu wolnego cholesterolu we krwi i zmniejszenia fosfolipidów przeciwmiażdżycowych, co przyczynia się do odkładania się cholesterolu w ścianach naczyń krwionośnych i rozwoju miażdżycy.
3. Naruszenie udziału wątroby w metabolizmie białek. Obejmuje trzy typy zmian:
a) zmniejszenie syntezy albuminy przez hepatocyty, co prowadzi do hipoalbuminemii i hipoglikemii, a na etapie rozwoju nadciśnienia wrotnego przyczynia się do rozwoju wodobrzusza;
b) zmniejszenie biosyntezy enzymów i białek - prokoagulanty (protrombina, proacceleryna, proconvertina), co prowadzi do rozwoju koagulopatii, charakteryzującej się tendencją do krwawienia. Jest to również ułatwione przez zmniejszenie wchłaniania rozpuszczalnej w tłuszczach witaminy K w jelicie, ponieważ PN jest związany z zaburzeniami czynności wątroby i żółci;
c) spadek aktywności deaminacji aminokwasów i syntezy mocznika z grup aminowych i amoniaku, co prowadzi do zmniejszenia zawartości mocznika we krwi.
4. Naruszenie biosyntezy enzymów hepatocytów. Polega ona na zmniejszeniu wydzielania hepatocytów do krwi enzymów, które tworzą (cholinesteraza, NAD itp.). Ponadto uszkodzeniu hepatocytów towarzyszy wzrost uwalniania wewnątrzkomórkowych enzymów do krwi: aminotransferazy alaninowej i aminotransferazy glutaminianowej.
5. Zaburzenia metabolizmu witamin. Składa się z:
a) zmniejszenie wchłaniania jelitowego rozpuszczalnych w tłuszczach witamin A, D, E, K;
b) zmniejszanie zdolności hepatocytów do przekształcania prowitamin w aktywne witaminy (na przykład karoten w witaminę A);
c) hamowanie powstawania koenzymów z witamin (na przykład z kwasu pantotenowego - acetylokoenzymu A, z witaminy B1 - kokarboksylaza pirogronianowa).
Wszystkie te zmiany prowadzą do rozwoju endogennej (wątrobowej) hipowitaminozy.
6. Naruszenie antytoksycznej („barierowej”) funkcji wątroby. Charakteryzuje się zmniejszeniem neutralizacji przez wątrobę: a) trucizn jelitowych - fenolowych związków aromatycznych (fenol, indol, skatol), amin biogennych (kadaweryna, putrescyna, tyramina), amoniak;
b) toksyczne metabolity: kwasy tłuszczowe o niskiej masie cząsteczkowej (walerianowe, kapronowe), metylowane i aminowe pochodne aminokwasów zawierających siarkę (tauryna, cystamina, metionina), toksyczna pochodna pirogronianu - acetonina;
c) egzogenne trucizny (grzybicze, mikrobiologiczne, pasożytnicze, toksyczne chemikalia itp.); Inaktywacja przez komórki Kupffera (wykrochmalone) cząstek koloidalnych i drobnoustrojów również maleje.
7. Naruszenie powstawania i wydzielania żółci wątrobowej, co prowadzi do rozwoju żółtaczki.
Koniec rosnącej niewydolności wątroby to śpiączka wątrobowa.
Eksperymenty na wątrobie.
Stosowanie przetoki Ekka - metoda zastosowana w 1877 r. Przez rosyjskiego badacza Ekka w laboratorium N.V. Taranow. Składa się z następujących czynności: zespolenie powstaje między żyłą główną dolną a żyłami wrotnymi u psów. Żyła wrotna nad przetoką jest związana i cała krew płynąca z narządów jamy brzusznej wchodzi bezpośrednio do żyły głównej dolnej, omijając wątrobę (ryc. 162). Ten eksperyment pozwolił na zbadanie funkcji neutralizujących, jak również funkcji tworzących mocznik w wątrobie.
Po operacji Ecka, zwierzęta już po 3-4 dniach karmienia pokarmem mięsnym lub 10-12 dni za pomocą diety mleczno-warzywnej, pojawiły się ataksja, ruchy manege, okresowo drgawki kloniczne i toniczne. Krew zwiększa zawartość amoniaku, który normalnie jest neutralizowany w wątrobie, zmniejsza syntezę białek, zaburzony metabolizm cholesterolu i powstawanie żółci.
Przetoka odwrotna Ekka - Pavlova. W 1893 r. I.P. Pavlov zasugerował, że po zastosowaniu przetoki do wrota i żyły głównej dolnej, ubierając się powyżej zespolenia, a nie wrota, lecz żyłę główną dolną. Jednocześnie krew jest kierowana do wątroby nie tylko z przewodu pokarmowego przez żyłę wrotną, ale także z tylnej połowy ciała. Zwierzęta z tą przetoką żyją od lat. W tym modelu eksperymentalnym stan czynnościowy wątroby jest badany w różnych warunkach ładowania żywności.
Całkowite usunięcie wątroby. Produkowany w dwóch etapach. Początkowo odtwarzana jest odwrotna przetoka Ekka-Pavlova. Konsekwencją tego
To jest rozwój krążenia obocznego. W rezultacie część krwi żylnej z tyłu ciała przez v. azygos i wewnętrzne żyły klatki piersiowej są wciągane do żyły głównej górnej, z pominięciem wątroby. 3-4 tygodnie po pierwszej operacji wykonuje się drugą: żyła wrotna jest związana i usuwana jest wątroba. W najbliższych godzinach po usunięciu wątroby psy rozwijają osłabienie mięśni, osłabienie, zawartość cukru we krwi gwałtownie spada, a jeśli spadnie poniżej 2,5 mmol / l, może rozwinąć się śpiączka hipoglikemiczna, a następnie śmierć zwierzęcia. Wprowadzenie glukozy może nieco przedłużyć życie zwierzęcia. Jednocześnie zwiększa się ilość związków amoniaku we krwi i zmniejsza się zawartość mocznika. Psy po takiej operacji żyją nie dłużej niż 12-15 godzin. Usuwanie wątroby jest zasadniczo eksperymentalnym modelem śpiączki wątrobowej. Po częściowym usunięciu wątroby (do 3/4 narządu), bardzo ostre zaburzenia metaboliczne nie występują ze względu na fakt, że pozostała część wątroby zachowuje swoje funkcje i realizuje zdolności kompensacyjne.
W badaniu funkcjonalnej roli wątroby w zdrowiu i patologii stosuje się również metodę angiostomii E. S. London, zaproponowaną w 1919 r. Kaniule metalowe (nierdzewne lub srebrne) są przyszyte do ścian dużych naczyń krwionośnych (wrota i żyły wątrobowe), których wolne końce są usuwane przez zakrywa ścianę brzucha. Kaniule pozwalają systematycznie pobierać krew z naczyń i wprowadzać do nich różne substancje. Metoda angiostomii dała dużą wartość w badaniu roli wątroby w tworzeniu bilirubiny, metabolizmie węglowodanów, białek, tłuszczu i soli.
Model doświadczalny to metoda perfuzji izolowanej wątroby. Dawcy wątroby to głównie zwierzęta laboratoryjne: szczury, króliki, koty. Obecnie do tych celów wykorzystuje się wątrobę dużych zwierząt: psy, świnie i cielęta. Ten model eksperymentalny ma zastosowanie do badania roli wątroby w procesach metabolicznych, a także do rozwiązywania problemów związanych z przeszczepianiem narządów.
W celu eksperymentalnej reprodukcji chorób wątroby do organizmu wprowadzane są czynniki zakaźne i toksyczne. Silną trucizną hepatotropową jest CC14 (czterochlorek węgla). Podawanie pozajelitowe 0,2 ml / 100 g 80% roztworu oleju tej substancji powoduje zmiany i nekrobiosę hepatocytów w centralnych strefach zrazików wątrobowych. W tym celu stosuje się również nasiona chloroformu i heliotropu. Tłuszczowe zapalenie wątroby jest reprodukowane przez podawanie siarczanu hydrazyny i alkoholu. Toksyczny wpływ alkoholu na wątrobę wyraża się w zaburzeniach naczyniowych i ogniskowych dystroficzno-destrukcyjnych zmianach w miąższu.
