Trądzik trzustki produkuje enzymy ważne dla trawienia węglowodanów, tłuszczów i białek. Przewody trzustkowe wydzielają do światła dwunastnicy płyn bogaty w wodorowęglany. Ważną cechą jest zachowanie alkalicznej reakcji środowiska w przewodach i dwunastnicy, ponieważ w środowisku kwaśnym enzymy trzustkowe tracą swoją aktywność.
Stymulacja wydzielania trzustki
Wydzielanie trzustki jest stymulowane przez nerw błędny i różne hormony (gastryna antrum, cholecystokinina-pankreoiminę (CCK-PZ) i sekretyna jelita cienkiego). Podrażnienie nerwu błędnego powoduje zwiększenie wydzielania enzymów trzustkowych przez tkankę zrazikową, ale nie wpływa na wydzielanie wodorowęglanów w przewodach. CCK-PP jest bardzo silnym stymulatorem wydzielania enzymów trzustkowych i słabym stymulatorem wydzielania wodorowęglanów trzustki. Sekretyna, przeciwnie, nie odgrywa znaczącej roli w wydzielaniu enzymów, ale jest silnym czynnikiem sprawczym wydzielania wodorowęglanów. Związek między tymi czynnikami jest bardzo złożony.
Wzrok, zapach i żucie pokarmu (faza nerwowa) przez odruch warunkowy pobudza aparat wydzielniczy trzustki z powodu podrażnienia nerwu błędnego. Impulsy z nerwu błędnego przez centralny system iurus powodują wydzielanie gastryny w antrum żołądka, co bezpośrednio stymuluje oddzielenie soku trzustkowego, a także zwiększa wydzielanie kwasu żołądkowego przez komórki okładzinowe. Gdy kwas wchodzi w kontakt z błoną śluzową dwunastnicy, wzrasta wydzielanie sekretyny i, w mniejszym stopniu, CCK-PZ. Ponadto podrażnienie nerwu błędnego może bezpośrednio stymulować komórki okładzinowe, zwiększając wydzielanie kwasu żołądkowego.
Od momentu, gdy żywność dostaje się do żołądka, zaczyna się faza wydzielania żołądkowego. Mechaniczne rozciąganie dna i antrum żołądka pobudza uwalnianie gastryny w antrum i zwiększa wydzielanie kwasu przez komórki okładzinowe. Ponadto uwalnianie gastryny następuje pod wpływem produktów trawienia białek. Istnieją dowody na stymulujący wpływ na komórki okładzinowe wapnia w żołądku, który znajduje się w świetle jelita.
Najważniejsza jest faza jelitowa wydzielania trzustki. Gdy pH w dwunastnicy spada do 4,5 i poniżej, wydzielanie jest uwalniane. Tradycyjna koncepcja polega na tym, że jedynym stymulatorem wydzielania sekrecji jest kwas solny, ale ostatnie badania wykazały, że niektóre kwasy tłuszczowe mają ten sam efekt. Ważne jest, aby wziąć to pod uwagę podczas leczenia pacjenta z ostrym zapaleniem trzustki, kiedy konieczne jest podjęcie wszystkich środków w celu utrzymania pH w dwunastnicy około 4,5, tak aby nie powodować stymulacji wydzielania trzustki przez sekretinę. Obecność kwasu chlorowodorowego w dwunastnicy, a także niektóre rodzaje żywności są stymulantami wydalania CCK-PZ. Ani węglowodany, ani tłuszcze obojętne nie stymulują wydzielania trzustki. Spośród kwasów tłuszczowych kwasy łańcuchów węglowych składające się z 16 i 18 atomów węgla (tłuszcze jadalne) mają najsilniejsze działanie stymulujące na CCK-PZ. Kwasy tłuszczowe, mające cząsteczki o długości łańcucha węglowego 8 i 10 atomów, stymulują uwalnianie CCK-PZ w mniejszym stopniu. Z tego powodu w leczeniu ostrego nawracającego zapalenia trzustki zaleca się stosowanie specjalnej mieszaniny triglicerydów o średniej długości łańcucha węglowego (która zawiera 68% cząsteczek o 8 atomach węgla, 24% z 10 atomami i mniej niż 5% - więcej niż 10 atomów węgla i stymuluje uwalnianie trzustki enzymy w mniejszym stopniu niż tłuszcze jadalne). Zastosowanie mieszaniny poszczególnych aminokwasów powoduje odpowiedź enzymatyczną za pośrednictwem [13, 35].
Fakt, że sekretyna i CCK-PZ występują obficie w dwunastnicy i jelicie czczym i zapewniają obfite wydzielanie wodorowęglanów i enzymów podczas perfuzji każdej z tych części jelita z odpowiednim czynnikiem drażniącym, wskazuje na ich wielkie znaczenie fizjologiczne. Ilość CCK-PZ wytwarzanego w dwunastnicy jest wystarczająca do zapewnienia trawienia w górnej części, a także do zapewnienia minimalnego wydzielania trzustki w przypadku gastrojejunostomii. Z reguły większa ilość kwasu solnego w żołądku jest całkowicie neutralizowana w początkowej części dwunastnicy, dlatego sekretyna wydzielana w dalszej części dwunastnicy i jelita czczego ma ograniczone znaczenie, z wyjątkiem stanu po gastrojejunostomii.
Reakcja trzustki na jedzenie
Istnieje wiele sposobów stymulowania aparatu wydzielniczego trzustki. Wydzielanie enzymów trzustkowych z podrażnieniem pokarmowym utrzymuje się na maksymalnym poziomie, o ile pokarm nadal wchodzi do dwunastnicy. Stałe i wysokokaloryczne pokarmy dłużej pozostają w żołądku niż w płynie. Z tego powodu trawieniu pokarmów stałych towarzyszy dłuższe uwalnianie enzymów trzustkowych niż płynów. Ta obserwacja opiera się na ważnych zaleceniach dietetycznych w leczeniu nawracającego zapalenia trzustki, polegającego na tym, że żywność powinna być niskokaloryczna, płynna, zawiera głównie węglowodany i minimalną ilość tłuszczu i białka.
W warunkach eksperymentalnych obecność kwasu chlorowodorowego w dwunastnicy spowodowała wyraźny wzrost wydzielania wodorowęglanów trzustki przez stymulowanie wytwarzania sekretyny. Jednak w jednym przypadku podrażnieniu pokarmu nie towarzyszyło ani obniżenie pH środowiska dwunastnicy, ani wzrost poziomu sekretyny w osoczu w porównaniu z poziomem podstawowym. Na podstawie tego rodzaju wyników omówiono ważne pytanie o fizjologiczną rolę sekretyny w procesach trawiennych. Najwyraźniej niewielka ilość sekretyny jest uwalniana podczas trawienia, gdy niektóre kwasy dostają się do dwunastnicy. Chociaż ta ilość sekretyny sama w sobie ma niewielki wpływ na wydzielanie wodorowęglanów trzustki, należy zauważyć, że jej działanie fizjologiczne na przewody trzustkowe znacznie wzrasta w obecności CCK-PZ. Z kolei fizjologiczne działanie CCK-PZ na tkankę zrazikową zwiększa się w obecności sekretyny. Tak więc, w wyniku podwójnej stymulacji przewodów sekretyną i CCK-PZ, wydzielanie płynu i wodorowęglanów znacznie wzrasta dzięki sumowaniu efektów. W wyniku podwójnej stymulacji aparatu zrazikowego CCK-PZ i sekretyny znacznie wzrasta wydzielanie enzymów. Wszystko to należy wziąć pod uwagę w dietetycznym leczeniu zapalenia trzustki na etapie resorpcji, mającym na celu zapobieganie stymulacji zarówno sekretiny, jak i CCK-PZ, ponieważ każde z nich nasila działanie drugiego.
Skład soku trzustkowego
Elektrolity. Stężenie jonów sodu i potasu w soku trzustkowym jest równe stężeniu w osoczu i nie zależy od szybkości ich wydzielania. Stężenie wodorowęglanu w soku trzustkowym wzrasta znacząco w odpowiedzi na stymulację sekretyny nabłonkiem przewodów trzustkowych. Wraz ze wzrostem stężenia jonów wodorowęglanowych stężenie chlorków zmniejsza się wzajemnie. Zasadniczo nie ma zjonizowanego wapnia w soku trzustkowym, ponieważ jest on w stanie związanym z enzymami trzustkowymi.
Oddzielenie soku trzustkowego zmniejsza się przez dożylne podawanie leków, takich jak acetazolamid (diamox), hormon antydiuretyczny (ADH), leki antycholinergiczne, glukagon i somatostatyna. Chociaż ich zastosowanie w leczeniu ostrego zapalenia trzustki jest kuszące, nie ma zweryfikowanych danych na temat wartości terapeutycznej tych leków.
Enzymy trzustkowe. Enzymy proteolityczne są wydzielane w postaci proenzymów. Głównymi enzymami są trypsynogen, chymotrypsynogen, elastaza (zwana inaczej endopeptydazą, ponieważ rozrywa wewnętrzne wiązanie peptydowe w cząsteczce białka), prokarboksypeptydazę A i prokarboksypeptydazę B (inaczej zwaną egzopeptydazą, ponieważ rozrywają końcowe wiązanie peptydowe aminokwasów). W soku trzustkowym wytwarzany jest tylko jeden inhibitor trypsyny, który zapobiega przedwczesnej aktywacji trypsyny w przewodach trzustkowych. Gdy trzustkowe enzymy proteolityczne wchodzą do dwunastnicy, enterokinaza promuje konwersję trypsynogenu do trypsyny, po czym zwiększa się aktywacja enzymów proteolitycznych pod działaniem trypsyny. Aktywowana trypsyna jest autokatalizatorem do konwersji trypsynogenu w trypsynę, która zwiększa ilość tego enzymu i aktywuje inne enzymy proteolityczne.
Głównymi enzymami lipolitycznymi są lipaza i fosfolipaza A i B. Lipaza jest wydzielana w postaci aktywnej, ale nie ma szkodliwego wpływu na komórki groniaste i przewody trzustkowe. Fosfolipazy A i B są utrzymywane w stanie aktywnym pod wpływem małej ilości trypsyny. Pod działaniem lipazy dwa kwasy tłuszczowe są szybko rozszczepiane z triglicerydów spożywczych, tworząc 2-monoglicerydy. Trzeci kwas tłuszczowy jest rozszczepiany wolniej.
