Tyfus brzuszny (Tyfus brzuszny) jest ostrą chorobą zakaźną antropogeniczną o charakterze bakteryjnym, charakteryzującą się długotrwałą gorączką i zatruciem, a także uszkodzeniem aparatu limfoidalnego (zwłaszcza jelita, z powstaniem w nim wrzodów).

Nazwa „Typhos”, co oznacza „mgła / dym”, przyszła do nas od czasów starożytnych, ponieważ wcześniej nazywano to wszystkimi chorobami, którym towarzyszyła gorączka i okresowa utrata świadomości.

Czynnik wywołujący dur brzuszny

Czynnik wywołujący dur brzuszny - Salmonella typhi, jest Bacillus (Bacillus), średniej wielkości, ma następującą strukturę, której cechy pozwalają na identyfikację patogenu wśród innych patogennych Salmonella, i ta struktura określa cechy życia i interakcji na makroorganizm:

• antygen O (określa żywotność, to znaczy, jak długo patogen może żyć w niekorzystnych warunkach);
• antygen N (wiciowaty - określa ruchliwość bakterii);
• antygen Vi (jest specyficznym antygenem wirulencji, to znaczy powoduje wysoki stopień infekcji);
• Endotoksyna (toksyna zawarta w patogenie i uwalniana po jej śmierci, powodująca porażkę);
• Kosmki to formacje, za pomocą których patogen jest utrwalany i wprowadzany do enterocytów (komórek jelitowych);
• Tropizm (najczęstsza zmiana chorobowa) w tkance nerwowej;
• Zdolność do namnażania się w komórkach układu odpornościowego (komórki CMF - system monocytowych fagocytów, które mogą być albo utrwalone w narządach limfoidalnych, albo mogą się swobodnie poruszać)
• R-plazmidy (geny, które determinują syntezę enzymów niszczących leki przeciwbakteryjne), ze względu na ten czynnik, który powoduje lekooporność, jak również ze względu na zdolność patogenu do utrzymywania się (być) w organizmie przez długi czas, powstają nowe szczepy oporne na leki; przyczynia się to również do niewłaściwego stosowania leków przeciwbakteryjnych.

Salmonella typh czynnik sprawczy dur brzuszny

Salmonella typh w jelitach

W odróżnieniu od wielu innych pałeczek, patogen ten nie tworzy zarodników i kapsułek, ale nie umniejsza to jego stabilności w środowisku zewnętrznym, ponieważ jest stosunkowo stabilny i umiera tylko w wysokich temperaturach (wrzenie, autoklawowanie itp.) 60 ° C - 30 minut, kiedy gotuje się śmierć natychmiast. Umiera również pod działaniem środków dezynfekujących (fenol, chlor, lezol) w ciągu kilku minut. Niskie temperatury nie są dla niego szkodliwe; Hoduje się dobrze i pozostaje w produktach mlecznych przez długi czas (mleko, śmietana, galaretka) - może tam przebywać przez kilka miesięcy, może spędzić mniej więcej tyle samo czasu w glebie i zbiornikach wodnych (w bieżącej wodzie do kilku dni).

Przyczyny infekcji duru brzusznego

Choroba jest powszechna, bez ograniczeń terytorialnych, wiekowych i płciowych. Charakterystyczna jest sezonowość lato-jesień, ponieważ w tym okresie powstają korzystne warunki dla mechanizmu transmisji kałowo-doustnej.

Źródłem zakażenia jest chory lub nosiciel (zwłaszcza przez 2-3 tygodnie choroby, gdy występuje masowe wydzielanie patogenu). Sposoby infekcji - kontakt z gospodarstwem domowym, woda, żywność (przy stosowaniu produktów mlecznych).

Objawy duru brzusznego

1. Okres inkubacji - od 3-50 dni, ale średnio 10-14. Charakteryzuje się terminem od momentu wprowadzenia do pierwszych objawów klinicznych. Zakaźna dawka patogenu niezbędna do rozwoju choroby (10⁷ komórek bakteryjnych) dostaje się do organizmu. Przenikając przez górne części przewodu pokarmowego, omijając wszystkie mechanizmy obronne, patogen dociera do jelita cienkiego i penetruje jego układ limfoidalny → przez naczynia limfatyczne dociera do najbliższych węzłów regionalnych (krezkowy, prawdopodobnie pachwinowy), gdzie mnoży się do poziomu krytycznego, po czym następuje przełom do krwiobiegu i pojawia się bakteriemia (Salmonella typhi pozostaje we krwi), charakteryzująca się początkowym okresem choroby. Przed przełomem do układu krążenia nie ma żadnych objawów, z wyjątkiem wzrostu pachwinowych węzłów chłonnych (może nie być tak)

2. Początkowy okres trwa 7 dni i charakteryzuje się nie tylko rozprzestrzenianiem się patogenu w krwiobiegu, ale także reakcją układu odpornościowego - makrofagi zaczynają wchłaniać patogen, co powoduje uwalnianie endotoksyny, a toksyczność jest związana z istniejącą bakteriemią, której towarzyszą:

• ostry / podostry rozwój zatrucia w postaci uporczywego bólu głowy, wzrost temperatury do 39–40 ° C przez 5–7 dni (może trwać do 2 tygodni), letarg, osłabienie, utrata apetytu.

• Po stronie przewodu pokarmowego dochodzi nie tylko do uszkodzeń błon śluzowych, ale także do tkanki nerwowej jelit, co powoduje: skurcze i uporczywy charakter bólu brzucha, wzdęcia, zaparcia i biegunkę (w postaci „puree z grochu” o kwaśnym zapachu), na przemian pofałdowany szaro-biały kolor i język. Przewód żołądkowo-jelitowy jest tak dotknięty, z późną diagnozą i leczeniem, że szkielet tkanki łącznej jelita jest prawie zniszczony, co powoduje wysokie ryzyko perforacji wrzodów i zapalenia otrzewnej.

• Ze względu na tropizm do tkanki nerwowej, objawy aparatu nerwowego jelita nie są ograniczone, istnieją uszkodzenia na części nerwów obwodowych w postaci ochłodzenia / bladości i drętwienia kończyn.

• Ze względu na rozprzestrzenianie się patogenu i jego przenikanie do skóry, pojawia się różowa wysypka na brzuchu i bocznych powierzchniach klatki piersiowej w postaci małych kropek o średnicy do 3 mm, czasem wznosi się ponad skórę, z naciskiem, że znikają i po kilku sekundach pojawiają się ponownie.

3. Faza rozprzestrzeniania się miąższu. Trwa przez następne 7 dni. Gdy krąży w krwiobiegu, patogen jest wchłaniany przez komórki układu monocytarnych fagocytów (w tym narządów miąższowych), ale patogen może nie tylko nadal istnieć w tych komórkach, ale także rozmnażać się w nich (poprzedza wózek). W rezultacie prowadzi to do IDS (stanu niedoboru odporności), jak również do rozsiewu miąższowego - izolacji patogenu z narządów miąższowych (ze względu na to, że wiele makrofagów / fagocytów jest tam skoncentrowanych + poprzez transport jelita przez łączące się naczynia, patogen przechodzi do tych narządów miąższowych).

To wyjaśnia następujące symptomy:

• hepatosplenomegalia (powiększona wątroba i śledziona), ich ból jest możliwy, a także żółtaczkowe plamy na dłoniach i podeszwach z powodu naruszenia metabolizmu keratyny w wątrobie.

• uszkodzeniu nerek może towarzyszyć zmniejszenie wydalania.

• po stronie płuc - ciężki oddech i rozproszone świszczący oddech. Ponieważ praktycznie nie ma to wpływu na wydalanie wyżej wymienionych narządów, patogen w nich zaczyna ponownie się wyróżniać. Wydalanie następuje w żółci / mleku matki karmiącej / odchodach / moczu / potu i gruczołach ślinowych.

4. Kontynuacja izolacji patogenu i powstawanie reakcji alergicznych. Kontynuuje przez następne 7 dni. Ale te reakcje nie są ze standardowymi objawami alergii, ale charakteryzują się przywróceniem rezerw układu odpornościowego i występowaniem specyficznych i niespecyficznych powikłań.

