Stan narządów i tkanek jamy ustnej za pomocą GERD.

Stan narządów i tkanek jamy ustnej za pomocą GERD. - sekcja Edukacja, gastroenterologia semestralna D.I. Trukhan, I.A. Viktorova Specyficzny objaw kliniczny dla Gerb jest ślinienie się.

Specyficznym objawem klinicznym GERD jest wydzielanie śliny w wyniku wagotonii, co jest charakterystyczne dla większości pacjentów z chorobami górnego odcinka przewodu pokarmowego. Być może nadmierne ślinienie się za pomocą GERD jest ochronną odpowiedzią organizmu, mającą na celu neutralizację refluksu kwasu. Wynikająca z tego refleksyjna nadmierna ślinienie może osiągnąć dużą prędkość, obficie wypełniając całą jamę ustną śliną.

Specyficzne objawy GERD (pieczenie języka, policzki, upośledzenie smaku, uszkodzenie twardych tkanek zębów - przerzedzenie i erozja szkliwa zęba, próchnica, zapalenie przyzębia, ziarniniak) wyróżniają osobna grupa objawów przełyku GERD.

W chorobach przewodu pokarmowego stan języka jest w pełni badany. W przypadku GERD język jest zwykle pokryty gęstą patyną, która może pokrywać cały tył języka lub głównie jego tylne części, kolor płytki jest częściej szaro-biały. W przypadku podwójnego refluksu (żołądkowo-przełykowego i dwunastnicy) blaszka na języku staje się żółtawa, brązowawa, w ustach pojawia się goryczka. Język może być nieco spuchnięty, a patrząc na jego wierzchołek, boczne powierzchnie języka mogą ujawniać ślady zębów. Można zaobserwować zmiany w aparacie brodawkowatym języka - hiperplastyczne zapalenie języka, w którym sutki języka są dobrze zdefiniowane.

Taktyka dentysty. Pacjent z szeroko rozpowszechnioną próchnicą, jeśli ma powtarzającą się zgagę, którą sam odciąża, powinien zostać skierowany do konsultacji z gastroenterologiem lub terapeutą. Jeśli pacjent ma w przeszłości rozpoznanie GERD i utrzymujące się objawy, wskazane jest zalecenie ponownego skierowania do gastroenterologa, lekarza pierwszego kontaktu lub kontynuowanie zalecanego przez niego kursu leczenia.

Dentysta powinien mieć świadomość, że terapii farmakologicznej GERD może towarzyszyć pojawienie się działań niepożądanych, takich jak suchość w ustach i zmiana smaku. Podczas przyjmowania omeprazolu możliwy jest rozwój zapalenia jamy ustnej, a nowy regulator funkcji motorycznych ganatonu przewodu pokarmowego (chlorowodorek itoprydy) powoduje zwiększone wydzielanie śliny.

Ten temat należy do:

Semestralna gastroenterologia D.I. Trukhan, I.A. Viktorova

Katedra Medycyny Wewnętrznej i Terapii Ambulatoryjnej.. D I Trukhan I A Viktorov..

Jeśli potrzebujesz dodatkowego materiału na ten temat lub nie znalazłeś tego, czego szukałeś, zalecamy skorzystanie z wyszukiwania w naszej bazie danych: Stan narządów i tkanek jamy ustnej w GERD.

Co zrobimy z uzyskanym materiałem:

Jeśli ten materiał okazał się przydatny, możesz zapisać go na swojej stronie w sieciach społecznościowych:

Wszystkie tematy w tej sekcji:

Omsk - 2010
Trukhan DI, Viktorova I.А. Choroby wewnętrzne dla studentów wydziału stomatologicznego VII semestr (gastroenterologia): przewodnik studyjny - Omsk, 2010. - 306 p.

CHOROBY TRAWIENNE
Wprowadzenie Chorobom przewodu pokarmowego i wątroby często towarzyszą zmiany w narządach i tkankach jamy ustnej. Wynika to z podobieństwa morfofunkcjonalnego

Cuchnący oddech
Cuchnący oddech (fr.) - fetor, stomatodysodia - nieświeży oddech. Synonimy: zły oddech, stomatodysodia (angielski), cuchnący oddech, ozostomia (łac.), Fetar (niemiecki). Jedna ze skarg

CHOROBY ŻYWNOŚCI
Klasyfikacja chorób przełyku (NG Zernov ze współautorami, 1988) 1. Wady rozwojowe. · Wrodzona atrezja przełyku · Wrodzona tchawica przełykowa

Definicja
Choroba refluksowa przełyku jest przewlekłą nawracającą chorobą spowodowaną upośledzoną funkcją motoryczną ewakuacji narządów strefy żołądkowo-przełykowej i charakteryzującą się spontanicznie

Epidemiologia.
W ostatnich latach GERD przyciągał coraz większą uwagę, co wiąże się z wyraźną tendencją do wzrostu zachorowalności w rozwiniętych krajach świata. Różnice w danych dotyczących rozpowszechnienia

Etiologia i patogeneza.
Czynniki predysponujące do rozwoju GERD obejmują: stres; praca związana z pochyloną pozycją ciała; stres fizyczny, któremu towarzyszy wzrost w jamie brzusznej

Klinika
Rozpoznanie kliniczne GERD i zapalenia przełyku opiera się na skargach pacjentów. Głównymi objawami GERD są: zgaga (pieczenie w klatce piersiowej), zwrotność (niedomykalność), odbijanie, ból w klatce piersiowej lub

Objawy zewnątrzprzełykowe GERD.
GERD może również wystąpić z objawami pozaprzełykowymi (atypowymi), które obejmują: · objawy sercowe: kardialgia, atak serca, arytmia. Bóle w klatce piersiowej

Komplikacje.
Powikłania GERD to zwężenia przełyku, wrzody trawienne, krwawienie z wrzodów przełyku. Według różnych autorów wrzody trawienne obserwuje się u 2–7% pacjentów z GER, w 15% z nich I

Diagnoza
Rozpoznanie GERD rozpoczyna się od analizy skarg pacjenta, historii choroby. Standard diagnostyczny NERD to objawy kliniczne (głównie zgaga), które prowadzą do klinicznego

Leczenie.
Leczenie pacjentów z GERD schematycznie zakłada pewien zestaw podstawowych środków: zmianę trybu i charakteru diety; regulacja stylu życia; nowoczesna farmakoterapia (różne c

Zmiana stylu życia
Porada lekarska dla pacjenta z GERD może być zredukowana do następujących zaleceń: · eliminacja ściśle poziomej pozycji podczas snu (konieczne jest podniesienie główki łóżka o 15–20 cm).

Blokery receptora H2-histaminy.
Istnieje kilka generacji blokerów receptorów histaminowych H2: · I generacja - cymetydyna; · II generacja - ranitydyna (ranisan, zantak); · III generacja - Famo

Inhibitory pompy protonowej.
Inhibitory pompy protonowej (inhibitory pompy protonowej lub blokery H + K + -ATPazy) mają najsilniejsze i długotrwałe działanie przeciwwydzielnicze, skutecznie kontrolując

Definicja
Pod niestrawnością rozumiem ból lub dyskomfort w górnej części brzucha, głównie w linii środkowej. W ICD-10 niestrawność odpowiada kategorii K30. Dyspepsja czynnościowa (PD) według Rzymu

Etiologia i patogeneza
Zagadnienia etiologii i patogenezy zespołu dyspepsji czynnościowej są nadal niedostatecznie zbadane. PD jest zaburzeniem heterogenicznym, dlatego mechanizmy dyspepsji są bardzo zróżnicowane.

Objawy zawarte w zespole dyspepsji i ich definicja
Objawy Definicja bólu zlokalizowana wzdłuż linii środkowej Bóle są subiektywnie postrzegane jako nieprzyjemne odczucia; trochę

Związek między pojęciami „przewlekłego zapalenia żołądka” i „czynnościowej (niecukrowej) dyspepsji”.
Przewlekłe zapalenie żołądka może być połączone z objawami niestrawności lub bezobjawowymi. Niestrawność czynnościowa może być związana z przewlekłym zapaleniem żołądka, przewlekłym zapaleniem żołądka i dwunastnicy lub

Diagnostyka i diagnostyka różnicowa.
Diagnozę PD przeprowadza się zgodnie z kryteriami diagnostycznymi rzymskiego konsensusu III (2006) wskazanego powyżej. Należy zauważyć, że patologia funkcjonalna jest zawsze trudna.

