Clostridium difficile (Clostridioides difficile)

Różnica Clostridium (lat. Clostridioides difficile, tradycyjna nazwa Clostridium difficile, synonim Peptoclostridium difficile) to rodzaj wszechobecnych bakterii. Zakażenia Clostridioides difficile są główną przyczyną biegunki i śmiertelności w szpitalach.

Clostridium diffile w nowoczesnych bakteriach systematycznych *

Do niedawna gatunek Clostridium dif diff. Należał do rodzaju Clostridium (Clostridium), który jest częścią rodziny Clostridiaceae, rzędu Clostridiumes, klasy Clostridia i był nazywany Clostridium difficile. Ostatnio miejsce tego gatunku w systematyce bakterii zmieniało się kilkakrotnie, zostało przeklasyfikowane do rodzaju Peptoclostridium o nazwie Peptoclostridium difficile, aw 2016 r. Przeniesione do nowo zorganizowanego rodzaju Clostridioides, który był włączony do rodziny Peptostreptococcaceae, tej samej kolejności Clostridiales i klasy Clostridiaia Firmicutes, grupa Terrabacteria, królestwo bakterii, i dlatego stały się znane jako Clostridioides difficile (prawidłowa nazwa równoważna to Clostridium difficile.

* Ze względu na pewność i łatwość użycia, skupiamy się na systematyki Narodowego Centrum Informacji Biotechnologicznej USA (Narodowe Centrum Informacji Biotechnologicznych), nie twierdząc, że jest to coś lepszego lub gorszego niż inne.

Clostridioides difficile. Ogólne informacje

Clostridioides difficile - Gram-dodatnie, tworzące przetrwalniki, ściśle beztlenowe bakterie, które w formie są dużymi wydłużonymi pałeczkami z wybrzuszeniem w środku. Clostridioides difficile może przetrwać przez długi czas w środowisku zewnętrznym. Zarodniki są odporne na obróbkę cieplną.

Clostridioides difficile jest naturalnie odporny na większość antybiotyków.

Toksykogenne szczepy Clostridioides difficile wytwarzają kilka czynników patogennych. Najbardziej badanymi spośród nich są:

• toksyna a (enterotoksyna)
• toksyna B (cytotoksyna)
• białko perystaltyki jelit

Clostridium (Clostridioides) difficile u zdrowej osoby

Biegunka związana z antybiotykiem i rzekomobłoniaste zapalenie jelit wywołane przez Clostridium (Clostridioides) difficile

Biegunka związana z antybiotykiem (AAD) jest jednym z powikłań występujących u 5–25% pacjentów przyjmujących antybiotyki. Clostridium difficile nie jest jedyną przyczyną AAD, chociaż jest dość powszechna (około jednej trzeciej przypadków). AAD może być również wywołany przez Salmonella spp., Clostridium perfringens typu A, Staphylococcus aureus, Klebsiella oxytoca, grzyby Candida i inne mikroorganizmy. AAD jest jedną z najczęstszych zakażeń szpitalnych. W samych Stanach Zjednoczonych rocznie rejestruje się do 1 miliona przypadków AAD. Pomimo znaczącego stanu nosicielstwa Clostridium difficile, niemowlęta praktycznie nie cierpią na AAD wywołany przez Clostridium difficile.

Pojawienie się AAD wynika z faktu, że antybiotyki hamują nie tylko chorobotwórczą, ale także prawidłową mikroflorę jelitową, która w normalnych warunkach zapobiega namnażaniu się patogennych i warunkowo patogennych mikroorganizmów. W wyniku wpływu antybiotyków na prawidłową mikroflorę, liczba opornych na leki patogennych i warunkowo patogennych drobnoustrojów (w tym Clostridium difficile) w ludzkim organizmie może znacznie wzrosnąć.

Przyczyną AAD może być prawie każdy środek przeciwdrobnoustrojowy, jednak częstość występowania chorób zależy w znacznym stopniu od rodzaju antybiotyku (prawie nie zależy od dawki). Najczęściej AAD powoduje klindamycynę, cefalosporyny, ampicylinę.

Objawy AAD wahają się od łagodnej biegunki do ciężkiego zapalenia jelit, zwanego „rzekomobłoniastym zapaleniem jelita grubego”. Przyczyną rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego w większości przypadków jest zakażenie Clostridium difficile.

