Nieswoiste wrzodziejące zapalenie jelita grubego (NUC)

Umów się na spotkanie telefonicznie +7 (495) 604-10-10 lub wypełniając formularz online

Administrator skontaktuje się z Tobą, aby potwierdzić wpis. Klinika „Kapitał” gwarantuje pełną poufność leczenia.

Gastroenterolodzy sieci klinik Stolitsa mają wszelkie możliwości diagnozowania i leczenia wrzodziejącego zapalenia jelita grubego (UC). Do diagnozy, oprócz badania i badania lekarskiego, szczególnie ważna jest kolonoskopia (w stolicy można przeprowadzić w stanie snu) i rektomomanoskopia.

W leczeniu szczególnie ważne jest stosowanie w naszej klinice zaawansowanych metod leczenia (na przykład hemokorekcji pozaustrojowej), które znacznie zwiększają skuteczność terapii.

Niespecyficzne wrzodziejące zapalenie jelita grubego dotyka 0,4 - 1,1 populacji i charakteryzuje się wrzodziejąco-martwiczymi zmianami w ścianie jelita grubego. Pełne formy choroby są śmiertelne w ciągu roku, a wraz z rozwojem takich powikłań, jak toksyczne rozszerzenie okrężnicy, perforacja jelita grubego, w ciągu kilku dni. Po 5-10 latach od początku choroby obserwuje się drugi szczyt śmiertelności z powodu złośliwości (złośliwości) wrzodów.

Jednak niespecyficzne wrzodziejące zapalenie jelita grubego, chociaż uważane za chorobę przewlekłą, może być skutecznie leczone i, jeśli zostanie odpowiednio dobrane, taktyka leczenia może nie wpływać na jakość życia pacjenta. Według badań, średnia długość życia osoby z rozpoznaniem wrzodziejącego zapalenia jelita grubego jest w przybliżeniu równa oczekiwanej długości życia jego rówieśnika bez tej diagnozy. Możliwości współczesnej medycyny mogą ograniczyć objawy choroby do minimum. Ale aby odczuwać radość pełnego życia bez bólu i dyskomfortu, dyscyplina jest wymagana na wszystkich etapach leczenia i pozytywnej postawie emocjonalnej.

Jak wygląda rozwój NYA

Bezpośrednią przyczyną wrzodziejącego zapalenia jelita grubego jest niewydolność immunologiczna, w której atak śluzówki przez przeciwciała własnego układu odpornościowego wywołuje przewlekłe zapalenie. To, co prowadzi do tego niepowodzenia, jest nadal nieznane. Według naukowców jednym z głównych powodów może być predyspozycja genetyczna. Udowodniono, że prawdopodobieństwo rozwoju wrzodziejącego zapalenia jelita grubego zwiększa obecność podobnej choroby lub choroby Crohna u najbliższych krewnych. Eksperci badają różne geny, które mogą być odpowiedzialne za rozwój choroby.

Dzisiaj udowodniono mechanizm autoimmunologiczny choroby. Z niewyjaśnionych przyczyn układ odpornościowy zaczyna atakować kolonocyty (komórki błony śluzowej jelita grubego), powodując ich uszkodzenie. Zakażenie łączy się, a dalej choroba jest wspierana przez składniki autoimmunologiczne i zakaźne.

Zwolennicy teorii genów wyjaśniają zasadniczą rolę mechanizmów autoimmunologicznych przez większą częstość niespecyficznego wrzodziejącego zapalenia jelita grubego u osób, u których obserwuje się autoalergie rodzaju (agresja immunologiczna wobec własnych komórek). Jednak nie udało się jeszcze powiązać rozwoju choroby ze specyficzną kombinacją mutacji genowych. Inni autorzy widzą główną przyczynę zmian autoimmunologicznych w infekcji wirusowej lub bakteryjnej, spychając do niej rolę mechanizmu wyzwalającego.

Dzisiaj udowodniono następujące fakty:

• Ostre rzucenie palenia zwiększa ryzyko wrzodziejącego zapalenia jelita grubego o 70%. Jednocześnie powrót do palenia w ogóle nie gwarantuje powrotu do zdrowia (przyczyny nie zostały wyjaśnione).
• Usunięcie wyrostka robaczkowego z powodu ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego i ciężkiej pracy fizycznej zmniejsza ryzyko choroby.
• Oliwa z oliwek (kwas oleinowy) w dużych ilościach może zmniejszyć ryzyko rozwoju UC o 90% (2-3 łyżki stołowe dziennie).

Objawy wrzodziejącego zapalenia jelita grubego

Wrzodziejące zapalenie jelita grubego objawia się biegunką (czasem zmieszaną z krwią), podrażnieniem i świądem w okolicy zwieracza, w okresie zaostrzenia - gorączką - od 37 do 39 stopni, osłabieniem i utratą masy ciała, z powodu naruszenia wchłaniania składników odżywczych.

Większość pacjentów zgłasza te objawy:

• Częste frustracje krzesła (biegunki) z zanieczyszczeniem szkarłatnej krwi, wydzieliny śluzowej i ropnej.
• „Fałszywe obietnice” do defekacji, objaw „budzika” (nagła potrzeba wypróżnienia się podczas snu), bardzo silne produktywne pragnienia wypróżniania się, gdy „nie można dotrzeć”.
• Bóle różnej intensywności i natury, głównie w lewym regionie biodrowym.
• Przemijająca gorączka w okresie zaostrzenia.
• Brak apetytu (anoreksja).
• Wyczerpanie (z długą historią).
• Zaburzenia równowagi wodno-elektrolitowej (sucha skóra, błony śluzowe itp.).
• Ogólny zespół osłabienia.
• Przejściowy ból stawowy i inne objawy pozajelitowe.

Objawy wrzodziejącego zapalenia jelita grubego i ich nasilenia zależą od lokalizacji wrzodziejących zmian chorobowych (odbytnicy, esicy, itp.), Stadium i postaci choroby (zaostrzenie, remisja, piorunująca postać itp.). Całkowite piorunujące wrzodziejące zapalenie jelita grubego ma najwyższą śmiertelność.

Miejscowe powikłania procesu martwiczego:

Perforacja jelita grubego jest najbardziej śmiertelna w piorunującej postaci choroby. Perforacja często kończy się toksycznym megakolonem, gdy nekrotyczne zmienione owrzodzenie ściany pęka pod nadmiernym ciśnieniem i rozwija się zapalenie otrzewnej. Chirurgia awaryjna jest pokazana w ilości całkowitej kolektomii (usunięcie jelita), rehabilitacji jamy brzusznej.

Ostre toksyczne rozszerzenie (toksyczny megakolon) okrężnicy - charakteryzujące się postępującą ekspansją jelita i ogólną reakcją toksyczną. Ta komplikacja jest najbardziej niebezpieczną perforacją jelita. Przeprowadzają detoksykację, dekompresję okrężnicy i pod groźbą perforacji wykonują operację.

Masywne krwawienie z jelit jest najmniej niebezpiecznym ze wszystkich powikłań, ponieważ leczenie zachowawcze często powoduje jego zatrzymanie. Działają tylko z obfitą, zagrażającą życiu krytyczną utratą krwi.

Rak jelita grubego to odległe zwyrodnienie nabłonkowe, które może rozwinąć się po około 10 latach choroby.

Powikłania pozajelitowe niespecyficznego wrzodziejącego zapalenia jelita grubego występują z powodu ciągłego zatrucia i mechanizmów autoimmunologicznych, które mogą być agresywne w stosunku do tkanek nabłonkowych innej lokalizacji. Wśród nich mogą być wrzodziejące zapalenie dziąseł (uszkodzenie dziąseł), zapalenie wątroby, rumień guzowaty, zmiany twardówki, stawy, zgorzelinowe zapalenie skóry itp.