Amylaza jest wydzielana w postaci aktywnej, nietoksycznej dla tkanki trzustkowej i promuje hydrolizę skrobi, tworząc maltozę.
Komórkowe procesy wydzielania trzustki
Mechanizmy wydzielania wodorowęglanów w przewodach trzustkowych nie są do końca jasne. Najwyraźniej anhydraza węglowa, która znajduje się w nabłonku przewodów, odgrywa rolę w tym procesie.
Pierwszym etapem działania CCK-PZ na komórki groniaste jest uwalnianie wapnia z kompleksów związanych z błoną. W związku z komórkowymi procesami wydzielania enzymów trzustkowych pojawia się szereg ważnych pytań. Tradycyjny pogląd jest taki, że enzymy przed ich uwolnieniem są zawarte w postaci granulek proenzymowych. Jednak wydzielanie trzustki można prowadzić bez obecności takich granulek. Innym punktem widzenia jest paralelizm w wydzielaniu enzymów trzustkowych (tj. Poziom różnych enzymów podczas ich rozdzielania pozostaje stały). Wraz z dostępnymi danymi na temat paralelizmu wydzielania enzymów trawiennych istnieją wskazania na zależność składu wydzielanych enzymów od składu żywności zarówno u ludzi, jak iu zwierząt doświadczalnych.
Możliwe, że głód lub niedobór hormonów może powodować zanik trzustki. W szczególności istnieją dowody, że gastryna jest hormonem troficznym trzustki. Tak więc u zwierząt doświadczalnych z żywieniem pozajelitowym poziom gastryny w osoczu zmniejsza się i rozwija się zanik trzustki, pomimo infuzji egzogennego pentagastryny.
Peter A. Banks Pancreatitis, 1982
uwalnianie enzymów w tkance trzustki, jej autoliza
2. pojawienie się limfocytów autoAH, autoAt, cytotoksycznych przeciwko komórkom trzustki
3. wzrost procesów rozkładu i fermentacji w jelicie, samozatrucie
4. uszkodzenie ścian jelita cienkiego przez czynniki chorobotwórcze, naruszenie trawienia ciemieniowego
5. ucisk naczyń limfatycznych i krwionośnych przewodu pokarmowego przez guzy, torbiele, trudność odpływu
90. W mechanizmach rozwoju reakcji ogólnych w ostrym zapaleniu trzustki występują tylko następujące kwestie:
2. uwalnianie toksycznych produktów hydrolizy (CM / we krwi
4. ból, uwalnianie toksycznych produktów hydrolizy we krwi
5. ból, uwalnianie toksycznych produktów hydrolizy we krwi, enzym
91. Wydzielanie żołądka jest hamowane przez:
1. układ przywspółczulny
5. układ sympathoadrenal
92. Wybierz właściwy mechanizm biegunki z zapaleniem jelit:
1. zwiększone wydzielanie Na. C1, H20, spadek absorpcji, występowanie wybuchów kolców aktywności mięśni gładkich
2. zmniejszenie wydzielania Na, Cl, H2O, absorpcji i ognisk aktywności skokowej mięśni gładkich
3. zwiększenie wydzielania Na, Cl, H2O, absorpcji i wystąpienia ognisk aktywności skokowej mięśni gładkich
4. zmniejszenie wydzielania Na, Cl, H2O, zwiększenie absorpcji i ognisk aktywności skokowej mięśni gładkich
5. zwiększenie wydzielania Na, Cl, H2O, wchłanianie i zmniejszenie wybuchów skoków mięśni gładkich
93. Który coprogram odpowiada zespołowi dyskinetycznemu z opóźnioną ewakuacją:
1. obfity kał, pH 7, skrobia, błonnik normalny (+ -)
4. Cal jest nieformowany, pH> 7. skrobia, włókno w nadmiarze (+++)
5. cal zdobiony, pK> 7, skrobia, włókno normalne (+ -)
94. Jak zmienić poziom witamin w niewydolności wątroby:
1 tworzenie witamin z prowitamin zmniejszy się, wchłanianie
witaminy rozpuszczalne w tłuszczach, objawy hipowitaminozy
2. synteza witamin z prowitamin, nie zakłóca wchłaniania witamin, brak hipowitaminozy
3. tworzenie witamin z prowitamin zmniejszy się, wchłanianie witamin rozpuszczalnych w tłuszczach nie zostanie zakłócone
4. Zwiększy się synteza witamin z prowitamin, objawy hiperwitaminozy
5. zwiększone wchłanianie witamin rozpuszczalnych w tłuszczach, rozwój objawów
95. Rozwój żółtaczki w niewydolności wątroby jest związany z:
1. zmniejszenie funkcji detoksykacji
2. zmniejszenie kamicy żółciowej
3. naruszenie metabolizmu pigmentu
4. spadek funkcji tworzenia białka
5. przepływ żółci do krwi
96. Zespół niewydolności komórek wątroby odpowiada:
1. ostre uszkodzenie hepatocytów, zwiększenie przepuszczalności błon hepatocytów, wyjście z komórek do krwi enzymów wskaźnikowych AlAT, AsAT, DLG
2. wypełnienie naczyń włosowatych żółci, przewodów, naruszenie odpływu żółci, zwiększenie
poziom enzymów wydalniczych we krwi - fosfataza alkaliczna, GTPP, LAP
3. naruszenie syntezy białek w wątrobie, zmniejszenie całkowitego białka we krwi, zmniejszenie syntezy czynników krzepnięcia
4. przewlekłe uszkodzenie hepatocytów, zwiększenie przepuszczalności ich błon, uwalnianie enzymów wydalniczych z komórek do krwi - fosfataza alkaliczna, GTP, LAP
5. rozwój zapalenia immunologicznego z udziałem w procesie uszkodzenia wątroby, makrofagów, limfocytów T, B, wzrost poziomu we krwi Jg G, M, A
97. W przypadku nefropatii odnotowuje się naruszenie funkcji (wskazać najbardziej kompletną i poprawną odpowiedź):
1. filtracja kłębuszkowa
2. filtracja kłębuszkowa i reabsorpcja kanalikowa
3. filtracja kłębuszkowa, reabsorpcja kanalikowa, funkcja koncentracji
4. filtracja kłębuszkowa, reabsorpcja kanalikowa, funkcja skurczowa, funkcja ochronna
5. filtracja kłębuszkowa, reabsorpcja kanalikowa, funkcje skurczowe i endorinowe, funkcja ochronna
98. Upośledzenie wchłaniania zwrotnego nerek jest związane z:
2. kanalik proksymalny
5. kanalik dystalny
99. Zaburzenie wydzielania nerkowego jest związane ze zmianą chorobową:
2. kanalik proksymalny
5. kanalik dystalny
100. Upośledzenie funkcji wydzielania wewnętrznego nerek jest spowodowane:
Sekrecja
Ja
Sekeracja (gałąź łacińska)
powstawanie i wydzielanie przez komórkę substancji o specyficznym działaniu (tajemnic) zaangażowanych w regulację różnych procesów życiowej aktywności organizmu: wydzielanie przez komórkę produktów końcowych metabolizmu. Z pomocą S. tworzenie i uwalnianie mleka, śliny, potu, soku żołądkowego, trzustkowego i jelitowego, żółci, hormonów; typ S. to Neurosekrecja. Komórka wydzielnicza może wydzielać samą tajemnicę (tj. Produkt syntezy wewnątrzkomórkowej), wydaliny (końcowy produkt żywotnej aktywności komórki, która ma zostać usunięta) i recret (tj. Produkt wchłonięty przez komórkę i uwolniony z niej w niezmienionej postaci). Ze względu na połączenie wydzielania, wydalania i rekreacji, komórki wydzielnicze są w stanie transportować lub wydalać z krwi produkty metabolizmu innych komórek i tkanek, wydalać te substancje i tak dalej. uczestniczyć w zapewnieniu homeostazy całego organizmu. W większości przypadków produkt S. jest tworzony bezpośrednio w komórkach z udziałem struktur wewnątrzkomórkowych, głównie zespołu lamelarnego (aparat Golgiego), rybosomów, mitochondriów i formacji jądrowych. Produkt C. w tych komórkach składa się najczęściej z polipeptydów, glikoprotein, aminokwasów, rzadziej steroidów lub kompleksów lipoidów. Ponieważ błona komórkowa jest w dużej mierze nieprzepuszczalna dla większości cząsteczek i jonów, ich przenoszenie z komórki do komórki odbywa się za pomocą specjalnych białek transportowych. Ta ścieżka wymiany jest jednak możliwa tylko dla jonów i małych cząsteczek. Duże cząsteczki (polipeptydy, polinukleotydy lub polisacharydy) mogą przechodzić przez błonę komórkową poprzez tworzenie i fuzję pęcherzyków - pęcherzyków wewnątrzkomórkowych, otoczonych własną błoną. Na przykład, w komórkach, które syntetyzują insulinę, hormon najpierw koncentruje się w pęcherzykach wewnątrzkomórkowych, które następnie zbliżają się do zewnętrznej błony komórki i łączą się z nią, uwalniając zawartość do krwiobiegu (egzocytoza). Proces odwrotny - wchłanianie dużych cząsteczek ze środowiska do komórki - nazywa się endocytozą.
Czasami rozróżnia się wydzielanie zewnętrzne i wewnętrzne (egzogenne i endogenne). W związku z tym gruczoły wydzielnicze są podzielone na egzo- i endokrynologiczne. Gdy zewnętrzne wydzielanie S. występuje na powierzchni skóry, w świetle przewodu pokarmowego, dróg rodnych i narządów wydalniczych; z wewnętrznym S., sekret jest wydzielany do krwi, limfy lub przestrzeni pozakomórkowej. Istnieje oddzielenie typów C. zgodnie z metodą wydzielania z komórki. Większość komórek w procesie S. zachowuje swoją integralność. Ten typ C. nazywany jest merokryną. W gruczołach zewnątrzwydzielniczych merokryna S. ma charakter fazowy, w tym okres aktywnego S. i okres „odpoczynku”, podczas którego następuje zwiększona synteza produktów wydzielniczych. W gruczołach dokrewnych przeciwnie, syntezie tajemnicy zazwyczaj towarzyszy jej uwalnianie bez znaczących oznak gromadzenia się wewnątrz komórki. Jeśli przy wyjściu z tajemnicy do światła gruczołu tylko górna (wierzchołkowa) część komórki wydzielniczej zostaje zniszczona, zachowując swoją zdolność do przywrócenia i dalszego funkcjonowania, wówczas ten typ C. nazywany jest apokryną. Jest to charakterystyczne dla gruczołu sutkowego, dużych gruczołów potowych w zagłębieniu pachowym itp. Istnieją gruczoły, w których S. występuje przez całkowite zniszczenie komórki, a produkty rozpadu komórki wchodzą w tajemnicę. Ten typ jest nazywany wydzielaniem holokrynnym. U ludzi holokryna S. jest nieodłączna tylko w gruczołach łojowych.