Głównym czynnikiem ryzyka wystąpienia ciężkiego AAD spowodowanego przez Clostridium difficile jest terapia antybiotykowa. Nawet pojedyncza dawka antybiotyku o szerokim spektrum działania, niezależnie od dawki i drogi podania, może prowadzić do rozwoju AAD i rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego. Czynnikiem ryzyka jest również przedłużający się pobyt w szpitalu, szczególnie w tym samym pokoju z nosicielami Clostridium difficile.

Pseudomembranowe zapalenie jelita grubego charakteryzuje się obfitą, częstą, wodnistą biegunką, czasami zmieszaną z krwią, śluzem i ropą. Z reguły biegunce towarzyszy gorączka, podwyższona do 38,5–40 ° C, umiarkowane lub intensywne bóle brzucha o skurczowym lub uporczywym charakterze. Śmiertelność przy braku leczenia pacjentów z rzekomobłoniastym zapaleniem jelita grubego - 15–30%

Charakterystyczną cechą zakażenia Clostridium difficile jest jego częste nawroty - średnio 20–25%, spowodowane przez zarodniki Clostridium difficile lub ponowną infekcję związaną z przetrwalnikami jelit. Zwykle po leczeniu następuje powrót do zdrowia lub poprawa, ale w dniach 2-28 (średnio 3–7 dni) pojawia się nawrót identyczny z początkowym epizodem.

Diagnoza i leczenie AAD wywołane przez Clostridium (Clostridioides) difficile

Głównymi szkodliwymi czynnikami ludzkiego ciała w chorobach wywoływanych przez Clostridium difficile są toksyny A i B. Nie wszystkie szczepy Clostridium difficile wytwarzają te toksyny. Aby wykryć zakażenie toksogennymi szczepami Clostridium difficile, wykonują analizę kału na obecność w nim toksyn A i B lub analizę kału - wysiew na Clostridium difficile. Zwykle wyniki testu powinny być ujemne.

W przypadku wykrycia ADA, antybiotyk, który spowodował chorobę, musi zostać anulowany. Leczenie ciężkich przypadków AAD i psedomembranowego zapalenia jelita grubego obejmuje leczenie wankomycyną lub metronidazolem, na które większość szczepów Clostridium difficile jest wrażliwych. Nie pozwolimy na stosowanie leków przeciwbiegunkowych i przeciwskurczowych ze względu na ryzyko wystąpienia poważnego powikłania - toksycznego megakolonu.

Z probiotyków Enterol jest skuteczny i zawiera liofilizowane grzyby drożdżowe Saccharomyces boulardi, które mają bezpośrednie działanie przeciwbakteryjne przeciwko nie tylko Clostridium difficile, ale także innym mikroorganizmom, które mogą powodować AAD. Do zapobiegania AAD i przywrócenia flory jelitowej po unieważnieniu antybiotyki (wankomycyny lub metronidazol) stosuje się preparaty zawierające szczepy przedstawicieli naturalnej mikroflory: Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus rhamnosus, Bifidobacterium longum, Enterococcus faecium i innych (Lineks, Bifiform itd.).

Światowa Organizacja Gastroenterologiczna odnotowuje skuteczność jej stosowania w leczeniu biegunki związanej z Clostridium difficile szczepu Lactobacillus casei DN-114 001, jak również w zapobieganiu następującym szczepom probiotycznym (probiotyki i prebiotyki. Zalecenia praktyczne):

• Lactobacillus casei DN-114 001 w mleku fermentowanym z Lactobacillus bulgaricus i Streptococcus thermophilus10 10 Coś 2 razy dziennie
• Lactobacillus acidophilus + Bifidobacterium bifidum (szczepy specjalne) - 2 x 10 10 każdego, raz dziennie
• Saccharomyces cerevisiae (boulardii). Wiek 1 rok - 2 x 10 10 Coś dziennie
• Oligofruktoza - 4 g, 3 razy dziennie po 4 g.