Rozpoznanie wrzodziejącego zapalenia jelita grubego

Lekarze sieci klinik Stolitsa zwracają szczególną uwagę na historię i badanie kliniczne, ponieważ objawy wrzodziejącego zapalenia jelita grubego są często maskowane jako inne choroby jelita grubego. Jednak metody instrumentalne (irygoskopia, kolonoskopia i sigmoidoskopia) odgrywają kluczową rolę w diagnozie.

Na przykład w przypadku endoskopii możliwe jest szczegółowe zbadanie ognisk zapalenia i określenie stopnia aktywności NUC:

• Etap I - obrzęk błony śluzowej i małe krwotoki (krwotoki).
• Etap II - wzrost obrzęku, zaczerwienienie, ziarnistość, erozja (płytkie wrzody), płytka fibrynowa, pojawia się krwawienie po kontakcie endoskopu z ogniskiem.
• Etap III - wielokrotna zlewająca się erozja i wrzody, śluz, ropa i krew w świetle jelita.
• Etap III - wielokrotna zlewająca się erozja i wrzody, śluz, ropa i krew w świetle jelita.

Leczenie wrzodziejącego zapalenia jelita grubego (UC)

Lekarze sieci kliniki Stolitsa wykorzystują nowoczesne programy i najnowsze leki w leczeniu wrzodziejącego zapalenia jelita grubego.

Celem leczenia wrzodziejącego zapalenia jelita grubego jest złagodzenie zapalenia wewnętrznej ściany okrężnicy. Jeśli zostanie osiągnięty, niepokojące objawy pacjenta zmniejszą się (przestaną się pojawiać).

Jeden uniwersalny lek nie istnieje. Lekarz dokonuje indywidualnego wyboru leków, łącząc je i okresowo zmieniając w zależności od wyników terapii. Dzięki temu leczeniu można osiągnąć remisję - trwającą od kilku miesięcy do kilku lat.

Z reguły lekarze przepisują leki w czterech kategoriach w leczeniu wrzodziejącego zapalenia jelita grubego.

Aminosalicylany - (sulfasalazyna, mesalamina, olsalazyna i balsalazyd). Leki te są przepisywane w celu zmniejszenia stanu zapalnego błony śluzowej jelit.

Kortykosteroidy - ta grupa leków zmniejsza nadmierną aktywność immunologiczną przeciwko błonie śluzowej jelit. Ze względu na działania niepożądane nie zaleca się długotrwałego stosowania.

Immunomodulatory - ta klasa leków koryguje układ odpornościowy i zmniejsza agresję immunologiczną przeciwko komórkom jelita grubego. Leki te są często przepisywane jako alternatywa dla kortykosteroidów.

Leki biologiczne - inna nazwa inhibitory TNF (czynnik martwicy nowotworów) - najnowsza klasa leków przepisywanych pacjentom z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego, które nie pomagały w tradycyjnej terapii.

Zarządzanie objawami

Oprócz leków etiotropowych (czyli tych, które działają na przyczynę choroby), istnieje ogromna ilość leków OTC, które pomagają wyeliminować objawy w okresie zaostrzenia wrzodziejącego wrzodziejącego zapalenia jelita grubego. Czasami jest to po prostu konieczne, ponieważ przed działaniem środków etiotropowych może to zająć dużo czasu. Pacjent powinien skonsultować się z lekarzem, którego leki mogą być odpowiednie w przypadku nadmiernego tworzenia się gazu, rozdęcia brzucha, biegunki lub problemów trawiennych.

Jako objawowy lek, lekarz może przepisać mikroklystery na zapalenie jelita grubego.

Aby wyeliminować proces zapalny w odbytnicy przepisano świece z prednizonem 5 i 10 mg 1-2 razy dziennie. Lewatywy z 50-100 mg hydrokortyzonu lub 20-30 mg prednizonu na 70-100 ml wody. W wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego mikroklystery podaje się raz na noc, aby lewatywa dotarła do esicy i zstępujących jelit.

Hemorrekcja pozaustrojowa w leczeniu NUC

Sieć klinik „Capital” w celu osiągnięcia długoterminowej remisji pomaga w stosowaniu nowych metod leczenia wrzodziejącego zapalenia jelita grubego - pozaustrojowej hemokorekcji (EG), umożliwiając osiągnięcie ważnych efektów.

Filtracja krwi przez system (kaskadowa filtracja plazmowa) lub specjalne krioprocesowanie osocza (kriofereza) pozwala na usunięcie z organizmu substancji toksycznych i autoprzeciwciał, które niszczą nabłonek jelitowy.

Inne metody EG - limfocytapereza, immunofarmakoterapia pozaustrojowa, umożliwiają do pewnego stopnia dostosowanie odpowiedzi immunologicznej, a także zwiększenie skuteczności terapii lekowej, przy jednoczesnym zmniejszeniu dawki leków, zmniejszając ich ogólne skutki uboczne na ciele, co jest bardzo ważne podczas długotrwałej terapii hormonalnej. Osiąga się to poprzez wykorzystanie własnych komórek krwi jako pojemników do ukierunkowanego transportu leku bezpośrednio do centrum zapalenia autoimmunologicznego.

Wskazania i przeciwwskazania do leczenia chirurgicznego

W większości przypadków wrzodziejące zapalenie jelita grubego jest doskonale uleczalne, a częściej pacjent nie ma potrzeby leczenia chirurgicznego. Jednak około jednej czwartej pacjentów w pewnym momencie może wymagać operacji. Jest zwykle przepisywany na różne powikłania.

Należą do nich ciężkie krwawienia z owrzodzeń, perforacja jelit (pęknięcie) i toksyczny megakolon. Operacja jest również wykonywana w celu całkowitego usunięcia okrężnicy i odbytnicy (proktokolektomia). W tym przypadku wrzodziejące zapalenie jelita grubego leczy radykalnie i trwale. Jeśli jednak przed operacją wystąpiło wrzodziejące zapalenie okrężnicy pozajelitowej (na przykład ból stawów), mogą powrócić po operacji.

Po usunięciu odbytnicy pacjentowi instalowany jest zewnętrzny zbiornik na odchody lub tworzony jest wewnętrzny zbiornik jelita cienkiego i przyłączany do zwieracza. Oczywiście druga metoda jest korzystniejsza dla pacjenta z estetycznego i funkcjonalnego punktu widzenia, ale wymaga bardziej złożonej operacji.

Jeśli podoba Ci się materiał, podziel się nim ze znajomymi!

Nyak Leczenie wrzodziejącego zapalenia jelita grubego, nowe metody leczenia

Choroba Crohna i wrzodziejące zapalenie jelita grubego (NUC) są rozważane w wielu źródłach razem z powodu podobieństwa objawów. Są to dwie choroby autoimmunologiczne, nie są w pełni zrozumiałe, ich etiologia (przyczyna), mechanizm występowania nie jest jasny i nie ma jednego podejścia do kwestii leczenia. Ale są to wciąż dwie różne dolegliwości, które wymagają leczenia NUC, leczenia wrzodziejącego zapalenia jelita grubego, nowych metod leczenia NUC oddzielnie od choroby Crohna.

Nowoczesne podejście do leczenia wrzodziejącego zapalenia jelita grubego

Taktyka leczenia wrzodziejącego zapalenia jelita grubego zależy od ciężkości ataku, lokalizacji procesu w jelicie grubym i jego długości, obecności powikłań (miejscowych i / lub ogólnoustrojowych). W zależności od tego stosowane są różne metody leczenia i ich kombinacje. Istnieje konserwatywna i chirurgiczna metoda leczenia.

Zasady leczenia zachowawczego wrzodziejącego zapalenia jelita grubego

„Złotym standardem” leczenia NUC jest podstawowa terapia oparta na przepisywaniu leków działających bezpośrednio na proces patologiczny i mająca na celu:

• Osiągnięcie trwałej remisji klinicznej (zmniejszenie objawów choroby).
• Poprawiona jakość życia.
• Zmniejszenie liczby powikłań miejscowych i ogólnoustrojowych.
• Zmniejszenie liczby wskazań do leczenia chirurgicznego.
• Minimalizacja skutków ubocznych leczenia lekami podstawowymi.