Niewydolność zewnątrzwydzielnicza
Normalne funkcjonowanie naszego ciała jest nierozerwalnie związane z klarownością układu trawiennego. Bez spożycia, wystarczającego trawienia i dobrego wchłaniania składników odżywczych, a nie pojedynczego systemu, żaden pojedynczy organ nie może działać. Trzustka zajmuje wiodącą pozycję w procesie trawienia, a niedostatek jej funkcjonowania pociąga za sobą poważne konsekwencje.
Trzustka jest największym narządem w układzie hormonalnym. Jego funkcją jest synteza i wytwarzanie enzymów ważnych dla trawienia, z których wiele nie jest duplikowanych przez żaden organ. I być może jest to jedyny ze wszystkich gruczołów, które mogą pracować przez długi czas w celu zużycia, ani w jaki sposób, bez sygnalizowania o jego zatłoczeniu. Brak diety dietetycznej, chorób przewlekłych, urazów, wszystko może powodować chorobę gruczołową.
Zapalenie tkanki trzustkowej, występujące w postaci przewlekłej lub przewlekłego zapalenia trzustki, jest najbardziej niebezpieczną chorobą u człowieka. Nieprzyjemną cechą przewlekłego zapalenia trzustki jest jego postępująca natura, która wraz z przebiegiem bezobjawowym prowadzi do nieodwracalnych zmian w morfologii gruczołu. Rezultatem jest naruszenie głównej funkcji, syntezy enzymów.
Niewydolność zewnątrzwydzielnicza jest jedną z najczęstszych konsekwencji przewlekłego zapalenia trzustki, procesu zapalnego trzustki, prowadzącego do długotrwałej niepełnosprawności lub niepełnosprawności.
Charakterystycznym objawem zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki jest zmniejszenie wchłaniania składników odżywczych (złego wchłaniania) na tle maldigestii - upośledzone rozszczepienie przychodzącej żywności na składniki dopuszczalne do trawienia.
Wzrost pacjentów z przewlekłym zapaleniem trzustki z niewydolnością trzustki był ostatnio związany z głodem na głodną dietę lub odmową jedzenia.
Mechanizm porażki
Gdy przewlekłe zapalenie trzustki rozprzestrzenia się i pogłębia zapalenie trzustki, gruczołowa warstwa tkanki, w której zlokalizowane są gruczoły, umiera, a na jej miejscu powstają włókna łączne lub tkanki bliznowate. Odpowiednio, wraz ze spadkiem liczby komórek zrazikowych (wydzielniczych) gruczołu, jego funkcja maleje, to znaczy produkcja i wejście do jelita są niezbędne do trawienia enzymów.
Główne funkcje komórek gruczołu łojowego są odpowiedzią na zaopatrzenie w żywność, produkcję i dostarczanie soku trzustkowego nasyconego enzymami i alkaliami do światła dwunastnicy. W normalnym stanie tajemnica trzustki zawiera komplet niezbędnych enzymów, które łatwo rozkładają tłuszcze, białka i węglowodany.
Na przykład enzym, taki jak lipaza, jest niezbędny do rozszczepienia na kwasy tłuszczowe i późniejszą absorpcję tłuszczów. Żaden organ przewodu pokarmowego nie syntetyzuje substancji zdolnej do przynajmniej częściowego przejęcia funkcji lipazy. Dlatego, gdy część komórek wydzielniczych zostaje zabita z powodu zapalenia trzustki, przede wszystkim powstaje brak enzymów do przetwarzania tłuszczów i witamin rozpuszczalnych w tłuszczach, co natychmiast wpływa na stosowanie nawet niewielkiej ilości tłustych potraw. Dieta takich osób zazwyczaj składa się z dań z soczewicy, co negatywnie wpływa na stan ogólny.
Wraz z dalszym postępem przewlekłego zapalenia trzustki i niewydolności zewnątrzwydzielniczej oraz zastąpieniem wszystkich dużych obszarów tkanki gruczołowej łącznej pojawiają się objawy zaburzeń endokrynologicznych, u pacjenta rozwija się cukrzyca.
Przyczyny i klasyfikacja patologii
Klasyfikacja zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki opiera się na przyczynach upośledzonej funkcji wydzielniczej, chorobach towarzyszących i wielkości zmiany. Są:
- Wrodzona niewydolność wynikająca z nieprawidłowości genetycznej, która hamuje lub całkowicie blokuje produkcję enzymów.
- Nabyte, rozwijające się przez całe życie, głównie na tle przewlekłego zapalenia trzustki.
Tworzenie zewnątrzwydzielniczego niedoboru trzustki, jako niezależnej choroby lub w wyniku uszkodzenia innego narządu, pozwoliło na zaklasyfikowanie choroby do:
- Pierwotny, w którym zaburzenia patologiczne występują z powodu choroby tkanek samej trzustki i hamowania syntezy enzymów.
- Drugorzędny, w którym produkcja enzymów jest w pełni realizowana, ale ich aktywacja w dwunastnicy i jelicie cienkim nie występuje lub zachodzi ich inaktywacja.
Przyczynami pierwotnej postaci enzymatycznej niewydolności trzustki są wszystkie rodzaje i formy przewlekłego zapalenia trzustki, a także:
- mukowiscydoza jest wrodzonym zaburzeniem aktywności wydzielniczej, któremu towarzyszą zaburzenia czynnościowe;
- guzy trzustki, zarówno złośliwe, jak i łagodne;
- degeneracja tkanki tłuszczowej komórek trzustki z ciężką otyłością;
- efekty operacji;
- wrodzony niedobór enzymu;
- Zespół Shwachmana;
- Zespół Johanssona-Blizzarda;
- hipoplazja lub agenezja trzustki;
Jest także często wywoływany przez spadek aktywności zewnątrzwydzielniczej, zwłóknienia lub atrofii, który rozwinął się na tle:
- alkoholowe zapalenie trzustki, kamienne zapalenie trzustki lub obturacyjne zapalenie trzustki;
- miażdżyca;
- ciągłe naruszanie diety, nieprzestrzeganie jakiejkolwiek diety i uzależnienie od pikantnych i tłustych potraw;
- hemosyderoza - dystrofia pigmentowa z nadmiernym nagromadzeniem w tkankach hemosyderyny - pigment zawierający żelazo;
- cukrzyca jako powikłanie przewlekłego zapalenia trzustki;
- marskość trzustki;
- martwica trzustki - częściowa lub całkowita śmierć komórek trzustki;
- powstawanie kamieni w przewodach trzustkowych.
Przyczynami wtórnej postaci zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki są patologie jelita cienkiego, na przykład:
- gastrinoma - funkcjonalnie aktywny guz;
- uszkodzenie śluzówki;
- niewystarczająca wydajność enzymu enterokinazy;
- zaburzenia układu wątrobowo-żółciowego;
- niedobór energii białkowej;
- skutki operacji na żołądek lub jelita.
Wyróżnia się także bezwzględną i względną niedobór enzymatyczny trzustki.
Niewydolność bezwzględna jest głównie pierwotna i rozwija się na tle zmniejszenia objętości miąższu, co powoduje niewystarczające wydzielanie enzymów i wodorowęglanów. W praktyce klinicznej forma ta jest rzadko diagnozowana.
Przyczyną absolutnej niewydolności zewnątrzwydzielniczej są zarówno patologie wrodzone, jak i nabyte. Najczęstszą diagnozę absolutnej zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki obserwuje się u dzieci z wrodzonymi wadami, takimi jak:
- hipoplazja trzustki;
- zapalenie trzustki o charakterze dziedzicznym;
- niedorozwój gruczołu kanałowego.