Etiologia i patogeneza.
Przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka Helicobacter pylori (H. pylori) jest obecnie uważany za wiodący czynnik etiologiczny przewlekłego zapalenia żołądka. Ustalono, że 85% przewlekłych

Zanikowe zapalenie żołądka.
Autoimmunologiczne metaplastyczne zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka jest autosomalną dominującą chorobą, w której odpowiedź autoimmunologiczna jest skierowana przeciwko komórkom okładzinowym żołądka i czynnikowi wewnętrznemu zamku,

Specjalne postacie zapalenia żołądka.
Chemiczne zapalenie żołądka. Prawdziwe refluksowe zapalenie żołądka rozwija się u prawie wszystkich pacjentów po gastrektomii, pyloroplastyce i częściowej resekcji żołądka. Jego patogeneza jest związana z

Klinika
Obraz kliniczny przewlekłego zapalenia żołądka jest niespecyficzny i zależy od obecności związanej z nim niestrawności. Korelacja ciężkości zapalenia błony śluzowej żołądka i objawów klinicznych n

Diagnoza
Diagnostyka laboratoryjna W przypadku zanikowego zapalenia żołądka, B12 i niedobór żelaza są możliwe. Niedokrwistość z niedoborem witaminy B12 jest rozpoznawana w obecności megaloblastów

Wrzodziejące i nowotworowe fenotypy zapalenia żołądka.
Długoterminowy związek H. pylori z makroorganizmem gospodarza w niektórych przypadkach prowadzi do wrzodu trawiennego, w innych - do raka żołądka. Wiadomo, że nadprodukcja gastryny za pomocą antral helikobakt

Leczenie.
Podczas leczenia przewlekłego zapalenia żołądka, przede wszystkim konieczne jest znormalizowanie stylu życia i diety. Normalizacja stylu życia wiąże się z eliminacją stresorów, neuropsychicznych i fi

Eradykacja P. pylori jest etiotropowym leczeniem zapalenia żołądka.
Farmakoterapia przewlekłego zapalenia żołądka Helicobacter powinna obejmować standardowy schemat zwalczania i leczenie objawowe zgodnie z objawami klinicznymi zespołu dyspepsji

Zapobieganie.
Tradycyjna profilaktyka pierwotna obejmuje normalizację stylu życia, przestrzeganie diety, wykluczenie szkodliwych skutków dla żołądka (NLPZ, palenie tytoniu, silne napoje alkoholowe itp.).

Etiologia i patogeneza.
Zgodnie z klasycznymi koncepcjami owrzodzenie powstaje w wyniku braku równowagi między agresywnymi i ochronnymi mechanizmami błony śluzowej żołądka i dwunastnicy. Po naruszeniu

Klinika
Głównym zespołem w klasycznym obrazie klinicznym wrzodu trawiennego jest ból. Ból wrzodu trawiennego jest związany z jedzeniem, ma częstotliwość, sezonowość. Bóle wrzodziejące są miejscowe. Jestem

Diagnoza
Rozpoznanie wrzodów żołądka i dwunastnicy przeprowadza się w dwóch etapach: po pierwsze, analiza objawów klinicznych sugeruje chorobę, a następnie endoskopia jest przeprowadzana

Metody wykrywania Helicobacter pylori.
Bakteriologiczny wysiew biopsji na różnicowym podłożu diagnostycznym. Uzyskanie czystej kultury bakterii zajmuje 3–7 dni. Ważna jest izolacja in vitro kultury H. pylori

Komplikacje.
Pomimo spadku częstości występowania wrzodów żołądka i wrzodu dwunastnicy (w krajach rozwiniętych), co wiąże się ze zmniejszeniem częstości występowania Helicoba

Leczenie nielekowe.
Obecnie ustalono, że skuteczność leczenia wrzodu trawiennego nie zależy od charakteru leczenia szpitalnego lub ambulatoryjnego. Leczenie niepowikłanego bólu wrzodowego

Farmakoterapia.
Podstawowymi lekami do leczenia wrzodu trawiennego są leki przeciwwydzielnicze - głównie inhibitory pompy protonowej i blokery histaminy H2. Do podstawowych leków,

Taktyka leczenia zaostrzeń.
Wymóg wyników leczenia ostrego zaostrzenia wrzodu trawiennego: „Zwolnienie objawów klinicznych i endoskopowych choroby (całkowita remisja) z dwoma negatywnymi testami na N. rulori (jego

Farmakoterapia zakażenia Helicobacter pylori.
Obecnie schematy terapii anty-Helicobacter pierwszej i drugiej linii uważane są za standardowe leczenie chorób związanych z kwasem związanych z Helicobacter, co znajduje odzwierciedlenie w międzynarodowym Maastricht

Leczenie Helicobacternegative wrzodu trawiennego.
Główne miejsce w leczeniu choroby wrzodowej żołądka Helicobacternegative zajmują leki przeciwwydzielnicze - głównie blokery IPP i H2-histaminy zgodnie z dobrze znanym postulatem K. Shv

Zapobieganie.
W celu zapobiegania zaostrzeniom wrzodów żołądka, a zwłaszcza wrzodów dwunastnicy, a co za tym idzie, ich powikłań, zaleca się dwa rodzaje terapii:

Etiologia i patogeneza.
Występują pierwotne i wtórne zaburzenia czynności dróg żółciowych. W pierwotnych dysfunkcjach dróg żółciowych może mieć znaczenie: • dzieci psychogenne

Etiologia i patogeneza dysfunkcji zwieracza Oddiego
Rodzaj dysfunkcji CO Etiologia Mechanizm rozwoju Pierwotna dyskineza CO Hipertonion mięśniowy.

Klinika i diagnoza.
W kryteriach Rzymu III zauważono, że brak synchronizacji w pracy pęcherzyka żółciowego i aparatu zwieracza jest przyczyną powstawania objawów klinicznych. Do klinicznych kryteriów dysfunkcji

Grupy pacjentów z zaburzeniami syncterycznymi typu Oddiego typu żółciowego
(według Green-Hogan) Grupa 1 Grupa 2 Grupa 3 DSO z zaburzeniami strukturalnymi układu żółciowego

Leczenie.
Terapia dietetyczna zajmuje czołowe miejsce w systemie środków terapeutycznych. Ogólne zasady diety to dieta z częstymi posiłkami zawierającymi niewielkie ilości jedzenia (5-6 posiłków dziennie)

Etiologia i patogeneza.
Wiodąca rola w rozwoju HBH należy do infekcji. Badanie bakteriologiczne żółci najczęściej wykrywa się w E. coli (40%), gronkowcach i enterokokach (po 15%), paciorkowcach (

Obraz kliniczny.
Przebieg HBH charakteryzuje się okresowymi zaostrzeniami. Objawy kliniczne są spowodowane zaburzeniami czynności dróg żółciowych, zwłaszcza dysfunkcją pęcherzyka żółciowego dowolnego typu.

Diagnoza
Ogólne badanie krwi Badania krwi obwodowej zwykle nie wykazują nieprawidłowości. W niektórych przypadkach można zaobserwować umiarkowaną leukocytozę z przesunięciem leukocytów

Leczenie.
Leczenie jest zwykle zachowawcze. Wyjątkiem są pacjenci z silnym bólem, ciężką deformacją pęcherzyka żółciowego, częstymi zaostrzeniami, znacznym zmniejszeniem funkcji skurczowej,

Leczenie narkotyków.
Leki przeciwbakteryjne w przewlekłym zapaleniu oskrzeli są przepisywane tylko w przypadku wyraźnego zaostrzenia (zespół stałego bólu, zmiany w badaniach krwi iw obecności odpowiedniego echografu

Czynniki przyczyniające się do nadmiaru cholesterolu żółciowego
1. Wiek - przyjmuje się, że zawartość cholesterolu w żółci wzrasta z wiekiem, u osób w wieku 60-70 lat, kamień występuje w 30-40%. 2. Płeć - kobiece twarze

Patogeneza.
Skład chemiczny rozróżnia: · cholesterol - czysty i mieszany, · bilirubina (pigment) brązowy i czarny. Istnieją zatem dwa główne typy

Osad żółciowy.
Zgodnie z ostatnią klasyfikacją GCB, osad żółciowy odnosi się do początkowego etapu GCB. Termin ten odnosi się do dowolnej niejednorodności żółci, wykrywanej przez badanie ultrasonograficzne.

Klinika
W większości przypadków szlam żółciowy przebiega w sposób utajony. W obecności kliniki nie ma konkretnych objawów. Pacjenci mogą narzekać na dysk.

Diagnoza
Obowiązkowe badania laboratoryjne obejmują dwa następujące testy: pełna morfologia krwi, analiza moczu, bilirubina całkowita i jej frakcje, ASAT, ALA

Korekcja niewydolności dróg żółciowych i zespołu dysfunkcji przewodu pokarmowego.
Do korekcji niewydolności dróg żółciowych konieczna jest terapia zastępcza preparatami kwasu żółciowego (UDCA). Aby poprawić przepływ żółci, wskazane jest leczenie przeciwskurczowe: mebeverin (Duspat

Zabiegi chirurgiczne.
Wskazania do leczenia operacyjnego: obecność dużych i małych kamieni woreczka żółciowego, które zajmują ponad 1/3 objętości pęcherzyka żółciowego. Kurs z częstymi atakami żółci

Do leczenia chirurgicznego (program Euricterus).
Liczba punktów Sytuacja kliniczna Liczba punktów Główne cechy Suma punktów

Doustna terapia litolityczna.
Doustna terapia litolityczna jest wskazana w przypadkach, w których leczenie operacyjne jest przeciwwskazane u pacjentów lub nie ma wskazań do leczenia chirurgicznego, jak również w przypadku braku zgody pacjenta.