5. Faza powrotu do zdrowia następuje pod koniec 4 tygodnia choroby, a wyzdrowieniu klinicznemu, to znaczy po ustąpieniu objawów, nie zawsze towarzyszy klirens bakteriologiczny z patogenu. Charakteryzuje się zmniejszeniem masy ciała, przywróceniem apetytu, nawilżeniem języka i zanikiem płytki nazębnej. Ale przewóz nie jest wykluczony, ponieważ wśród osób, które miały 2-3% stać się nosicielami, dlatego po wyzdrowieniu konieczne jest potrójne badanie w odstępie 5 dni.

Powyższe objawy mogą być bardzo zmienne, podobnie jak w przypadku nieudanej / wymazanej kliniki oraz w różnych kombinacjach ze sobą.

Diagnoza duru brzusznego

W zależności od etapu procesu infekcji, w różnych terminach, różne materiały są pobierane do badań i przeprowadzane za pomocą różnych metod diagnostycznych.

• Nie ma objawów podczas okresu inkubacji, więc trudno jest podejrzewać samą chorobę.

• Przy pierwszych objawach klinicznych odpowiadających 1 tygodniowi (etap początkowy), należy wziąć następujące materiały do ​​badania, stosując następujące metody:
- Metoda bakteriologiczna z kulturą krwi / moczu / kału na pożywkach; Im szybsza jest metoda, tym większe prawdopodobieństwo uzyskania wiarygodnych wyników. Wstępne wyniki są uzyskiwane w ciągu 2-3 dni, a końcowe w ciągu 10 dni.
- Metoda serologiczna jest stosowana pod koniec pierwszego tygodnia - na początku drugiego i przed wyzdrowieniem, surowica pacjenta od
> RA (reakcja aglutynacji) według Vidal z antygenami O i H: antygeny O pojawiają się przez 4 dni i zmniejszają się w okresie zdrowienia, antygeny H pojawiają się przez 8-10 dni i utrzymują się przez 3 miesiące po wyzdrowieniu, mogą również wskazywać szczepienia;
> RNA (pośredni test hemaglutynacji) przeprowadza się z użyciem antygenów O, H i Vi; Ta metoda jest częściej niż inne preferowana, ponieważ jest najbardziej specyficzna i wysoce czuła, ma na celu identyfikację specyficznych przeciwciał.
> RIF, IFA, RNF, RNA, IRA - metody te są również bardzo specyficzne i pouczające, ale rzadko są używane, ponieważ RNGA jest wystarczające.
- DĄB: ↓ Ls i Nf, ESR jest normalny, nie ma eozynofili („O”).

Leczenie duru brzusznego

Leczenie jest stale połączone z odżywianiem i odbywa się tylko w szpitalu w ścisłym trybie pastelowym do 11 dni od spadku temperatury (od 8 dni od normalizacji temperatury można siedzieć od 11 dni na spacer).

Częściowo pacjent jest przenoszony na żywienie pozajelitowe (poprzez dożylne pożywki), aby nie wywołać perforacji ścian jelita.

Dieta jest tak oszczędna mechanicznie i chemicznie, jak to tylko możliwe, ale jednocześnie jest wystarczająco kaloryczna (tabela 4 i 4b, w miarę regeneracji dieta może być przedłużona - 4c i 2). Wyłączone produkty, które powodują zwiększoną perystaltykę i powstawanie gazu (czarny chleb, groch, fasola, dania z kapusty). Do diety wprowadza się niskotłuszczowe, gotowane mięso i ryby, potrawy jajeczne, biały chleb, produkty mleczne, posiekane warzywa i owoce.

Jako terapię etiotropową (przeciwko patogenowi) stosuje się antybiotyki o specyficznej orientacji przeciwko S. typhi: Ampicylina, Lewomycetinum, Amoxiclav, Amoksycylina, Unazin, Rifampicin. Mogą być łączone ze sobą.

Przypisz immunomodulatory, ponieważ przyspieszają one proces leczenia i zwiększają jego wydajność.

Leczenie wzmacniające: prebiotyki, probiotyki, symbiotyki, kompleksowy preparat immunoglobulin (QIP), kompleksy witaminowe są możliwe.

Powikłania duru brzusznego

Specyficzne: krwawienie z jelit, perforacja ściany jelita, rozwój zapalenia otrzewnej.

Niespecyficzne: zapalenie płuc, epidemiczne zapalenie przyusznic, zapalenie pęcherzyka żółciowego, zakrzepowe zapalenie żył itp.

Zapobieganie durowi brzusznemu

Specyficzne: zgodnie ze wskazaniami epidemicznymi (jeśli więcej niż 25 osób na 100 000 populacji zachorowało + podróż do krajów o wysokiej zachorowalności + stały kontakt z przewoźnikami) - w tym przypadku zalecana jest sucha szczepionka alkoholowa Tifivak, możliwe jest przeprowadzenie jej w wieku 15-55 lat. Jeśli wiek wynosi od 3 do 15 lat, szczepionka przeciw durowi brzusznemu jest płynną szczepionką polisacharydową (Vianvac), a po 3 latach powtórne szczepienie przypominające.

• Zgodność z przepisami sanitarnymi i epidemiologicznymi na różnych poziomach organizacji (od zaopatrzenia w wodę - oczyszczanie ścieków, do higieny osobistej);
• Inspekcja pracowników przedsiębiorstw spożywczych (za pomocą RNA nie wolno im pracować do czasu uzyskania wyników);
• W każdym przypadku wystąpienia choroby powiadomienie o stanie zagrożenia jest wysyłane do organów ochrony zdrowia. Pacjent jest hospitalizowany, osoby kontaktowe są obserwowane przez 21 dni, a ostateczna dezynfekcja jest przeprowadzana w ognisku.
• Po chorobie, nie później niż 10 dni po wypisie, przeprowadza się 5-krotne badanie bakteriologiczne kału i moczu, w odstępie 2 dni, a następnie przez 2 lata, 4 razy w roku, przeprowadza się 3-krotne badanie bakteriologiczne kału i moczu. Jeśli wszystkie wyniki badań są negatywne, ludzie są usuwani z rejestru.

Wczesnym klinicznym objawem duru brzusznego jest:

B. wysypka Roseola

B. ból głowy

G. język okładki

D. Padalki objaw

Dla pacjentów z durem brzusznym charakterystyczną skargą jest:

A. ból głowy

B. ból pleców

B. ból mięśni

G. ból stawów

D. ból brzucha

Głównymi objawami duru brzusznego są:

A. gorączka z tchawicą

B. gorączka, ból brzucha

B. przedłużająca się gorączkowa gorączka z dreszczami

G. długotrwała gorączka w połączeniu z bólami głowy

D. ból brzucha, luźne stolce, gorączka

U pacjentów z durem brzusznym wysypka występuje częściej:

A. Roseoleous petechial, obfity

B. plamisto-grudkowy, obfity

B. polimorficzne - plamy, pęcherzyki, krosty

G. różany, skąpy

Pojawia się wysypka brzuszna:

A. przez 1-3 dni choroby

B. przez 4-7 dni choroby

B. 8-10 dni choroby

G. po 14 dniach choroby

D. przez cały okres gorączkowy

Najbardziej typowym miejscem lokalizacji wysypki w duru brzusznym jest:

B. dłonie, podeszwy

B. brzuch i dolna klatka piersiowa

G. boczna powierzchnia ciała

D. boczna powierzchnia tułowia i zginana powierzchnia kończyn

Tyfusowa gorączka. Przyczyny, objawy, typy, diagnoza i skutki

Czym jest dur brzuszny?

Tyfus jest ostrą chorobą zakaźną z pierwotnym uszkodzeniem przewodu pokarmowego, spowodowanym przez bakterie z rodzaju Salmonella. Tyfus należy do kategorii chorób antropotycznych, co oznacza, że ​​patogen tej patologii może istnieć tylko w organizmie człowieka.

Tyfus jest chorobą, której poziom rozpowszechnienia zależy w dużej mierze od warunków społeczno-ekonomicznych. Tak więc w przeszłości wybuchy tej choroby miały miejsce podczas wojen, kryzysu gospodarczego i innych katastrof społecznych.

Biorąc pod uwagę statystyki Światowej Organizacji Zdrowia, wszystkie kraje świata, w zależności od częstości występowania duru brzusznego, są tradycyjnie podzielone na kilka grup. Pierwsza grupa obejmuje Kanadę, Belgię, Szwecję i inne kraje o wysokim poziomie rozwoju gospodarczego. W tych regionach na 100 000 osób przypada nie więcej niż 1 roczny przypadek tej infekcji. Ta ostatnia grupa obejmuje takie kraje, jak Chile, Kolumbia, Peru. Co roku w tych krajach rejestruje się ponad 30 przypadków choroby na 100 000 osób.