Wydzielanie gruczołów, pojedynczych komórek lub ich skupisk jest pod kontrolą wpływów nerwowych, humoralnych i lokalnych. W regulacji S. różne gruczoły czynników nerwowych i humoralnych są skorelowane w różny sposób. Na przykład, wydzielanie gruczołów ślinowych jest regulowane głównie przez mechanizmy nerwowe (odruchowe); C. Gruczoły żołądka - nerwowe i humoralne; C. Trzustka jest regulowana przez układ hormonów dwunastnicy, sekretyny i cholecystokininy-pankreozyminy. Prawdziwe synapsy mogą tworzyć się na komórkach gruczołowych; niektóre zakończenia nerwowe wydzielają mediatory do przestrzeni pozakomórkowej, skąd mediator dyfunduje do komórek wydzielniczych. Wiele fizjologicznie aktywnych substancji (mediatorów, hormonów, metabolitów) stymuluje lub hamuje S. (hamowanie S. może być spowodowane zahamowaniem uwalnianych czynników stymulujących). Na przykład, sekretyna hamuje S. kwas solny z gruczołami śluzówki żołądka przez hamowanie uwalniania gastryny, stymulatora tego typu C. Prostaglandyny odgrywają główną rolę w mechanizmie C. Komórki wydzielnicze reagują również na czynniki lokalne (pH pożywki, produkty hydrolizy substancji spożywczych, poszczególne składniki tajemnic itp.). Ich znaczenie jest szczególnie duże w regulacji aktywności gruczołów przewodu pokarmowego, systemów zapewniających stałość wewnętrznego środowiska ciała.
Charakter S. zależy od płci, stylu życia, wieku, czynników klimatycznych i zawodowych. Naruszenia jednego lub drugiego gatunku S. prowadzą do chorób, w tym wszystkich chorób układu hormonalnego, zaburzeń funkcji wielu narządów, w tym centralnych formacji mózgu.
Istnieje ciągłe poszukiwanie leków mających na celu zastąpienie, zmianę lub optymalizację S. niektórych komórek lub gruczołów w celu przywrócenia lub skompensowania zaburzonych funkcji organizmu.
Bibliografia: Gerlovin E.Sh. i Utekhin V.I. Komórki wydzielnicze, M., 1974; Klimov P.K. Fizjologiczne znaczenie peptydów mózgowych dla aktywności układu trawiennego, L., 1986; Shubnikova G.A. Cytologia i cytofizjologia procesu wydzielniczego, M., 1967.
II
Sekeracja (secretio; lat. „separacja”, „selekcja”)
proces wydzielania gruczołów i uwalniania go do powierzchni nabłonka lub do wewnętrznego środowiska ciała.
Sekeapokryinana (grecki apokrinō do oddzielenia) - C., któremu towarzyszy odrzucenie cytoplazmatycznego wypukłości wierzchołka gruczołu gruczołowego, na przykład S. mleka, potu.
Sekeext cjaeshnyaya (syn. C. exocrine) - C. z wydzielaniem do powierzchni nabłonka, na przykład C. soków trawiennych.
Sekeext cjana(incretio; synonim: incretion - przestarzałe., C. endokrynologiczne) - C. z uwalnianiem wydzielin (hormonów) do wewnętrznego środowiska ciała.
Sekeholokracjainana (gre. holos all + krinō do oddzielenia) - C., któremu towarzyszy całkowite zniszczenie gruczołu gruczołowego, na przykład S. sebum.
Sekecinnaya (grecki meros część + krin; do oddzielenia; syn. C. morfostaticheskaya) - C., występująca bez uszkodzenia gruczołów), na przykład C. ślina.
Sekemorfokinettionicheskaya (grecki morphē forma + kinētos poruszające się, z zastrzeżeniem zmiany) - S., któremu towarzyszy częściowe lub całkowite zniszczenie gruczołów; rozróżnić apokrynę i holokrynę.
Sekefunkcja morfostatuicheskaya (grecka forma morphē + statos immobile) - patrz wydzielanie merokryny.
Sekeparaliż paraliżującyichesky - ciągły S., przychodzący po odnerwieniu gruczołu.
Sekeexocrinnaya (greckie ō na zewnątrz, na zewnątrz + krin k do rozdzielenia) - patrz Sekrecja jest zewnętrzna.
Sekeendocrito (incretio; grecki endon wewnątrz, wewnątrz + krinō do rozdzielenia) - patrz Sekret wewnątrz.
Joseph M. Henderson Patofizjologia układu trawiennego Tłumaczenie z angielskiego Cand.
Synteza i wydzielanie enzymów
Enzymy trzustkowe są tworzone i przechowywane w komórkach groniastych. W podstawowej części komórki znajdują się jądro i szorstka siateczka endoplazmatyczna, w której zachodzi synteza białek. Enzymy z szorstkiej retikulum endoplazmatycznego wchodzą do kompleksu Golgiego, znajdującego się między jądrem a wierzchołkową częścią komórki, gdzie są pakowane w zymogenne granulki i przechowywane (rys. 8-12), aż komórka zostanie pobudzona. Po stymulacji, takiej jak żywność, zmniejsza się wielkość granulek i ich liczba w komórkach. W związku z tym wynikiem jest wzrost wydzielania enzymów trzustkowych. Każda zymogenna granulka zawiera w różnych proporcjach wszystkie enzymy trzustkowe. Enzymy w granulkach są zwykle w stanie „zagęszczonym” i rozpuszczają się po wydaleniu z komórki do alkalicznego sekretu trzustki. Jednak rozpuszczanie enzymów zachodzi w postaci nieaktywnej (proenzymu), a przejście do postaci aktywnej przeprowadza się nie wcześniej niż wpadają do dwunastnicy. Jest to mechanizm ochrony trzustki przed samo-trawieniem. Ponadto strefa gęstego połączenia międzykomórkowych styków wierzchołkowych części komórek trzustki zapobiega refluksowi enzymów trawiennych ze światła przewodów do przestrzeni zewnątrzkomórkowej i jest kolejnym mechanizmem ochrony trzustki. Po spożyciu do dwunastnicy wrażliwe na kwas enzymy trzustki są chronione przed kwaśnym rozszczepieniem przez wydzielanie gruczołu, posiadając środowisko alkaliczne, w którym były transportowane. Te prekursory enzymów są aktywowane przez hydrolizę enzymatyczną, która zostanie opisana poniżej.
Rys. 8-11. Stosunek zawartości elektrolitów w sekrecie trzustki do szybkości wydzielania. (Przez: Yamada T., Alpers D. P., Owyang S., Powell D. W., Silverstein F. E., red. Textbook of Gastroenterology, 2 wyd. Filadelfia: J. B. Lippincott, 1992; 1: 362.)
Rys. 8-12. Struktura acini trzustki. Pokazano położenie granulek zymogenu w stosunku do światła kanału. (Autor: Bloom W., Fawcett D. W. L Textbook of Histology, ll. Cd. Philadelphia: W. B. Saunders, 1986.)
Trzustka wydziela dużą ilość enzymów trawiennych (Tabela 8-1). Większość z nich przeznaczona jest do trawienia białek, tłuszczów, węglowodanów, spożywanych z jedzeniem. Aby enzymy działały, muszą być aktywowane w dwunastnicy. Enzym trypsynogen ulega hydrolizie enzymatycznej z fragmentu N-końcowego ze względu na aktywność peptydazy (enterokinazy) znajdującej się na granicy pędzla enterocytów jelita cienkiego. Granica szczotkowa jelita cienkiego składa się z kosmków, mikrokosmków i krypt. Oprócz mechanizmów wchłaniających składniki odżywcze, komórki bariery jelitowej szczotki emitują różne substancje, które sprzyjają trawieniu aż do wchłonięcia. Enterokinaza jest jedną z takich substancji. Aktywowana trypsyna z kolei katalizuje aktywację innych enzymów wydzielanych przez trzustkę. Trzustka wydziela również inhibitor trypsyny. Peptyd ten dezaktywuje trypsynę, łącząc się z nią w pobliżu jej centrum katalitycznego, a także jest mechanizmem ochrony trzustki. Mechanizm sprzężenia zwrotnego regulacji procesów trawienia z udziałem dwunastnicy zostanie omówiony poniżej.
Amylaza
Amylaza jest wydzielana nie tylko przez trzustkę, ale także przez gruczoły ślinowe. Chociaż dwie izoformy enzymu mają taką samą aktywność enzymatyczną, można je rozdzielić przez ich ruchliwość elektroforetyczną. Amylaza bierze udział w rozkładzie skrobi (węglowodanu pochodzenia roślinnego) i glikogenu (węglowodanu pochodzenia zwierzęcego). Amylaza z gruczołów ślinowych rozpoczyna ten proces i może w rzeczywistości zakończyć trawienie znacznej części skrobi przed wejściem do jelita cienkiego i jest w kontakcie z amylazą trzustkową. Amylaza hydrolizuje wiązania 1,4-glikozydowe skrobi i glikogenu, ale nie jest w stanie rozszczepić 1, 6 wiązań. Produkty trawienia skrobi amylazowej to polisacharydy - -dekstryny z wiązaniami.61,6, 1, 6 wiązań są hydrolizowane przez inne enzymy jelitowe po rozbiciu wiązań ½. Tak więc w procesie działania amylazy tworzą się substancje o wiązaniach.41,4 - maltoza i maltotrioza. Cukry te są niszczone przez enzymy jelitowej granicy pędzla i zapewniają wnikanie glukozy do komórek nabłonkowych jelita cienkiego.