Definicja
PHES jest częścią nowoczesnej klasyfikacji chorób ICD-10 (kod K91.5). W normach diagnostyki i leczenia chorób organów trawiennych Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej (1998) termin PCES jest uważany za

Patogeneza.
Istnieją 4 grupy głównych przyczyn rozwoju różnych objawów klinicznych po cholecystektomii: 1) błędy diagnostyczne popełnione podczas etapu przedoperacyjnego podczas

Funkcjonalna i strukturalna reorganizacja narządów trawiennych po cholecystektomii.
1. Cholecystektomia i dysfunkcja aparatu zwieracza dróg żółciowych. Obecnie dominuje pogląd, że po cholecystektomii rozwija się hiperton zwieracza

Cholecystektomia i zmiany w narządach w regionie hepatopancreatoduodenalnym.
Wątroba. Choroby wątroby są w niektórych przypadkach przyczyną złego stanu zdrowia pacjentów po cholecystektomii. Distro jest najczęściej obserwowany podczas badania.

Leczenie.
Dieta Ważne we wczesnym okresie pooperacyjnym jest żywienie terapeutyczne. Zalecenia dietetyczne polegają na częstym (do 6 razy dziennie) i dzieleniu posiłków w ramach diety nr.

Tło historyczne.
Czynnik helmintyzmu u ludzi, który żyje w strukturach żółciowych wątroby i przewodów trzustkowych, został po raz pierwszy wykryty podczas autopsji aborygenu syberyjskiego (36 lat). Ludzki opisthorchiasis

Ostateczny (definitywny) opistor jego gospodarzy
Zwierzęta domowe i dzikie zwierzęta mięsożerne Omnivores Feline Family

Patogeneza i morfologia inwazji opisthorchozy.
Gdy połknięte ryby dostaną się do żołądka i dwunastnicy człowieka, metacerkarie są uwalniane z błony i aktywnie przemieszczają się do wewnątrzwątrobowych dróg żółciowych wzdłuż wspólnego przewodu żółciowego

Z innych narządów i układów
· Zaostrzenie zapalenia żołądka i dwunastnicy (często erozyjne zmiany chorobowe) · Zapalenie ganglioneuritis · Zapalenie płuc · Zapalenie opłucnej · Ropne zapalenie opłucnej w ostrych opisthorchiasis (według B.А.

Diagnostyka
Podstawą diagnozy klinicznej wszystkich form ostrej i przewlekłej opisthorii jest starannie zebrana historia wskazująca, że ​​stosowanie żywności nie jest poddawane wystarczającej obróbce kulinarnej.

Leczenie
Konieczne jest zmniejszenie lub wyeliminowanie aktywności procesu związanego z patologią wewnętrzną opisthorchozy, aw ostrej opisthorchiasi wyeliminowane jest zmniejszenie ciężkości procesu pasożytniczego.

Monitorowanie wyników leczenia.
Po leczeniu przeciwrobaczym następnego ranka lub następnego dnia wykonuje się intubację dwunastnicy i badania aminotransferaz. Następnie w ciągu 2-3 tygodni przepisuje się 2-3 razy w tygodniu

Zapobieganie.
Środki antyepidemiczne polegają na zniszczeniu patogenu (leczenie zarażonych osób) i wyeliminowaniu czynników jego przenoszenia (utrzymanie wysokiego poziomu sanitarnego zbiorników wodnych, zniszczenie

Morfo-funkcjonalne cechy wątroby
Wątroba jest wielofunkcyjnym organem, pełniącym różne funkcje w organizmie. W okresie prenatalnym wątroba służy jako organ do tworzenia krwi, w okresie poporodowym jest to skład krwi i mrówka

Testy czynnościowe wątroby.
1. Bilirubina we krwi: oznaczanie poziomu bilirubiny w surowicy, jej bezpośrednich i pośrednich frakcji. Bilirubina w moczu - zwykle nieobecna. Bilirubinuria może służyć jako p

Metody wizualnej oceny wątroby i układu żółciowego
Badanie rentgenowskie brzucha i badanie przełyku za pomocą baru. Normalny przegląd RTG brzucha może być przydatny w obecności zwapnień. Przyczyny Cal

Biopsja wątroby
Wskazania do biopsji wątroby: · ocena patologii, która spowodowała zmiany w testach czynności wątroby, · potrzeba wyjaśnienia diagnozy i określenia prognozy dla

System punktowy do diagnozowania autoimmunologicznego zapalenia wątroby
Parametry Punkty Parametry Punkty Płeć żeńska (F: M = 8: 1) +2 Gemot

Hepatoprotektory.
Kwas ursodeoksycholowy (UDCA) –– lek jest przygotowywany w kapsułkach 250 mg. Oficjalna medycyna z 1902 r. Wykazała, że ​​kwas ursodeoksycholowy jest

Terapia metaboliczna.
Witaminy są tradycyjnie stosowane w hepatologii domowej. Leczenie witaminami jest uważane za swoisty sposób tak zwanej terapii metabolicznej

Epidemiologia i czynniki ryzyka.
Infekcja populacji niektórych krajów sięga 15-30% (najwyższy poziom obserwuje się w krajach Azji Południowo-Wschodniej i Południowej Afryki). Rosja należy do krajów o średnim stopniu

Hepatocyty matowe - marker HBsAg
„Rdzenie piaskowe” - marker HBcAg Dystrofia hydropatyczna hepatocytów jest bardzo charakterystyczna, rzadziej - jej skrajną formą jest dyfrakcja balonu. Martwica hepatocytów jest

Diagnoza serologiczna.
HBsAg - dowód obecności HBV w organizmie, jest określany we krwi w okresie od dwóch tygodni do dwóch miesięcy przed wystąpieniem objawów i utrzymuje się od kilku dni do 2-3 miesięcy po

Objawy zakażenia HBV
Ostre wirusowe zapalenie wątroby typu B przewlekłe zapalenie wątroby typu B Zmęczenie lub zespół grypopodobny Objawy podobne do AHB

Pozawątrobowe objawy przewlekłego zakażenia HBV.
Około 10–20% pacjentów ma pozawątrobowe objawy przewlekłego zakażenia HBV. Uważa się, że są one spowodowane przez krążące kompleksy immunologiczne, chociaż ich prawdziwym źródłem jest

Przewlekłe HBeAg-dodatnie zapalenie wątroby.
Schemat 1. Monoterapia interferonem-alfa (IFN-a) przez 4-6 miesięcy. Leczenie wykonuje specjalista z doświadczeniem w pracy z interferonem alfa, który wykonuje dina

Terapia patogenetyczna.
1. Kwas ursodeoksycholowy (Ursosan) może być stosowany zarówno w połączeniu z lekami przeciwwirusowymi, jak iw monoterapii. Powołanie Ursosanu w połączeniu ze środkami przeciwwirusowymi

Zapobieganie.
Środki zapobiegawcze przed kontaktem z pacjentem („efekt opóźniony”). Najbardziej skuteczną metodą jest szczepienie. Rekombinowana szczepionka drożdżowa zawiera HBsAg as

Epidemiologia i czynniki ryzyka.
Zakażenie HCV jest powszechne na całym świecie, a seropozytywność anty-HCV w krajach rozwiniętych wynosi około 1,9%. W krwi i płynach ustrojowych HCV znajduje się w bardzo małym końcu.

Diagnoza
RNA HCV jest najwcześniejszym markerem replikacji wirusa, oznaczonym metodą PCR kilka tygodni po zakażeniu (nie jest stosowany jako rutynowa metoda diagnostyczna).

Obraz kliniczny.
Większość pacjentów z przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu C na tle wysokich aktywności aminotransferaz w surowicy jest bezobjawowa. Tylko 6% pacjentów czuje się słabo. Powszechnym objawem jest nudny, niestały lub związany.

Pozawątrobowe objawy zakażenia HCV
Mechanizm rozwoju Objawy kliniczne Wytwarzanie lub odkładanie immunoglobulin Autoprzeciwciała Cryoglob

Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu C związane z genotypem HCV innych niż 1b.
Pegylowany interferon alfa-2b w połączeniu z rybawiryną. Czas trwania terapii wynosi 24 tygodnie. W przypadku braku możliwości stosowania pegylowanych interferonów można je zastąpić alfa

Alkoholowa choroba wątroby
Alkoholowa choroba wątroby (ABP) jest jednym z najpilniejszych problemów współczesnej hepatologii. Pomimo odkrycia w ostatnich dziesięcioleciach różnych czynników etiologicznych

Obraz kliniczny ABP.
Objawy kliniczne ALD wahają się od całkowitego braku objawów do klasycznego obrazu ciężkiego uszkodzenia wątroby z objawami niewydolności wątroby i nadciśnienia wrotnego.