Od 2007 r. Liczba przypadków duru brzusznego na terytorium Federacji Rosyjskiej znacznie się zmniejszyła. Jeśli w latach 2003–2006 roczna liczba pacjentów wahała się od 150 do 180, to w latach 2007–2013 liczba ta nie przekraczała 80 osób. W 2014 r. Zarejestrowano 14 pacjentów (13 osób dorosłych i 1 dziecko).

Przyczyny duru brzusznego

Czynnik wywołujący dur brzuszny

Czynnikiem wywołującym dur brzuszny jest Salmonella typhi - ruchomy Bacillus o złożonej strukturze antygenowej. Jest to dość stabilna bakteria w środowisku zewnętrznym, która utrzymuje się przez wiele miesięcy w stawach, glebie, warzywach i owocach, a także w produktach mlecznych (w których salmonella może się rozmnażać przez długi czas). Bakterie można zabić 96% alkoholem etylowym lub 3% roztworem wybielacza. Główną cechą Salmonelli jest złożona struktura antygenowa. Reprezentowany jest przez antygen somatyczny i biczowany.

Salmonellae wytwarzają i wydzielają silną endotoksynę, która determinuje obraz kliniczny choroby.

Struktura antygenowa Salmonella obejmuje:

• O-somatyczny antygen, jest kompleksem liposacharydowym odpornym na wysokie temperatury;
• Antygen N-flagellowy, szybko zapadający się pod wpływem wysokich temperatur.

Bakterie durowe są zdolne do transformacji L, to znaczy mogą stać się przewlekłe. W tym procesie bakterie wydają się zasypiać, ale zachowują swoje patogenne właściwości. Po pewnym czasie, gdy siły odpornościowe danej osoby zostaną zmniejszone, są ponownie aktywowane. Wyjaśnia to możliwość długotrwałego utrzymywania się bakterii w organizmie.

Transmisja duru brzusznego

Tyfus odnosi się do infekcji mechanizmem transmisji kałowo-doustnej, co oznacza, że ​​bakterie chorobotwórcze dostają się do organizmu głównie przez usta. Infekcja może być przeprowadzona przez jedzenie lub wodę. Salmonella jest przechowywana w glebie lub wodzie przez długi czas, co czyni tę drogę zakażenia najczęstszą. Kontakt lub zakażenie domowe jest niezwykle rzadkie, głównie u dzieci. Może to nastąpić poprzez bezpośredni kontakt ze źródłem zakażenia (na przykład dziecko może wziąć zabawkę, która została zainfekowana Salmonellą w ustach).

Po wejściu do ludzkiego ciała przez jamę ustną salmonella dalej migruje do jelita. Wiadomo, że wprowadzenie patogenu następuje w jelicie krętym, który jest podziałem jelita cienkiego. Początkowo bakterie zaczynają pasożytować w skupiskach tkanki limfatycznej jelita krętego. Następnie wraz z przepływem limfy przenikają do krezkowych węzłów chłonnych. Tutaj też zaczynają się szybko rozmnażać i osiągając określone stężenie, przenikają do krwi. Będąc w węzłach chłonnych, salmonella nie tylko rośnie i rozmnaża się w nich, ale także wywołuje rozwój procesu zapalnego. Okres od momentu, w którym bakteria dostała się do organizmu i przed wejściem do krwi, nazywany jest okresem inkubacji. Po jego zakończeniu pojawiają się pierwsze objawy choroby. Wiadomo, że w przypadku wystąpienia choroby konieczne jest, aby co najmniej 10 milionów komórek drobnoustrojów dostało się do przewodu pokarmowego. W przewodzie jelitowym ich stężenie może osiągnąć jeden miliard.

Dostając się do krwi, salmonella prowadzi do rozwoju bakteriemii. Bakteriemia jest nazywana krążeniem krwi (która jest zwykle sterylna) bakterii. Proces ten zbiega się z pojawieniem się pierwszych objawów duru brzusznego i końca okresu inkubacji. Im bardziej masywna bakteriemia, tym silniejsze i wyraźniejsze objawy choroby.

Patogeneza duru brzusznego

Patogeneza to cały kompleks mechanizmów niezbędnych do rozwoju choroby. W duru brzusznym patogeneza występuje w kilku etapach.

Etapy patogenezy duru brzusznego to:

• Przenikanie Salmonelli do przewodu pokarmowego wraz ze źródłem zakażenia (pokarm, woda);
• wprowadzenie bakterii do błony śluzowej jelita krętego;
• rozmnażanie Salmonelli w pojedynczych pęcherzykach i plastrach Peyera, skąd migrują one do krezkowych węzłów chłonnych;
• rozwój stanu zapalnego w krezkowych węzłach chłonnych i wzrost stężenia Salmonelli w nich;
• uwalnianie bakterii we krwi i rozwój bakteriemii;
• rozprzestrzenianie się bakterii przez krwiobieg do wszystkich narządów i tkanek;
• tworzenie ognisk zakażenia śledziony, wątroby i innych narządów.

Ważnym punktem w patogenezie duru brzusznego jest bakteriemia. Jest pierwotny i wtórny. Pierwotna bakteriemia występuje, gdy salmonella jest najpierw z węzłów chłonnych w krwiobiegu. Jednak gdy bakterie dostaną się do krwi, umierają z powodu działania bakteriobójczego. Kiedy umierają, uwalniają endotoksynę, która ma działanie neurotropowe. Tak więc część bakterii w krwiobiegu stale umiera i uwalnia endotoksynę. Aby przedłużyć krążenie Salmonelli, bakterie zaczynają migrować z narządów wewnętrznych do krwi. Proces uwalniania salmonelli do krwiobiegu z narządów wewnętrznych nazywany jest bakteriemią wtórną.

W ten sposób rozwija się błędne koło - bakterie dostają się do krwiobiegu, gdzie umierają i uwalniają endotoksynę, i są zastępowane przez nową Salmonellę z narządów wewnętrznych i węzłów chłonnych. Jednocześnie endotoksyna, mająca silny efekt neurotroficzny, określa obraz kliniczny duru brzusznego.

Skutki endotoksyny salmonelli to:

• działanie neurotoksyczne z uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego i rozwojem toksycznej encefalopatii;
• uszkodzenie zakończeń nerwowych i zwojów wegetatywnych, co prowadzi do rozwoju wrzodów na błonie śluzowej jelit;
• działanie kardiotoksyczne, które objawia się dystroficznymi zmianami serca, które ostatecznie prowadzą do rozwoju toksycznego zapalenia mięśnia sercowego;
• upośledzone napięcie naczyń obwodowych, prowadzące do spadku ciśnienia krwi i rozwoju zapaści;
• rozwój wstrząsu zakaźnego-toksycznego, któremu towarzyszy naruszenie równowagi wodno-elektrolitowej;
• uszkodzenie nerek i rozwój zespołu „nerka uderzeniowa”.

Wszystkie te efekty prowadzą do rozwoju wielu objawów i powodują zróżnicowany obraz kliniczny.

Przewóz duru brzusznego

Źródłem tyfusu salmonelli u zdrowej osoby jest w większości przypadków nosiciel bakterii. Nosiciel jest tym, który praktycznie pozostaje zdrowy, bez żadnych oznak choroby, uwalnia patogenne bakterie do środowiska. Alokacja może trwać od kilku tygodni do kilkudziesięciu lat. Zjawisko to można wyjaśnić kilkoma przyczynami. Przede wszystkim może to być rekonwalescencja nosiciela bakterii, czyli osoba wychodząca z choroby. W okresie zdrowienia bakteriobójczy może być krótkoterminowy lub długoterminowy. Przewóz krótkoterminowy obserwowany w czerwonki lub błonicy (od 3 do 4 miesięcy). Jeśli chodzi o dur brzuszny, w tym przypadku przewóz opóźnia się do 10 lat.

Osobną kategorią nosicieli bakterii są nosiciele odporności. Są to osoby wcześniej zaszczepione.

Źródłem zakażenia mogą być również pacjenci z nietypowymi postaciami duru brzusznego. W tym przypadku choroba postępuje bez klasycznych objawów i dlatego nie jest zdiagnozowana na czas. Ludzie z takimi formami duru brzusznego przez długi czas są leczeni ambulatoryjnie (tzn. W domu) i nie są odizolowani od członków rodziny. W takim przypadku może dojść do zakażenia podczas spożywania skażonej żywności, wody. Produkty mleczne stanowią wielkie niebezpieczeństwo, ponieważ bakterie w nich mogą nie tylko przetrwać, ale także się rozmnażać.