Tabela 8-1. enzymy trawienne trzustki
A1,4 glikozydowe wiązania skrobi, glikogenu
Triglicerydy (tworzenie 2-monoglicerydów i kwasów tłuszczowych)
Fosfatydylocholina (tworzenie lizofosfatydylocholiny i kwasów tłuszczowych)
Estry cholesterolu, estry witamin rozpuszczalnych w tłuszczach; trój-, di-, monoglicerydy
Wewnętrzne wiązania białkowe (zasadowe aminokwasy)
Wewnętrzne wiązania białkowe (aminokwasy aromatyczne, leucyna, glutamina, metionina)
Wewnętrzne wiązania białkowe (obojętne aminokwasy)
Karboksypeptydaza A i B *
Wiązania zewnętrzne białek, w tym aromatycznych i obojętnych aminokwasów alifatycznych (A) i aminokwasów zasadowych (B) z końca karboksylowego
* Enzymy te są wydzielane przez trzustkę w postaci nieaktywnej (proenzymy). Są aktywowane w dwunastnicy
Lipaza
Lipaza trzustkowa katalizuje rozpad triglicerydów spożywczych na dwa kwasy tłuszczowe i monogliceryd. Chociaż lipaza ma pewną niezależną aktywność, wykonuje swoje główne działanie wraz z kwasami żółciowymi wydzielanymi przez wątrobę i kolipazę trzustki, co jest wymagane do manifestacji pełnej aktywności lipazy.
Kwasy żółciowe działają jako emulgator, tworząc małe cząstki tłuszczu i tworząc warunki dla lepszego dostępu lipazy. Kolipaza, lipaza i sole kwasów żółciowych tworzą kompleks, w którym zwiększa się pole powierzchni działania lipazy. Trzustka wydziela dwie formy lipazy: fosfolipazy Af, która rozkłada fosfatydylocholinę na lizofosfatydylocholinę i wolny kwas tłuszczowy oraz karboksyloesterazę, która działa na różne substraty, w tym estry cholesterolu, tri-, di- i monoglicerydy i estry tłuszczowe.
Proteazy
Trzustka wydziela różne proteazy w postaci prekursorów, które są aktywowane w dwunastnicy. Trypsyna, chymotrypsyna i elastaza są endopeptydazami, które rozkładają białka w określonych miejscach połączenia aminokwasów. Karboksypeptydazy rozszczepiają wiązania peptydowe na końcach karboksy-końcowych białek. W wyniku połączonej aktywności tych endopeptydaz i karboksypeptydaz powstają oligopeptydy i niektóre wolne aminokwasy, a oligopeptydy są dalej rozszczepiane przez enzymy rąbka szczoteczkowego lub wchodzą do komórek błony śluzowej jelita cienkiego.
Większość regulatorów wydzielania enzymów trzustkowych działa na receptory na błonie komórek groniastych zlokalizowanych na powierzchni podstawno-bocznej tych komórek. Przydziel receptory cholecystokininy, bombezyny, acetylocholiny, substancji P, wazoaktywnego peptydu jelitowego (VIP), sekretyny. Niektóre z tych substancji mają działanie stymulujące, inne - hamujące.
Środki pobudzające wydzielanie trzustki
VIP i sekretyna stymulują wydzielanie trzustki przez aktywację cyklazy adenylanowej. Podobnie jak w przypadku innych typów komórek, cyklaza adenylanowa sprzyja powstawaniu cAMP, w wyniku czego aktywowana jest kinaza białkowa A, która zwiększa wydzielanie soku trzustkowego bogatego w wodorowęglany.
Inni agoniści (cholecystokinina, acetylocholina, peptyd uwalniający gastrynę, substancja P) działają poprzez specyficzne receptory, w których alternatywne „drugie przekaźniki” są zaangażowane w większym stopniu niż cAMP. Substancje te zwiększają wewnątrzkomórkową zawartość cGMP, co prowadzi do zwiększenia wewnątrzkomórkowej zawartości trifosforanu inozytolu, diacyloglicerolu, kwasu arachidonowego i wapnia (Fig. 8-13). Te pośrednie związki pośrednie aktywują różne kinazy białkowe, powodując zwiększone wydzielanie enzymów. Dane uzyskane w doświadczeniach na zwierzętach wskazują, że wpływ kombinacji agonistów na różne receptory błonowe w niektórych sytuacjach może powodować synergiczny, ale nie całkowity (addytywny) efekt. Na przykład cholecystokinina zwiększa wydzielanie wodorowęglanów stymulowanych przez sekretynę, ale sekretyna nie zwiększa odpowiedzi wydzielniczej na działanie cholecystokininy.
Fazy trawienia
Wydzielanie trzustki można podzielić na fazy między trawienne i trawienne. Faza między trawieniem kończy się wkrótce po okresie jelitowej aktywności motorycznej, która jest określana jako migrujący kompleks mioelektryczny (MMC). MMK jest podzielony na fazę I, charakteryzującą się brakiem aktywności ruchowej, oraz fazy II, III ze wzrastającą aktywnością ruchową. Podczas fazy I, wydzielanie enzymów i wodorowęglanów przez trzustkę, jak również wydzielanie żółci z wątroby i woreczka żółciowego, jest na najniższym poziomie. W fazach II i III obserwuje się stopniowy wzrost wydzielania trzustki i dróg żółciowych, z częściowym skurczem woreczka żółciowego, co zbiega się ze wzrostem mioelektrycznego
Rys. 8-13. Schemat stymulacji wydzielania białka przez komórki trzustki acini. Skróty; VIP - wazoaktywny peptyd jelitowy; FL-C - fosfolipaza C;
FIBP - bifosforan fosfatydyloinozytolu; ACH - acetylocholina; CCK - cholecystokinina;
gs to białko, które stymuluje dodawanie guaniny;
PK-A - kinaza białkowa A;
PK-C - kinaza białkowa C;
PP, RK - białko zależne od kalmoduliny; DAG - diacyloglicerol, CAM - kalmodulina. (Autor: Williams JA, Burnham D.V., Hootman D.V., Cellular Regulation of pancreatic secretary. W: Forte J., red. Handbook of Physiology. The Gastrointestinal system, 3 Bethesda, MD, American Physiologic Society, 1989, 419.)
Jaka aktywność. Motylina, hormon trawienny produkowany w górnym jelicie cienkim w fazie między trawiennej, jest ważna dla MMK. U psów bierze udział w zwiększaniu wydzielania trzustki w fazie III, ale jego rola w organizmie ludzkim nie jest całkowicie jasna.
Faza trawienna wydzielania trzustki jest bardziej skomplikowana i dzieli się na trzy części. Pierwsza część, zwana fazą cefaliczną (kompleks-odruch), jest realizowana przez nerw błędny. Ta faza rozpoczyna się od sensorycznego postrzegania żywności (ocena wizualna, dotykowa, węchowa i smakowa żywności). Jest niezbędny do znacznego zwiększenia wydzielania enzymów i wodorowęglanów. Badanie fizjologii tej fazy przeprowadzono w eksperymentach z wyimaginowanym karmieniem. W tych doświadczeniach pozostała percepcja wizualna, węchowa i smakowa, ale pożywienie nie zostało połknięte. Wykazano, że wzrost wydzielania trzustki w tym przypadku może być spowodowany bezpośrednim działaniem cholinergicznym nerwu błędnego na komórki groniaste, jak również zakwaszeniem zawartości (tajemnicy) dwunastnicy z powodu zwiększonego wydzielania kwasu żołądkowego, który towarzyszy wyobrażonemu karmieniu. Zakwaszenie dwunastnicy prowadzi do uwalniania sekretyny z błony śluzowej dwunastnicy, co stymuluje wydzielanie wodorowęglanów, które działają jako bufor w jamie jelitowej. Mechanizm sprzężenia zwrotnego procesu regulacyjnego jest realizowany przez buforowanie zawartości dwunastnicy, co hamuje wydzielanie wydzieliny, ponieważ hamowana jest stymulacja kwasowa aktywności sekretiny. W ten sposób hamuje się wydzielanie trzustki. W trzustce znajdują się neurony peptydowe zawierające peptydy. Istnieją dowody, że stymulacja nerwu błędnego może również prowadzić do uwalniania peptydów, takich jak wazoaktywny polipeptyd jelitowy, peptyd leasingujący gastrynę, cholecystokinina i enkefalina. Najprawdopodobniej wydzielany jest wazoaktywny polipeptyd jelitowy i peptyd uwalniający gastrynę. Wiadomo, że VIP stymuluje zarówno komórki groniaste (uwalnianie enzymu), jak i komórki nabłonkowe przewodu (uwalnianie wody, wodorowęglanów).
Druga faza (żołądkowa) zaczyna się, gdy pokarm dostaje się do żołądka. Podczas tej fazy zwiększa się wydzielanie enzymów trzustkowych, podczas gdy znaczny wzrost wydzielania wody i wodorowęglanów nie występuje w porównaniu z wydzielaniem w fazie złożonego odruchu. Wydzielanie w tej fazie jest stymulowane przez włókna doprowadzające nerwu błędnego, które reagują na rozciąganie żołądka (dno i antrum). Zawartość sekretyny i cholecystokininy w osoczu wzrasta w ciągu pierwszych 10 minut po spożyciu pokarmu. Procesy te stanowią tak zwany odruch cholinergiczny vago-vagal.