Podstawowa terapia obejmuje wyznaczenie leków w trzech liniach.

Pierwsza linia - preparaty kwasu 5-aminosalicylowego (5-ASA), które selektywnie oddziałują na warstwę śluzową jelita, gromadząc się w nim, zapewniając działanie przeciwbakteryjne i przeciwzapalne.

• Sulfasalosin - pierwszy przedstawiciel tej linii, został stworzony w 1942 r. Jako lek przeciwbakteryjny. Dopiero później zauważyli, że pacjenci z NUC czują się z nim lepiej, a objawy choroby są zmniejszone. Ale ma bardzo dużą liczbę skutków ubocznych.

• Mesalazyna, kwas 5-amino-2-hydroksybenzoesowy, jest drugim przedstawicielem preparatów 5-ASA. Jego pochodne to:

- Początkowo Salofalk jest uwalniany w końcowym jelicie krętym.

- Pentas zaczyna działać w dwunastnicy 12 i nie może być zastąpiony wysokimi zmianami jelitowymi.

Druga linia - leki glukokortykoidowe.

• Układowe - (prednizon, metyloprednizolon, hydrokortyzon. Mają wiele skutków ubocznych, z powodu ich długotrwałego stosowania lub niewłaściwie przepisanego dawkowania, rozwijają się liczne powikłania, z których najpotężniejszym jest tłumienie funkcji kory nadnerczy).

• Miejscowe steroidy (butenofalk flutikazon, budezonid) - leki działające miejscowo na jelita śluzowe, z minimalnymi objawami ogólnoustrojowymi.

Trzecia linia - cytostatyki, tłumią pracę układu odpornościowego i są lekami rezerwowymi. Mianowany, jeśli choroba nie jest podatna na leczenie lekami z dwóch pierwszych grup. Specyfika ich działania - efekt terapeutyczny osiągany jest 1-2 miesiące po rozpoczęciu leczenia.

• nieselektywny (nieselektywny) - metatreksat, 6-merkaptopuryna, azatiopryna, azafalk.
• Selektywny (selektywny) - Sandimum, Cyklosporyna A.

Terapia biologiczna - nowy kierunek w leczeniu NUC Stosuje się rekombinowane cytokiny, rekombinowany a-interferon i inhibitory przeciwciał TNF (remikeid, adalimumab).

Terapia pomocnicza: enzymy, antybiotyki, terapia detoksykacyjna, żywienie pozajelitowe (białka, tłuszcze, węglowodany), probiotyki (lactobacilli, bifidobacteria), pozaustrojowa hemocorrekcja.

Wskazania do leczenia operacyjnego NUC

• Wszystkie ostre stany: zapalenie otrzewnej, ostre rozszerzenie jelita grubego, ropnie i nacieki w jamie brzusznej, perforacja jelit, krwawienie z jelit.
• Ostry i ciągły nawracający przebieg NUC, brak efektu leczenia zachowawczego przez ponad 4 tygodnie.
• Zwyrodnienie guza.

We wszystkich innych przypadkach pytanie o leczenie operacyjne UC rozwiązuje się indywidualnie.

Leczenie NUC jest złożonym i długotrwałym procesem wymagającym bliskiego kontaktu między pacjentem a lekarzem, bez którego nie można osiągnąć stabilnej remisji.

Nowoczesne metody leczenia Nyak

Znaleziono potencjalnie nowe leczenie UIC

Naukowcy z McMaster University zidentyfikowali konkretną substancję chemiczną, która może powodować remisję u pacjentów z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego.
Grupa naukowców z instytutu badawczego (pełna nazwa: Farncombe Family Digestive Health Research Institute) odkryła, że ​​osoby, u których występuje długotrwała remisja z NUC, mają podwyższony poziom tej samej substancji chemicznej, prostaglandyny D2, którą wcześniej zidentyfikowano w celu leczenia i utrzymania remisji u szczurów laboratoryjnych z NUC. „Poziom prostaglandyny D2 wzrasta tylko u tych pacjentów, którzy mają przedłużoną remisję. Naukowcy sugerują, że ten związek chemiczny jest kluczowym czynnikiem w zapobieganiu występowaniu NUC - mówi John Wallace, dyrektor instytutu, profesor medycyny w szkole medycznej (pełna nazwa: Michael G. DeGroote School of Medicine).

NLK wpływa na 100 000 Kanadyjczyków i miliony ludzi na całym świecie i nie znaleziono jeszcze lekarstwa. Większość pacjentów nie może uzyskać stabilnej remisji, często wymaga interwencji chirurgicznej.

To odkrycie może doprowadzić do nowego leczenia nieswoistego zapalenia jelit, co zwiększyłoby poziom prostaglandyny D2. Według Wallace'a: „Możliwe, że nasze odkrycia pomogą także w leczeniu choroby Leśniowskiego-Crohna”.

Badania przeprowadzone przez Wallace'a i doktorantkę Lindę Wong wraz z kolegami z University of Calgary opublikowane w prestiżowym czasopiśmie National Academy of Sciences (pełny tytuł: Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS)). Badania prowadzone są na koszt Kanadyjskich Instytutów Ochrony Zdrowia (Canadian Institutes for Health Research) i Canadian Research Foundation na rzecz BC i NUC (pełna nazwa Crohn’s and Colitis Foundation of Canada).

Nowoczesne metody leczenia Nyak

O.S.Shifrin
Zakład i klinika propedeutyków chorób wewnętrznych,
Gastroenterologia i hepatologia je. V.H.Vasilenko
Moskiewska Akademia Medyczna. I.M.Shechenova

Leczenie pacjentów z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego jest niezwykle złożonym problemem, którego sposoby realizacji powinny wynikać ze stopnia aktywności choroby, rozpowszechnienia i lokalizacji procesu, obecności pewnych powikłań. Należy również wziąć pod uwagę indywidualne cechy pacjenta: wiek, płeć, choroby towarzyszące, możliwą nietolerancję leku. Prawidłowa ocena wymienionych powyżej czynników, które określają jeden lub inny schemat terapii farmakologicznej, zwiększa prawdopodobieństwo skutecznego rozwiązania przez gastroenterologa, zadania, przed którymi stoi:

- poprawić jakość życia pacjentów;

- zmniejszyć nasilenie objawów klinicznych choroby;

- zapobiegać występowaniu nawrotów.

W 1955 r. Truelove i Witts opublikowali wyniki pierwszego kontrolowanego badania skuteczności terapeutycznej kortyzonu u pacjentów z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego. Stosowanie tego leku przez 1,5 miesiąca w dawce 100 mg / dobę pozwoliło osiągnąć kliniczną remisję u 40% pacjentów (w porównaniu z 15%, którzy otrzymali placebo). Kolejne badania porównawcze wykazały, że podawanie prednizonu w dawce 40 lub 60 mg / dobę przy aktywnej chorobie jest skuteczniejsze niż dawka dzienna 20 mg. Jednocześnie u pacjentów, którzy wcześniej otrzymywali glikokortykosteroidy, podawanie ACTH było nieskuteczne.

Ciężkie zaostrzenia choroby są z pewnością wskazaniami do dożylnego podawania glukokortykoidów. U ponad połowy pacjentów z ciężkim zaostrzeniem choroby dożylne podanie glikokortykosteroidów doprowadziło do osiągnięcia remisji klinicznej. Zazwyczaj średni czas dożylnego podawania glukokortykoidów wynosi 5 dni. Jeśli w ciągu 5–10 dni leczenie pozajelitowe nie doprowadzi do znaczącej poprawy klinicznej, konieczne jest omówienie możliwości leczenia chirurgicznego. Stosowanie ultrawysokich dawek glikokortykosteroidów, zgodnie z wynikami badań porównawczych, nie zwiększyło częstotliwości osiągnięcia remisji. Tak więc stosowanie 1 g metyloprednizolonu na dzień nie było bardziej skuteczne niż stosowanie niższych dawek leku. Badania porównawcze dotyczące stosowania kortykosteroidów ze zmniejszonymi objawami układowymi u pacjentów z zaostrzeniem wrzodziejącego zapalenia jelita grubego nie wykazały większej skuteczności klinicznej w porównaniu z prednizonem. Zatem codzienne podawanie propionianu flutykazonu w dawce 20 mg / dobę było jeszcze mniej skuteczne niż stosowanie prednizolonu w dawce 40 mg / dobę.