Podatność populacji na dur brzuszny jest bardzo wysoka. W ogniskach, w których zarejestrowano ognisko duru brzusznego, można dotknąć do 50–60% całej populacji.

Obraz kliniczny duru brzusznego

W obrazie klinicznym duru brzusznego występuje kilka etapów. Każdy z tych etapów (lub okresów) charakteryzuje mechanizm specyficznej patogenezy. Na przykład okres inkubacji odpowiada okresowi rozsiewu bakterii durowych w węzłach chłonnych. Momentowi, w którym bakterie dostają się do krwioobiegu, towarzyszy pojawienie się pierwszych objawów i odpowiada początkowemu okresowi choroby.

Okresy (etapy) duru brzusznego obejmują:

• okres inkubacji;
• okres początkowy;
• wysokość choroby;
• okres wygasania głównych objawów;
• okres odzyskiwania.

Okres inkubacji duru brzusznego

Okres inkubacji to okres od momentu przeniknięcia Salmonelli do organizmu ludzkiego, aż do pojawienia się pierwszych objawów. W duru brzusznym okres inkubacji trwa zwykle od 9 do 14 dni. Maksymalnie może opóźnić do 25 dni. W tym czasie salmonella w organizmie namnaża się aktywnie w błonie śluzowej jelita krętego i węzłów chłonnych. W momencie wejścia bakterii do krwi kończy się okres inkubacji i pojawiają się pierwsze oznaki choroby.

Czas trwania tego okresu zależy od stężenia drobnoustrojów pierwotnie w organizmie i drogi zakażenia. Gdy okres inkubacji zakażenia pokarmowego jest krótki - od 7 do 9 dni, a choroba ma duże nasilenie. Droga wodna zakażenia charakteryzuje się dłuższym okresem inkubacji.

Okres wystąpienia choroby

Szczytowy okres w tyfusie

Okres wygasania głównych objawów

Okres wygasania głównych objawów zaczyna się od momentu obniżenia temperatury, oczyszczenia języka, normalizacji stolca. Wszystkie przejawy ogólnego zatrucia - ból głowy, osłabienie, osłabienie - odchodzą. Temperatura ciała zaczyna spadać, ale nadal nie osiąga normalnego poziomu.

Pomimo zmniejszenia objawów ten okres choroby jest bardzo niebezpieczny. Właśnie w tym momencie choroba może się ponownie ujawnić, to znaczy możliwy jest nawrót duru brzusznego. Dlatego w okresie wygasania głównych objawów klinicznych pacjent nadal pozostaje w szpitalu pod stałą obserwacją.

Okres przywracania

Objawy duru brzusznego

Tyfus charakteryzuje się licznymi objawami klinicznymi. Obecność pewnych objawów choroby zależy od kształtu i ciężkości typu brzusznego. Wszystkie objawy mogą być łagodne, umiarkowane lub bardzo ciężkie. Ponadto objawy mogą się różnić w zależności od charakteru przebiegu choroby. Tyfusowa gorączka może występować cyklicznie i z okresami zaostrzeń (powtarzający się charakter kursu).

Objawy tyfusu to:

• gorączka;
• wysypka;
• krwawienie z jelit;
• uszkodzenie narządów wewnętrznych.

Tyfusowa gorączka

Tyfusowa Wysypka

Specyficzną manifestacją duru brzusznego jest wysypka. Jest to spowodowane naruszeniem przepuszczalności naczyń krwionośnych i impregnacją naskórka elementami krwi. Gdy dur brzuszny wysypka, z reguły różowawy, a elementem takiej wysypki jest roseola. Roseola to zaokrąglona czerwona plamka o wielkości od 1 do 5 milimetrów. Nie odkleja się i nie tworzy świądu, dlatego nie powoduje niepokoju pacjenta. Jednak pomimo tego, sam okres wysypki towarzyszy gwałtowny wzrost temperatury ciała i pogorszenie stanu pacjenta. Umysł pacjenta staje się jeszcze bardziej zamglony i staje się senny, ospały, apatyczny.

W duru brzusznym wysypka pojawia się w 8 - 9 dniu wystąpienia choroby. Jest zlokalizowany na górnej części brzucha i klatki piersiowej. Czasami elementy wysypki mogą wystawać ponad skórę i nabierać wyraźnych granic. Najczęściej wysypka nie jest obfita i trwa od 3 do 5 dni. Może zniknąć w ciągu jednego lub dwóch dni, ale potem pojawi się ponownie. W ciężkiej chorobie wysypka nabiera charakteru krwotocznego. Elementy wysypki w tym przypadku są nasączone krwią, co wskazuje na niekorzystne rokowanie.

W rzadkich przypadkach może nie występować wysypka charakterystyczna dla duru brzusznego. Brak wysypki na ciele pacjenta nie powinien wykluczać diagnozy duru brzusznego.

Krwawienie jelitowe w duru brzusznym

W duru brzusznym objawy zapalenia jelit są wykrywane z powodu specyficznego uszkodzenia Salmonelli w przewodzie pokarmowym. W początkowych etapach odnotowuje się zatrzymanie stolca, ale już na etapie rozwiniętych objawów klinicznych występuje krzesło jelitowe (tj. Biegunka). U niektórych pacjentów pozostaje zaparcie.

Brzuch pacjenta z durem brzusznym jest obrzmiały, bolesny przy badaniu dotykowym. W umiarkowanych i ciężkich przypadkach rozwija się niedowład jelit, który charakteryzuje się całkowitym brakiem perystaltycznego. W tym samym czasie gazy i treści jelitowe gromadzą się w świetle jelita, sprawiając, że żołądek jest ciasny i bolesny.

Zmiany śluzówkowe i naczyniowe rozwijają się w błonie śluzowej jelit w wyniku specyficznego działania endotoksyny Salmonella na zakończenia nerwowe. Z kolei prowadzą do niedożywienia jelitowej warstwy śluzowej i rozwoju owrzodzeń troficznych. Wrzody troficzne to takie, które powstają w wyniku upośledzonego odżywiania (trofizmu) błony śluzowej. W jego rozwoju wrzody przechodzą przez kilka etapów.

Etapy rozwoju wrzodów to:

• pierwszy tydzień - wzrost pęcherzyków limfatycznych błony śluzowej jelit;
• drugi tydzień - martwica (śmierć) powiększonych formacji;
• trzeci tydzień - odrzucenie martwiczych (martwych) mas i powstawanie w ich miejscu małych zagłębień, czyli wrzodów;
• czwarty tydzień - etap czystych wrzodów;
• Piąty tydzień to etap leczenia wrzodów.

Wszystkie te etapy mogą następować jeden po drugim bez rozwoju konsekwencji dla błony śluzowej przewodu pokarmowego. Jednak podczas powstawania rozległych i głębokich wrzodów przebieg duru brzusznego komplikuje krwawienie jelitowe. Dzieje się tak z powodu perforacji (perforacji) wrzodu błony śluzowej. W tym przypadku integralność błon jelitowych zostaje zerwana, a wraz z nimi i osadzonymi w nich naczyniami krwionośnymi. Naruszenie integralności naczyń krwionośnych prowadzi do wylania krwi do światła jelita, co jest przyczyną krwawienia jelitowego.

Krwawienie jelitowe w duru brzusznym zwykle występuje 3–4 tygodnie po wystąpieniu choroby. Nieodłącznym objawem perforacji wrzodu jelitowego jest ból. Pacjent skarży się na nagły, ostry ból.

Często ból jest zlokalizowany poniżej żołądka po prawej stronie, ale może być rozlany. Zespołowi bólu towarzyszy wyraźne napięcie mięśni brzucha, szybkie oddychanie i spadek ciśnienia krwi. Objawy perforacji wrzodu są wyraźne w umiarkowanych postaciach duru brzusznego. Wyjaśnia to fakt, że świadomość pacjenta w tym przypadku nie jest bardzo zachmurzona, a wrażliwość na ból utrzymuje się. Jeśli krwawienie z jelit rozpoczyna się na tle wysokiej temperatury i zaparowanej świadomości pacjenta, to jego klinika jest bardzo zużyta.