Diagnoza
Najważniejszym zadaniem diagnozowania ABP jest dokładny zbiór historii alkoholu. Biorąc pod uwagę tendencję pacjentów do ukrywania nadużywania alkoholu, do praktycznego zastosowania sugerowali

Farmakoterapia.
1. Kortykosteroidy Metaanaliza dwóch randomizowanych badań kontrolowanych placebo wykazała skuteczność kliniczną kortykosteroidów u pacjentów z ciężką ostrością

Czynniki etiologiczne i czynniki ryzyka.
Istnieją przypadki pierwotnego i wtórnego stłuszczenia wątroby i NASH (Tabela 20). Pierwotny NASH jest zwykle związany z endogennymi zaburzeniami metabolizmu lipidów i węglowodanów. Wspólność pato

Czynniki etiologiczne stłuszczenia i niealkoholowe stłuszczeniowe zapalenie wątroby
Pierwotny NASH Wtórny NASH Otyłość Cukrzyca (zwłaszcza zespół oporności na insulinę) Hiperlipidemia

Patogeneza.
Patogeneza stłuszczenia wątroby i NASH nie jest dobrze poznana. Uważa się, że stłuszczenie wątroby jest etapem przed rozwojem stłuszczeniowego zapalenia wątroby. Nadmiar tłuszczu w tkance peche

Diagnoza
Dane laboratoryjne Najczęściej wykrywany wzrost aktywności ALAT w surowicy wynosi 2-3 razy, a ASAT jest 2-10 razy wyższy niż norma. Ocena stosunku ASAT / ALAT nie pozwala

Klinika
Główną cechą NAFLD i NASH jest brak objawów. Średni wiek pacjentów w momencie rozpoznania NASH wynosi 50 lat. Najczęściej choroba jest wykrywana przypadkowo na podstawie laboratorium

Diagnostyka różnicowa.
Kliniczne i biochemiczne markery NAFLD nie są wystarczająco specyficzne. Program badania pacjenta ma na celu wykluczenie innych chorób wątroby: · Wyklucz infekcję wirusową (zbadaj

Leczenie.
Nie opracowano ścisłego schematu postępowania z pacjentami z NAFLD. Przy wyborze podejścia terapeutycznego bierze się pod uwagę obecność chorób tła i schorzeń, czynniki ryzyka. Otyłość, cukrzyca typu 2, hiperlipid

Definicja
Marskość wątroby (CP) jest rozlanym procesem zapalnym w wątrobie, charakteryzującym się naruszeniem jego architektury w wyniku zwłóknienia i tworzenia węzłów regeneracji, która postępuje pomimo

Etiologia.
I. Wirusy zapalenia wątroby typu B, C, D (HBV, HCV, HDV). Ii. Alkohol (zużycie etanolu ponad 80 g dziennie, 5 razy lub więcej tygodniowo przez ponad 5 lat).

Patogenetyczne mechanizmy progresji CP
1. Wpływ czynników etiologicznych. Martwica hepatocytów może wynikać z cytopatogennego działania wirusów, mechanizmów immunologicznych, a także wpływu cytokin hepatotoksycznych, chemokin, procs

Diagnoza marskości wątroby.
Diagnoza CP opiera się na wynikach badań klinicznych, instrumentalnych i morfologicznych. W tym przypadku chodzi o naruszenie struktury zrazikowej, identyfikację węzłów regeneracji i włókien włóknistych

Objawy kliniczne.
Objawy marskości są wielorakie. W wielu przypadkach choroba może przebiegać bezobjawowo. Pacjent z marskością wątroby może mieć niektóre lub wszystkie z następujących objawów. Razem

Leczenie.
Terapia CP obejmuje zestaw środków mających na celu przede wszystkim spowolnienie tempa fibrogenezy. Zasadnicza rola należy do podstawowej terapii mającej na celu

Zasady farmakoterapii nadciśnienia wrotnego
Zaburzenia hemodynamiczne, korekcja leków, zwiększenie objętości krwi, leki moczopędne: spironolakton, furosemid.

Definicja
Termin przewlekłe zapalenie trzustki (CP) jest zwykle określany jako grupa przewlekłych chorób trzustki o różnych etiologiach, głównie zapalnych z fazą

Etiologia.
Czynniki etiologiczne zapalenia trzustki obejmują: 1. Alkohol jest główną przyczyną choroby CP w krajach rozwiniętych (55-80% przypadków). Najważniejszym faktem jest codzienność

Czynnik genetyczny.
Ujawniono mutacje czterech genów predysponujących do rozwoju dziedzicznego zapalenia trzustki: autosomalny dominujący, gen PRSS1 kationowego trypsynogenu (mutacja kodonów 29 i 122);

Patogeneza.
Wiodącym czynnikiem w patogenezie CP u znacznej części pacjentów jest wzrost ciśnienia w układzie przewodowym, prowadzący do uszkodzenia tkanek i wywołujący kaskadę reakcji,

V. Obstrukcyjne
- wczesna dywizja, - zwieracz dysfunkcji Oddiego (kontrowersyjnie), - niedrożność przewodu (np. guz), - uchyłek okołoodbytniczych dwunastnicy,

Obraz kliniczny.
Przewlekłe zapalenie trzustki (CP) jest długotrwałą chorobą zapalną trzustki, objawiającą się nieodwracalnymi zmianami morfologicznymi, które powodują ból i / lub trwały spadek funkcji

Określenie aktywności procesu zapalnego w trzustce.
a) Test amylazy - skuteczność badania amylazy zależy od czasu pobrania badanego materiału w związku z zaostrzeniem procesu. Amylaza jest zwykle zwiększona

Instrumentalne metody diagnozowania zmian w trzustce.
1. Przegląd radiografii - identyfikacja zwapnień, badanie przestrzeni retrogastrycznej, duodenografia w warunkach sztucznej hipotonii. Należy zrozumieć, że wynik

Diagnostyka różnicowa.
Diagnostyka różnicowa jest przeprowadzana z różnymi chorobami: wrzodami żołądka i dwunastnicy, rakami żołądka i jelita grubego, przewlekłym nieżytem żołądka, przewlekłym zapaleniem jelit, przewlekłą sztuką

Leczenie.
Cele leczenia zachowawczego CP zależą od etapu procesu. Etap zaostrzenia CP praktycznie nie różni się od ostrego zapalenia trzustki, zarówno w jego patogenezie, jak i wynikach. Jego wynik zależy od

Farmakoterapia.
Terapia etiotropowa W zależności od etiologii choroby możliwe jest uwzględnienie zaleceń dotyczących wykluczenia spożycia alkoholu (w przypadku alkoholowego zapalenia trzustki), leczenia chirurgicznego chorób przewodu pokarmowego lub

Ulga w bólu.
Środkami przeciwbólowymi pierwszego wyboru są NLPZ lub paracetamol, które należy przyjmować przed posiłkami, aby zapobiec nasileniu bólu poposiłkowego. Narkotyki mogą być przepisywane w pierwszej kolejności.

Nadmierny zespół wzrostu bakteryjnego
Przewód pokarmowy (GIT) przez całą drogę od jamy ustnej do odbytnicy jest w różnym stopniu zaludniony przez mikroorganizmy. Jeśli żołądek jest prawie sterylny, to w jelicie cienkim już się pojawia

Etiologia i patogeneza.
Normalna mikroflora, będąc symbiotą, spełnia szereg funkcji niezbędnych dla życia mikroorganizmu: 1. Niespecyficzna ochrona przed bakteriami

Klinika
Objawy kliniczne dysbiozy jelitowej można podzielić na jelitowe i ogólnoustrojowe. Brak jest specyficznych objawów dysbiozy jelitowej. Jednak analizując obraz kliniczny p

Diagnoza
Obecnie głównymi metodami diagnostycznymi są badania bakteriologiczne i chemiczne metody różnicowania mikroorganizmów, aw szczególności chromatografia gazowa (GC) w połączeniu z masą

Korekcja objawów dysbiotycznych.
Skuteczność leczenia zależy od wpływu zarówno na przyczyny bezpośrednie, jak i na mechanizmy patogenetyczne rozwoju dysbiozy, dlatego ogólny schemat leczenia powinien obejmować: 1. wyeliminowanie

Definicja
Wśród chorób funkcjonalnych przewodu pokarmowego zespół jelita drażliwego (IBS) słusznie utrzymuje wiodącą pozycję. Zgodnie z zaleceniami grupy międzynarodowych ekspertów (1999) - „Re

Trafność
IBS jest rodzajem „standardu” dla zrozumienia patogenetycznej istoty chorób funkcjonalnych układu pokarmowego, ponieważ jest to najczęstsza i badana patologia.