Glukokortykoidy wykazały wysoką skuteczność w leczeniu lewostronnych postaci zapalenia jelita grubego. Remisja kliniczna występuje u 40–80% tych pacjentów po wprowadzeniu lewatywy prednizonu lub hydrokortyzonu. Jednak nowa forma leku - octan hydrokortyzonu w postaci pianki doodbytniczej - ma przewagę nad tradycyjnymi lewatywami. Mała (5 ml) objętość wstrzykniętej pianki (w przeciwieństwie do klasycznych lewatyw o objętości 100 ml lub większej) nie powoduje u pacjentów wypróżnienia, co wydłuża czas przebywania leku w jelicie, aw konsekwencji zwiększa jego skuteczność. Zsyntetyzowane w ostatnich latach leki kortykosteroidowe o zmniejszonej aktywności ogólnoustrojowej (betametazon, budezonid) do stosowania miejscowego okazały się nie mniej skuteczne niż tradycyjne leki kortykosteroidowe i zmniejszają częstość ogólnoustrojowych zdarzeń niepożądanych (na przykład budezonid nie wpływa na poziom kortyzolu w osoczu) jest ich ważną zaletą.

Tabela 1. Algorytm leczenia pacjentów z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego

Umiarkowana aktywność choroby

Dalsza zmiana okrężnicy - preparaty sulfasalazyny lub 5-ASA w postaci lewatyw, vechi lub piany doodbytniczej

Całkowite lub całkowite podanie sulfasalazyny lub 5-ASA w skojarzeniu z kolitperarią (możliwe jest również stosowanie tych leków w postaci doodbytniczej)

Ciężka aktywność chorobowa

Preparaty kortykosteroidowe w postaci lewatyw i czopków i / lub doustnych sulfasów - lasyna lub 5-ASA (możliwa doustna terapia kortykosteroidami)

Kortykosteroidy, preparaty sulfasalazyny lub doustnie 5-ASA. Z opornością na leczenie kortykosteroidami, cyklosporyna. W ciężkim przepływie septycznym, pozajelitowe podawanie kortykosteroidów i antybiotyków. Terapia zastępcza i żywienie pozajelitowe. Dyskusja na temat leczenia chirurgicznego

Preparaty 5-ASA lub sulfasalazyna w postaci form do podawania doodbytniczego

Doustna sulfasalazyna lub 5-ASA

Tabela 2. Wskazania do operacji u pacjentów z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego

Ciężkie krwawienie Perforacja jelita Rak jelita grubego Toksyczny megakolon (z nieskutecznością leczenia zachowawczego przez 1-3 dni)

Nawracająca choroba zakrzepowo-zatorowa Oporny na leczenie zachowawcze przebieg choroby Pozajelitowe objawy (pioderma zgorzelinowa)

Jeszcze 40 lat temu badania porównawcze wyraźnie wykazały skuteczność sulfasalazyny w leczeniu pacjentów z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego z łagodną i umiarkowaną chorobą. Z powołaniem 4-6 g sulfasalazyny na dobę, częstotliwość remisji klinicznej osiągnęła 80%, co znacznie przekroczyło ten sam wskaźnik przy użyciu niższych dawek dziennych leku. Należy jednak wziąć pod uwagę znacznie większą częstość występowania działań niepożądanych leku w dawkach przekraczających 4 g / dzień: nudności, ból brzucha, utrata apetytu, świąd, biegunka, osłabienie, leuko - i trombopenia, reakcje alergiczne.

W ciężkim przebiegu choroby sulfasalazyna może być jedynie uzupełnieniem terapii głównej. W przypadkach dystalnego zapalenia jelita grubego skuteczne jest podawanie doodbytnicze leku w postaci lewatyw lub czopków u około 75% pacjentów.

Preparaty kwasu 5-aminosalicylowego

W szeregu badań porównawczych przeprowadzonych w ostatnich latach skuteczność preparatów kwasu 5-aminosalicylowego (5-ASA) porównywano z placebo lub sulfasalazyną. Na ogół na podstawie tych badań można stwierdzić, że dawki mesalazyny są 2–4 g / dobę bardziej skuteczne w porównaniu z 1 g / dobę lub placebo. Preparaty 5-ASA nie wykazały większej skuteczności niż sulfasalazyna stosowana w standardowej dawce. Główną przewagą komparatywną 5-ASA jest brak efektów toksycznych z powodu obecności grupy sulfo. Podobnie jak sulfasalazyna, preparaty 5-ASA są wskazane jako monoterapia tylko w łagodnych i umiarkowanych postaciach choroby.

Dobre wyniki leczenia uzyskano, przepisując postacie doodbytnicze 5-ASA u pacjentów z lewostronnym zapaleniem jelita grubego. Oprócz wysokiej częstości występowania remisji (do 63% przypadków), badania porównawcze kontrolowane placebo wykazują wysoką skuteczność kliniczną stosunkowo niskich dawek leku. Zaobserwowano znaczącą poprawę niezależnie od zastosowanej dawki leku (1,2 lub 4 g / dzień), tj., W przeciwieństwie do podawania doustnego, podawanie doodbytnicze ma względnie niezależny od dawki wpływ leku. Mechanizm tego zjawiska nie jest jeszcze jasny. U ponad połowy pacjentów z dystalnym zapaleniem jelita grubego opornym na miejscowe leczenie sulfasalazyną lub kortykosteroidami podawanie 5-ASA przez 3 miesiące pozwala na rozpoczęcie remisji klinicznej. U znacznej liczby pacjentów z zapaleniem odbytnicy formy doodbytnicze 5-ASA są skuteczne już w dawce 0,5 g / dobę.

Jednak u pacjentów, którzy wcześniej otrzymywali doustną terapię, nie należy jej anulować na tle dodania doodbytniczych leków 5-ASA, ponieważ w przeciwnym razie proces może rozprzestrzeniać się w kierunku proksymalnym. Po przerwaniu podawania mesalazyny doodbytniczo często występują nawroty choroby (80% pacjentów w ciągu roku). Ponowne użycie tego rodzaju leków jest w większości przypadków skuteczne.

Metronidazol i antybiotyki

Badania porównawcze wykazują brak pozytywnego wpływu na przebieg choroby metronidazolowej (zarówno w monoterapii, jak iw terapii skojarzonej). Tak więc wrzodziejące zapalenie jelita grubego nie jest wskazaniem dla tego leku. Również wyraźnie nie potwierdzono potrzeby powołania antybiotyków o szerokim spektrum działania na łagodną i umiarkowaną chorobę. Jednocześnie antybiotyki są niewątpliwie pokazywane pacjentom z ciężkim wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego podczas rozwoju toksycznego megakolonu w nich.

W przeciwieństwie do choroby Crohna, w której leki immunosupresyjne (azatiopryna, 6-merkaptopuryna) są szeroko stosowane w standardowych schematach leczenia, stosowanie tych leków u pacjentów z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego wydaje się kontrowersyjne.

Prowadząc kontrolowane badania w celu oceny roli tych leków w wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego, istnieje ryzyko zwiększenia już dużego ryzyka rozwoju raka jelit. Niewielka liczba badań przeprowadzonych z udziałem ograniczonej liczby pacjentów dostarcza raczej sprzecznych danych.