Podczas badania stwierdzono wyraźne napięcie ochronne mięśni brzucha. Brzuch jest napięty, bolesny, ruchy ściany brzucha podczas oddychania są ledwie zauważalne lub całkowicie nieobecne. Istnieją oznaki podrażnienia otrzewnej, takie jak objaw Shchetkina-Blumberga.

Uszkodzenia narządów wewnętrznych w duru brzusznym

Gdy bakterie duru brzusznego dostaną się do krwiobiegu, są przenoszone przez krwioobieg przez całe ciało do różnych narządów i układów. Tak więc wraz z krwiobiegiem wchodzą do wątroby, śledziony, nerek i serca.

Niewydolność serca
Endotoksyna Salmonella prowadzi do dystroficznych zmian w sercu wraz z rozwojem toksycznego zapalenia mięśnia sercowego. Termin „zapalenie mięśnia sercowego” oznacza, że ​​proces zapalny obejmuje warstwę mięśniową serca. Prowadzi to do tego, że serce przestaje wykonywać swoje podstawowe funkcje. Zwykle główną funkcją serca jest „funkcja pompy”, która zapewnia dopływ krwi w całym ciele. Z powodu porażki warstwy mięśniowej serce przestaje skutecznie kurczyć i pompować krew. Skurcze stają się słabe, głuche, co tłumaczy bradykardię (rzadkie skurcze serca), niedociśnienie tętnicze (niższe ciśnienie krwi). Podczas badania pacjenta dźwięki serca są głuche, słabe, ciśnienie krwi jest niskie, tętno mieści się w granicach 50 uderzeń na minutę.

Konsekwencją uszkodzenia serca jest niedotlenienie lub głód tlenowy, zaburzenia równowagi wodno-elektrolitowej, hipowolemia (zmniejszenie objętości krwi krążącej).

Uszkodzenie nerek i płuc
Na tle hipowolemii rozwija się syndrom „szokowej nerki” i „szoku płucnego”. Nerka uderzeniowa jest stanem, w którym wszystkie funkcje nerek są upośledzone - filtracja, wydzielanie i wydzielanie. Diureza (dzienna objętość moczu) podczas tego powikłania gwałtownie spada, aż do bezmoczu. Z powodu upośledzonej funkcji wydalania, produkty przemiany materii zaczynają gromadzić się w organizmie - kreatynina, mocznik. To dodatkowo pogarsza przebieg choroby i powoduje rozwój zakaźnego wstrząsu toksycznego. Leczenie nerki uderzeniowej powinno być pilne i obejmować środki przywracające diurezę, usuwanie toksycznych produktów przemiany materii.

Inną konsekwencją hipowolemii jest płuco wstrząsowe. Z tym zespołem duża ilość płynu gromadzi się w pęcherzykach płucnych. Zatem płuca nie są wypełniane powietrzem, ale wodą, która leży u podstaw obrzęku płuc. Oddychanie staje się trudne, zwiększa się duszność.

Tyfus i dur brzuszny

Tyfus jest często mylony z tyfusem, co jest błędne. Tyfus jest ostrą chorobą zakaźną wywoływaną przez bakterie riketsji. W przeciwieństwie do duru brzusznego choroba ta nie dotyczy infekcji jelitowych. Tyfus charakteryzuje się głównie uszkodzeniem układu nerwowego i sercowo-naczyniowego. Ta infekcja jest przenoszona, głównie przez wszy, najczęściej noszone i rzadziej bóle głowy. Zakażenie następuje poprzez ukąszenia tych owadów. Same wszy są zainfekowane przez chorych ludzi. Zatem wszy ciała są nosicielami infekcji.

Po ugryzieniu chorej wszy może przeżyć od 30 do 45 dni. Zgryz weszowy jest bardzo bolesny, dlatego osoba zaczyna boleśnie przeczesywać zgryz. Czekając na ugryzienie, wciera odchody wszy w skórę, przez co następuje infekcja. Następnie riketsje przenikają do krwiobiegu i są przenoszone przez krew w całym ciele. Celem riketsji są komórki śródbłonka, czyli elementy strukturalne ściany naczyniowej. Rozwijając się wewnątrz ściany naczyniowej, riketsja niszczy ją, co prowadzi do zniszczenia naczyń krwionośnych. Tyfus charakteryzuje się zjawiskiem zapalenia naczyń, czyli zmianą ściany naczyń śródbłonkowych. Powoduje to rozwój obrazu klinicznego choroby takich objawów jak krwotoki w skórze i błonach śluzowych, powiększona śledziona, spadek ciśnienia krwi.

Inną charakterystyczną cechą tyfusu jest uszkodzenie układu nerwowego. Świadomość pacjenta zdezorientowana, czasem mogą pojawić się oznaki meningizmu. Niezwykle ciężką manifestacją tyfusu jest status tyfusu. Podczas niego pacjent ma pobudzenie psychomotoryczne, zaburzenia pamięci, postępuje bezsenność. Jeśli pacjent zasypia, będzie miał koszmary. Czasami mogą się rozwijać urojenia, halucynacje i inne objawy psychotyczne.

Formy durowe

Skutki duru brzusznego

Specyficzne powikłania duru brzusznego

Ta kategoria obejmuje te efekty, które są typowe tylko dla duru brzusznego. Największą wartością wśród konkretnych konsekwencji tej choroby jest wstrząs zakaźny i toksyczny. Taki stan rozwija się pośród choroby z powodu masowego napływu toksyn do krwiobiegu, które wydzielają bakterie durowe. Toksyny te wywołują skurcz naczyń krwionośnych, w wyniku czego zaburza się krążenie krwi.

Ponadto toksyny przyczyniają się do zwiększonego uwalniania do krwi adrenaliny i innych hormonów, które zwiększają skurcz naczyń. Krew przestaje spełniać swoją funkcję transportową, co prowadzi do niedokrwienia tkanki (niedostatecznego dopływu krwi do tkanek) i do kwasicy metabolicznej (podwyższone poziomy we krwi kwaśnych pokarmów). Wszystko to powoduje zwyrodnieniowe (destrukcyjne) zmiany w narządach i tkankach, obrzęk i inne stany patologiczne, które mogą być śmiertelne. Zakaźny wstrząs toksyczny zaczyna się od wzrostu temperatury ciała i rozwija się w kilku etapach.

Etapy wstrząsu zakaźnego i toksycznego to:

• Wcześnie. Świadomość pacjenta pozostaje wyraźna, można zaobserwować niepokój, niepokój ruchowy, obrzęk twarzy i górnej połowy ciała. Oddychanie jest szybkie, ciśnienie krwi wzrasta i maleje falami. U dzieci wczesnemu stadium zwykle towarzyszą wymioty, biegunka i ból brzucha (w górnej części).
• Wyraźny. Lęk i ogólne podniecenie pierwszego etapu zastępuje stan apatyczny, hamowanie ruchowe. Skóra pacjenta staje się blada, zimna i wilgotna. Z biegiem czasu może powodować krwotoki na skórze. Kończyny nabierają niebieskawego odcienia. Obniża się temperatura i ciśnienie krwi, oddech i puls stają się słabe. Ostro zmniejsza objętość moczu. W tym okresie rozwijają się różne patologie nerek i układu oddechowego.
• Zdekompensowany. Ciśnienie krwi i temperatura ciała nadal spadają. Pacjent cierpi na drgawki, utrata przytomności lub śpiączka jest możliwa. Skóra nabiera wyraźnego niebieskiego odcienia. Oddawanie moczu jest nieobecne. Pojawiają się objawy dysfunkcji ze strony wszystkich narządów.

Niespecyficzne powikłania duru brzusznego

Ta grupa obejmuje choroby, które mogą działać jako konsekwencje nie tylko duru brzusznego, ale także innych chorób. Tyfusowe bakterie inne niż jelita mogą również wpływać na inne narządy, wywołując procesy zapalne. Sytuacja jest skomplikowana, gdy wtórne zakażenie bakteryjne łączy się z pierwotnym stanem zapalnym.

Niespecyficzne efekty duru brzusznego obejmują:

• ze strony układu oddechowego - zapalenie płuc (zapalenie tkanki płuc);
• ze strony naczyń - zakrzepowe zapalenie żył (zapalenie żył);
• ze strony serca, zapalenie mięśnia sercowego (zapalenie mięśnia sercowego);
• ze strony nerek - zapalenie miedniczki (zapalenie miednicy nerkowej), odmiedniczkowe zapalenie nerek (zapalenie tkanki nerkowej);
• ze strony układu nerwowego - zapalenie nerwów obwodowych (zapalenie nerwów), zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (zapalenie mózgu i, w niektórych przypadkach, rdzeń kręgowy, po którym następuje paraliż);
• ze strony układu mięśniowo-szkieletowego - zapalenie stawów (zapalenie stawów), chondryt (zapalenie tkanki chrzęstnej), zapalenie okostnej (zapalenie okostnej);
• ze strony narządów moczowo-płciowych - zapalenie pęcherza (zapalenie pęcherza), zapalenie gruczołu krokowego (zapalenie gruczołu krokowego).