Leki przeciwwydzielnicze jako przyczyna Clostridium (Clostridioides) biegunki związanej z difficile

Obecnie udowodniono związek między leczeniem lekami przeciwwydzielniczymi a rozwojem biegunki związanej z Clostridium difficile

Istnieją badania wskazujące, że u pacjentów otrzymujących inhibitory pompy protonowej (PPI) stosowane w celu zahamowania wytwarzania kwasu w żołądku, częstość biegunki związanej z zakażeniem Clostridium difficile wzrasta o 65% (Samsonov A.A., Odintsova A.N.). Amerykańska Agencja ds. Żywności i Leków (FDA) opublikowała 8 lutego 2012 r. Komunikat ostrzegający pacjentów i lekarzy, że stosowanie inhibitorów pompy protonowej może zwiększać ryzyko biegunki związanej z Clostridium difficile. W przypadku pacjentów przyjmujących IPP i cierpiących na biegunkę konieczne jest rozważenie, jako możliwej diagnozy, biegunki związanej z Clostridium difficile.

Istnieje również związek między terapią z blokerami H2 a biegunką związaną z Clostridium difficile. Jednocześnie pacjenci, którzy dodatkowo otrzymywali antybiotyki, są bardziej narażeni na wystąpienie takiej biegunki. Liczba pacjentów, którzy powinni być leczeni blokerami H2 w jednym przypadku biegunki związanej z Clostridium difficile do 14 dnia po wypisaniu ze szpitala u pacjentów, którzy otrzymali lub nie otrzymali antybiotyków, wynosiła odpowiednio 58 i 425 (Tleyjeh IM i in., PLoS One. 2013; 8 (3): e56498).

Clostridium (Clostridioides) difficile - przyczyna zakażeń szpitalnych

Antybiotyki aktywne przeciwko Clostridium (Clostridioides) difficile

Bezlotoksumab - nowy lek zapobiegający nawrotowi zakażenia Clostridium difficile

21 października 2016 r. Amerykańska FDA zezwoliła na stosowanie w USA nowego leku zapobiegającego nawrotowi zakażenia Clostridium difficile u pacjentów w wieku powyżej 18 lat - bezlotoksumab, nazwa handlowa Zinplava. Bezlotoksumab jest przeciwciałem monoklonalnym zaprojektowanym do neutralizacji toksyny B Clostridiumdifficile.

Zgłaszającym jest Merck Co., Inc. (USA).

W Rosji, jak również w krajach Unii Europejskiej, bezlotoksumab nie jest zarejestrowany.

Bezlotoksumab jest włączony do ATH od 2017 roku. Jest członkiem grupy immunoglobulin J06B i ma nowy kod J06BB21.

Clostridium difficile do ICD-10

Clostridium difficile jest wymieniony w Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób ICD-10, w „Klasie I. Niektóre choroby zakaźne i pasożytnicze (A00-B99)”, w polu „A00-A09 Infekcje jelitowe”, w rubryce „A04.7 Zapalenie jelit wywołane przez Clostridium difficile ( Clostridium welchii) ”, z wyjaśnieniami: Zatrucie pokarmowe spowodowane Clostridium difficile. Pseudomembranowe zapalenie jelita grubego.

Clostridium diffile (clostridium difficile): co to jest, leczenie, przyczyny, objawy, objawy

Czym jest clostridium diffile (clostridium difficile)

Biegunka związana z przyjmowaniem antybiotyków, zapalenie okrężnicy rozwijające się podczas przyjmowania antybiotyków i rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego są częścią spektrum chorób, które rozwijają się w wyniku zaburzeń prawidłowej mikroflory jelitowej. Clostridium difficile można izolować od niektórych pacjentów i jest to prawdopodobnie najczęstsza przyczyna. Jest to Gram-dodatnia beztlenowa bakteria tworząca przetrwalniki, zwykle występująca u pacjentów hospitalizowanych.

Przyczyny różnicowania Clostridium (Clostridium difficile)

Około 5% zdrowych dorosłych i 20% starszych pacjentów z opieką długoterminową jest nosicielami Clostridium difficile. Zakażenie zwykle występuje w szpitalu i występuje, gdy normalna mikroflora jelitowa umiera podczas leczenia antybiotykami. Może to również wystąpić u osłabionych pacjentów, którzy nie otrzymują antybiotyków. Chociaż praktycznie każdy antybiotyk może być przyczyną, cefalosporyny, ampicylina (+ kwas klawulanowy), amoksycylina i klindamycyna odgrywają najczęstszą rolę w rozwoju tego powikłania.

Bakteria syntetyzuje 2 cytotoksyczne i zapalne egzotoksyny (A i B), z których każda odnosi się do czynników wirulencji. Nie wiadomo, dlaczego niektórzy ludzie stają się bezobjawowymi nosicielami, podczas gdy u innych rozwija się piorunujące zapalenie jelita grubego. Odpowiedź przeciwciał gospodarza na toksynę A Clostridium difficile może odgrywać rolę w określaniu odpowiedzi klinicznej na infekcję.