Skuteczność leczenia pacjentów z ciężkimi zaostrzeniami wrzodziejącego zapalenia jelita grubego cyklosporyną A badano w 20 niekontrolowanych i 1 kontrolowanych placebo badaniach. W tym ostatnim (Lichtiger i in., 1994) 20 pacjentów z ciężkim zaostrzeniem otrzymywało dożylnie cyklosporynę (w dawce 4 mg / kg / dobę). Dodatnią dynamikę kliniczną zaobserwowano u 9 z 11 pacjentów. Żaden z pacjentów, którzy otrzymali placebo, dodatnia dynamika choroby nie jest zaznaczona.

Pozytywny wpływ dożylnego podawania cyklosporyny A w ciężkich zaostrzeniach wrzodziejącego zapalenia jelita grubego odnotowano również w badaniach niekontrolowanych.

Zatem stosowanie cyklosporyny może być zalecane w przypadku ciężkich zaostrzeń wrzodziejącego zapalenia jelita grubego, które może zmniejszyć częstotliwość koniecznych interwencji chirurgicznych (Tabela 1). Jednocześnie w wielu niekontrolowanych badaniach nie można było udowodnić skuteczności cyklosporyny A w lewatywach w leczeniu pacjentów z lewostronnym zapaleniem jelita grubego.

Nowe leki w leczeniu wrzodziejącego zapalenia jelita grubego

Zileton Jednym z ważnych mediatorów zapalnych w wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego jest leukotrien B4. Badanie kliniczne inhibitora 5-lipoksygenazy zaangażowanego w rozwój leukotrienu B4, cileuton, pokazuje zachęcające wyniki (Laursen i in., 1990). Dzięki jego nominacji poprawę kliniczną osiągnięto w 20% przypadków (w przypadku placebo - w 7%).

Kwas eikozapentanowy. Kwas eikozapentanowy, nienasycony kwas zawarty w wysokim stężeniu w oleju rybim, ze względu na przesunięcie szlaku lipooksygenazy w kierunku zwiększenia produkcji leukotrienu B5 również zmniejsza wytwarzanie leukotrienu B4.

Obserwacje kliniczne pokazują, że podawanie kwasu eikozapentanowego w dziennej dawce 3-5 g ma korzystny wpływ na obraz kliniczny choroby, a nawet umożliwia zmniejszenie dawki leków kortykosteroidowych. Jednak kwas eikozapentanowy nie zmniejsza prawdopodobieństwa nawrotu u pacjentów. Ponadto, ponieważ pacjenci otrzymują kwas eikozapentanowy, z reguły razem z innymi lekami (mesalazyna, prednizolon), rzeczywista rola tego leku nie została jeszcze określona.

Maślan Szereg kontrolowanych badań wykazuje pozytywny wpływ podawania maślanu w lewatywach w dystalnym zapaleniu jelita grubego. Oprócz znacznej poprawy klinicznej (w tym zmniejszenia częstości krwawień z odbytu), pacjenci doświadczyli również zmniejszenia aktywności histologicznej choroby.

W przypadku braku leczenia podtrzymującego częstość zaostrzeń u pacjentów z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego w ciągu roku sięga 75%.

Glukokortykoidy nie mogą zapobiegać zaostrzeniom choroby. Tylko ci pacjenci, u których występuje ciągła aktywność procesu zapalnego w jelicie, kwalifikują się do prednizonu w dawce 40 mg co drugi dzień. Taki schemat podawania zmniejsza ryzyko dalszego zaostrzenia choroby. U pacjentów otrzymujących salazosulfapirydynę (w standardowej dawce 2 g / dobę) 70% pacjentów nie nawraca w ciągu roku (24% w przypadku placebo). Przy dawce 1 g / dobę szybkość nawrotu jest wyższa. Jednocześnie, wraz ze wzrostem dawki podtrzymującej do 4 g / dobę, zwiększa się częstotliwość podobnych efektów terapii.

Stosowanie leków 5-ASA - metoda z wyboru w leczeniu podtrzymującym pacjentów z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego. Podawanie nawet małych dawek leku (0,75 g / dzień) przy znacznie niższej częstotliwości takich objawów hamuje występowanie nawrotów nie mniej skutecznie niż wyższe dawki salazosulfapirydyny. W leczeniu podtrzymującym charakterystyczny jest względnie niezależny od dawki wpływ leków 5-ASA. Tak więc skuteczność dawek 5-ASA w zakresie 0,75–4 g / dzień jest taka sama w przypadku powstrzymywania nawrotu choroby.

Formy odbytnicy salazosulfapirydyny i mesalazyny są wysoce skuteczne w zapobieganiu nawrotom choroby u pacjentów z dystalnym zapaleniem jelita grubego.

Wyniki badań kontrolowanych wskazują na możliwość sporadycznego powoływania postaci doodbytniczych 5-ASA. Powołanie 5-ASA w lewatywach w dawce 1 g / dobę, 1 raz w ciągu 3 dni lub 1 tydzień w miesiącu wspiera remisję kliniczną u znacznej większości pacjentów.
Pomimo dobrych wyników leczenia podtrzymującego za pomocą salazosulfapirydyny lub leków 5-ASA, ponad połowa pacjentów nawraca po sześciu miesiącach od jej zakończenia. W związku z tym można uznać za całkiem rozsądne przepisanie długotrwałej terapii podtrzymującej przy użyciu najniższych możliwych dawek mesalazyny (0,75–1 g / dobę) lub salazosulfapirydyny (2 g / dobę). Długotrwałe leczenie małymi dawkami 5-ASA jest również ważnym warunkiem zapobiegania tak poważnym powikłaniom wrzodziejącego zapalenia jelita grubego, jak rak jelita grubego.

Leczenie ciężkiego zaostrzenia wrzodziejącego zapalenia jelita grubego

W ciężkim zaostrzeniu wrzodziejącego zapalenia jelita grubego prednizon podawany jest pozajelitowo w dawce do 60 mg / dobę. Przewlekle aktywny przebieg choroby, oporny na leczenie kortykosteroidami, jest wskazaniem do dożylnego podawania cyklosporyny. Naruszenie stanu trofologicznego i zaburzeń elektrolitowych wymaga żywienia pozajelitowego i terapii zastępczej.

Toksyczny przebieg wrzodziejącego zapalenia jelita grubego, któremu towarzyszy gorączka, niedokrwistość, hipoproteinemia, powoduje przeniesienie pacjentów na żywienie pozajelitowe i dożylne podawanie glukokortykoidów i leków przeciwbakteryjnych. Przy nieskuteczności takiej intensywnej terapii przez 7–10 dni logiczne jest omówienie kwestii kolektomii. Najczęściej kwestia leczenia chirurgicznego skierowana jest do pacjentów z częstymi postaciami zapalenia jelita grubego.

W dystalnym zapaleniu jelita grubego najczęstszymi wskazaniami do leczenia chirurgicznego są ciężkie krwawienia lub rak jelita grubego. U pacjentów z częstymi postaciami zapalenia jelita grubego wskazania do operacji są bardziej zróżnicowane (Tabela 2).

Skutecznie przeprowadzona kolektomia leczy pacjentów z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego. Jednak chirurgii objętościowej często towarzyszą negatywne konsekwencje i komplikacje. Dlatego, jeśli istnieją tylko względne wskazania, decyzja na korzyść operacji powinna być poprzedzona dogłębną dyskusją między terapeutą, chirurgiem i samym pacjentem.

Jednym z najważniejszych względnych wskazań do operacji u pacjentów z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego jest rozwój toksycznego megakolonu, którego leczenie przeprowadza się według schematu:

1. Całkowite zniesienie doustnych leków i lewatyw, żywienia pozajelitowego i terapii zastępczej.

2. Glukokortykoidy (200–300 mg / dobę), antybiotyki o szerokim spektrum działania (cefalosporyny, metronidazol).

3. Dekompresja jelit (Miller - Abbott nasointestinal probe).

4. Ciągłe monitorowanie pacjenta (ból, gorączka, napięcie mięśni przedniej ściany brzucha, diureza, leukocytoza).

5. Monitorowanie rentgenowskie ciężkości rozszerzenia jelita grubego.

6. Wskazania do operacji w nagłych wypadkach: krwawienie z jelit, perforacja ściany jelita, nieskuteczność leczenia zachowawczego (przez 1-3 dni).