Końcowa faza trawienia, zwana jelitem (jelito cienkie), kończy się po otrzymaniu treści pokarmowej w dwunastnicy. Syrop powstaje w wyniku mielenia, mieszania i oddzielania połkniętego pokarmu. W tej fazie mediatorzy neurohumoralni przyczyniają się do bardziej intensywnego wydzielania enzymów niż we wszystkich innych fazach trawienia. Wydzielanie wody i wodorowęglanów w tej fazie jest zapewnione przez zakwaszenie dwunastnicy, która jest również ułatwiona przez żółć i kwasy tłuszczowe. Sekretyna wydaje się być głównym mediatorem odpowiedzi na zakwaszenie dwunastnicy, ale w tym procesie ważne są również wpływy cholecystokininy i cholinergiczne. Wydzielanie enzymu podczas fazy jelitowej jest stymulowane przez obecność w dwunastnicy kwasów tłuszczowych mających co najmniej 8 atomów węgla, monoglicerydów, białek, aminokwasów, wapnia. Produkty trawienia węglowodanów odgrywają niewielką rolę w tym procesie. Oprócz kwasów tłuszczowych, białek, aminokwasów odruch kaganiec jest ważny dla całkowitego, stymulowanego przez pokarm wydzielania enzymów. Wagotomii i wprowadzeniu atropiny towarzyszy spadek wydzielania enzymów w odpowiedzi na niewielki ładunek aminokwasów i kwasów tłuszczowych. Przeciwnie, znaczny ładunek tych substancji wzmaga bodźce do wydzielania enzymów, pomimo pęknięcia odruchu pochwowo-błędnego, i jest realizowany przez stymulację uwalniania cholecystokininy w górnym jelicie cienkim.
Peptyd uwalniający cholecystokininę (CRP) jest wydzielany przez enterocyty, które są nieaktywne w okresie podstawowym lub międzywyrazowym. Konieczne jest stymulowanie wydzielania cholecystokininy. W okresie między trawieniem peptyd ten jest inaktywowany przez działanie trypsyny zawartej w jamie jelitowej. Po posiłku główna ilość trypsyny jest kierowana do białek wchodzących do dwunastnicy, dlatego CPD jest mniej zniszczony i bardziej stymuluje uwalnianie cholecystokininy przez enterocyty, a tym samym późniejszą stymulację enzymów trzustkowych. Tak więc HRP „monitoruje” gotowość dwunastnicy do trawienia białek, przyczynia się do wzrostu wydzielania trzustki i poprawia kontrolę procesu trawienia pokarmu. W soku trzustkowym występuje podobny peptyd, ale może on również zawierać peptyd uwalniający sekretynę uwalniany przez enterocyty o podobnej funkcji.
Tak więc zakwaszenie dwunastnicy we wszystkich fazach trawienia i wydzielania trzustki stymuluje wydzielanie sekretyny, a proces ten jest wzmacniany w dwunastnicy w obecności żółci, produktów trawienia białek i tłuszczów. Secretin wspomaga uwalnianie wodorowęglanów i wody. Cholecystokinina, uwalniana w odpowiedzi na pojawienie się produktów trawienia białek i tłuszczów w dwunastnicy, stymuluje wydzielanie enzymów trzustkowych. Wybór cholecystokininy występuje głównie w fazach żołądkowych i jelitowych okresu trawienia. Odruch odruchowo-pochwowy i reakcje peptydergiczne mają wielkie znaczenie we wszystkich trzech fazach trawienia (ryc. 8-14).
Inhibitory wydzielania trzustki
Różne substancje odpowiedzialne za hamowanie wydzielania trzustki działają na zasadzie sprzężenia zwrotnego podczas i po posiłku.
Polipeptyd trzustkowy jest hormonem peptydowym, który powstaje w wysepkach Langerhansa i hamuje wydzielanie przez trzustkę wody, wodorowęglanów i enzymów. Stężenie tego peptydu w osoczu wzrasta po wyimaginowanym karmieniu, albo po posiłku, albo po eksperymentalnym zakwaszeniu dwunastnicy. Ponadto, wydzielanie polipeptydu przez trzustkę wzrasta wraz ze stymulacją nerwu błędnego pod działaniem cholecystokininy, sekretyny, VIP i ewentualnie gastryny i peptydu uwalniającego gastrynę. Polipeptyd trzustkowy może działać jako antagonista receptora acetylocholinowego i jest zdolny do hamowania uwalniania acetylocholiny z neuronów poanglionowych trzustki; jego ostateczny efekt przejawia się na poziomie komórek groniastych.
Peptyd YY jest uwalniany w dystalnej części jelita krętego i jelita grubego w odpowiedzi na mieszane pokarmy, ale tłuszcze w świetle jelita są bardziej zdolne do stymulowania jego wydzielania. Peptyd ten zmniejsza wrażliwość trzustki na działanie sekretyny i cholecystokininy, prawdopodobnie z powodu zmniejszenia wydzielania acetylocholiny i normalnego
Rys. 8-14. Całkowite działanie trawienne wydzielania trzustkowego. Przedstawiono fazy trawienia w obrębie głowy, żołądka i jelit. ACH - acetylocholina, H + - kwas solny, S-RP - peptyd stymulujący wydzielanie, CCK-RP - stymulator wydalania cholecystokininy, VIP - wazoaktywny peptyd jelitowy. (Yamada T., Alpers D. H., Owyang S., Powell D. W., Silverstein F. E., red. Textbook from Gastroenterology, 2 wyd. Philadelphia: J. B. Lippincott, 1995; 1: 376.)
adrenalina i hamowanie wydalania cholecystokininy przez błonę śluzową dwunastnicy.
Somatostatyna hamuje wydzielanie sekretnej błony śluzowej dwunastnicy, jak również wrażliwość na pola receptorowe sekretyny. Jego jedynym skutkiem jest zmniejszenie wydzielania enzymów i wodorowęglanów przez trzustkę. Somatostatyna jest wydzielana przez komórki błony śluzowej żołądka i jelit, a także przez komórki D wysepek Langerhansa. Jednak tylko somatostatyna wytwarzana przez błonę śluzową jelita cienkiego ma hamujący wpływ na wydzielanie trzustki. Wydzielanie somatostatyny następuje z udziałem autonomicznego układu nerwowego w odpowiedzi na spożycie tłuszczów i aminokwasów z pożywieniem.
Inne inhibitory tworzące hormony komórek endokrynnych wysepek Langerhansa obejmują glukagon trzustkowy i pankreatastynę, jak również neuropeptydy: peptyd informacji kalcytoninowych i enkefaliny. Glukagon trzustkowy hamuje wydzielanie trzustki, stymulowany przez cholecystokininę, sekretynę lub pokarm. Częściowo zaangażowany w tę cholecystokininę. Glukagon hamuje wydzielanie wodorowęglanów, wody i enzymów. Pankreastatyna hamuje wydzielanie trzustki, hamując uwalnianie acetylocholiny przez odprowadzające końce nerwu błędnego. Peptyd informacji kalcytoniny może wykazywać swoją aktywność poprzez stymulację wydzielania somatostatyny. Enkefaliny i podobne opioidy zmniejszają uwalnianie sekretyny do błony śluzowej dwunastnicy i mogą również hamować uwalnianie acetylocholiny.
Korelacje kliniczne
Ostre zapalenie trzustki
Obraz kliniczny
Prawie wszyscy pacjenci cierpiący na ostre zapalenie trzustki skarżą się na ból brzucha, w tym palpację. Ból jest zwykle umiejscowiony w nadbrzuszu lub w górnej ćwiartce brzucha i czasami promieniuje lub „penetruje” plecy, osiągając maksymalną intensywność kilka godzin po wystąpieniu choroby i zwiększa się, gdy pochyla się do przodu lub ciągnie kolana w kierunku żołądka. narządy, które zwykle leżą nieruchomo, pacjenci z ostrym zapaleniem trzustki są niespokojni i stale próbują znaleźć wygodną postawę Nudności i wymioty pojawiają się u większości pacjentów, często obserwuje się niewielki wzrost temperatury ry.
Podczas badania pacjenta z ciężkim ostrym zapaleniem trzustki można zaobserwować objawy niedociśnienia tętniczego, wstrząs, niedotlenienie, zespół zaburzeń oddechowych, zaburzenia świadomości, obrzęk płuc, sztywność mięśni brzucha (odruch ochronny) i objawy krwawienia zaotrzewnowego, takie jak objawy Callena i Graya Turnera. Te kompleksy objawów pojawiają się, gdy krew przenika z przestrzeni zaotrzewnowej do obszaru periumbialnego (objaw Cullena) lub do bocznych części jamy brzusznej (objaw Graya Turnera) i objawia się sinicą tych obszarów.
Laboratorium wykrywa wzrost hematokrytu z powodu hemokoncentracji, a czasami zmienia się wskazanie markerów uszkodzenia wątroby (AcAT, AlAT, bilirubina, fosfataza alkaliczna), co powoduje znaczny wzrost, który może wskazywać na kamienie żółciowe jako przyczynę zapalenia trzustki. Zawartość amylazy i lipazy w surowicy wzrasta ponad 2-krotnie w porównaniu z górną granicą normy, ale zawartość amylazy gwałtownie spada i w ciągu kilku dni po wystąpieniu choroby nie może służyć jako kryterium diagnostyczne. Poziom lipazy pozostaje podwyższony dłużej. Należy zachować ostrożność w ocenie przypadków izolowanych wzrostów amylazy. Należy wziąć pod uwagę historię choroby, dane z badań, a także inne czynniki, które mogą powodować wzrost poziomu amylazy w surowicy krwi.
Większość pacjentów z łagodnym do umiarkowanego zapaleniem trzustki poprawia się w ciągu kilku dni, a całkowite wyleczenie po tygodniu leczenia zachowawczego, w tym uzupełnienie objętości krążącego płynu, którego niedobór występuje z powodu zapalenia przestrzeni zaotrzewnowej. Pacjent musi wyeliminować używanie płynów i pokarmów przez usta i przepisywać zapobiegawcze znieczulenie. Jest to ważne, ponieważ ograniczenie odżywiania pomaga zapewnić „odpoczynek” trzustki i pomaga utrzymać ją w stanie podstawowym (niestymulowanym). Niektórzy lekarze wykonują aspirację żołądkowo-żołądkową w celu całkowitego zahamowania stymulacji trzustki, ale ta procedura nie jest bardzo skuteczna u pacjentów, którzy nie cierpią na wymioty.
SECRETION
SEKRETACJA (łac. Secretio separacja) - proces powstawania w komórce określonego produktu (tajemnicy) o określonym celu funkcjonalnym i jego późniejszym oddzieleniu od komórki.
Wieś, przy cięciu, przydzielana jest tajemnica na powierzchni skóry, poszła błona śluzowa lub w jamie. - kish. trakt, zwany zewnętrznym (wydzielanie egzokrynne), gdy wydzieliny są wydzielane do wewnętrznego środowiska organizmu S., zwanego wewnętrznym (wydzielanie, endokrynologia).