Diagnoza duru brzusznego

Ze względu na wyraźne objawy kliniczne choroby, lekarze dokonują wstępnej diagnozy duru brzusznego jeszcze przed wynikami badań laboratoryjnych. Informacje o sytuacji epidemiologicznej również przyczyniają się do ustalenia wstępnej diagnozy.

Główne objawy podejrzewane o dur brzuszny to:

• suchość i bladość skóry;

• podwyższona temperatura;
• zmiany w języku - jego wzrost, suchość i przykrycie w środku kwitną;
• pojawienie się na ciele czerwonawej wysypki;
• zaburzenia dyspeptyczne;
• objawy syndromu zatrucia.

Gdy pacjent ma podobne objawy w ciągu 5 do 6 dni, konieczne jest zaliczenie testów laboratoryjnych na dur brzuszny i poddanie się serii badań diagnostycznych, za pomocą których wykryty jest czynnik sprawczy.

Testy na dur brzuszny

Testy na dur brzuszny są przepisywane zarówno w celu identyfikacji czynnika chorobotwórczego, jak i określenia ciężkości choroby i monitorowania skuteczności leczenia.

Testy przypisane w diagnozie duru brzusznego obejmują:

• ogólne testy kliniczne;
• testy bakteriologiczne (uprawy);
• analizy serologiczne.

Wyniki testów klinicznych wskazują na obecność procesu zapalnego w organizmie, stopień odwodnienia i stan pacjenta jako całości.
Badania bakteriologiczne pomagają wykryć czynnik wywołujący dur brzuszny w płynach biologicznych organizmu. Badania serologiczne są wykorzystywane do określenia antygenów czynnika wywołującego dur brzuszny w organizmie człowieka. Testy serologiczne są szczególnie ważne w diagnostyce bakteriobójczej.

Testy na dur brzuszny

• kliniczne badanie krwi (hemogram);
• biochemiczne badanie krwi;
• analiza moczu.

• hemocultura (hodowla krwi);
• koprocultura (wysiew kału);
• urokultura (kultura moczu);
• wysiew żółci.

• Reakcja widalna;
• pośrednia reakcja hemaglutynacji;
• fluorescencyjne reakcje przeciwciał.

Ogólne testy kliniczne na dur brzuszny
Ogólne testy kliniczne na dur brzuszny są przepisywane od momentu, gdy pacjent idzie do lekarza. Zmiany w analizach nie są specyficzne dla choroby, ale pomagają określić stan pacjenta jako całości. Głównymi analizami są hemogram i analiza moczu.

Możliwe zmiany w analizie klinicznej krwi w duru brzusznym to:

• umiarkowany wzrost leukocytów (białych krwinek);
• leukopenia (zmniejszenie liczby leukocytów);
• brak eozynofili (podgatunki leukocytów);
• umiarkowany wzrost liczby limfocytów (podgatunków leukocytów niejądrowych);
• umiarkowane przyspieszenie sedymentacji erytrocytów.

Liczbę leukocytów można zwiększyć tylko w pierwszych dniach choroby. W ciągu następnego tygodnia choroby ich poziom gwałtownie spada. Leukopenia utrzymuje się przez cały okres wyraźnego obrazu klinicznego duru brzusznego.

Możliwe zmiany w analizie moczu na dur brzuszny to:

• obecność białka;
• wysoka liczba czerwonych krwinek (czerwone krwinki);
• wysoki poziom cylindra.

Uprawy duru brzusznego

Wczesne rozpoznanie duru brzusznego rozpoczyna się od badań bakteriologicznych opartych na uprawach. Różne biologiczne płyny organizmu działają jako materiał do siewu.

Do płynów biologicznych używanych do siewu duru brzusznego należą:

• krew;
• mocz;
• masy kałowe;
• zawartość dwunastnicy (żółć);
• mleko matki.

Czynnik wywołujący dur brzuszny można również wykryć za pomocą badania bakteriologicznego roseol i szpiku kostnego.
W celu diagnozy należy pobrać płyny biologiczne przed rozpoczęciem leczenia etiotropowego.

Kultura krwi
Kiedy wczesna diagnoza duru brzusznego jest najczęściej uciekana do hodowli krwi, w której patogen jest łatwo wykrywany nawet podczas okresu inkubacji. Najlepiej jest pobierać próbki krwi w okresie wzrostu temperatury ciała. W przypadku rozpoczęcia terapii antybiotykowej, krew jest pobierana bezpośrednio przed podaniem kolejnej dawki leku. Do 20 mililitrów krwi wysiewa się na specjalnych płynnych pożywkach. Najczęściej stosowanym podłożem do hodowli krwi w duru brzusznym jest podłoże Rappoport, składające się z bulionu na bazie żółci z dodatkiem glukozy i specjalnego barwnika. Pożywkę z krwią umieszcza się na 10 dni w inkubatorze o temperaturze 37 stopni Celsjusza. Asystenci laboratoryjni codziennie sprawdzają plony pod kątem oznak wzrostu kolonii bakteryjnych - zmętnienia płynu, zmiany jego koloru. Jeśli pod koniec dziesięciu dni nie ma wzrostu, wynik analizy jest negatywny. Jeśli występują oznaki wzrostu kolonii, należy wykonać wysiew na gęstym podłożu na szalkach Petriego. Nowe uprawy są ponownie inkubowane w temperaturze 37 stopni Celsjusza w ciągu dnia. W rezultacie kolonie bakterii rosną na powierzchni gęstego podłoża, które należy zidentyfikować za pomocą serii testów biochemicznych. Równolegle określa się również wrażliwość bakterii na różne leki przeciwbakteryjne. Końcowe wyniki posiewów krwi uzyskuje się po czterech dniach.

Kultura moczu
Badanie moczu w celu zidentyfikowania czynnika wywołującego dur brzuszny można przeprowadzić przez cały okres choroby. Biorąc pod uwagę fakt, że patogen jest wydalany z moczem okresowo i krótko, hodowle moczu należy powtarzać co 5 do 7 dni. Zebrany mocz należy dostarczyć do laboratorium w celu wysiewu nie później niż dwie godziny od momentu pobrania. Im dłużej materiał jest przechowywany, tym większe są szanse na śmierć patogenu lub wzrost innych bakterii. Urokultura jest uzyskiwana w ten sam sposób zaszczepiania i inkubacji, jak również posiew krwi.

Wysiew kału
Wysiew kału w diagnostyce duru brzusznego od drugiego tygodnia choroby. Kał pobiera się za pomocą sterylnej szpatułki, pętli lub łyżki. Sterylny pojemnik służy do transportu materiału. W laboratorium koprocultę przygotowuje się przez sadzenie odchodów na stałym podłożu odżywczym i inkubację w 37 stopniach Celsjusza przez 18-24 godziny.

Badanie serologiczne na dur brzuszny

Testy serologiczne w diagnostyce duru brzusznego ujawniają specjalne antygeny i przeciwciała we krwi pacjenta. Istnieje kilka głównych antygenów, które można wykryć, badając krew pacjenta.

Główne antygeny występujące we krwi pacjenta w duru brzusznym to:

• Antygen O;
• Antygen N;
• Antygen Vi.

Antygeny O i antygeny Vi są reprezentowane przez cząsteczki otoczki patogenu, a antygeny H są elementami strukturalnymi wici.
Przeciwciała to specjalne białka wytwarzane przez ludzki układ odpornościowy w celu neutralizacji antygenów patogenów. Wysokie poziomy przeciwciał wskazują na powstawanie trwałej odporności na patogen, obserwowanej w okresie regeneracji lub w przypadku nosiciela bakterii. Antygeny i przeciwciała są określane we krwi pacjenta za pomocą specyficznych reakcji serologicznych.

Testy serologiczne na dur brzuszny obejmują:

• Reakcja widalna;
• pośrednia reakcja hemaglutynacji;
• fluorescencyjne reakcje przeciwciał.