Wniosek

Kortykosteroidy są skutecznym sposobem leczenia zaostrzeń wrzodziejącego zapalenia jelita grubego. Brak wyraźnej przewagi w skuteczności kortykosteroidów o zmniejszonych działaniach ogólnoustrojowych (budezonid, flutikazon, propionian) w porównaniu z tradycyjnymi lekami. Jednak w pierwszym przypadku układowe powikłania terapii lekowej są mniej powszechne.

Doustne preparaty 5-ASA mają wyraźny wpływ w przypadku łagodnego i umiarkowanego przebiegu choroby. Są również najlepszym wyborem do leczenia podtrzymującego, podczas którego są skuteczne nawet w małych dawkach (0,75–1,0 g / dzień). Względny, niezależny od dawki efekt leczenia lekami 5-ASA obserwuje się również przy stosowaniu miejscowym u pacjentów z dystalnym zapaleniem jelita grubego.

Gdy aktywny przebieg wrzodziejącego zapalenia jelita grubego jest oporny na leczenie kortykosteroidami, dożylne podawanie cyklosporyny A może prowadzić do zmniejszenia aktywności procesu, co pozwala uniknąć prowadzenia kolektomii.

Nowe leki stosowane w leczeniu pacjentów z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego (cileton, kwas eikozapentanowy), prawdopodobnie, pozwalają zmniejszyć dawki kortykosteroidów stosowanych i przyspieszyć początek klinicznej remisji choroby.

Literatura

1. Adler G. Choroba Crohna i wrzodziejące zapalenie jelita grubego. M: GEOTAR - Medicine, 2001; 527.

2. Ivashkin V. T., Komarov F. I., Rapoport S. I. (red.) Krótki przewodnik po gastroenterologii. M: M-Vesti, 2001.

3. Ivashkin V. T., Sheptulin A. A. Zespół biegunki. M: GEOTAR - Medicine, 2000; 135.

4. Hanauer SB, Baert FJ. Annu Rev Med 1995; 46: 497–505.

5. Kornbluth AA, Solomon P, Sacks HS i in. J Clin Gastroenterol 1993; 16: 215–8.

6. WJ Sanborn. Inflamm Bowel Dis 1995; 1: 48–63.

Wrzodziejące zapalenie jelita grubego: czy można go wyleczyć na zawsze

✓ Artykuł zweryfikowany przez lekarza

Wrzodziejące zapalenie jelita grubego jest jedną z najbardziej tajemniczych dolegliwości gastroenterologicznych. Dokładne przyczyny jego rozwoju nie zostały jeszcze określone, ale opracowano już skuteczne metody leczenia, które maksymalizują jakość życia pacjenta przewlekłego.

Wrzodziejące zapalenie jelita grubego: czy można go wyleczyć na zawsze

Teorie rozwoju choroby

W wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego cierpi błona śluzowa jelita grubego. Zapala się, dostarczając pacjentowi intensywnego bólu. W przeciwieństwie do chorób wirusowych lub zakaźnych, kiedy patogen wchodzi do organizmu z zewnątrz, UC jest patologią autoimmunologiczną. Pochodzi z wnętrza ciała, z pewną awarią układu odpornościowego, której dokładna natura nie została jeszcze określona. W związku z tym nie jest możliwe opracowanie środków zapobiegawczych gwarantujących 100% ochronę przed NUC. Są tylko teorie, które pozwalają mówić o czynnikach ryzyka:

1. Genetyczny. Statystyki wykazały, że choroba charakteryzuje się predyspozycjami rodzinnymi.
2. Zaraźliwy. Niektórzy eksperci sugerują, że NUC wynika z reakcji organizmu na działanie niektórych bakterii, które normalnie nie są chorobotwórcze (bezpieczne). Co dokładnie przyczynia się do modyfikacji bakterii w chorobie, nie jest jeszcze jasne.
3. Odporny. Zgodnie z tą teorią NUC wywołuje reakcję alergiczną na pewne składniki w składzie produktów spożywczych. W trakcie tej reakcji błona śluzowa wytwarza specjalny antygen, który wchodzi w „konfrontację” z naturalną mikroflorą jelitową.
4. Emocjonalny. Mniej powszechną teorią jest to, że NUC rozwija się na tle długotrwałych głębokich naprężeń.

Wrzodziejące zapalenie jelita grubego

Rozpoznanie wrzodziejącego zapalenia jelita grubego szybko staje się coraz młodsze. Ponad 70% przypadków, według statystyk z ostatnich dwudziestu lat, stanowią nastolatki i osoby poniżej 30 lat. Emeryci cierpią na wrzodziejące zapalenie jelita grubego znacznie rzadziej. Według najnowszych statystyk częstość występowania wynosi 1 przypadek dla około 14 tysięcy osób.

Rosyjski lekarz

Zaloguj się za pomocą identyfikatora użytkownika

Katalog artykułów

NIETYPOWY ULCERENT COLITIS

Nawracające martwicze zapalenie błony śluzowej jelita grubego i odbytnicy z ULA z ich erozyjnymi i wrzodziejącymi zmianami chorobowymi oraz częste zaangażowanie wielu innych narządów (stawów, wątroby, skóry, oczu) w tym procesie. Zapalenie odbytnicy jest bardziej powszechne niż całkowite zapalenie jelita grubego i w zależności od nasilenia i częstości występowania niespecyficznego zapalenia martwiczego, rozróżnia się łagodne (głównie zapalenie odbytnicy), umiarkowane (głównie zapalenie odbytnicy) i ciężkie (głównie zapalenie jelita grubego); możliwy ostry przebieg choroby.
Epidemiologia. UC jest bardzo powszechną chorobą, w szczególności w kilku krajach Europy Zachodniej i Stanów Zjednoczonych. Ludzie wszystkich grup wiekowych są chorzy, ale częściej młodzi (30-40-latkowie).
Wśród niektórych narodowości NLA jest szczególnie powszechna.
Tak więc wśród Żydów mieszkających w Stanach Zjednoczonych NUC jest 4–5 razy bardziej powszechny niż wśród innych narodowości.

Etiologia jest nieznana. Przypuszczalna genetyczna podatność choroby jest opisana u bliźniąt monozygotycznych. Z punktu widzenia klinicysty założenie o wirusowej naturze NUC jest najbardziej atrakcyjne, ale nie uzyskano jeszcze dowodów na poparcie tej hipotezy.

Patogeneza. ULA jest wynikiem czynników środowiskowych, które u osób z predyspozycją genetyczną powodują zaburzenia mechanizmów regulacyjnych, które hamują reakcje immunologiczne na bakterie jelitowe. Prawdopodobnie czynnik uszkadzający (wirus, toksyna, drobnoustrój) stymuluje odpowiedź immunologiczną, czemu towarzyszy powstawanie autoprzeciwciał przeciwko nabłonkowi jelit.
Niska wielkość zgodności NUC u bliźniąt monozygotycznych (6–14%) w porównaniu z bliźniaczą zgodnością w chorobie Crohna (44–50%) jest najsilniejszym dowodem na to, że czynniki środowiskowe są ważniejsze dla patogenezy NUC niż czynniki genetyczne.

Spośród wszystkich czynników środowiskowych, palenie jest najbardziej zaskakujące, co uniemożliwia rozwój NUC (i ma szkodliwy wpływ na chorobę Crohna).
Dla tych, którzy wcześniej palili dużo, a następnie rzucili palenie, a także dla wszystkich, którzy rzucili palenie, dla niepalących i palaczy, względne ryzyko rozwoju wrzodziejącego zapalenia jelita grubego wyniosło odpowiednio 4,4, 2,5, 1,0 i 0,6. Składnikiem, który najbardziej przyczynia się do tych wzorców, jest nikotyna, ale mechanizm pozostaje niejasny.
Wykazano, że palenie wpływa na odporność komórkową i humoralną, a także zwiększa tworzenie się śluzu w okrężnicy; Jednocześnie palenie tytoniu i nikotyna hamują ruchliwość okrężnicy.