Znacznie rzadziej ta forma choroby powstaje z powodu chorób nabytych. Najgroźniejsze z nich to przewlekłe zapalenie trzustki lub ostre zapalenie trzustki, aresztowane niezależnie przez domowe środki.
Niewydolność względna rozwija się głównie jako wtórna postać choroby i jest związana z trudnością wydzielania trzustki do światła jelita cienkiego lub jego przyspieszonego przejścia. Zwykle w tej postaci gruczołu trzustki funkcjonują normalnie, ale enzymy albo nie mają czasu na wykonanie zadania, albo nie mogą tego zrobić z powodu całkowitej lub częściowej niedrożności światła przewodów trzustkowych. Przeważnie przeszkody są tworzone przez blizny, guzy lub formacje kamienne, które zatrzymują sok trzustkowy.
Mechanizm uszkodzenia w przypadku względnej zewnątrzwydzielniczej niewydolności gruczołu ma swoje własne cechy. Zazwyczaj patologia rozwija się w takim scenariuszu, jak:
- W błonie śluzowej jelita cienkiego uszkodzonego z różnych powodów, produkcja sekretyny i cholecystokininy jest znacznie zmniejszona.
- Ze względu na spadek wartości pH dwunastnicy poniżej 5,5, co jest niezbędne do aktywacji enzymów trzustkowych. W rezultacie enzymy z trzustki nie mogą być aktywowane.
- Ruch żywności w jelicie cienkim jest osłabiony, co prowadzi do mieszania nieaktywowanych enzymów z bryłą pokarmu.
- Stagnacja stwarza doskonałe warunki do penetracji i reprodukcji patogennej mikroflory, a także do infekcji. Niekontrolowany wzrost bakterii jelita cienkiego niszczy istniejące enzymy.
- Bariera rozwoju soku trzustkowego charakteryzuje się niedoborem żółci i enterokinazą.
Ponadto niewydolność zewnątrzwydzielnicza może rozwinąć się z powodu ciągłego głodu lub diety o niskiej zawartości białka. Brak pokarmów białkowych często powoduje naruszenie funkcji enzymatycznej trzustki i przyczynę przewlekłego zapalenia trzustki.
Objawy i objawy kliniczne
Pierwszym i głównym objawem zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki jest negatywna reakcja organizmu na tłuste potrawy, zwłaszcza w formie smażonej z dodatkiem dużej liczby gorących przypraw.
Pacjent skarży się na pojawienie się uczucia ciężkości, nudności, zgagi i zmiany stolca po zjedzeniu tłustego posiłku. Wszystko to jest oznaką postępującego spadku zdolności trawiennych w jelicie cienkim.
Wraz z rozwojem maldigestii niestrawione tłuszcze wpadają do jelita grubego, gdzie przyczyniają się do wydzielania kolonocytów. Z tego powodu dochodzi do naruszenia formowania się węgla i wzrostu kału. Odnotowuje się objawy krwawienia z nosa, odchody o nieprzyjemnym szarym kolorze z cuchnącym zapachem i błyszczącą oleistą powierzchnią lub tłuste stolce. Można również zauważyć domieszkę niestrawionych kawałków żywności. Jego częstotliwość również wyraźnie wzrasta, liczba pragnień może osiągnąć 6 razy dziennie.
Pacjenci mają takie objawy, jak rozdęcie brzucha i bóle kolki. Zmniejszona zdolność do rozkładania białek stopniowo prowadzi do niedoboru energii białkowej, co znajduje odzwierciedlenie w ciągłej postępującej utracie wagi, odwodnieniu i niedokrwistości. Całkowity brak większości witamin, makro i mikroelementów, a także odwodnienie jest szczególnie niebezpieczny dla dzieci. Ten stan może zagrażać życiu.
Wymuszone przestrzeganie ścisłej diety, a także strach przed jedzeniem, spowodowany strachem przed późniejszym dyskomfortem, dodatkowo przyczynia się do patologicznej utraty wagi.
Rosnący niedobór witamin rozpuszczalnych w tłuszczach jest wyrażany przez bolesny objaw w kościach i stawach, okresowe skurcze, zwiększona kruchość - brak witaminy „D”.
Niedobór witaminy „K” powoduje zwiększone krwawienie, a hipowitaminoza witaminy A prowadzi do zaburzeń widzenia zwiększonej suchości skóry i łamliwych paznokci i włosów.
Pacjent ma objawy, takie jak:
- nienaturalna bladość skóry;
- napady duszności i tachykardia po niewielkiej aktywności fizycznej;
- zmęczenie i ciągła słabość.
Wszystko to są objawy ciężkiej niedokrwistości z niedoboru witaminy B12.
Cechy niewydolności zewnątrzwydzielniczej u dzieci
Choroby trzustki u dzieci są dość powszechne, ale mają głównie charakter genetyczny, chociaż ostatnio liczba nabytych patologii znacznie wzrosła. Zapalenie trzustki u dzieci, zarówno przewlekłe, jak i ostre, jest obecnie dwukrotnie częściej diagnozowane. Eksperci obwiniają degradację środowiska, stosowanie produktów przemysłowych w żywieniu dziecka, wczesne odsadzanie, zastępowanie mleka piersią mieszaninami niskiej jakości, późne wprowadzanie pokarmów uzupełniających, a dieta jest nieodpowiednia dla wieku.
Objawy kliniczne i objawy zapalenia trzustki, niewydolność zewnątrzwydzielnicza, podobnie jak inne patologie trzustki u dzieci, takie jak przewlekłe zapalenie trzustki, mają swoje różnice i cechy szczególne w zależności od charakteru patologii.
Mukowiscydoza
Patologie genetyczne i anomalie rozwojowe u dzieci zajmują pierwsze miejsce na liście przyczyn zapalenia trzustki. Mukowiscydoza, wrodzone patologiczne naruszenie aktywności wydzielniczej i uszkodzenia tkanek, jest najczęstszą przyczyną niewydolności gruczołów zewnątrzwydzielniczych.
Patologia rozwija się dzięki zmianom mutacyjnym w genie, który reguluje skład i aktywność funkcjonalną białka. Gen ten znajduje się w tkankach oskrzeli, jelita cienkiego, płuc, narządów układu moczowo-płciowego, ale większość znajduje się w komórkach nabłonkowych przewodów wydalniczych trzustki. Zaburzenie obserwuje się głównie w układzie oddechowym i trzustce. Dziecko rozwija przewlekłe zapalenie trzustki i ciężką niewydolność zewnątrzwydzielniczą.
Klinicznie patologia objawia się objawami steerrhea. Takie dzieci często cierpią na zapalenie oskrzeli i zapalenie płuc, a wyzdrowienie jest bardzo powolne i trudne. W historii często mają zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka i jelit, przewlekłe zapalenie trzustki.
Leczenie zewnątrzwydzielniczej niewydolności u takich dzieci rozpoczyna się od momentu rozpoznania i trwa przez całe życie. Terapia obejmuje dożywotnią dietę, odżywianie podpisane przez lekarza zgodnie z najnowszymi wynikami badań, zwiększone dawki preparatów trzustkowych, sterydów i witamin. Rokowanie nie jest wystarczająco korzystne, ponieważ dotyczy to tkanek prawie wszystkich narządów. A komórki trzustki nie są przywracane.
Zespół Schwachmana
Wrodzona patologia o charakterze chronicznym, znana jako zespół Shvakhmana, wyraża się brakiem enzymu lipazy odpowiedzialnego za rozkład, trawienie i podział tłuszczów na frakcje. Ten rodzaj zewnątrzwydzielniczej niewydolności u dzieci pojawia się z powodu naruszenia w okresie rozwoju wewnątrzmacicznego. W momencie powstawania trzustki zawodzi, co prowadzi do jej niedorozwoju lub hipoplazji. W badaniu krwi dziecko ma neuropenię, małopłytkowość i ciężką niedokrwistość. Dzieci znacznie pozostają w tyle za rówieśnikami, często obserwuje się uszkodzenie głowy biodra lub kolana, nieprawidłowo wąską klatkę piersiową, hipoplazję paliczków.