Kosztem S. wykonywanych jest wiele ważnych funkcji: tworzenie i wydzielanie mleka, śliny, soku żołądkowego, trzustkowego i jelitowego, żółci, potu, moczu, łez; powstawanie i uwalnianie hormonów przez gruczoły wydzielania wewnętrznego i rozlany układ hormonalny - kish. trakt; neurosekrecja itp.
Początek studiowania S. jako fiziol. proces związany z nazwą R. Heydenhayn (1868), opisał serię kolejnych zmian w komórkach gruczołów i sformułował początkowe zrozumienie cyklu wydzielniczego w żołądku, tj. koniugacji cytoli. zdjęcia gruczołów żołądka zawierające pepsynogen w błonie śluzowej. Zidentyfikowanie związku między mikroskopowymi zmianami w strukturze gruczołów ślinowych i ich S. podczas stymulacji nerwów przywspółczulnych i współczulnych unerwiających te gruczoły pozwoliło R. Heidengainowi, J. Langleyowi i innym badaczom na wyciągnięcie wniosku, że istnieją składniki wydzielnicze i troficzne w aktywności komórek gruczołowych, jak również o oddzielnej regulacji nerwowej tych składników.
Stosując światło (patrz Mikroskopowe metody badań) i mikroskopię elektronową (patrz), autoradiografię (patrz), wirowanie (patrz), elektrofizjologiczne, histo-i cytochemiczne (patrz Elektrofizjologia, histochemia, cytochemia), metody immunol. identyfikacja pierwotnych i kolejnych produktów wydzielniczych i ich poprzedników, uzyskiwanie tajemnic i ich fizycznych. i biochem. analiza fiziol. metody badania mechanizmów regulacji C. i wsp. poszerzyli wiedzę na temat mechanizmów C.
Mechanizmy wydzielania
Komórka wydzielnicza może wydzielać różne substancje chemiczne. produkty naturalne: białka, mukoproteiny, mukopolisacharydy, lipidy, roztwory soli, zasad i kwasów. Pojedyncza komórka wydzielnicza może syntetyzować i wydzielać jeden lub więcej produktów wydzielniczych o tym samym lub różnym charakterze chemicznym.
Materiał wydzielany przez komórkę wydzielniczą może mieć inny związek z procesami wewnątrzkomórkowymi. Według Hirscha (G. Hirsch, 1955) można wyróżnić: sam sekret (produkt anabolizmu wewnątrzkomórkowego), wydaliny (produkt katabolizmu danej komórki) i recret (produkt wchłonięty przez komórkę, a następnie niezmieniony w swojej formie). W tym przypadku główną funkcją komórki wydzielniczej jest synteza i wydzielanie tajemnic. Można rejestrować nie tylko substancje nieorganiczne, ale także organiczne, w tym substancje wysokocząsteczkowe (np. Enzymy). Dzięki tej właściwości komórki wydzielnicze mogą transportować lub wydalać z krwiobiegu produkty metaboliczne innych komórek i tkanek, wydalać te substancje, uczestnicząc w tym. w zapewnieniu homeostazy całego organizmu. Komórki wydzielnicze mogą odtworzyć (ponownie tajne) enzymy lub ich zymogeniczne progenitory z krwi, zapewniając ich krążenie krwiotwórcze w organizmie.
Ogólnie rzecz biorąc, nie można wyciągnąć ostrej granicy między różnymi przejawami aktywności funkcjonalnej komórek wydzielniczych. Zatem wydzielanie zewnętrzne (patrz) i wydzielanie wewnętrzne (patrz) mają wiele wspólnego. Np. Enzymy syntetyzowane przez gruczoły trawienne są nie tylko wydzielane egzo, ale także ulegają zwiększeniu, a hormony żołądkowo-jelitowe w pewnej ilości mogą przejść do jamy przewodu pokarmowego. trakt jako część tajemnic gruczołów trawiennych. Jako część gruczołów łojowych (np. Trzustki) istnieją komórki zewnątrzwydzielnicze, komórki wydzielania wewnętrznego i komórki, które przeprowadzają dwukierunkowe (egzo- i endosekrecyjne) wydalanie syntetyzowanego produktu.
Zjawiska te są wyjaśnione w teorii wydalania pochodzenia procesów wydzielniczych zaproponowanej przez A. M. Goleva (1961). Zgodnie z tą teorią, oba gatunki C. - zewnętrzne i wewnętrzne - występowały jako wyspecjalizowane funkcje komórek z niespecyficznej funkcji wydalania właściwej dla wszystkich komórek (tj. Wydalanie produktów metabolicznych). Tak więc, według A. M. Ugolev, wyspecjalizowany morfostatyk S. (bez znaczącego morfolu. Zmiany komórkowe) nie pochodzi z S. morfokinetycznego ani morfonekrotycznego, z rojem w komórce występuje gruboziarnisty morfol. zmiany lub ich śmierć oraz wydalanie morfostatyczne. Morphonecrotic S. jest niezależną gałęzią ewolucji gruczołu.
Proces okresowej zmiany komórki wydzielniczej, związany z tworzeniem, gromadzeniem, wydzielaniem i naprawą komórki dla dalszego S., nazywany jest cyklem wydzielniczym. Rozróżnia się w nim kilka faz, granica między którymi zwykle nie jest wyraźnie wyrażona; może być narzucanie faz. W zależności od czasowego związku faz, S. jest ciągły i przerywany. Przy ciągłym S. sekret jest uwalniany w miarę syntezy. Jednocześnie komórka absorbuje początkowe substancje do syntezy, następnie syntezę i wydzielanie wewnątrzkomórkowe (na przykład wydzielanie komórek powierzchniowego nabłonka przełyku i żołądka, gruczołów wydzielania wewnętrznego, wątroby).
Przy przerywanym wydzielaniu cykl jest rozciągany w czasie, fazy cyklu w komórce następują po sobie w określonej kolejności, a nagromadzenie nowej części tajemnicy rozpoczyna się dopiero po usunięciu poprzedniej części z komórki. W tym samym gruczole różne komórki mogą obecnie znajdować się w różnych fazach cyklu wydzielniczego.
Każda faza charakteryzuje się określonym stanem komórki jako całości i jej organelli wewnątrzkomórkowych.
Cykl rozpoczyna się od faktu, że woda, substancje nieorganiczne i związki organiczne o niskiej masie cząsteczkowej (aminokwasy, kwasy tłuszczowe, węglowodany itp.) Wchodzą do komórki z krwi (wszystkie gruczoły mają intensywny dopływ krwi). Pinocytoza (patrz), aktywny transport jonów (patrz) i dyfuzja (patrz) mają wiodącą wartość w wejściu substancji do komórki wydzielniczej. Transbłonowy transport substancji przeprowadza się z udziałem ATP-az i fosfatazy alkalicznej. Substancje, które weszły do komórki, są stosowane jako materiały wyjściowe nie tylko do syntezy produktu wydzielniczego, ale także do celów energii wewnątrzkomórkowej i celów plastycznych.
Następną fazą cyklu jest synteza podstawowego produktu wydzielniczego. Ta faza ma znaczące różnice w zależności od rodzaju wydzielania syntetyzowanego przez komórkę. Synteza wydzielania białek w komórkach groniastych trzustki jest najpełniej zbadana ((patrz). Od aminokwasów wchodzących do komórki na rybosomach endoplazmatycznego ziarnistego siateczki, białko jest syntetyzowane przez 3-5 minut, a następnie przenoszone do układu Golgiego (patrz kompleks Golgiego) gdzie gromadzi się w kondensujących się wakuolach, wydzielanie odbywa się w ciągu 20-30 minut, a kondensujące wakuole same przekształcają się w granulki zymogenu, po raz pierwszy pokazano rolę układu Golgiego w tworzeniu granulek wydzielniczych na D. N. Nasonov (1923) Granulki wydzielnicze przemieszczają się do wierzchołkowej części komórki, skorupa granulki łączy się z lematem plazmy, przez otwór, w którym zawartość granulki przechodzi do wnęki kapilary pachwinowej lub sekrecyjnej. Od początku syntezy do wyjścia (wytłaczanie) produkt z komórki przechodzi 40-90 minut.
Przyjmuje się obecność cech cytologicznych tworzenia różnych enzymów trzustkowych w granulkach. W szczególności Kramer i Purt (M. F. Kramer, S. Poort, 1968) wskazali na możliwość wytłaczania enzymów z pominięciem fazy kondensacji tajemnicy w granulki, z tajemnicą, kontynuuje syntezę tajemnicy, a ekstruzję prowadzi się przez dyfuzję tajemnicy nie-ziarnistej. Blokada ekstruzji przywraca akumulację wydzieliny ziarnistej (etap regranularny). W następnym etapie spoczynku granulki wypełniają wierzchołkową i środkową część komórki. Trwająca, ale nieistotna synteza wydzieliny uzupełnia jej nieznaczne wytłaczanie w postaci granulowanego i nie granulowanego materiału. Postuluje się możliwość wewnątrzkomórkowego krążenia granulek i ich włączenia z jednej organelli do drugiej.
Sposoby wydzielania w komórce mogą się różnić w zależności od charakteru wydzielanej wydzieliny, specyficzności komórki wydzielniczej i warunków jej funkcjonowania.
Zatem synteza pierwotnego produktu zachodzi w ziarnistej retikulum endoplazmatycznym (patrz) z udziałem rybosomów (patrz), materiał przemieszcza się do kompleksu Golgiego, gdzie następuje jego kondensacja, a „opakowanie” do granulek gromadzących się w wierzchołkowej części komórki. Mitochondria (patrz) jednocześnie odgrywają, pośrednio, rolę pośrednią, zapewniając proces wydzielania energii. To głównie synteza tajemnic białkowych.
W drugim, przypuszczanym, wariancie wydzielania S. ma miejsce wewnątrz lub na powierzchni mitochondriów. Produkt wydzielniczy jest następnie przenoszony do kompleksu Golgiego, gdzie jest formowany w granulki. W procesie tworzenia tajemnicy kompleks Golgiego nie może uczestniczyć. W ten sposób można syntetyzować wydzieliny lipidowe, na przykład hormony steroidowe nadnerczy.