Serologiczna diagnoza duru brzusznego jest przeprowadzana nie wcześniej niż w drugim tygodniu choroby.

Reakcja Vidal w duru brzusznym

Reakcja Vidal nazywana jest aglutynacją bezpośrednią (klejenie), która pozwala określić obecność antygenu O w surowicy pacjenta. Reakcja ta jest szeroko stosowana w diagnostyce duru brzusznego, ale nie jest specyficzna, dając fałszywie dodatnie wyniki ze względu na rozpoznanie innych rodzajów Salmonelli. W przypadku reakcji Vidal potrzebne jest 2 do 3 mililitrów krwi żylnej - zwykle z żyły łokciowej. Krew pozostaje przez pewien czas w probówce, aż zostanie całkowicie zakrzepła. Surowicę utworzoną na powierzchni odsysa się sterylną strzykawką i umieszcza w innej probówce. Reakcja aglutynacji polega na stopniowym rozcieńczaniu surowicy pacjenta w stosunku 1 do 800 i dodaniu specjalnego diagnostyki (poszukiwane przeciwciała na antygeny).

Etapy reakcji Vidala to:

• napełnianie wielu probówek 1 ml soli fizjologicznej;
• dodanie 1 ml surowicy do pierwszej probówki i uzyskanie rozcieńczenia 1 do 50;
• odsysanie pipetą z pierwszej probówki 1 mililitr i dodawanie do drugiej probówki - uzyskuje się rozcieńczenie od 1 do 100;
• powtórzyć manipulacje, aby uzyskać roztwory w stosunku 1 do 800;
• dodanie specjalnej diagnostyki do każdej probówki;
• dwie godziny inkubacji w 37 stopniach Celsjusza;
• późniejsza zawartość probówek w temperaturze pokojowej w ciągu dnia.

Reakcja aglutynacji przejawia się w postaci małego osadu na dnie probówki. Reakcja Vidal jest dodatnia, jeśli aglutynacja jest obecna w probówce z rozcieńczeniem od 1 do 200 lub więcej. Pozytywny wynik może wskazywać nie tylko na obecność choroby, ale także możliwy przewóz. Aby odróżnić te stany, reakcję powtarza się po 5-6 dniach. Jeśli aglutynacja pojawia się w probówkach o wysokich mianach przeciwciał, wskazuje to na obecność choroby. W bakteriach nośniki miana przeciwciał nie zmieniają się wraz z powtarzanymi badaniami.

Reakcja pośredniej hemaglutynacji
Reakcja pośredniej hemaglutynacji jest bardziej specyficzna i wrażliwa na diagnozę duru brzusznego. Z jego pomocą wszystkie trzy główne patogeny antygenowe. Erytrocyty uczulone na antygeny Salmonella działają jako diagnostyka. Procedura przeprowadzania reakcji jest podobna do tej z reakcji Widala, jednakże rozcieńczenia zaczynają się od 1 do 10. Hemagutynacja objawia się w postaci czerwonego osadu na dnie probówki, podobnie jak odwrócony parasol. Dodatnia to reakcja, w której osad utworzył się w probówce z rozcieńczeniem od 1 do 40 lub więcej. W kolejnych analizach, po 5 i 10 dniach, miana przeciwciał zwiększają się 2 do 3 razy, zwłaszcza przeciwciała O. Wzrost miana przeciwciał Vi- i H obserwuje się u pacjentów w okresie zdrowienia. Ich poziom może być również wysoki u przewoźników.

Reakcje przeciwciał fluorescencyjnych
Od pierwszych dni choroby patogen można zidentyfikować za pomocą reakcji fluorescencyjnych przeciwciał. Reakcje te polegają na wykrywaniu antygenów patogenów za pomocą przeciwciał oznaczonych substancjami fluorescencyjnymi. W biologicznym materiale diagnostycznym (krew, kał, mocz) dodaj „oznakowane” przeciwciała i zbadaj je za pomocą specjalnych mikroskopów. Gdy przeciwciało wiąże się z antygenem patogenu, obserwuje się luminescencję w mikroskopie. Wstępne wyniki reakcji są gotowe w ciągu jednej godziny, a końcowe wyniki w ciągu 10–20 godzin. Reakcje przeciwciał fluorescencyjnych są dość specyficzne i bardzo wrażliwe, ale rzadko są stosowane w diagnostyce duru brzusznego.

Tyfusowa gorączka - objawy i leczenie

Tyfus jest ostrą infekcją, jej objawy nie są natychmiastowe, a przebieg choroby ma charakter cykliczny. Po pierwsze, wpływa na układ limfatyczny w obszarze jelitowym, a następnie następuje ogólne zatrucie ciała i pojawia się wykwit. 2 tygodnie trwa okres inkubacji. Choroba jest diagnozowana, jeśli jej patogeny zostały wykryte w moczu, krwi lub kale.

Objawy tyfusu i objaw Filippovicha

Zarejestrowany naukowo czas trwania okresu inkubacji wynosi od 3 do 50 dni. Jednak najprawdopodobniej choroba objawi się w ciągu pierwszych 10-14 dni od momentu zakażenia. To ten czas zajmuje patogenowi dostanie się do jelita cienkiego przez przewód pokarmowy i uderzenie w układ limfatyczny.

Początkowy okres choroby trwa tydzień. Jest to czas, w którym czynnik wywołujący dur brzuszny rozprzestrzenia się przez układ krążenia i wywołuje odpowiedź immunologiczną w odpowiedzi na wytwarzanie endotoksyny.

Konsekwencją tych procesów jest pojawienie się głównych objawów choroby:

• ból głowy;
• wzrost temperatury ciała do 39 stopni, a czasami wyższy;
• zahamowanie reakcji;
• uszkodzenie tkanki jelitowej, wyrażone w bólu brzucha;
• wzdęcia;
• zaburzenia stolca;
• pojawienie się nalotu na język;
• Objaw Filippovicha (żółty odcień stóp, dłonie, sucha skóra);
• bóle mięśni;
• drgawki u małych dzieci;
• krwawienie z nosa;
• zaburzenia psychiczne, pojawienie się majaczenia.

Objawem, który manifestuje się jako jeden z pierwszych i dla wielu, najbardziej charakterystyczna dla diagnozy duru brzusznego jest wysypka na ramionach, plecach i klatce piersiowej, trwająca do trzech do czterech dni.

Obejrzyj filmy na ten temat.

Diagnoza, krew za dur brzuszny

Kompetentna diagnoza duru brzusznego jest kompleksowym badaniem ciała, jak również obowiązkowym oddzieleniem od chorób zakaźnych, takich jak salmonelloza, gorączka paratyfoidalna, wykwit wirusowy.

Do diagnozy oprócz obrazu klinicznego choroby konieczne jest przeanalizowanie pod kątem duru brzusznego:

1. Serologiczny. Ta grupa badań ma na celu identyfikację przeciwciał - specjalnych białek wytwarzanych przez organizm w odpowiedzi na antygeny patogenów.
2. Kliniczny. Określ obecność w ciele procesu zapalnego.
3. Bakteriologiczne. Ma na celu określenie czynnika chorobotwórczego. Badani - kał, mocz, krew.

Konieczne jest również użycie metod diagnostyki instrumentalnej:

1. Badanie ultrasonograficzne jamy brzusznej.
2. RTG klatki piersiowej.
3. Gastroduodenoskopia.
4. EKG
5. Elektroencefalogram.

Kompleksowe wykorzystanie wszystkich tych metod pozwoli Ci prawidłowo zdiagnozować i przepisać właściwe leczenie.

Przyczyny choroby, jej patogen

Główne przyczyny choroby - dur brzuszny - są związane z przyjmowaniem bakterii Salmonella w organizmie człowieka. Jeden z gatunków, Salmonella typhi, jest czynnikiem wywołującym dur brzuszny. Jest to bardzo mobilny kij, który ma złożoną strukturę antygenową. Wykazuje niezwykłą odporność na środowisko zewnętrzne, w którym się znajduje: stawy, produkty mleczne, mieszanki gleby, powierzchnię warzyw i owoców.

Główną cechą bakterii Salmonella jest złożona struktura pałeczek duru brzusznego. Endotoksyna, którą wytwarza, determinuje pełny obraz kliniczny choroby.

W niektórych przypadkach bakterie nie manifestują się aktywnie, zamieniając się w formę nieaktywną. Zasypiając, nadal zachowują swoje patogenne właściwości. A później, ze względu na spadek odporności przewoźnika, choroby stają się aktywne.