Patomorfologia

Na początku choroby na błonie śluzowej pojawiają się ogniskowe obszary zapalenia i owrzodzenia.

W ciężkich przypadkach owrzodzenia są pokryte kremowo-białymi przylegającymi „pseudomembranami” składającymi się z fibryny, resztek tkankowych i komórek polimorficznych.

Objawy i objawy Clostridium diffile (Clostridium difficile)

Około 80% przypadków występuje u osób powyżej 65 roku życia, z których wiele jest osłabionych z powodu chorób towarzyszących. Objawy zwykle rozwijają się w pierwszym tygodniu terapii antybiotykowej, ale mogą wystąpić w dowolnym momencie w ciągu 6 tygodni po leczeniu. Początek jest często ukryty, z bólem w podbrzuszu i biegunką do obfitego i wodnistego. Objawy mogą przypominać wrzodziejące zapalenie jelita grubego z krwawą biegunką, gorączką. Pseudomembranowe zapalenie jelita grubego ma również niedrożność jelit.

Diagnostyka różnicowania Clostridium (Clostridium difficile)

Diagnozę należy podejrzewać u każdego pacjenta przyjmującego lub ostatnio zażywającego antybiotyki. Przy sigmoidoskopii charakterystyka odbytnicy może być charakterystyczna: z rumieniem, białymi plamami lub przylegającymi pseudomembranami. Czasami odbyt jest nienaruszony, a zmiany dotyczą głównie bliższej okrężnicy. Przeprowadzić rutynową biopsję.

Kultura bakteryjnego stolca ujawnia Clostridium difficile u 30% pacjentów z biegunką związaną z antybiotykami i ponad 90% pacjentów z rzekomobłoniastym zapaleniem jelita grubego. Ponieważ niektóre zdrowe osoby mogą mieć nosicielstwo Clostridium difficile, konieczna jest analiza cytotoksyczna toksyn A i B, aby potwierdzić diagnozę Izolacja kultury bakteryjnej i toksyny może być trudna i zajmuje do 72 godzin.

Leczenie Clostridium Diffile (Clostridium difficile)

Należy przerwać przyjmowanie antybiotyku, który spowodował chorobę, a pacjenta należy odizolować od innych. W wielu przypadkach wskazane jest leczenie wspomagające płynem dożylnym i odpoczynkiem jelitowym. Pacjenci z niedrożnością jelit, poszerzeniem lub rzekomobłoniastym zapaleniem jelita grubego powinni być leczeni antybiotykami, które są najbardziej skuteczne, gdy są przyjmowane doustnie. Istnieje niewielki wybór między metronidazolem w dawce 400 mg co 8 godzin i wankomycyną w dawce 125 mg co 6 godzin. Zazwyczaj skuteczna jest terapia 7–10 dni, ale nawroty występują u 5–20%, które wymagają drugiego cyklu leczenia. W najcięższych przypadkach czasami przepisywana jest dożylna immunoglobulina. Środki zapobiegawcze obejmują odpowiedzialne stosowanie antybiotyków i poprawę higieny pacjenta, środki do mycia rąk i dezynfekcji.

Różnorodne zakażenie Clostridium Diagnostyka i leczenie Clostridium difficile

Clostridium difficile (klos-TRID-e-um diff-uh-SEEL), często nazywany C. difficile lub C. diff, jest bakterią, która może wywoływać objawy od biegunki do zagrażającego życiu zapalenia okrężnicy.

diagnostyka

Lekarze często podejrzewają C. difficile u każdego z biegunką, która zażyła antybiotyki w ciągu ostatnich dwóch miesięcy lub gdy biegunka rozwija się kilka dni po hospitalizacji. W takich przypadkach prawdopodobnie będziesz mieć co najmniej jeden z następujących testów.