W trzecim wariancie tworzenie pierwotnego produktu wydzielniczego zachodzi w kanalikach siateczkowej retikulum endoplazmatycznego, a następnie sekret przechodzi do kompleksu Golgiego, gdzie ulega kondensacji. Niektóre sekrety niebiałkowe są syntetyzowane według tego typu.
Synteza sekretów polisacharydów, śluzów i glikoprotein nie została wystarczająco zbadana, ale ustalono, że kompleks Golgiego odgrywa wiodącą rolę, jak również, że różne organelle wewnątrzkomórkowe biorą udział w syntezie różnych tajemnic.
W zależności od rodzaju wydalania: sekret z komórek S. dzieli się na kilka głównych typów (holokrynny, apokrynowy i melokorynowy). W przypadku holokryny S. cała komórka staje się tajemnicą w wyniku jej wyspecjalizowanej degradacji (na przykład gruczołów łojowych S.).
Z kolei apokryna S. jest podzielona na dwa główne typy - makroapokrynę i mikroapokrynę C. Gdy makroapokryna S., odrosty tworzą się na powierzchni komórki, do żyta oddziela się od komórki w miarę dojrzewania wydzieliny, co powoduje jej zmniejszenie. W tym typie wydzielanych jest wiele gruczołów (pot, mleko itp.). Gdy mikrokapryna S. jest obserwowana pod mikroskopem elektronowym, małe części cytoplazmy są oddzielane od komórki (patrz) lub wydłużone wierzchołki mikrokosmków zawierające gotowy sekret.
Wydzielanie Merokrinova dzieli się również na dwa rodzaje - z wydzielaniem wydzielin przez otwory w membranie powstałe w wyniku kontaktu z wakuolą lub granulką oraz z uwalnianiem wydzielin z komórki przez dyfuzję przez membranę, która najwyraźniej nie zmienia swojej struktury. Merokrinovy S. jest charakterystyczny dla gruczołów trawiennych i hormonalnych.
Nie ma ścisłej granicy między opisanymi powyżej rodzajami wydzielania. Na przykład uwalnianie kropli tłuszczu przez komórki wydzielnicze gruczołu sutkowego (patrz) następuje z częścią błony komórkowej wierzchołkowej. Taki typ C nazywa się lemkrinova (E. A. Shubnikova, 1967). W tej samej komórce może nastąpić zmiana typów wytłaczania tajemnicy. Obecność związku między syntezą i ekstruzją tajemnicy i jej naturą nie została w pełni ustalona. Niektórzy badacze uważają, że taki związek istnieje, inni zaprzeczają, wierząc, że same procesy są autonomiczne. Uzyskano szereg danych dotyczących zależności szybkości wytłaczania od szybkości syntezy tajemnicy, a także wykazano, że gromadzenie się granulek wydzielniczych w komórce ma działanie hamujące na proces syntezy tajemnicy. Stałe uwalnianie niewielkiej ilości wydzieliny przyczynia się do jej umiarkowanej syntezy. Stymulacja wydzielania wzrasta i synteza produktu wydzielniczego. Okazało się, że mikrotubule i mikrowłókna odgrywają ważną rolę w transporcie wewnątrzkomórkowego wydzielania. Zniszczenie tych struktur, na przykład przez ekspozycję na kolchicynę lub cytochalazynę, znacząco zmienia mechanizmy tworzenia wydzielania i ekstruzji. Istnieją czynniki regulacyjne, które działają głównie na wytłaczanie tajemnicy lub na jej syntezę, a także na obie te fazy i wejście produktów początkowych do komórki.
Jak wykazali E. Sh. Gerlovin (1974), w komórkach wydzielniczych w procesie embriogenezy, jak również podczas ich regeneracji, odnotowuje się sekwencyjną zmianę trzech głównych etapów ich aktywności (na przykład komórki groniaste trzustki): RNA jest syntetyzowany w pierwszym jądrze jąder komórkowych krawędzie jako część wolnych rybosomów docierają do cytoplazmy; 2) drugi etap - synteza białek strukturalnych i enzymów, które następnie uczestniczą w tworzeniu błon lipoproteinowych retikulum endoplazmatycznego, mitochondriów i kompleksu Golgiego, przeprowadza się na rybosomach cytoplazmatycznych; 3) trzeci etap - na rybosomach granulowanej retikulum endoplazmatycznego w podstawowych częściach komórek syntetyzowane jest białko wydzielnicze, które jest transportowane do kanalików retikulum endoplazmatycznego, a następnie do kompleksu Golgiego, gdzie jest kształtowane jako granulki wydzielnicze; granulki gromadzą się w wierzchołkowej części komórek i po stymulacji S. ich zawartość jest wydalana.
Specyfika syntezy i izolacji tajemnic o różnym składzie była podstawą do wniosku o istnieniu 4 typów komórek wydzielniczych o specyficznych przenośnikach wewnątrzkomórkowych: syntetyzujących białko, śluzowych, lipidowych i mineralnych.
Komórki wydzielnicze mają szereg cech aktywności bioelektrycznej: niski wskaźnik oscylacji potencjału błonowego, różna polaryzacja błon podstawowych i szczytowych. Depolaryzacja jest typowa dla wzbudzenia niektórych typów komórek wydzielniczych (na przykład dla zewnątrzwydzielniczych komórek trzustkowych i przewodów gruczołów ślinowych), dla pobudzenia innych - hiperpolaryzacji (na przykład dla komórek groniastych gruczołów ślinowych).
Istnieje kilka różnic w transporcie jonów przez błony podstawne i szczytowe takich komórek wydzielniczych: po pierwsze, polaryzacja podstawy, a następnie błona wierzchołkowa zmienia się, ale podstawna plazmolemma jest bardziej spolaryzowana. Dyskretne zmiany w polaryzacji membran w S. są nazywane potencjałami wydzielniczymi. Ich występowanie jest warunkiem włączenia procesu wydzielniczego. Optymalna polaryzacja membran, niezbędna do pojawienia się potencjałów wydzielniczych, wynosi około. 50 mv Uważa się, że różnica w polaryzacji błon podstawnych i szczytowych (2–3 mV) tworzy wystarczająco silne pole elektryczne (20–30 V / cm). Jego siła w przybliżeniu podwaja się, gdy komórka wydzielnicza jest podekscytowana. To, według B. I. Gutkina (1974), promuje ruch granulek wydzielniczych do wierzchołkowego bieguna komórki, krążenie zawartości granulek, kontakt granulek z błoną szczytową i wyjście granulowanego i nie granulowanego makrocząsteczkowego produktu wydzielniczego z komórki.
Potencjał komórki wydzielniczej jest również ważny dla S. elektrolitów, dzięki cięciu regulowane jest ciśnienie osmotyczne cytoplazmy i przepływ wody, które odgrywają ważną rolę w procesie wydzielniczym.
Regulacja wydzielania
C. Gruczoły są kontrolowane przez mechanizmy nerwowe, humoralne i lokalne. Wpływ tych wpływów zależy od rodzaju unerwienia (współczulnego, przywspółczulnego), rodzaju gruczołu i komórki wydzielniczej, od mechanizmu działania środka fizjologicznie czynnego na procesy wewnątrzkomórkowe i tego. d.
Według I. P. Pavlova S. znajduje się pod kontrolą trzech rodzajów wpływów. n c. gruczoły: 1) działanie funkcjonalne, na żyto można podzielić na początkowe (przeniesienie gruczołu ze stanu względnego odpoczynku do stanu aktywności wydzielniczej) i korekcyjne (działanie stymulujące i hamujące na gruczoły wydzielające); 2) skutki naczyniowe (zmiana poziomu dopływu krwi do gruczołu); 3) efekty troficzne - na metabolizm wewnątrzkomórkowy (wzmocnienie lub osłabienie syntezy produktu wydzielniczego). Proliferacyjne efekty c. Zaczęto również przypisywać wpływom troficznym. n c. i hormony.
W regulacji S. różne gruczoły czynników nerwowych i humoralnych są skorelowane w różny sposób. Np. Gruczoły ślinowe S. w związku z przyjmowaniem pokarmu są regulowane prawie wyłącznie przez mechanizmy nerwowe (odruchowe); aktywność gruczołów żołądkowych - nerwowa i humoralna; C. trzustka - głównie za pomocą hormonów dwunastnicy sekretyny (patrz) i cholecystokininy-pan-kreozyminy.
Dodatkowe włókna nerwowe mogą tworzyć prawdziwe synapsy na komórkach gruczołowych. Jednocześnie udowodniono, że zakończenia nerwowe wydzielają mediator do szczelin, w którym to przypadku dyfunduje on bezpośrednio do komórek wydzielniczych.
Fizjologicznie aktywne substancje (mediatory, hormony, metabolity) stymulują i hamują S., działając na różne fazy cyklu wydzielniczego przez receptory błony komórkowej (patrz. Receptory, receptory komórkowe) lub penetrując jego cytoplazmę. Skuteczność działania mediatorów zależy od jego ilości i stosunku z enzymem hydrolizującym ten mediator, liczbą receptorów błonowych reagujących z mediatorem i innymi czynnikami.
Hamowanie S. może być wynikiem hamowania uwalniania czynników stymulujących. Np. Sekretyna hamuje gruczoły żołądka S. sól poprzez hamowanie uwalniania gastryny (patrz) - stymulator tego S.
Na aktywność komórek wydzielniczych na różne sposoby wpływają różne substancje pochodzenia endogennego. W szczególności acetylocholina (patrz), oddziałująca z komórkowymi receptorami cholinergicznymi, wzmacnia S. pepsynogen z gruczołami żołądka, stymulując jego ekstruzję z głównych komórek; synteza pepsynogenu stymuluje również gastrynę. Histamina (patrz) oddziałuje z receptorami H2 komórek wyściółki gruczołów żołądkowych i przez układ cyklazy adenylanowej - cAMP wzmacnia syntezę i wytłaczanie soli z komórki. Stymulacja komórek potylicznych acetylocholiną odbywa się za pośrednictwem jej działania na ich receptory cholinergiczne, zwiększając wejście jonów wapnia do komórki, przez aktywację układu cyklazy guanylanowej, cGMP. Zdolność acetylocholiny do aktywowania żołądkowego Na, K-ATPazy i zwiększenia wewnątrzkomórkowego transferu jonów wapnia jest ważna dla S. Te mechanizmy działania acetylocholiny i uwalniania gastryny z komórek G, które są stymulatorem S. pepsynogenu i gruczołów soli do żołądka. Acetylocholina i cholecysto-kinina-pankreozymina w układzie cyklazy adenylanowej-cAMP i aktywacja prądu jonów wapnia w zrazikowych komórkach trzustki wzmacniają syntezę enzymów i ich wytłaczanie w nich. Sekretyna w komórkach centroakustycznych i komórkach przewodów trzustkowych również przez cyklazę adenylanową - układ cAMP aktywuje metabolizm wewnątrzkomórkowy, transbłonowy transfer elektrolitów i ekstruzję wodorowęglanów.