Etiologia i patogeneza.
Można zidentyfikować następujące czynniki ryzyka IBS: · płeć żeńska (ryzyko jest 4 razy wyższe); · Wiek (do 30-40 lat); · Miejsce zamieszkania (megalopoli);

Klinika
W obrazie klinicznym IBS można wyróżnić jelitowe (charakteryzujące się triadą bóle brzucha, wzdęcia i zaburzenia stolca) oraz objawy pozajelitowe.

Diagnoza
Proces diagnostyczny można podzielić na kilka etapów: Etap I - dokonanie wstępnej diagnozy IBS na podstawie skarg pacjenta „Kryteria rzymskie”

Leczenie.
W leczeniu pacjentów z IBS istnieją trzy główne obszary. Pierwszą z nich są czynności ogólne, w tym edukacja chorych,

Korekta zaburzeń psychopatologicznych i dysfunkcji autonomicznych.
U pacjentów z ciężką astenią, zaburzeniami autonomicznymi, niskim nastrojem zaleca się stosowanie środków wzmacniających, multiwitamin, leków nootropowych (Aminalon, Piracetam), środków psychostymulujących

Prognoza.
Rokowanie choroby jest korzystne. Przebieg choroby jest przewlekły, nawracający, ale nie postępujący. IBS nie jest powikłany krwawieniem, perforacją, zwężeniami, przetokami, niedrożnością jelit,

Kliniczne cechy biegunki.
Ostra biegunka Biegunka nazywana jest ostrą, jeśli trwa krócej niż dwa tygodnie. Ostra biegunka ma zwykle zakaźną etiologię. Według WHO biegunka zakaźna jest

Choroba zapalna jelit.
Zapalne choroby jelit obejmują wrzodziejące zapalenie jelita grubego, chorobę Crohna (patrz poniżej) i bakteryjne zapalenie jelita grubego. Bakteryjne zapalenie jelita grubego

Etiologia.
Etiologia choroby jest nieznana. Czynniki środowiska wewnętrznego i zewnętrznego służą jako czynniki wywołujące odpowiedź patologiczną w chorobie Crohna. Rola wyzwalaczy może odgrywać funkcje

Patomorfologia.
Zapalenie na CD jest niespecyficzne, ale ma swoje charakterystyczne cechy. Proces zapalny obserwuje się nie tylko w błonie śluzowej, ale rozciąga się na wszystkie warstwy jelita i

Klinika
Przewlekłe przerywane (segmentalne) zmiany przezścienne ziarniniakowe różnych części przewodu pokarmowego są charakterystyczne dla CD. Częściej zapalenie jest zlokalizowane w terminalu

Komplikacje.
Ryzyko rozwoju i rodzaj powikłań w dużej mierze zależy od charakteru zmian histologicznych i głębokości uszkodzenia ściany jelita. Na tle wyraźnej aktywności choroby zdarza się to szczególnie

Z innymi chorobami
1. Choroby zakaźne wywołane przez: Shigella, Salmonella, Campylobacter jeuni, E. Coli, Yersinia, Clostridium difficile, Mycobacterium tuberculosis, Neisseria gonorrhoeae, Trepon

Zespół jelita drażliwego
Dość trudnym problemem w niektórych przypadkach jest diagnostyka różnicowa między UC a BK z lokalizacją w jelicie grubym. Proponowane (J. Lennard-Jones, 1989) kryteria wiarygodnej diagnozy CD,

Etiologia i patogeneza.
Etiologia NUC jest nieznana. Zakłada się dziedziczną predyspozycję, w której wirusy, bakterie, nawyki żywieniowe i reakcje immunologiczne wywołują proces zapalny. Rodzina

Patomorfologia.
Proces zapalny rozpoczyna się w odbytnicy i rozciąga się bez przerwy na bliższą okrężnicę. Występuje całkowite zapalenie jelita grubego, lewostronne zapalenie jelita grubego i zapalenie odbytnicy. W przybliżeniu w

Charakterystyka kliniczna wrzodziejącego zapalenia jelita grubego
Postać kliniczna Stopień zaawansowania kursu a) ostry a) szybko postępujący b) jest ciągły

Klinika
Przebieg kliniczny wrzodziejącego zapalenia jelita grubego jest trudny do przewidzenia. Częściej choroba zaczyna się stopniowo z biegunką, kilka dni później występuje domieszka krwi i śluzu w kale. Z

Powikłania wrzodziejącego zapalenia jelita grubego
Miejscowe ogólne a) perforacja a) funkcjonalna hipokortyka b) krwawienie b) septyczne

Stan narządów i tkanek jamy ustnej w chorobach jelitowych.
Liczne badania pokazują, że z naruszeniem funkcji jelita w tym samym czasie, można zaobserwować zmiany w błonie śluzowej jamy ustnej, wyrażające się w gładkości brodawek i obrzęku.

Stan narządów i tkanek jamy ustnej w chorobie Crohna.
Zmiany histologiczne w makroskopowo nienaruszonej błonie śluzowej jamy ustnej są wykrywane u 70% pacjentów. Widoczne zmiany występują w 20% przypadków, niezależnie od płci i wieku. Mieć dział

Stan narządów i tkanek jamy ustnej w wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego.
Zmiany w jamie ustnej w wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego występują w 5-20% przypadków. Najczęściej są to powtarzające się afty, których liczba koreluje ze stopniem aktywności choroby podstawowej.

ODPOWIEDZI NA ZADANIA
Odpowiedzi na problem 1. Wstępna diagnoza. Bezalkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby. Biorąc pod uwagę ujawnione zmiany PPP - stadium bezalkoholowego lub metabolicznego stłuszczeniowego zapalenia wątroby

ODPOWIEDZI NA PRACĘ TESTOWĄ
1 - 3 2 - 4 3 - 2 4 - 1 5 - 1 6 - 1, 2, 3, 4 7 - 3 8 - 3

Gerba z suchymi ustami

Diagnostyczna laparoskopia jamy brzusznej

Stomatologiczne objawy choroby refluksowej przełyku

I.V. Maev, G.M. Barer, G.A. Busarova, E.V. Pustovoit, E.N. Polikanova, S.G. Burkov, G.L. Yurenev

Celem pracy było zbadanie zmian w tkankach jamy ustnej i strefy żołądkowo-przełykowej podczas terapii inhibitorem pompy protonowej (PPI) z rabeprazolem.

Przebadano 88 pacjentów z chorobą refluksową przełyku (GERD), u których zmiany w jamie ustnej były charakterystyczne dla tej patologii. Wszyscy pacjenci zostali podzieleni na 4 grupy: pierwsza grupa obejmowała pacjentów z nieerozyjną chorobą refluksową, pozostałe 3 grupy skomponowano zgodnie z klasyfikacją GERD Los Angeles: w zależności od stopnia refluksowego zapalenia przełyku - A, B, C. Jako IPP Przepisano rabeprazol.

Ustalono, że zmiany w jamie ustnej są związane z nasileniem refluksu żołądkowo-przełykowego. Ujawniono wysoką skuteczność kliniczną rabeprazolu u pacjentów z GERD z objawami stomatologicznymi.

Słowa kluczowe: choroba refluksowa przełyku, jama ustna, leczenie, rabeprazol.

Obecnie coraz większą uwagę zwraca się na zagadnienia połączonej patologii jamy ustnej i narządów wewnętrznych. W ostatnich latach choroby związane z kwasem, których klasycznym przykładem jest choroba refluksowa przełyku (GERD), zajmują znaczące miejsce w ogólnej patologii somatycznej. Pilność tego problemu wiąże się z dużą częstością występowania GERD w populacji, obecnością typowych objawów i nietypowymi objawami klinicznymi, które utrudniają diagnozowanie i wymagają wspólnej pracy lekarzy o różnych profilach. W USA około 44% dorosłej populacji cierpi na zgagę 1 raz w miesiącu i 20% - raz w tygodniu. Według badań epidemiologicznych epizody zgagi odnotowuje się u ponad 50 milionów ludzi w Europie [1,2]. Badania rosyjskie przeprowadzone w ramach programu WHO MONICA („Monitorowanie zachorowalności i śmiertelności z powodu chorób układu krążenia i czynników ryzyka”) w Nowosybirsku wykazały, że na ogół zgaga ma 61,7% mężczyzn i 63,6% kobiet, a 10%, Odpowiednio 3 i 15,1%, ma trwały charakter [3]. Według S. Spechlera [4] w 1992 r. Objawy GERD zaobserwowano u około 20–40% populacji, podczas gdy refluksowe zapalenie przełyku (ER) wykryto tylko u 2%. Według O. Philipa [5], w 2001 r. Objawy GERD wystąpiły u 50% respondentów, a OM u 7-10% populacji. W badaniu J. Joshua [6] stwierdzono, że ponad 50% osób badanych z objawami klinicznymi GERD ma obraz endoskopowo niezmieniony lub przekrwienie błony śluzowej przełyku.