Obraz kliniczny obejmuje:
- steatorrhea;
- objawy zapalenia trzustki;
- cukrzyca;
- zapalenie zatok;
- zapalenie ucha
Dziecko jest podatne na infekcje skóry i stale cierpi na choroby układu oddechowego. Potrzebuje ścisłej diety.
Podobnie jak w przypadku mukowiscydozy, leczenie obejmuje terapię zastępczą lekami trzustkowymi, czasem zawierającymi antybiotyki. Zasilaj ściśle według wyznaczonego trybu. Dieta jest obserwowana we wszystkim i znakuje się indywidualnie.
Zapalenie trzustki
Ostre lub przewlekłe zapalenie trzustki jest dość rzadkie u dzieci. Zasadniczo zapalenie trzustki u dziecka występuje na tle innych patologii, które mają negatywny wpływ na funkcjonowanie gruczołu.
Na przykład nie tylko przewlekłe zapalenie trzustki może spowodować spadek lub naruszenie aktywności wydzielniczej, ale także:
- choroby jelita cienkiego;
- niedrożność dwunastnicy;
- JCB - kamica żółciowa. W ostatnich latach liczba przypadków JCB u dzieci poniżej 10 lat znacznie wzrosła;
- urazy brzucha i narządów jamy brzusznej;
- naruszenie rozwoju trzustki i jej przewodów.
Dieta
Odżywianie dla niewydolności wydzielniczej, jak również dla przewlekłego zapalenia trzustki powinno być kompletne, ale nie denerwujące. Oszczędna dieta z wysoką zawartością łatwo przyswajalnych białek i niską zawartością tłuszczów i węglowodanów. Również w menu dietetycznym powinno być dużo witamin potrzebnych do trawienia.
Ponadto ważnym warunkiem diety jest wystarczająca ilość płynu i soli.
Podsumowując
Nowoczesne metody leczenia dają ludziom cierpiącym na niewydolność zewnątrzwydzielniczą możliwość prowadzenia aktywnego stylu życia. Przestrzeganie przepisanej terapii przewlekłego zapalenia trzustki ma korzystny wpływ na stan. Funkcja wydzielnicza jest stopniowo przywracana.
Zgodność z dietą, ścisła kontrola diety, a także leki farmakologiczne, które kompensują brak enzymów pankreatyny i pankreatipazy, wykazują bardzo dobre wyniki.
Przewlekłe zapalenie trzustki, jako główny wróg trzustki, jest łatwiejsze do uniknięcia niż przestrzeganie diety przez całe życie, z ograniczoną listą produktów.
Naruszenie funkcji wydzielniczej trzustki
Procesy zapalne w tkance trzustki prowadzą do rozwoju zapalenia trzustki, które może być ostre i przewlekłe. W etiologii ostrego zapalenia trzustki istotne znaczenie ma nadużywanie alkoholu, przejadanie się, tłuste jedzenie, kamienie żółciowe i polipy światła trzustki, uszkodzenia mechaniczne, infekcje i zatrucia. W rezultacie następuje wzrost wydzielania soku trzustkowego i naruszenie jego wypływu z trzustki. Co dzieje się w samym gruczole, jeśli jego potężne enzymy hydrolityczne nie mają ujścia i nie pozostają w nim?
Kluczową rolę odgrywa aktywacja fosfolipazy A2, która powoduje zniszczenie błony komórkowej z uwolnieniem z nich enzymów. Konsekwencją tego jest autoliza (samo-trawienie) tkanki gruczołu, martwica jej poszczególnych części, uruchomienie układu kininowego, z późniejszym naruszeniem hemodynamiki, oddychania i innych układów organizmu. W ciężkich przypadkach rozwija się wstrząs trzustkowy. Pewną rolę w patogenezie zapalenia trzustki odgrywa upośledzony dopływ krwi do gruczołu i procesy immunologiczne.
Zmniejszając zewnątrzwydzielniczą funkcję trzustki, może rozwinąć się mukowiscydoza, gdy pacjenci mają zaburzony metabolizm tłuszczów i białek, co objawia się przewlekłą biegunką i ciężką hipotrofią, ponieważ wchłanianie pokarmów częściowo strawionych staje się niemożliwe.
Specjalna część patologii przewodu pokarmowego obejmuje choroby operowanego żołądka. Z reguły po gastrektomii (częściowej lub całkowitej) zaburzenie wchłaniania jest nieznaczne. Jednak szybka ewakuacja zawartości z małego resztkowego żołądka do dwunastnicy może mieć dwie konsekwencje: zespół wysypowy i hipoglikemia.
Zespół Dumpingu objawia się tym, że wkrótce po posiłku pacjent odczuwa uczucie dyskomfortu w brzuchu, omdlenia, nudności. Uważa się, że zespół ten jest spowodowany nagłym ruchem płynu o wysokim ciśnieniu osmotycznym do dwunastnicy. Zanim to nadmierne obciążenie zostanie usunięte przez vysosyvaniya, woda płynie zgodnie z gradientem osmotycznym od płynu pozakomórkowego do światła jelita. Zmniejszenie objętości osocza powoduje omdlenie, podczas gdy wzrostowi objętości płynnej treści towarzyszy uczucie dyskomfortu w jamie brzusznej.
Zespołowi dumpingowemu może towarzyszyć hipoglikemia, jeśli pokarm bogaty w glukozę przedostaje się do dwunastnicy szybciej niż zwykle. W tym przypadku szybkość absorpcji glukozy jest bardzo wysoka. Gwałtowny wzrost stężenia glukozy w osoczu powoduje uwalnianie insuliny, w wyniku czego jego zawartość w osoczu gwałtownie spada. Może to powodować objawy hipoglikemii, obserwowane w typowych przypadkach 2 godziny po posiłku.
Wykład nr 27
Patofizjologia wątroby. Rodzaje, przyczyny i mechanizmy
rozwój zespołów uszkodzenia wątroby
Wątroba jest w zasadzie centralnym laboratorium chemicznym organizmu, które określa jej wiodącą rolę w wielu ważnych procesach mających na celu utrzymanie homeostazy. Objawy różnych chorób wątroby są z reguły niespecyficzne.
Dlatego tylko zestaw badań pozwala rozwiązać etiologię i przynależność nozologiczną procesu patologicznego, jego aktywności i stanu funkcjonalnego wątroby.
Prawie wszystkie rodzaje patologii wątroby charakteryzują się objawami ogólnoustrojowymi. Zaburzenia czynności wątroby zawsze w różnym stopniu wpływają na wiele zaburzeń metabolicznych, hormonalnych i somatycznych. Objawy choroby wątroby charakteryzują się niespecyficznymi. W związku z tym wybór pewnych typów patologii wątroby przeprowadza się zgodnie z charakterem zaburzeń układu wątrobowo-żółciowego i zgodnie z testami funkcjonalnymi, które te zaburzenia odzwierciedlają - zgodnie z zasadą syndromu.
Data dodania: 2016-11-29; Wyświetleń: 1813; ZAMÓWIENIE PISANIE PRACY
Naruszenia funkcji wydzielniczej trzustki
Procesy zapalne w tkance trzustki prowadzą do rozwoju ostrego i przewlekłego zapalenia trzustki.
- bogate spożycie tłustej żywności;
- kamienie żółciowe i polipy przewodu trzustkowego;
- mechaniczne uszkodzenie trzustki i zwieracza ampułki wątrobowo-trzustkowej z urazami i interwencjami chirurgicznymi;
- czynnik zakaźny (wirusowe zapalenie ślinianki przyusznej i zapalenie wątroby, coxsackie, zakażenie bakteryjne);
- zatrucie, działanie leków (leki immunosupresyjne, tiazydy, kortykosteroidy).