W S. prostaglandyny odgrywają również ważną rolę (patrz), które w niektórych przypadkach są stymulantami i inhibitorami C.
Komórki wydzielnicze reagują na czynniki działające lokalnie (pH pożywki, wiele metabolitów, produkty hydrolizy składników odżywczych i same składniki tajemnic), których wartość jest szczególnie duża w regulowaniu aktywności gruczołów trawiennych, komórek wydzielania wewnętrznego. układ hormonalny, aby zapewnić homeostazę organizmu.
Wydzielane produkty mogą wpływać na syntezę i wytłaczanie tajemnic przez komórkę. Tak więc trzustka S. jest hamowana, gdy jej sekret wchodzi do dwunastnicy. Jest to związane z działaniem enzymów trzustkowych na uwalnianie do krwi cholecystokininy-pankreozyminy hormonu dwunastnicy. Enzymy krążące we krwi wpływają również na S. stymulując lub hamując syntezę i wytłaczanie hydrolaz w gruczołach.
W warunkach całego organizmu czynniki nerwowe i humoralne oraz lokalne mechanizmy regulacyjne w ich jedności zapewniają dokładną regulację C. Przykładem jest adaptacyjny charakter gruczołów trawiennych S., wyrażony w czasie liczenia i składu ich tajemnic do stałej diety i rodzaju pożywienia - potajemnie zwycięża enzymy, które hydrolizują składniki odżywcze, które dominują w diecie. Ponadto istnieje pilna adaptacja S. P. do rodzaju pożywienia, które zostało po raz pierwszy ustalone przez I. P. Pavlova - odpowiadający mu sekret gruczołów trawiennych o wyższej zawartości enzymów pod względem ilościowym i jakościowym jest przypisany do tego typu pożywienia, gdy jest otrzymywany i podczas procesu trawienia. hydrolizuje dominujący typ składników odżywczych. Adaptacja S. jest przeprowadzana na poziomie tego lub tamtego gruczołu trawiennego i wszystkie urządzenia wydzielnicze poszły. traktat. Udział w pilnych adaptacjach centralnych i obwodowych mechanizmów nerwowych, hormonów żołądkowo-jelitowych, fizycznych, chemicznych. właściwości samych składników odżywczych i ich produktów hydrolizy. Mechanizmy komórkowe pilnej adaptacji S. są badane niewystarczająco.
Początkowo odnerwienie gruczołowe powoduje ich zwiększoną aktywność wydzielniczą. Zjawisko to zostało ustalone przez K. Bernarda w 1864 r. Na gruczołach ślinowych: ich odnerwienie przywspółczulne tymczasowo spowodowało nasilone i ciągłe wydzielanie śliny - tzw. wydzielina paralityka (czas jej trwania wynosi około 5-6 tygodni, maksymalnie 6-8 dni po odnerwieniu). Wzmocnienie S. w pierwszych dniach jest związane ze zwiększonym uwalnianiem acetylocholiny w wyniku degeneracji neuronów (wydzielania degeneracyjnego), a następnie ze zwiększoną reaktywnością odnerczonego gruczołu do jego stymulatorów S. krążących z krwią, ten gruczoł z nienaruszonym unerwieniem był niewrażliwy. W innych gruczołach trawiennych zjawisko porażenia S. jest mniej wyraźne.
Pozbawienie gruczołów żołądkowych unerwienia przywspółczulnego zwiększa liczbę receptorów cholinergicznych w błonach komórek wydzielniczych tych gruczołów o 10–20 razy. W tym przypadku czas trwania połowy okresu zastąpienia białka receptora wynosi 10 dni. w unerwionych gruczołach, zmniejszonych do 1 dnia. i mniej w odnerczonych gruczołach. Jednocześnie zawartość cholinesterazy zmniejsza się w odnerczonych gruczołach, co wyjaśnia przyczynę zwiększenia ich reaktywności.
Zauważa się wzrost S. w izolowanej pętli jelita cienkiego po odnerwieniu, co tłumaczy się wzrostem przepuszczalności jego histohematycznych barier.
Wczesny rozwój trawienia jest charakterystyczny dla gruczołów trawiennych i ich gruczołów. Nabłonek i struktury gruczołowe na końcu rozwoju embrionalnego są strukturami funkcjonującymi i pełnią określone funkcje interakcji zarodka ze środowiskiem. W procesie dalszego rozwoju i przez całe życie występują charakterystyczne zmiany w funkcji wydzielniczej gruczołów trawiennych. W ontogenezie (patrz) S. tworzy i osiąga subtelne różnicowanie - zachodzi cykl wydzielniczy charakterystyczny dla tego typu komórek, wszystkie ogniwa regulacji nerwowej i humoralnej ulegają poprawie, w tym komórkowe mechanizmy regulacji i samoregulacji tworzenia i wytłaczania tajemnicy.
Heterochroniczność rozwoju ich wieku jest charakterystyczna dla gruczołów wydzielania wewnętrznego (patrz Układ hormonalny). Niektóre gruczoły osiągają dojrzałość w bardzo wczesnej ontogenezie (nasadę, grasicę, wyspowy aparat trzustki, strefę glukokortykoidową nadnerczy), inne - w późnej młodości i wczesnej dojrzałości (tarczyca, gruczoł przytarczyc, neurohipophysis, gruczoł przysadki, funkcja hipokortykalna, podwzgórze Gonady rozwijają się później niż wszystkie gruczoły wydzielania wewnętrznego. Heterochronia jest także charakterystyczna dla transformacji funkcji gruczołów w procesie starzenia.
Związane z wiekiem zmiany wydzielania zewnątrzwydzielniczego i hormonalnego S. są związane nie tylko z rozwojem odpowiednich gruczołów i ich gruczołów, ale także ze złożonym układem zmian w mechanizmach ich regulacji nerwowej i humoralnej, a także reaktywnością komórek docelowych.
Zaburzenia wydzielania
Naruszenie wydzielania może objawiać się nadmiernym wydzielaniem, to znaczy zmniejszeniem wydzielania przez gruczoły produktów wydzielniczych i nadmiernym wydzielaniem (wzrostem ich wydzielania). Zaburzenia te mogą być spowodowane różnymi przyczynami: przerostem gruczołu i ich zanikowymi zmianami; zmiany reaktywności komórek wydzielniczych i (lub) siła efektów neurohumoralnych na komórkę; zmiany w sekretnej produkcji i transporcie komórki, itp. Zmiany te mogą być oparte na różnych mechanizmach. W złożonych komórkach gruczołowych gruczoły zaburzeń wydzielania podskórnego i nadmiernego wydzielania mogą dotyczyć aktywności całego gruczołu, jego części lub puli odpowiednich komórek i towarzyszyć im mogą zaburzenia w proporcjach składników tajemnicy. Np. Sól zakłócająca S. na gruczoły żołądkowe niekoniecznie łączy się z naruszeniem uwalniania przez nich pepsynogenu. Mogą wystąpić naruszenia różnych enzymów i izozymów. Często występuje kompensacyjny wzrost w niektórych gruczołach w niewydolności wydzielniczej innych. Jednym z takich przejawów patologii S. jest naruszenie jej zdolności adaptacyjnych. Opisano również zmiany aktywności gruczołów, komórki wydzielnicze at-rykh wytwarzają dla nich tajemnice lub tajemnice o przekształconych właściwościach.
Bibliografia: Agipa Ya I. Nerwy gruczołów dokrewnych i mediatorów w regulacji funkcji endokrynologicznych, M., 1981, bibliogr.; Berhin E. B. Wydzielanie substancji organicznych w nerkach, L., 1979, bibliogr.; Brodsky V. Ya, Cell trophy, M., 1966; Gerl i in. E. Sh. And Utekhin V. I. Komórki sekrecyjne, M., 1979, bibliogr.; Yeletsky Yu K. i Yaglov V.V. Ewolucja strukturalnej organizacji endokrynnej części trzustki kręgowców, M., 1978; Ivashkin V. T. Organizacja metaboliczna funkcji żołądka, JI., 1981; Korotko GF. Izolacja enzymów przez gruczoły żołądka, Taszkent, 1971; Pavlov I. P. Complete Works, tom 2, t. 2, s. 7, M. - D., 1951; Panasyuk E. N., Sklyarov Ya. P. i Karpenko JI. N. Ultrastrukturalne i mikrochemiczne procesy w gruczołach żołądkowych, Kijów, 1979; Permyakov N. K., Podolski A. E. i Titova G. P. Ultrastructural analiza cyklu wydzielniczego trzustki, M., 1973, bibliogr.; Polikar A. Elementy fizjologii komórki, trans. z francuskiego, str. 237, L., 1976; A. Cel w A. M. Enterinic (hormonalny system jelitowy), str. 236, L., 1978; Fizjologia autonomicznego układu nerwowego, wyd. O. G. Baklavajyan, str. 280, L., 1981; Fizjologia trawienia, wyd. A. V. Solovyov, str. 77, L., 1974; Sh at bn i K about in and E. And. A. Cytologia i cytofizjologia procesu wydzielniczego, M., 1967, bibliogr.; Przypadek R. M. Synteza, transport wewnątrzkomórkowy i uwalnianie eksportowanych białek i innych komórek, Biol. Rev., v. 53, str. 211, 1978; H ok w L. E. Dynamiczne aspekty fosfolipidów podczas wydzielania białka, Int. Rev. Cytol., V. 23, str. 187, 1968, bibliogr.; Palade G. Wewnątrzkomórkowe aspekty procesu syntezy białek, Science, v. 189, str. 347, 1975; Rothman S.S. Przejście białek przez błony i stare perspektywy, Amer. J. Physiol., V. 238, str. G 391, 1980.