Wiele uwagi klinicystów przyciąga związek między GERD a patologią innych narządów i układów. Obraz kliniczny GERD jest często reprezentowany przez objawy pozaprzełykowe, tak zwane maski GERD, które często prowadzą do późnego rozpoznania choroby, a zatem brak odpowiedniej terapii. To z kolei wpływa na jakość życia pacjentów i rokowanie choroby. Kardiologiczne, płucne, otorynolaryngologiczne, stomatologiczne [7–9] należy odnieść do najważniejszych masek GERD.

Obecnie wiadomo, że GERD może być przyczyną rozwoju bólu w klatce piersiowej u pacjentów z niezmienionymi tętnicami wieńcowymi, astmą oskrzelową, przewlekłym zapaleniem oskrzeli, nawracającym zapaleniem płuc, ropniem płuc, zapaleniem krtani z przewlekłą chrypką głosu, zapaleniem gardła z charakterystyczną zmianą GERD tylnej ściany gardło, wrzody i gardło strun głosowych, a także prowokują pojawienie się zmian w jamie ustnej [3,10].

Szczególną uwagę poświęca się przejawom GERD w ustach. Jama ustna jest początkiem przewodu pokarmowego, a CO jest ważnym integralnym składnikiem anatomicznych i fizjologicznych połączeń przewodu pokarmowego (GIT). Gdy patologia zmian układu pokarmowego w jamie ustnej jest bardzo powszechna. Wpływ różnych substancji kwasowych na tkankę jamy ustnej jest powszechnie znany, jednak kwas solny został niedawno uznany za przyczynę zmian wewnątrzustnych. W 1971 roku G. Howden [11] po raz pierwszy opisał zmiany w jamie ustnej podczas przepukliny przełyku.

Diagnoza objawów stomatologicznych GERD może być trudna z powodu niewielkich zmian klinicznych we wczesnych etapach procesu, polimorficznego obrazu klinicznego zmiany i możliwego działania innych czynników, które mogą prowadzić do podobnych uszkodzeń tkanek jamy ustnej.

Według literatury wszystkie zmiany w jamie ustnej za pomocą GERD można podzielić na uszkodzenia tkanek miękkich (czerwone obramowanie warg, CO, języka, tkanek przyzębia) i twardych tkanek zęba, a także zmiany składu płynu w jamie ustnej [12]. V. Jarvinen i in. [13] badali stan uzębienia u 109 pacjentów z chorobami górnego odcinka przewodu pokarmowego. U prawie 55% pacjentów z ER rozpoznano objawy, takie jak uczucie pieczenia w ustach, nadwrażliwość języka i bolesne wrzody. M. Storr i in. [14] ocenili stan tkanek jamy ustnej u 117 pacjentów z GERD. Większość z nich skarżyła się na częste uczucie suchości i pieczenia w ustach, nadwrażliwość zębów, ból podczas przełykania.

U pacjentów z GERD zmienia się także skład i właściwości śliny. Wiadomo, że ślina przedostaje się do układu ochrony przedbłonkowej bariery przeciwprzepływowej i odgrywa ochronną rolę w działaniu kwasu chlorowodorowego na tkanki jamy ustnej i przełyk Z [15]. Zazwyczaj bariera przed nabłonkiem jest znacznie zwiększona przez organiczne i nieorganiczne składniki śliny (białka K +, Ca2 +, Na +, PO43-, mucyna, nemtsinovye). W przypadku GERD wartości pH zmieniają się na stronę kwasową, co zmniejsza nasycenie śliny wapniem i prowadzi do rozpuszczenia szkliwa.

Zmiany w twardych tkankach zębów u pacjentów z GERD charakteryzują się rozwojem nadżerek szkliwa. Częsta zgaga, wymioty, odbijanie kwaśne, bulimia przyczyniają się do długotrwałego erozyjnego wpływu refluksu na powierzchnię zębów. Niektóre badania próbowały ustalić związek między nadżerkami zębów a GERD. Według V. Jarvinena i in. [16], erozja szkliwa zębów stwierdzono u 20% pacjentów z GERD. Autorzy stwierdzili, że erozja szkliwa może być związana z chorobami związanymi z kwasem. Według J. Meurmana i in. [17], u pacjentów z GERD z historią powyżej 8 lat i ze średnim wiekiem powyżej 45 lat, erozję szkliwa wykryto w 24% przypadków. Jednocześnie nie stwierdzono erozji u pacjentów z odruchami dwunastniczo-żołądkowymi, które wystąpiły po cholecystektomii, co najwyraźniej wynika z braku wystarczającego zakwaszenia płynu w jamie ustnej. W literaturze krajowej poznaliśmy tylko kilka prac na ten temat. O. V. Eremin [18] podczas badania pacjentów z GERD ustalił tendencję do uogólniania procesu zapalnego w przyzębie, jak również wyraźne zmiany w błonie śluzowej jamy ustnej i czerwonej granicy warg.

Niezwykle istotny jest wybór racjonalnej terapii dla objawów stomatologicznych GERD, której celem jest złagodzenie objawów, leczenie ER, zapobieganie powikłaniom choroby i poprawa jakości życia pacjenta [19]. Obecnie lekami z wyboru w leczeniu różnych postaci GERD są inhibitory pompy protonowej (PPI). Leki te blokują ostatni etap syntezy kwasu chlorowodorowego, zapewniając aktywne, silne i długotrwałe tłumienie produktów kwaśnych, niezależnie od charakteru czynnika stymulującego, który odróżnia IPP od innych środków przeciwwydzielniczych. Pod tym względem rabeprazol IPP (pariet), który ma najwyższy wskaźnik działania przeciwwydzielniczego, ma długie, stabilne działanie już przy minimalnej skutecznej dawce 10 mg, a także ulepszony profil bezpieczeństwa, zasługuje na wiele uwagi. Te właściwości leku umożliwiają skuteczne stosowanie go we wszystkich postaciach GERD, w tym w jego objawach niezwiązanych z przełykiem [20, 21].

Biorąc pod uwagę niedostateczną wiedzę na temat tego problemu, niespójność dostępnych informacji i brak krajowych badań z wysokim poziomem dowodów w tej kwestii, przeprowadziliśmy badanie mające na celu zbadanie klinicznych objawów stomatologicznych objawów GERD i skuteczności rabeprazolu w leczeniu tej postaci choroby.

Przebadano 88 pacjentów z GERD - 50 (58,8%) mężczyzn i 38 (43,2%) kobiet, u których zmiany w jamie ustnej były charakterystyczne dla tej patologii. Rozpoznanie GERD przeprowadzono na podstawie wywiadu, objawów klinicznych, badań endoskopowych, rentgenowskich i codziennego monitorowania pH za pomocą urządzenia Gastroskan-24 (Istok Sistema, Rosja). Określono następujące parametry: całkowita liczba refluksu, liczba refluksu trwająca ponad 5 minut, całkowity czas obniżania pH w przełyku jest mniejszy niż 4, najdłuższy czas refluksu. Sondę wprowadzono donosowo do przełyku pod kontrolą rentgenowską, tak że dystalna elektroda znajdowała się 5 cm powyżej dolnego zwieracza przełyku. Refluks przełykowy uznawano za patologiczny, jeśli czas, w którym pH treści żołądkowej rejestrowano na poziomie 4 lub niższym, przekraczał 4,5% całkowitego czasu rejestracji.

Zgodnie z wynikami badań wszyscy pacjenci zostali podzieleni na 4 grupy. Grupa 1 obejmowała 24 (27,3%) pacjentów z nieerozyjną chorobą refluksową (NERD). Pozostałe grupy zostały zdefiniowane zgodnie z klasyfikacją GERD w Los Angeles: druga grupa składała się z 23 (26,1%) pacjentów z RE w poziomie A, 3 - 21 (23,9%) pacjentów z RE w stopniu B, 4- s - 20 (22,7%) pacjentów ze stopniem RE C.

Badanie stomatologiczne we wszystkich grupach obejmowało badanie tkanek miękkich jamy ustnej, języka, twardych tkanek zęba i badanie niestymulowanej mieszanej śliny. Podczas badania twardych tkanek zęba szczególną uwagę zwrócono na obecność erozji szkliwa.

Mieszaną ślinę zbierano na pusty żołądek, plując do szklanych probówek w ilości co najmniej 2 ml. PH zmieszanej śliny oznaczano za pomocą pH-metru Piccolo-2 (firma AO AMTEO) stosując standardową procedurę. Określono również wskaźniki nieorganiczne K +, Na +, Ca2 +, PO43-.