W patogenezie zapalenia trzustki rolę odgrywa zwiększone wydzielanie soku trzustkowego, upośledzony wypływ wydzieliny, zwiększone ciśnienie w przewodzie trzustkowym, wnikanie żółci i dwunastnicy, zaburzone mikrokrążenie, trofizm i właściwości barierowe egzogennych komórek trzustki.
Głównym ogniwem w patogenezie zapalenia trzustki jest przedwczesna aktywacja enzymów (trypsyna, kalikreina, elastaza, fosfolipaza A) w przewodach i komórkach gruczołu, która zachodzi pod wpływem enterokinazy, żółci lub autokatalitycznie, gdy komórki trzustki są uszkodzone. Powoduje to autolizę tkanki gruczołowej, martwicę jej poszczególnych odcinków, tworzenie się toksycznych i biologicznie aktywnych substancji. Uwalnianie peptydaz i innych enzymów trzustkowych we krwi prowadzi do zaburzeń hemodynamiki, oddychania i innych ważnych narządów, występuje wstrząs trzustkowy.
Ze względu na niedrożność przewodu lub fiolki brodawki dwunastnicy, rozwija się nadciśnienie w przewodzie trzustkowym, po którym następuje pęknięcie mniejszych przewodów trzustkowych. Prowadzi to do wydzielania wydzieliny do miąższu gruczołu, do aktywacji enzymów i ostatecznie do samozatrawienia gruczołu. Przeszkoda kanału może całkowicie wyeliminować wypływ wydzieliny gruczołu.
Ważną rolę w patogenezie zaburzeń odgrywa zmiana równowagi między enzymami proteolitycznymi a ich inhibitorami. Inhibitory są wytwarzane przez samą trzustkę i inne narządy (gruczoły ślinowe, płuca).
Mechanizm zapalenia trzustki po alkoholu polega na tym, że alkohol pobudza wydzielanie wydzielin trzustkowych, a jednocześnie powoduje zmniejszenie zwieracza Oddiego. W rezultacie ciśnienie wzrasta w przewodzie trzustkowym.
Rozwój zapalenia trzustki przyczynia się do hiperlipidemii. W pojawiających się ogniskach niedokrwienia w mikrokrążeniu trzustki zwiększa się uwalnianie wolnych kwasów tłuszczowych w miejscowym krążeniu. Wynika to z działania lipazy na triglicerydy, a następnie uszkodzenia naczyń krwionośnych.
Wśród chorób dwunastnicy, przyczyniających się do występowania przewlekłego zapalenia trzustki, istotne są uchyłki. W wyniku tego dochodzi do przerwania wydzielania trzustki, możliwe jest przenikanie treści jelitowej do przewodów trzustkowych, co aktywuje enzymy lipolityczne i proteolityczne soku trzustkowego, powoduje obrzęk gruczołu i jego uszkodzenie.
Pewna wartość w patogenezie przewlekłego zapalenia trzustki należy do zaburzeń krążenia w trzustce (z miażdżycą, nadciśnieniem), jak również do czynnika immunologicznego, o czym świadczy wykrywanie przeciwciał przeciw trzustkowych we krwi osób z zapaleniem pęcherzyka żółciowego.
4.8 Naruszenie czynności dróg żółciowych i żółciowych wątroby
Naruszenie tworzenia żółci i wydalania z żółcią objawia się w postaci żółtaczki, cholemii, zespołów acholii i dyscholium.
Żółtaczka jest zespołem, który powstaje, gdy dochodzi do naruszenia tworzenia żółci i wydalania żółci, którego głównym objawem zewnętrznym jest żółta barwa skóry, błon śluzowych i twardówki w wyniku odkładania się pigmentów żółciowych, które są w większej ilości we krwi.
Zgodnie z mechanizmem rozwoju żółtaczki dzieli się je na następujące typy:
a) adhepatic (hemolytic);
b) wątrobowy (miąższowy). Obejmują one:
c) subhepatic (mechaniczne).
Przyczyny i patogeneza żółtaczki zapalenia wątroby (hemolitycznej)
Żółtaczka hemolityczna rozwija się z powodu hemolizy erytrocytów i zwiększonego tworzenia się bilirubiny. Zwiększona fagocytoza erytrocytów lub samej hemoglobiny, uwalniana ze zniszczonych czerwonych krwinek, prowadzi do powstawania dużych ilości bilirubiny w fagocytach, które wiążąc się z białkami, wchodzą do krwi, a następnie do wątroby. Jednocześnie hepatocyty doświadczają zwiększonego obciążenia, przekształcając duże ilości bilirubiny pośredniej w bezpośrednie i wydalając te ostatnie w składzie żółci. To wyjaśnia wysoką zawartość stercobilinogenu w kale (hipercholiczne odchody) iw moczu. Ze względu na to, że bilirubina pośrednia nie jest filtrowana w nerkach (związanych z białkami), nie jest zawarta w moczu.
Objawami upośledzonego metabolizmu pigmentu w żółtaczce hemolitycznej są:
a) wzrost zawartości pośredniej bilirubiny we krwi;
b) wzrost zawartości stercobilinogenu w kale (hipercholiczny kał);
c) wzrost zawartości stercobilinogenu w moczu;
d) urobilinogen może pojawić się we krwi i moczu, jeśli wątroba nie jest w stanie utlenić dużych ilości tej substancji pochodzącej z jelit.
Grupą żółtaczki hemolitycznej jest żółtaczka noworodków. Postać fizjologiczna charakteryzuje się hiperbilirubinemią i towarzyszy jej pojawienie się żółtaczkowego zabarwienia skóry i błon śluzowych w pierwszych dniach życia dziecka. Kał i mocz mają normalny kolor. Pigmenty żółciowe w moczu nie są wykrywane. Stan dzieci z tą formą żółtaczki nie jest zaburzony i do 10 dnia życia żółtaczka znika.
Żółtaczka patologiczna jest chorobą hemolityczną noworodka. Choroba hemolityczna noworodka jest chorobą wynikającą z hemolizy erytrocytów płodu i noworodka spowodowaną przez przeciwciała matki.
Dwie opcje choroby hemolitycznej noworodka są najczęstsze: konflikt Rh i konflikt ABO.
Konflikt rezusowy rozwija się w przypadku ciąży Rh - matki Rh + -gammon. Występuje immunizacja matki erytrocytami Rh + płodu, które mogą być wchłaniane przez matkę podczas porodu lub podczas defektów łożyska. W odpowiedzi na wejście czerwonych krwinek Rh +, przeciwciała przeciwko antygenowi D są syntetyzowane w organizmie matki. Te przeciwciała (IgG) są w stanie przeniknąć przez łożysko do płodu i spowodować hemolizę czerwonych krwinek.
Konflikt ABO występuje w sytuacjach, gdy matka ma grupę krwi 0 (I), a płód A (II) lub B (III). Normalne izoaglutyniny w systemie ABO należą do klasy IgM. Te przeciwciała nie przechodzą przez łożysko i dlatego nie mogą być przyczyną konfliktu ABO. Jednak 10% zdrowych osób z grupą krwi 0 (I) ma przeciwciała przeciwko aglutynogenom A i B, reprezentowane przez IgG. Obecność tych przeciwciał nie zależy od wcześniejszej immunizacji. IgG aglutyniny przenika przez łożysko i może powodować hemolizę erytrocytów płodowych z grupami krwi A (II), B (III).
Przyczyny i patogeneza żółtaczki wątrobowej (miąższowej)
Rozwój żółtaczki miąższowej (wątrobowej) opiera się na wyizolowanych lub połączonych zaburzeniach wychwytu, koniugacji i wydalania bilirubiny przez komórki wątroby. W tej grupie rozróżnia się żółtaczkę wątrobowokomórkową, cholestatyczną i enzymopatyczną.