Długotrwały pogląd na NUC jako chorobę autoimmunologiczną został niedawno opracowany z powodu informacji, że mikroflora komensalna i jej produkty metaboliczne służą jako autoantygeny i że wrzodziejące zapalenie jelita grubego rozwija się z powodu utraty tolerancji na substancje normalnej flory jelitowej, które są zwykle nieszkodliwe.
Najbardziej powtarzalne dowody autoimmunizacji nienabłonkowej w wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego obejmują: wysoką częstość (około 70%) wykrywania pANCA w wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego i jeszcze większą częstość występowania pANCA u pacjentów z zapaleniem dróg żółciowych, opornym na leczenie wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego i rozwojem przewlekłego zapalenia pęcherza moczowego po nałożeniu zespolenia jelita cienkiego.
Opinia, że ​​pANCA jest markerem genetycznej podatności na wrzodziejące zapalenie jelita grubego, nie jest tak rozstrzygająca.

Zmiany morfologiczne. W NUC cała błona śluzowa wygląda na owrzodzoną, przekrwioną, zwykle krwotoczną („krwawe łzy”). Endoskopia ujawnia wrażliwość błony śluzowej na kontakt z światłem. W świetle jelita może znajdować się krew i ropa. Reakcje zapalne są rozproszone, nie pozostawiając zdrowych, nienaruszonych obszarów.
Zmianom patologicznym nigdy nie towarzyszy pogrubienie ścian i zwężenie światła jelita.

Klasyfikacja
Klinicyści zwykle dzielą UC na ostre (piorunujące) i przewlekłe postacie.
Te ostatnie mogą być powtarzające się i stale powtarzać.

W zależności od lokalizacji procesu rozróżnia się postacie dystalne (proktity i zapalenie ścięgna ścięgnistego); lewostronny, gdy proces przechwytuje leżące powyżej sekcje dwukropka, oraz całkowitą formę, na którą wpływa cały dwukropek.
Te ostatnie wyróżniają się najostrzejszym przebiegiem.

Ponadto po raz pierwszy zidentyfikowano przewlekłą postać UC (pierwotna postać przewlekła), której towarzyszyło zaostrzenie co 2-4 miesiące.

Klinika Głównymi objawami NUC są: krwawa biegunka i ból brzucha, któremu często towarzyszy gorączka i utrata masy ciała w cięższych przypadkach.

W zależności od nasilenia NUC wyróżnia się formy lekkie, umiarkowane i ciężkie.
W przypadku łagodnej częstości stolca nie więcej niż 4 razy dziennie, jest ona dekorowana lub mączna, z krwią, śluzem.
Ogólny stan takich pacjentów nie cierpi. Nie ma gorączki, utraty masy ciała, niedokrwistości i uszkodzeń innych narządów i układów.
Endoskopia ujawnia krwawienie kontaktowe błony śluzowej, często wyraźny obrzęk i przekrwienie.

Z umiarkowanym nasileniem krzesła do 8 razy dziennie, bez ozdób, ze znaczną domieszką śluzu, krwi i ropy. Oznakowany ból brzucha, często w lewej połowie.
Występuje gorączka gorączkowa (do 38 ° C), utrata masy ciała do 10 kg w ciągu ostatnich 1,5-2 miesięcy, umiarkowana niedokrwistość (do 100 g / l), zwiększona ESR (do 30 mm / h).
W przypadku endoskopii, powierzchownych owrzodzeń, pseudopolipsów, wykrywane jest silne krwawienie kontaktowe błony śluzowej.

W przypadku ciężkich stolców więcej niż 10 razy dziennie, czerwona krew lub skrzepy krwi mogą przepływać bez odchodów, czasami występują krwawe pozostałości, śluz i ropa w dużych ilościach.
Ciężkie zatrucie, wysoka gorączka (38,5–39 ° C), utrata ponad 10 kg masy ciała w czasie krótszym niż miesiąc, odwodnienie, drgawki.
Podczas badania: niedokrwistość (zawartość hemoglobiny poniżej 100 g / l), leukocytoza więcej niż (10-12) x 10 * 9 l, OB - ponad 40-50 mm / h, ciężka hipoproteinemia, hiper-globulemia, zmiana w spektrum frakcji białkowych.
W przypadku endoskopii - jeszcze bardziej wyraźne zmiany w błonie śluzowej, w świetle jelita występuje dużo krwi i ropy, liczba owrzodzeń wzrasta.

Z izolowanym zapaleniem odbytnicy zaparcia są dość powszechne, a głównym zarzutem może być bolesny tenesmus.

Czasami w tle występują objawy jelitowe i przeważają powszechne objawy: gorączka, utrata masy ciała i wszelkie objawy pozajelitowe.

Istnieją 2 grupy komplikacji: lokalna i ogólna.
Ogólne (systemowe) objawy NLA w dużej mierze odzwierciedlają stan reaktywności immunologicznej organizmu.
U osób starszych objawy ogólnoustrojowe są 2 razy rzadziej występujące, a objawy miejscowe są 2 razy częściej niż u pacjentów w wieku 20–40 lat.

Miejscowe powikłania obejmują krwawienie, toksyczne rozszerzenie jelita grubego, perforację, polipowatość, guz, zwężenia, przetoki. Ustalenia fizyczne zwykle nie są specyficzne: obrzęk lub napięcie przy badaniu dotykowym jednej z części okrężnicy.
W łagodnych przypadkach nie ma żadnych obiektywnych ustaleń. Objawy pozajelitowe obejmują zapalenie stawów, zmiany skórne, powiększoną wątrobę.
Gorączka, tachykardia, niedociśnienie ortostatyczne zwykle towarzyszą cięższym przypadkom.

Diagnoza
Obowiązkowe badania laboratoryjne.
Całkowita morfologia (w przypadku odchylenia od normy badania powtórzyć 1 raz w ciągu 10 dni).
Raz: potas, krew sodowa; wapń we krwi, czynnik Rh, coprogram, krew utajona w kale, badanie histologiczne biopsji, badanie cytologiczne biopsji, hodowla kału dla flory bakteryjnej, analiza moczu.
Dwa razy (w przypadku zmian patologicznych w pierwszym badaniu): cholesterol we krwi, bilirubina całkowita i frakcje, białko całkowite i frakcje, AcAT, AlAT, ALP, GGTP, żelazo w surowicy.
Dodatkowe testy laboratoryjne: koagulogram, hematokryt, retikulocyt, immunoglobuliny w surowicy, testy na HIV, krew na markery zapalenia wątroby typu B i C.
Obowiązkowe studia instrumentalne. Raz: sigmoidoskopia z biopsją błony śluzowej odbytnicy.

Dodatkowe studia instrumentalne.
Prowadzone w zależności od ciężkości choroby podstawowej, jej powikłań i powiązanych chorób.
Raz: badanie ultrasonograficzne jamy brzusznej i miednicy małej, endoskopowa cholangiopankreatografia wsteczna, radiografia jamy brzusznej. Obowiązkowa porada eksperta: chirurg, ginekolog.

Kryteria diagnostyczne:
1) dane kliniczne (biegunka okrężnicy);
2) dane z rektoskopii i kolonoskopii (w łagodnych postaciach choroby błona śluzowa jelit jest hiperemiczna, obrzękła, ziarnista, łatwo podatna na uszkodzenia; sieć naczyń krwionośnych znika; przy umiarkowanie ciężkim zapaleniu jelita grubego pojawiają się połączenia krwawiące, obszary pokryte ropnym wysiękiem; w ciężkich przypadkach zapalenia jelita grubego - wrzody, polipy ropne), zwężenia, w biopsji jelita grubego występuje obfity naciek komórkowy własnej warstwy śluzówki i spadek liczby krypt);
3) Diagnostyka rentgenowska - redukcja defektów jelita grubego, niszowych i wypełniających jelita grubego wzdłuż konturu jelita, skrócenie jelita, zwężenie światła; ta metoda badawcza może pogorszyć proces;
4) powtarzające się negatywne analizy bakteriologiczne na czerwonkę. Na przewlekłe, nawracające.