Ocenę ilościową K + i Na + przeprowadzono za pomocą automatycznego analizatora elektrolitu selektywnego jonowo „Krolit-1”. Analizowane próbki wstępnie wlano do mikroprobówek (typ Ependorfa, 1,5 ml) i umieszczono na płytce. Po 2-punktowej kalibracji, na żądanie programu roboczego, rura z otwartą wtyczką została zainstalowana w gnieździe. Próbka była automatycznie pobierana do układu przepływowego elektrod przez igłę wlotową za pomocą pompy głównej. W ciągu 35-40 s ustalono potencjały elektrod pomiarowych. Po ustabilizowaniu potencjałów elektrod wrażliwych na jony K + i Na +, zmierzono ich wartości, obliczono stężenia i wyniki przedstawiono na wskaźniku.

Zawartość Ca2 + i PO43- w mieszanej ślinie oznaczano za pomocą badania fotometrycznego. Jony wapnia reagowały w środowisku alkalicznym z utworzeniem fioletowego kompleksu, którego absorbent był proporcjonalny do stężenia wapnia w próbce. PO43-reagował w środowisku kwaśnym z utworzeniem kompleksu, którego absorbent w badaniu fotometrycznym był wprost proporcjonalny do stężenia fosforanu w próbce.

Wszyscy pacjenci byli leczeni GERD zgodnie z zaleceniami Rosyjskiego Towarzystwa Gastroenterologicznego [21]. Wszyscy pacjenci otrzymywali rabeprazol IPP (pariet) (Jansen-Cilag, Belgia-Szwajcaria) w postaci tabletek - 20 mg 2 razy dziennie przez 12 tygodni. Leczenie stomatologiczne w okresie rabeprazolu nie zostało przeprowadzone. Badanie somatyczne i dentystyczne przeprowadzono przed leczeniem i po 12 tygodniach. po wyznaczeniu IPP.

Podczas badania klinicznego pacjenci zgłaszali skargi na zgagę, kwaśne odbijanie, dysfagię, ból w nadbrzuszu, a także zaburzenia w jamie ustnej (ryc. 1). Należy zauważyć, że częstość występowania większości analizowanych dolegliwości stomatologicznych była istotnie wyższa niż częstość objawów przełyku.

Rys. 1. Skargi pacjentów z GERD z objawami stomatologicznymi.

Podczas przeprowadzania 24-godzinnego monitorowania pH przełyku przed leczeniem uzyskano wyniki przedstawione w Tabeli 1. U wszystkich pacjentów zaobserwowano wzrost całkowitej liczby refluksu żołądkowo-przełykowego w ciągu 1 dnia z 64,1 ± 6,1 do 115,1 ± 11,1 (p.

Goryczka i suchość w ustach: przyczyny i leczenie

Goryczka i suchość w ustach mogą być oznakami wielu chorób. Konieczne jest ustalenie, jakie patologie wskazują te objawy, jak wygląda prawidłowy program leczenia. Czy można zapobiec dyskomfortowi?

W ustach jest gorycz i suchość.

Czynniki etiologiczne

Czynniki predysponujące do występowania goryczy i suchości w ustach są różne. Tradycyjnie można je podzielić na grupy w zależności od czasu trwania:

    krótkotrwały, przejściowy. Ta grupa obejmuje gorycz i suchość rano i w dowolnym czasie po snu, a także w wyniku użycia pewnych produktów. Oprócz tych objawów osoba nie odczuwa już więcej dyskomfortu innego rodzaju;

Goryczka w ustach rano lub po zjedzeniu pewnych pokarmów, napojów

Goryczka w ustach po zażyciu leku

Gorycz w ustach jest możliwa na tle chorób przewlekłych.

Nadmierne spożywanie alkoholu rano, jak wiadomo, objawi się właśnie suchością w ustach i nieprzyjemnym uczuciem w jamie ustnej. Palenie w dowolnej ilości spowoduje rozwój suchych błon śluzowych, ponieważ substancje zawarte w każdym papierosie powodują zwężenie naczyń.

Palenie powoduje suchość w ustach

Zmiany hormonalne, na przykład, w okresie dojrzewania lub ciąży, prędzej czy później spowodują nieprzyjemne objawy. Ponadto, przyszłe matki powinny być przygotowane na gorycz w ustach przez cały okres: po pierwsze, gorzki smak jest konsekwencją szalejących hormonów, a następnie konsekwencją ciśnienia powiększonego płodu na woreczku żółciowym. Suchość w ustach pojawia się z powodu zwiększonego oddawania moczu, także z powodu nacisku płodu, ale już na pęcherzu.

Suche usta podczas ciąży

Brak niektórych pierwiastków śladowych lub, przeciwnie, ich nadmiar, wpłynie na dyskomfort nie tylko w jamie ustnej, ale także w innych częściach błony śluzowej. W większości przypadków takie objawy pojawiają się z nadmierną ilością magnezu i brakiem potasu w organizmie.

Wraz z wiekiem zmniejsza się liczba kubków smakowych, osoby starsze w większości przypadków zaczynają rozróżniać tylko najbardziej wyraźne smaki, a gorycz w ustach staje się stała.

Ciekawe W przypadku słabego ślinienia się lub jego braku w medycynie używa się terminu „suchość w ustach”.

Gdy objawy szybko mijają

W przypadku, gdy osoba budzi się w środku nocy z tego, co jest suche w ustach, lub zauważa nadmierną suchość rano wraz z gorzkim posmakiem, który znika w ciągu kilku minut, nie należy się martwić. Jest to konsekwencją faktu, że osoba chrapie lub śpi z otwartymi ustami.

Oddychanie przez nos staje się niemożliwe z powodu banalnego nieżytu nosa, alergii lub z powodu nieprawidłowości rozwoju przegrody nosowej. Wzmocnienie objawów przyczynia się do nadmiernie suchego mikroklimatu w pomieszczeniu.

Jedzenie

Te produkty, które zawierają dużą ilość kwasów tłuszczowych, jak również słone i peperchennye potrawy niemal natychmiast po posiłku, powodują zjełczały smak.

Mocna herbata, cykoria i kawa, niezależnie od ilości cukru, doprowadzą do pojawienia się suchych ust i gorzkiego posmaku.

Mocna kawa może być gorzka w ustach.

Również nieprzyjemne objawy powodują takie produkty:

  • orzechy włoskie i orzeszki piniowe;
  • owoce cytrusowe;
  • melony;
  • arbuz;
  • gruszka.

Żółta nieszkodliwa przyprawa, kurkuma, ma działanie żółciopędne, powodując gorycz.

Zatrucie, prowadzące do silnych wymiotów, któremu towarzyszy gorzki posmak i ciągłe pragnienie. Jednak leki przeciwwymiotne również wywołują podobne objawy.

Tabletki na nudności i wymioty

Ponadto sytuacja może się pogorszyć z powodu odwodnienia wynikającego z niewłaściwego leczenia.

Leki

Przyjmowanie następujących leków może powodować gorzki smak i spadek ślinienia się:

  • antybiotyki;
  • przeciwgrzybicze;
  • NLPZ;
  • leki przeciwhistaminowe;
  • leki przeciwdepresyjne;
  • środki uspokajające;
  • środki zwiotczające mięśnie.

Niektóre leki hormonalne (OK, steroidowe środki przeciwzapalne) mają wśród reakcji ubocznych suchy śluzowo-gorzki smak.

Po zażyciu leków hormonalnych mogą wystąpić suche usta i goryczka.

Chemioterapia, jako metoda leczenia raka, również powoduje te objawy.

Leczenie chemioterapią

Inne przejściowe trudności

Zakażenia z wysoką gorączką również nie ustępują bez suchości w ustach i goryczy. W takim przypadku pij dużo wody.

Nadmierne picie jest wskazane w przypadku chorób zakaźnych.

Choroba taka jak świnka wpływa bezpośrednio na produkcję śliny, ponieważ to wpływa na gruczoły ślinowe.

Oparzenie śluzowym gorącym jedzeniem lub napojem, octem lub sodą, czasowo osłabi wrażliwość smakową.

Goryczka i suchość jako oznaki poważnych zaburzeń ciała

W przypadku, gdy zjełczały smak i kserostomia są długotrwałe i towarzyszą im inne nieprzyjemne objawy, należy pomyśleć o badaniu i terapii specjalistów.

Nerwy i naczynia cierpią

Objawy te mogą towarzyszyć problemom związanym z uszczypnięciem lub zapaleniem nerwów w głowie i kręgosłupie szyjnym. Zapaleniu nerwu i nerwobólowi nerwu trójdzielnego, nerwu twarzowego lub potylicznego, oprócz zmniejszenia wydzielania śliny i nieprzyjemnego smaku, towarzyszy czasem silny ból i częściowy paraliż narządów w tym obszarze.