1. Żółtaczka wątrobowa charakteryzuje się upośledzonym wychwytywaniem, sprzęganiem i wydalaniem bilirubiny. Występuje, gdy hepatocyty są uszkodzone (na przykład wirusowe zapalenie wątroby), z niedoborem ATP. W tym przypadku, z powodu śmierci komórek wątroby, powstają komunikaty między żółcią a naczyniami krwionośnymi. W rezultacie żółć dostaje się do krwi (cholemia), a wraz z nią bilirubina bezpośrednia. W komórkach, które nie są martwe, ale uszkodzone, dochodzi do zajęcia pośredniego bilirubiny i wydalania żółci. Zaczyna się wyróżniać nie tylko w naczyniach włosowatych żółci, ale także we krwi. Zmniejsza to przepływ żółci do jelit (hipocholi).
Charakterystyczne zmiany w metabolizmie pigmentu to:
a) wzrost poziomu bilirubiny pośredniej we krwi (zaburzenie jej przez hepatocyty);
b) wzrost zawartości krwi w bilirubinie bezpośredniej (wynik wejścia żółci do krwi);
c) spadek zawartości stercobilinogenu w kale (odchody hipocholiczne);
d) pojawienie się w moczu bilirubiny bezpośredniej;
e) zmniejszenie lub całkowity brak stercobilinogenu w moczu.
e) we krwi i moczu wykrywane są kwasy żółciowe (hollemia i chaluria) i urobilinogen.
2. Żółtaczka cholestatyczna (cholestaza wewnątrzwątrobowa) może być obserwowana jako niezależne zjawisko lub komplikuje zespół cytolityczny. Opóźnienie żółci (cholestazy) występuje zarówno na poziomie hepatocytów, jak i na poziomie dróg żółciowych. Jednocześnie występuje bilirubinemia, a wydalanie produktów przemiany materii z moczu i kału jest zmniejszone.
3. Żółtaczka enzymatyczna z zaburzeniami procesów, które zapewniają wewnątrzwątrobowy metabolizm bilirubiny w organizmie. Może wynikać z:
a) upośledzone wychwytywanie bilirubiny pośredniej (zespół Gilberta to dziedziczny niedobór receptorów w błonie bieguna naczyniowego hepatocytu do kompleksu białko-bilirubina, upośledzone cięcie w nim wolnej bilirubiny z albuminy i przeniesienie bilirubiny do hepatocytu, podczas gdy koniugacja bilirubiny nie występuje po raz drugi) Objawia się umiarkowanym wzrostem zawartości pośredniej bilirubiny we krwi oraz spadkiem lub brakiem stercobilinogenu w kale i moczu;
b) zaburzenia koniugacji bilirubiny (żółtaczka fizjologiczna noworodka, zespół Criglera-Najiara, zespół Gilberta). Są one najczęściej związane z nabytym lub dziedzicznym niedoborem enzymu transferazy glukuronylowej. Zmniejszenie aktywności glukuronylotransferazy prowadzi do naruszenia tworzenia związanego bilirubiny, zwiększenia zawartości pośredniej bilirubiny we krwi i zmniejszenia zawartości stercobilinogenu w kale i moczu. Wysoki poziom bilirubiny pośredniej ma toksyczny wpływ na jądra podstawne i macierzyste mózgu, powodując występowanie ciężkiej encefalopatii;
c) upośledzone wydalanie bilirubiny (zespół Dubina-Johnsona z ciężką pigmentacją wątroby w wyniku nagromadzenia w nim pigmentu lipochromowego w wyniku zmniejszonej funkcji wydalania hepatocytów, zespół Rotora - połączone naruszenie mechanizmów glukuronidacji i wydalanie bilirubiny bezpośredniej przez błonę komórkową). Są one spowodowane przez defekty w systemach transportowych bilirubiny i żółci z hepatocytów do naczyń włosowatych żółci. Objawia się wzrostem zawartości bilirubiny bezpośredniej we krwi, bilirubinurii, pojawieniem się kwasów żółciowych we krwi i moczu, spadkiem zawartości lub brakiem stercobilinogenu w kale i moczu.
Przyczyny i patogeneza żółtaczki obturacyjnej (mechanicznej)
Żółtaczka mechaniczna rozwija się w wyniku mechanicznej niedrożności przepływu żółci (cholestaza wtórna). Przyczyną może być: 1) ucisk dróg żółciowych z zewnątrz (obrzęk głowy trzustki, działanie blizny); 2) ich blokada kamieniem, robaki, gęsta żółć.
Mechaniczne utrudnienie przepływu żółci prowadzi do stagnacji i zwiększonego ciśnienia żółci, ekspansji i pęknięcia naczyń włosowatych żółci, przepływu żółci do krwi lub przez układ limfatyczny.
Charakteryzuje się zmianami wymiany pigmentów żółciowych:
a) wzrost zawartości krwi w bezpośredniej bilirubinie (hiperbilirubinemia);
b) pojawienie się kwasów żółciowych we krwi (cholemia);
c) wzrost cholesterolu we krwi (hipercholesterolemia);
d) pojawienie się w moczu bilirubiny bezpośredniej (bilirubinurii), w wyniku której nabiera ona ciemnego koloru („kolor piwa”), a także kwasów żółciowych (chaluria). Zniknięcie sterkobinogenu z moczu;
e) brak stercobilinogenu w kale (bezbarwny kał).
Takie zmiany w metabolizmie pigmentu determinują rozwój zespołów cholemicznych i acholicznych.
Zespół cholemiczny
Zespół cholemiczny (zespół cholestazy) jest spowodowany wejściem do krwi składników żółci (kwasów żółciowych, bilirubiny bezpośredniej, cholesterolu) z powodu naruszenia formacji i odpływu żółci. Występuje z żółtaczką mechaniczną, jak również z niektórymi postaciami żółtaczki wątrobowej (żółtaczka wątrobowokomórkowa i cholestatyczna).
Objawy objawów są spowodowane:
1. Pojawienie się kwasów żółciowych we krwi - hollemia. Z tym związane są następujące naruszenia:
a) zaburzenia ośrodkowego układu nerwowego, wynikające z toksycznego działania kwasów żółciowych (ogólna astenia, drażliwość, na przemian z depresją; senność w ciągu dnia i bezsenność w nocy; bóle głowy, zmęczenie);
b) niedociśnienie tętnicze, bradykardia. Ze względu na zwiększony ton nerwu błędnego i działanie kwasów żółciowych na węzeł zatokowy i naczynia krwionośne;
c) swędząca skóra wynikająca z podrażnienia zakończeń nerwowych kwasami żółciowymi;
d) hemoliza erytrocytów, zmniejszenie krzepnięcia krwi, zwiększenie przepuszczalności błony, rozwój stanu zapalnego w miejscu kontaktu z tkankami (martwica wątroby, zapalenie otrzewnej, ostre zapalenie trzustki itp.) są spowodowane wzrostem zawartości kwasów żółciowych we krwi;
e) pojawienie się kwasów żółciowych w moczu (holaluria).
2. Wprowadzając bilirubinę bezpośrednią krwi. Powoduje to żółte zabarwienie skóry i błon śluzowych.
3. Zwiększony poziom cholesterolu we krwi. Powoduje to pojawienie się nieprawidłowej lipoproteiny X, która ma działanie miażdżycogenne.
Zespół Acholiczny
Zespół Acholiczny nazywany jest syndromem spowodowanym brakiem żółci w jelicie z niedrożnością dróg żółciowych lub zaburzoną funkcją wydalniczą hepatocytów.
Zespół ten charakteryzuje się:
1. Zaburzenia trawienia i wchłaniania tłuszczu. Ze względu na naruszenie procesów emulgowania tłuszczów, spadek aktywności lipazy trzustkowej, aktywowany przez żółć; naruszenie tworzenia miceli ulegających absorpcji w jelicie cienkim. Konsekwencje tych zmian są następujące:
a) pojawienie się tłuszczu w kale - steerrhea;
b) zaburzenia wchłaniania witamin rozpuszczalnych w tłuszczach, w wyniku których rozwija się hipowitaminoza A, E, K, D.
c) zmniejszenie spożycia nienasyconych kwasów tłuszczowych niezbędnych do budowy fosfolipidów błon komórkowych.