Leczenie. Dieta jest podobna do diety Crohna (patrz wyżej).
Celem leczenia NUC jest zahamowanie stanu zapalnego, zatrzymanie objawów choroby, wywołanie remisji i zapobieganie nawrotom.
Preparaty kwasu 5-aminosalicylowego - sulfasalazyna, mesalazyna (5-ASA), kortykosteroidy, leki immunosupresyjne - stanowią podstawę terapii lekowej dla NUC.

Liczne obserwacje kliniczne wykazały, że sulfasalazyna, z wysoką wydajnością, często wywołuje reakcje uboczne (20–40%), które są spowodowane przez sulfapirydynę, nośnik kwasu 5-aminosalicylowego, wchodzący w jej strukturę.
W okrężnicy sulfasalazyna jest rozszczepiana przez bakteryjne azoreduktazy, uwalniając mesalazynę (5-ASA), która ma miejscowe działanie przeciwzapalne.

Mesalazyna hamuje uwalnianie leukotrienu B4, blokując szlaki metaboliczne lipooksygenazy i cyklooksygenazy kwasu arachidonowego, hamuje syntezę aktywnych mediatorów zapalnych, zwłaszcza leukotrienu B4, prostaglandyn i innych leukotrienów.

Obecnie różne formy 5-ASA bez sulfapirydyny zostały zsyntetyzowane z różnymi mechanizmami uwalniania substancji czynnej w jelicie: salofalk, pentas, mezacol, salosinal i inne tabletki mesalazyny.
Tabletki różnią się składem powłoki, otoczką dojelitową, a także szybkością jej rozpuszczania, w zależności od pH przewodu pokarmowego.
Właściwości te osiąga się przez utworzenie obojętnej kapsułki dla mesalazyny, która zapewnia powolne uwalnianie substancji czynnej w zależności od pH pożywki i czasu, jaki upłynął od przyjęcia leku i jego przejścia przez jelito.

Tabletki Saludalk z powłoką Eudragit L zaczynają uwalniać mesalazynę (25–30%) w końcowym odcinku jelita krętego przy pH> 6,0 oraz w jelicie grubym (70–75%). Uwalnianie mesalazyny jest powolne.

Pentas składa się z mikrogranulek mesalazynowych o średnicy 0,7–1 mm, pokrytych półprzepuszczalną osłonką etylocelulozową i rozłożonych w żołądku na mikrogranulki pokryte mikrokrystaliczną celulozą.
Ta struktura pigułki sprzyja powolnemu, równomiernemu przepływowi mikrogranulek, począwszy od dwunastnicy w jelicie - 50% jest uwalniane w jelicie cienkim, 50% w jelicie grubym i nie zależy od pH podłoża (od 1,5 do 7,5).

Tak więc, w porównaniu z innymi lekami zawierającymi mesalazynę, pentas ma długotrwały wpływ substancji czynnej przy stałym stężeniu leku w różnych częściach przewodu pokarmowego, dlatego pentas jest bardziej skuteczny w przypadku CD jelita cienkiego, co powinno być brane pod uwagę w praktyce klinicznej.

W terapii pentasoy nasilenie mikrobiologicznego wysiewu jelita cienkiego, biegunka i zmiany pH treści pokarmowej nie wpływają na stężenie leku w przewodzie pokarmowym, stopień wchłaniania i szybkość uwalniania mesalazyny.

Ważne jest zapewnienie wystarczającego stężenia mesalazanu w miejscach zapalenia, co wskazuje na jego aktywność podczas lokalnego kontaktu z błoną śluzową jelit, proporcjonalnie do jego odpowiedniego stężenia w świetle jelita.

Salofalk, pentas, mezacol, tidokol, salozinal i inne leki 5-ASA przepisywane w dawce 3-4 g / dobę w celu uzyskania remisji klinicznej i endoskopowej.

W fazie aktywnej BC konieczne są wyższe dawki mesalazyny - 4,8 g pentas, salofalk, który jest praktycznie równoważny pod względem skuteczności glikokortykosteroidom.

Zaleca się stosowanie dużych dawek nie dłużej niż 8-10 tygodni.

Po ustaniu ataku długotrwałe podawanie (1-2 lata) 1,5-2 g / dzień terapii lekiem przeciw nawrotom jest uważane za warunek utrzymania remisji.
Postacie doodbytnicze mesalazyny (salofalk, pentas, itp., Czopki - 1 g) są bardziej skuteczne niż lewatywy hydrokortyzonu do leczenia pacjentów z UC w postaci zapalenia odbytnicy, zapewniając bardziej przedłużone działanie substancji czynnej na stan zapalny błony śluzowej.

Przy lewostronnym zapaleniu jelita grubego możliwe jest połączenie tabletek mesalazyny z czopkami i lewatywami.

Wobec braku wpływu stosowania 5-ASA, w ciężkich postaciach NUC, jak również w obecności powikłań pozajelitowych, cel SCS jest pokazany. Kortykosteroidy blokują fosfolipazę A2, zapobiegając tworzeniu się wszystkich jej metabolitów, hamują aktywność licznych cytokin.
Lekiem z wyboru jest prednizon.
Średnia dawka 40-60 mg (1 mg na 1 kg masy ciała na dzień), wysokie dawki 70-100 mg / dobę lub metipred.
Po zatrzymaniu głównych objawów ciężkiego ataku dawkę stopniowo zmniejsza się, 10 mg co tydzień. W dawce 30-40 mg w schemacie leczenia pentas, salofalk - 3 g / dzień.
Potężny efekt terapeutyczny wynikający ze stosowania steroidów często powoduje poważne skutki uboczne - glikemię, osteoporozę, podwyższone ciśnienie krwi itp.
Aby ograniczyć ogólnoustrojową aktywność prednizolonu, stosuje się miejscowe hormony - budezonid (budenofalk), który ma wysokie powinowactwo do receptorów glukokortykoidowych i minimalne działanie ogólnoustrojowe, ponieważ osiąga całkowity przepływ krwi zaledwie 15%.
Optymalna dawka terapeutyczna budezonidu (budenofalk) 9 mg / dobę.
W przypadku oporności na steroidy i uzależnienia od steroidów stosuje się azatioprynę i 6-merkapururynę (6-MP) w monoterapii lub w skojarzeniu z kortykosteroidami.

Azatiopryna i jej aktywny metabolit działają na limfocyty i monocyty, zapewniając efekt immunosupresyjny na syntezę mediatorów zapalnych. Dawka azatiopryny wynosi 2 mg / kg / dobę, poprawę odnotowuje się nie wcześniej niż w 3-4 tygodnie, czas trwania leczenia wynosi 4-6 miesięcy.
Ma działania niepożądane: nudności, wymioty, biegunka, leukopenia itp.
Postęp w badaniu patogenezy NUC przyczynia się do stworzenia i wprowadzenia nowego leku, glimeksymabu, który wpływa na układ odpornościowy i proces zapalny.

Infliksymab blokuje czynnik martwicy nowotworów alfa, hamuje zapalenie ziarniniakowe i może być stosowany w leczeniu zaostrzenia NUC.

Potrzeba leczenia chirurgicznego występuje z powikłaniami (przetoka, zwężenie, perforacja).

Rokowanie jest poważne.
W ciągu 24 lat śmiertelność wynosi 39%.

Ciężka postać choroby już podczas pierwszego ataku daje 30% śmiertelności.

Występowanie raka w NUC zależy od częstości występowania i czasu trwania zapalenia jelita grubego.
Szczególnie wysokie ryzyko (30–40%) zachorowania na raka w przypadkach całkowitych zmian w jelicie z historią ponad 10 lat.