Schemat nerwu trójdzielnego

Również patologiom powiązanym, w ten czy inny sposób, z upośledzonym krążeniem krwi w górnym kręgosłupie i mózgu, może towarzyszyć prawie całkowity brak ślinienia i silna goryczka w ustach. Do tych funkcji dodano:

  • zaburzenia widzenia;
  • bóle głowy, zawroty głowy;
  • nudności, wymioty;
  • zaburzenia mowy.

Mikrokrążenie jest zaburzone podczas rozwoju problemów zwyrodnieniowych kręgosłupa, nadmiernej lepkości krwi, występowania miażdżycy i innych problemów.

Choroby jamy ustnej

W chorobach jamy ustnej pojawia się najpierw nadmierna suchość błony śluzowej, a następnie, w wyniku rozwoju patologii jednego z elementów przewodu pokarmowego, pojawia się gorzki obsesyjny smak.

Choroby, które mogą powodować kserostomię, obejmują:

Lista jest daleka od zakończenia. Ponadto większości tych patologii towarzyszą dodatkowe znaki:

  • tabliczka z językiem;
  • cuchnący zapach z ust;
  • ból, zapalenie;
  • świąd, pieczenie języka, inne elementy jamy ustnej;
  • pojawienie się ciemnej granicy na ustach;
  • wrzody, pęknięcia języka, wargi.

Chorobom stomatologicznym towarzyszy nieświeży oddech

Słabe zabiegi dentystyczne, jak również operacje wykonywane w tym obszarze, mogą prowadzić do upośledzenia wydzielania śliny. Nierzadko łamie się integralność zakończeń nerwowych i gruczołów ślinowych w trakcie działań.

Ponadto problemy związane z krwawiącymi dziąsłami same w sobie powodują gorzki, metaliczny smak w ustach.

Krwawiącym dziąsłom może towarzyszyć metaliczny smak w ustach.

Patologia przewodu pokarmowego

Najczęstszymi przyczynami zjełczałego smaku w ustach są problemy z przewodem pokarmowym.

W szczególności, z powodu uwalniania soku żołądkowego podczas posiłku, na przykład z powodu przeludnionego przekroju żołądka lub uchwytu, osoba czuje się gorzka. Patologia nazywana jest kwaśnym refluksem lub chorobą refluksową przełyku (GERD). Z kolei wystarczające są przyczyny rozwoju GERb: od silnego stresu do nieprawidłowego rozwoju i funkcji narządów przewodu pokarmowego.

Refluks żołądkowo-przełykowy

Niestrawność żołądka, lepiej znana jako zespół leniwego żołądka, jest kolejną przyczyną nieprzyjemnych objawów w ustach. Ten problem można rozpoznać po dodatkowych funkcjach:

  • nieświeży oddech;
  • regularne tworzenie gazu;
  • odbijanie;
  • nudności

Osoba zaraz po rozpoczęciu jedzenia odczuwa uczucie sytości, przepełniony żołądek, a nawet niechęć do jedzenia. Nie ma bolesnych wrażeń.

Niestrawność żołądka - zespół leniwy żołądka

Goryczka i suchość w ustach sygnalizują następujące problemy żołądkowo-jelitowe:

  • zapalenie jelita grubego;
  • wrzód żołądka, jelita;
  • zapalenie żołądka;
  • zapalenie jelit;
  • onkologia

Zaburzenia smaku, jako zaburzenia kubków smakowych, mogą rozwinąć się zarówno z powodu zaburzeń psychicznych, jak iz powodu patologii przewodu pokarmowego, układu hormonalnego. W tym przypadku, zamiast słodkiego smaku, człowiek czuje się kwaśny, zamiast kwaśny, czuje się gorzki. Jednocześnie jest zawsze metaliczny, kwaśny, rzadziej gorzki smak ust.

Dysbakterioza, w wyniku zatrucia lub przyjmowania antybiotyków, przejawia się w zaburzeniach trawienia:

  • gorzki smak;
  • suche usta;
  • naruszenie krzesła;
  • brak apetytu.

Główne objawy dysbiozy

Pasożyty, na przykład Giardia lub owsiki, często powodują problemy z jelito cienkie. W rezultacie, z powodu ich aktywności, do goryczy i suchości w ustach dodaje się nudności, ciężkość i ból.

Fakt! Owsiki powodują patologię jelitową - enterobiozę.

Wątroba i układ żółciowy

Wydzielanie żółci wytwarzane przez komórki układu żółciowego i wątroby jest niezbędne do normalnego trawienia i przyswajania substancji pożytecznych. Jego normalna ilość w woreczku żółciowym nie przekracza 50 ml. Jednak z wielu powodów (zapalenie pęcherzyka żółciowego, kamienie) jego ilość zwiększa się w rezultacie - nieprzyjemne objawy.

Choroby wątroby w większości przypadków objawiają się właśnie goryczą w ustach i, jako uzupełnienie długotrwałego braku leczenia, pojawienie się zażółcenia na skórze, przyciemnienie moczu i konwulsyjne bolesne odczucia.

Objawy choroby wątroby

Choroby endokrynologiczne

Trzustka reaguje goryczką i suchością w ustach najczęściej z narządów układu hormonalnego.

W większości przypadków, wraz z pojawieniem się takich objawów, można podejrzewać cukrzycę, dodatkowe objawy zwiększą pewność siebie:

  • swędzenie skóry, błon śluzowych;
  • pojawienie się krost na skórze;
  • ostre wahania wagi;
  • słabość;
  • wielkie pragnienie;
  • częste oddawanie moczu.

Jednocześnie zmniejsza się libido.

Objawy cukrzycy

Z innym problemem trzustkowym - zapaleniem trzustki - możliwy jest również gorzki posmak i zmniejszone wydzielanie śliny. Gdy stan zapalny tego narządu wywołuje mdłości, ciężkość żołądka, biegunka, ból po lewej stronie. Enzymy trzustkowe nie są eliminowane, ale pozostają i gromadzą się w samym gruczole, zatruwając organizm.

Niedoczynność tarczycy, zmniejszenie czynności tarczycy, można uznać za przyczynę nieprzyjemnych objawów. Ponieważ wątroba i przewód pokarmowy, a także inne narządy wewnętrzne cierpią z powodu niewystarczającej ilości hormonów tarczycy, nie jest zaskakujące, że osoba odczuwa dyskomfort w ustach. W tym przypadku możliwe zmiany głosu, pogorszenie paznokci, włosów, skóry.

Wideo - Niedoczynność tarczycy i hormony

Inne powody

Suchość w ustach jest spowodowana chorobą, taką jak zespół Sjogrena. Gdy tak się dzieje, klęska występuje właśnie w gruczołach ślinowych i łzowych.

Autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, uszkodzenie tarczycy, może również powodować gorzki smak i suchość w ustach. Takie objawy pojawiają się, gdy choroba znajduje się na etapie zmniejszonej czynności tarczycy.

Niedociśnienie może prowadzić nie tylko do dyskomfortu w ustach, ale także do ogólnego pogorszenia stanu zdrowia organizmu.

Także gorzki smak i suchość w ustach:

  • HIV;
  • Pomoce;
  • Choroba Alzheimera;
  • Choroba Parkinsona;
  • Patologia układu moczowego;
  • Niedokrwistość

Jeśli jakiekolwiek objawy, które nie są normalne dla stanu zdrowia, powinny być skierowane do lekarzy.

Kobiety nie powinny zapominać o menopauzie, stan ten może objawiać się suchością błon śluzowych. Niskie poziomy hormonów płciowych są wymagane, jeśli to konieczne, w celu dostosowania, powinno to być wykonane przez ginekologa lub endokrynologa.

Jak leczyć?

Po pierwsze, powinieneś szukać pomocy w medycynie. Jeśli nie jesteś pewien, jakiego rodzaju specjalisty potrzebujesz, skonsultuj się z terapeutą. On, jeśli to konieczne, wyśle ​​na egzamin.

W przypadku, gdy widoczne są oznaki zaburzenia układu trawiennego, konieczna jest kontrola gastroenterologa. Jeśli martwisz się o nerwoból lub osteochondrozę, powinieneś skontaktować się z neurologiem. Objawy choroby trzustki lub tarczycy - powód, aby skonsultować się z endokrynologiem. Wraz z pojawieniem się procesu zapalnego, płytki nazębnej w obszarze języka i jamy ustnej, nie można obejść się bez usług dentysty.

Istnieją również pewne zasady, które pomogą zapobiec sytuacji lub ją naprawić.

  1. Rzuć palenie, produkty alkoholowe.
  2. Prawidłowe przyjmowanie leków. Jeśli to możliwe, odmów lub wymień lek.

Konieczne jest skorygowanie przyjmowania leków, aby uniknąć suchości i goryczy w ustach.

Ważne jest monitorowanie higieny jamy ustnej.

Musisz nauczyć się radzić sobie ze stresem

Przewidziane są przygotowania do eliminacji takich znaków, ale ich odbiór jest wskazany tylko po konsultacji z lekarzem. Być może użycie leków homeopatycznych.