2. Naruszenie funkcji ruchowej jelita - osłabienie perystaltyki jelit i zmniejszenie napięcia jelit (zaparcia).
3. Wzmocnienie procesów gnilnych i reakcji fermentacyjnych w jelitach w wyniku zmniejszenia bakteriobójczego działania żółci.
4. Zmiany w kale - przebarwienia, stłuszczenie.
Zespół dyscholiczny
Dyscholia jest naruszeniem właściwości fizykochemicznych żółci, w wyniku czego nabywa właściwości litogenne, tj. zdolność do tworzenia kamieni (kamieni) w pęcherzyku żółciowym i drogach żółciowych. Wynikiem tego jest rozwój choroby kamicy żółciowej.
Przyczyny dyscholium to:
a) nadmiar cholesterolu w żywności;
b) zaburzenia metaboliczne;
c) procesy zakaźno-zapalne w pęcherzyku żółciowym i drogach żółciowych.
Jednym z głównych mechanizmów występowania żółci litogennej jest zmniejszenie cholesterolu cholelowego i wskaźników lecytynowo-cholesterolowych (stosunek kwasów żółciowych i lecytyny do cholesterolu żółciowego). Może to być spowodowane zmniejszeniem krążenia wątrobowo-jelitowego kwasów żółciowych w patologii jelit i zmianą ich mikroflory, hamowaniem syntezy kwasów żółciowych w wątrobie, przyspieszeniem ich wchłaniania przez błonę śluzową zapalonego pęcherzyka żółciowego, zmniejszeniem lecytyny i wzrostem syntezy cholesterolu. Wraz ze spadkiem stężenia kwasów żółciowych i lecytyny, zapewniając stan zawieszenia cholesterolu, cholesterol wytrąca się i powoduje powstawanie kamieni cholesterolowych.
Zakażenie, stagnacja żółci również przyczynia się do procesu tworzenia się kamienia, ponieważ towarzyszy im zmiana właściwości żółci - przesunięcie pH na stronę kwasową, zmniejszenie rozpuszczalności soli, ich wytrącanie, koagulacja białek z rozpadających się komórek. Oprócz cholesterolu tworzą się również kamienie (hemoliza erytrocytów), wapienne i złożone kamienie (na przykład barwnik cholesterolowo-wapienny). Kamienie powodują naruszenie wydalania żółci i rozwój żółtaczki obturacyjnej.
ZADANIA KONTROLI WIEDZY
Wybierz poprawne odpowiedzi.
1. DLA HIPERHLOROGYDRII I ULEPSZONEJ FUNKCJI SEKRETORYCZNEJ CHARAKTERYSTYKI DŁAWIKA
1) tendencja do zaparć
2) zwiększona aktywność pepsyny
3) gapiący się strażnik
4) skurcz odźwiernika
5) hipokineza żołądka
6) hiperkinezja żołądkowa
2. DO CZYNNIKÓW UCZESTNICZĄCYCH W PATOGENEZIE, MÓZGI SĄ ZWIĄZANE
1) rozdziawiony wpust
2) refluks żołądkowo-przełykowy
3) skurcz i anty-perystaltyka przełyku
4) obniżenie kwasowości soku żołądkowego
5) wzrost zawartości kwasów organicznych w żołądku
6) zmniejszenie wrażliwości receptorów przełyku
3. KONSEKWENCJE ACHLOROGIIRII SOKU GASTRYCZNEGO SĄ
1) zmniejszenie wydzielania sekretnej błony śluzowej dwunastnicy
2) zmniejszenie aktywności enzymów trawiennych soku żołądkowego
3) spowolnienie ewakuacji mas pokarmowych z żołądka do jelit
4. ODPORNOŚĆ HELICOBACTER PYLORI NA BAKTERYSTYCZNE DZIAŁANIE SOKU GASTRYCZNEGO KONTROLUJE
1) zdolność przystosowania się do życia pod śluzem w żołądku
2) zdolność adaptacji do siedliska w błonie śluzowej
3) zdolność do rozkładania mocznika
4) obecność ochronnych „chmur” amonu
5) niska aktywność katalazy
5. NASTĘPUJĄCE CZYNNIKI MOGĄ UCZESTNICZYĆ W ROZWOJU ŻOŁĄDKA ŻOŁĄDKA ŻOŁĄDKA I TABLETU 12-PERNA
2) nadmierna produkcja glukokortykoidów
3) zwiększyć napięcie nerwów przywspółczulnych
4) zwiększone tworzenie śluzu
5) zwiększyć ton nerwów współczulnych
6) refluks dwunastnicy
6. WARUNKI PRZEPROWADZANIA SIŁY ROZWAŻANIA PURIZMALIZMU JELITOWEGO
2) obniżenie napięcia nerwów przywspółczulnych
3) zwiększyć pobudliwość receptorów ściany jelita
4) zapalenie w przewodzie pokarmowym
5) stała konsumpcja żywności, uboga w błonnik
7. PRZYCZYNY ZAKŁÓCONEJ TESTY MEMBRANOWEJ SĄ
1) choroby wątroby, trzustki, prowadzące do naruszenia trawienia brzucha
2) resekcja 25% jelita czczego
3) naruszenie struktury i ultrastruktury ściany jelita cienkiego
4) naruszenie warstwy enzymatycznej na powierzchni ściany jelita
5) naruszenie mikroflory jelitowej
6) ostre zapalenie trzustki
8. WŚRÓD KOMBINACJI RODZAJÓW TAJEMNICY I RODZAJÓW AKTYWNOŚCI SOKU GASTRYCZNEGO SPEŁNIA NAJBARDZIEJ
1) nadmierne wydzielanie przy niskiej kwasowości
2) nadmierne wydzielanie krwi o wysokiej kwasowości
3) nadmierne wydzielanie przy niskiej kwasowości
4) nadmierne wydzielanie o wysokiej kwasowości
9. PRZYCZYNY AUTININKSYKACJI JELITOWEJ SĄ
1) nadmierne wydzielanie soku żołądkowego
2) nadmierne wydzielanie soku trzustkowego
3) wzmocnienie funkcji ewakuacyjnej jelita
4) osłabienie funkcji ewakuacyjnej jelita
5) przerost mikrokosmków jelita cienkiego
10. CZYNNIKI PATOGENEZY STACHOWEGO ŻOŁĄDKA „ASPIRINOUS” ULCER SĄ
1) zmniejszenie syntezy prostaglandyn z grupy E
2) wzrost syntezy prostaglandyn z grupy E
3) zwiększone tworzenie śluzu
4) zmniejszenie powstawania śluzu
5) wzrost dyfuzji wstecznej jonów H + w błonie śluzowej żołądka
6) zmniejszenie dyfuzji wstecznej jonów H + w błonie śluzowej żołądka
Odpowiedzi na pytania testowe
Zadania sytuacyjne
Pacjent D., 35 lat, został przyjęty do kliniki ze skargami na silny napadowy ból (uczucie pieczenia) w okolicy nadbrzusza, który pojawił się 2-3 godziny po posiłku; ostatnio bólowi towarzyszyły nudności, a czasem wymioty. Wymioty przynoszą ulgę pacjentowi. Bóle pojawiają się także w nocy, w związku z czym pacjent budzi się i przyjmuje jedzenie „na pusty żołądek”. W tym przypadku ból znika dość szybko.
Pacjent jest emocjonalny, rozdrażniony, dużo pali, nadużywa alkoholu.
Na podstawie dolegliwości, a także wyników badania pacjenta zdiagnozowano wrzód dwunastnicy i przepisano odpowiednie leczenie, co znacznie złagodziło jego stan.
1. Na podstawie wyników badań, które lekarz zdiagnozował i zalecił skuteczne leczenie?
2. Jakie czynniki mogą być przyczyną tej choroby i jakie mechanizmy leżą u podstaw jej działania? Uzasadnij odpowiedź na podstawie wywiadu.