Epidemiologia, analiza salmonellozy

Źródłem choroby jest osoba, która jest nosicielem, a także przedmioty, na których powierzchni znajduje się również pałeczka Salmonella. Wydalanie do środowiska następuje poprzez rozprzestrzenianie się kału, moczu, a czasem śliny lub mleka matki.

Osoba staje się zaraźliwa pod koniec okresu inkubacji, czyli około 10 dni po zakażeniu. Czasami wydzielanie bakterii może być bardzo długie, ale najczęściej zatrzymuje się na wysokości choroby lub bliżej powrotu do zdrowia.

Osoba może być wyłącznie nosicielem bakterii, bez żadnych objawów. Jednocześnie ryzyko przeniesienia salmonelli na inne osoby jest bardzo wysokie.

Istnieje kategoria miejsc, w których rozprzestrzenianie się duru brzusznego jest bardziej prawdopodobne. Są to firmy cateringowe, przemysł spożywczy, instytucje medyczne i przedszkola, szkoły. Jeśli istnieje jedna lub więcej dróg transmisji bakterii, miejsca te często stają się miejscami wybuchów bakteriologicznych powodujących epidemie. Największa aktywność duru brzusznego występuje latem i jesienią.

Dzieci i dorośli wykazują różną podatność na chorobę, a największą część wszystkich chorych w Rosji stanowią osoby w wieku od 15 do 45 lat.

Leczenie duru brzusznego

W przypadku podejrzenia duru brzusznego konieczne jest hospitalizowanie pacjenta w oddziale chorób zakaźnych. Dla niego bezwzględne ograniczenie łóżek jest obowiązkowe, możesz usiąść dopiero od 8 dnia przebiegu choroby i chodzić - nie wcześniej niż 10 dni po pojawieniu się pierwszych objawów.

Leczenie choroby obejmuje następujące środki:

1. Terapia antybiotykowa. Najczęściej jest to amoksycylina, cyprofloksacyna, cefalosporyny ostatniej generacji.
2. Zatrzymanie zatrucia organizmu i przywrócenie równowagi wodno-elektrolitowej. Występuje za pomocą roztworów koloidalnych i krystaloidów (roztwór Ringera, roztwór glukozy).
3. Usuwanie objawów. Zalecane leki mają na celu złagodzenie stanu chorego.
4. Ogólne wzmocnienie ciała. Aby to zrobić, użyj kompleksów witaminowo-mineralnych, probiotyków, immunomodulatorów.
5. Ograniczenia żywieniowe. Konieczne w celu ograniczenia działania drażniącego na cierpiące jelita. Pokarmy powodujące fermentację są wyłączone z diety.

Powrót do domu pacjenta staje się możliwy dopiero po potwierdzeniu braku czynnika sprawczego w organizmie. Według statystyk zdarza się to tylko trzy tygodnie po wystąpieniu pierwszych objawów.

Zapobieganie i szczepienie przeciwko durowi brzusznemu

Można zapobiec chorobie osoby z durem brzusznym. Aby to zrobić, konieczne jest przeprowadzenie działań w celu dezynfekcji jelita, aby wykluczyć możliwość przeniesienia zakażenia.

Ogólne zapobieganie chorobom powinno obejmować następujące działania:

1. Przestrzegaj zasad higieny osobistej: staranne przetwarzanie żywności, monitorowanie jakości wody pitnej.
2. Zgodność z przepisami sanitarnymi w zakładach gastronomicznych.
3. Przeprowadzenie systematycznego badania bakteriologicznego obywateli, którzy kiedyś chorowali. Aby wyeliminować nawrót, który staje się możliwy przy przewlekłym przebiegu choroby.

Jedną z kluczowych metod zapobiegania zakażeniom jest szczepienie przeciw tyfusowi.

Główne wskazania do jego stosowania są następujące:

• podróż do krajów o wysokiej częstości występowania duru brzusznego;
• regularna komunikacja z osobami zarażonymi tyfusem;
• kontakt z patogenem podczas pracy z nim (np. pracownicy medyczni, technicy laboratoryjni).

Tyfus jest dość skomplikowaną chorobą. Staranne przestrzeganie wszystkich środków zapobiegających zakażeniom - główne zadanie zarówno systemu opieki zdrowotnej, jak i samego człowieka.

Jeśli podejrzewasz, że pojawienie się choroby powinno natychmiast skonsultować się z lekarzem. Samoleczenie jest niedopuszczalne.

Tyfusowa gorączka u dorosłych i dzieci - szczególnie

Obraz choroby obserwowany u dorosłych pozostaje praktycznie niezmieniony u dzieci. Jeśli choroba występuje u niemowląt, trudno ją rozpoznać. Nawet w śmiertelnych przypadkach udział układu limfatycznego jest bardzo mały. Proces choroby przypomina rozwój posocznicy.

Dzieci w pierwszym roku życia mogą doświadczać następujących objawów:

• powiększona śledziona;
• pojedyncza roseola;
• apatia, depresja państwa;
• sztywny kark;
• sprężyny naciskowe;
• ból gardła;
• drozd;
• rozwój zapalenia krtani;
• tachykardia (nie zawsze);
• rumień (wysypka skórna);
• zaczerwienienie policzka;
• marmurkowe kończyny.

Układ kostny w procesie choroby jest niezwykle rzadko zaangażowany. Nawroty u dzieci występują często i zależą bardziej od warunków zewnętrznych. Ogólnie rzecz biorąc, rokowanie na wyzdrowienie jest całkiem korzystne dzięki wysokiej jakości diagnozie i właściwemu leczeniu.

Diagnostyka różnicowa - badania obowiązkowe

Niektóre objawy charakterystyczne dla duru brzusznego są podobne do objawów innych chorób: choroby Hodgkina, zapalenia płuc, malarii, sepsy, tyfusu i gruźlicy. Towarzyszy im także długotrwała gorączka, oznaki zatrucia ciała.

W diagnostyce duru brzusznego należy polegać na następujących kluczowych cechach:

1. Przedłużony wzrost temperatury ciała, wskaźniki mogą osiągnąć wartości krytyczne.
2. Blady odcień skóry.
3. Bolesność okolicy biodrowej i dudnienie w brzuchu.
4. Bradykardia.
5. Zwiększony język.
6. Wysypka na brzuchu i dolnej części klatki piersiowej, która pojawia się na początku drugiego tygodnia przebiegu choroby.

W celu wiarygodnego określenia czynnika sprawczego konieczne jest przeprowadzenie wszystkich niezbędnych badań laboratoryjnych, bez których leczenie nie może zostać zakończone.

W przypadku niewłaściwej terapii pacjent może otrzymać poważne komplikacje:

1. Perforacja ściany jelita cienkiego, która rozwija się pod koniec 2 tygodni choroby. Klasyczną wersją konsekwencji tego powikłania jest zapalenie otrzewnej.
2. Zakaźny wstrząs toksyczny, rozwijający się w wyniku najsilniejszego zatrucia organizmu i charakteryzujący się obniżeniem t i ciśnienia krwi.
3. Krwawienie w jelitach. Rozwija się w tym samym czasie, co perforacja ściany jelita. Krwawienie jest całkowicie bezobjawowe, można je zainstalować dzięki obecności skrzepów krwi w masach kału.

W przypadku opisanych powikłań wynikających z nieprawidłowo zdefiniowanego rodzaju choroby i błędnej terapii możliwe są ciężkie wymioty przypominające fusy z kawy.

Rokowanie chorób zakaźnych

Przy obecnym poziomie rozwoju medycyny możliwe jest korzystne rokowanie w leczeniu duru brzusznego. W większości przypadków rozwój choroby można zatrzymać, następuje pełne wyzdrowienie.

W przypadku, gdy objawy choroby są ignorowane, pacjent samoleczy, odmawia opieki medycznej (celowo i nieświadomie), postęp choroby zakaźnej i następujące komplikacje mogą wystąpić:

• krwawienie wewnątrz jelit;
• zapalenie otrzewnej;
• zakaźny wstrząs toksyczny;
• zapalenie płuc;
• zapalenie mięśnia sercowego;
• zakrzepowe zapalenie żył;
• zapalenie ucha środkowego;
• odleżyny;
• ślinotok;
• zapalenie pęcherza moczowego

Aby zapobiec rozwojowi tych powikłań, należy uważać na objawy choroby i jak najszybciej uzyskać pomoc medyczną.