3. Jakie są przyczyny rozwoju odczuwania bólu (pieczenia) w okolicy nadbrzusza?
4. Jakie są twoje zalecenia dotyczące leczenia tego pacjenta?
Pacjent V., 46 lat, został przyjęty do szpitala z rozpoznaniem „podejrzenia raka trzustki”. Masa ciała wynosi 59 kg, a wysokość 179 cm. W ciągu ostatniego roku straciłem 14 kg. Krzesło 3-4 razy dziennie, obfite. Wzdęcia. Język pokrył się, apetyt znacznie się zmniejszył. Brak bólu brzucha, normalna temperatura ciała.
Z wywiadu: pacjent nadużywa alkoholu przez 15-20 lat. 10 lat temu po kolejnym nadużywaniu alkoholu doznał ostrego zapalenia trzustki. Następnie kolejne 2-3 razy wystąpiły epizody silnego bólu brzucha, nie poszły do lekarza, nie wygoiły się, nie przestrzegały diety.
W analizach: hiperglikemia 20,6 mmol / l, glikozuria 4% (z dzienną diurezą 3-4 l), ciężka steerrhea, spadek 5-krotny w porównaniu z normalnym wskaźnikiem maksymalnej aktywności trypsyny podczas sondowania dwunastnicy przy użyciu testu stymulacji - dożylna sekretina i pankreozymina.
Wyniki ultrasonografii i tomografii komputerowej trzustki: rozproszone stwardnienie i nierówna struktura gruczołu, obecność w nim zwapnień.
1. Ocenić stan funkcjonalny trzustki u pacjenta, dostarczając niezbędnych dowodów (dane kliniczne, wyniki badań laboratoryjnych i badań instrumentalnych).
2. Jakie procesy patologiczne rozwinęły się w trzustce i jaka jest ich możliwa przyczyna?
3. Czy przewidywane procesy patologiczne mogą rozwijać się w trzustce niezależnie od siebie?
4. W jaki sposób możemy wyjaśnić rozwój znaczącej utraty wagi pacjenta w ostatnim czasie?
Odpowiedzi na zadania sytuacyjne
1. Badanie radiograficzne baru pozwala na zdiagnozowanie wrzodu dwunastnicy w 90% przypadków. Badanie endoskopowe byłoby zalecane w przypadku ujemnego badania radiograficznego, z owrzodzeniem o małej wielkości i głębokości oraz w celu ustalenia źródła krwawienia. W biopsji endoskopowej można zidentyfikować Helicobacter pylori do stosowania przeciwbakteryjnego.
2. Pacjent ma kilka czynników etiologicznych choroby:
A) Palenie - hamowanie wydzielania wodorowęglanów przez trzustkę, przyspieszenie opróżniania żołądka, tłumienie syntezy prostaglandyn i regeneracja komórek nabłonkowych.
B) Alkohol - zmniejszenie perfuzji śluzówki, zahamowanie wydzielania śluzu.
C) Stres psycho-emocjonalny - skurcz naczyniowy, który prowadzi do niedotlenienia komórek nabłonkowych, zmniejszone dostarczanie wodorowęglanów i usuwanie H +, przenikanie przez dyfuzję odwrotną.
D). Helicobacter pylori - przydziela ureazę (tworzenie NH4 + ) i proteaza (rozszczepienie glikoprotein - podstawa śluzu).
3. Poczucie bólu (pieczenie) w okolicy nadbrzusza z chorobą wrzodową dwunastnicy jest wynikiem kwasowej stymulacji nocyceptywnych chemoreceptorów i / lub skurczu mięśni ściany żołądka.
4. Pacjentowi należy doradzić rzucenie palenia, picie alkoholu i ustanowienie osobistego życia rodzinnego. Pokazano mu leki zobojętniające sok żołądkowy (zmniejszenie kwasowości soku żołądkowego), antagonistów N2-receptory lub inhibitory H +, K + - ATPazy (zmniejszenie podstawowego i stymulowanego wydzielania HCl) i analogów prostaglandyn (stymulacja wytwarzania śluzu).
1. Pacjent ma niedobór następujących funkcji trzustki:
A) Sekrecja (wyraźny spadek aktywności trypsyny, stłuszczenia, zaburzonego stolca, wzdęcia, znaczna utrata apetytu, utrata masy ciała, osłabienie).
B) Endokrynologia (hiperglikemia, cukromocz, wielomocz, utrata masy ciała, osłabienie).
Przewlekły proces etiologii alkoholowej i niewydolności funkcji komórek wyspowych gruczołu, spowodowany zarówno zatruciem alkoholowym, jak i zmianami zapalnymi (wtórnymi) aparatu wysepek.
Niewydolność funkcji wydzielniczych i hormonalnych trzustki może rozwijać się niezależnie od siebie, pod wpływem różnych przyczyn. Jednak w analizowanym przypadku procesy te są ze sobą powiązane. W przewlekłym alkoholizmie aparat wydzielniczy jest bardziej wrażliwy, reagując z pierwotną i wtórną zmianą podczas rozwoju procesu zapalnego. Porażka aparatu wysepek rozwija się później - wraz z postępem przewlekłego procesu zapalnego, prowadzącego do zaburzeń krążenia w gruczole, jego zwłóknienia. Z drugiej strony wtórna niewydolność wyspowa może pogorszyć przebieg procesu zapalnego, zaburzając trofizm tkanki gruczołowej i jej zdolności regeneracyjne.
4. Znaczna utrata masy ciała pacjenta wynika z dwóch powodów:
A) Naruszenie trawienia i wchłaniania głównych składników żywności - białek, tłuszczów, węglowodanów z powodu ciężkiej niewydolności wydzielniczej trzustki.
B) Naruszenie węglowodanów i wtórnego metabolizmu białek i tłuszczów z powodu rozwoju cukrzycy u pacjenta.
1. Litvitsky PF Patofizjologia: podręcznik dla uniwersytetów. - M.: GEOTAR-MEDIA, 2007. –496 pkt.
2. Patologiczna fizjologia. Samouczek. / Edytowane przez A.D.Ado, M.A.Ado, V.I. Pytsky, G.V. Poryadin, Yu.A.Vladimirova.- M.: Triad-X, 2002.-616 p.
3. Patofizjologia. Samouczek. / Edytowane przez V.Yu. Shanina. - SPb. ELBI-SPb, 2005. - 639 p.
1. Zadania i zadania testowe dotyczące patofizjologii: Tutorial / Ed. PF Litvitsky. - M.: GEOTAR-MED, 2002. - 384 z
2. Molotkov OV, Efremenkov S.V., Reshedko V.V. Patofizjologia w pytaniach i odpowiedziach: - Samouczek. / Ed. prof. OV Molotkova, Smoleńsk: SAU, 1999. - 624 pkt.
3. Fizjologia patologiczna. Samouczek. / Ed. V.A. Chereshneva, B.G. Yushkova, 2001. - 672 p.
4. Przewodnik po zajęciach z patofizjologii / wyd. P.F. Litvitsky. - M.: GEOTAR-MED, 2002. - 128 str.
5. Zadania testowe dla kursu patofizjologii (wydanie drugie, poprawione i dodatkowe) / Ed. prof. G.V. Poryadin i prof. J.M.Salmasi. - M.: GOU VUNMTS MZ RF, 2000. - 352 s.
Wzory brodawkowate palców są wskaźnikiem zdolności sportowych: objawy skórno-mięśniowe powstają w 3-5 miesiącu ciąży, nie zmieniają się w trakcie życia.
Profile poprzeczne nasypów i pasów przybrzeżnych: W obszarach miejskich ochrona banków ma na celu spełnienie wymagań technicznych i ekonomicznych, ale szczególnie ważne są zabezpieczenia estetyczne.
Ogólne warunki wyboru systemu odwadniania: System odwadniający jest wybierany w zależności od charakteru chronionego.