Testowanie stolca

Toksyny wytwarzane przez C. difficile można zazwyczaj wykryć w próbce stolca. Istnieje kilka podstawowych typów testów laboratoryjnych i obejmują one:

• Test immunoenzymatyczny. Test immunoenzymatyczny (EIA) jest szybszy niż inne testy, ale nie jest wystarczająco czuły, aby wykryć wiele infekcji i ma wyższy poziom fałszywie normalnych testów.
• Reakcja łańcuchowa polimerazy. Ten czuły test molekularny może szybko wykryć gen toksyny B C. difficile w próbce kału i jest bardzo dokładny.
• GDH / EIA. Niektóre szpitale stosują dehydrogenazę glutaminianową (GDH) w połączeniu z testem EIA. GDH jest bardzo czułym testem i może dokładnie wykluczyć obecność C. difficile w próbkach kału.
• Analiza cytotoksyczności komórkowej. Test cytotoksyczności bada wpływ toksyny C. difficile na komórki ludzkie hodowane w hodowli. Ten typ testu jest wrażliwy, ale jest mniej dostępny, bardziej kłopotliwy i wymaga 24 do 48 godzin na wyniki testów. Niektóre szpitale stosują zarówno test oceny EIA, jak i analizę cytotoksyczności komórkowej, aby zapewnić dokładne wyniki.

Testowanie C. difficile jest opcjonalne, jeśli nie masz biegunki lub wodnistych stolców, a to nie jest przydatne do późniejszego leczenia.

Badanie okrężnicy

W rzadkich przypadkach, w celu potwierdzenia diagnozy zakażenia C. difficile i poszukiwania alternatyw, lekarz może zbadać wnętrze jelita grubego. Ten test (elastyczna sigmoidoskopia lub kolonoskopia) polega na włożeniu elastycznej rurki z małą komorą na jednym końcu do okrężnicy w celu znalezienia obszarów zapalenia i błony rzekomej.

Testowanie obrazu

Jeśli twój lekarz jest zaniepokojony możliwymi powikłaniami C. difficile, może zamówić skan radiografii brzusznej lub tomografii komputerowej (CT), który zapewnia obrazy twojej okrężnicy. Skan może ujawnić obecność powikłań, takich jak pogrubienie ściany okrężnicy, rozszerzenie jelita lub, rzadko, dziura (perforacja) w wyściółce okrężnicy.

leczenie

Pierwszym krokiem w leczeniu C. difficile jest zaprzestanie przyjmowania antybiotyku, który w miarę możliwości spowodował zakażenie. W zależności od ciężkości zakażenia leczenie może obejmować:

Antybiotyki. Jak na ironię, standardowy C. difficile to kolejny antybiotyk. Te antybiotyki powstrzymują wzrost C. difficile, co z kolei leczy biegunkę i inne powikłania.

W cięższych i nawracających przypadkach można podawać wankomycynę (Vancocin), również przyjmowaną doustnie.

Inny doustny antybiotyk, fidaksomycyna (Dificid), został zatwierdzony do leczenia C. difficile. W jednym z badań odsetek nawrotów C. difficile u osób przyjmujących fidaksomycynę był niższy niż u osób przyjmujących wankomycynę. Jednak fidaksomycyna kosztuje znacznie więcej niż metronidazol i wankomycyna. Częste działania niepożądane wankomycyny i fidaksomycyny obejmują ból brzucha i nudności.

Powtarzająca się infekcja

Aż 20 procent osób z C. difficile zachoruje ponownie, ponieważ początkowa infekcja nigdy nie odeszła, lub ponieważ zostały one ponownie zainfekowane innym szczepem bakterii. Ale po dwóch lub więcej rzutach tempo dalszego nawrotu wzrasta do 65 procent.

Twoje ryzyko ponownego wystąpienia jest wyższe, jeśli:

• Powyżej 65
• Inne antybiotyki są przyjmowane w innym stanie, gdy są leczone antybiotykami w celu zakażenia C. difficile
• Mają poważne dolegliwości medyczne, takie jak przewlekła niewydolność nerek, nieswoiste zapalenie jelit lub przewlekła choroba wątroby.

Leczenie z powodu choroby może obejmować:

• Antybiotyki. Antybiotykoterapia do nawrotu może obejmować jeden lub więcej kursów leku (zazwyczaj wankomycyny), stopniowo zmniejszającą się dawkę leku lub antybiotyk podawany raz na kilka dni, metodę znaną jako schemat impulsowy. Skuteczność antybiotykoterapii zmniejsza się z każdym kolejnym nawrotem.
• Transplantacja mikroflory kałowej (FMT). Znany również jako przeszczep stolca, FMT pojawia się jako alternatywna strategia leczenia nawracających zakażeń C. difficile. Chociaż FDA nie została jeszcze zatwierdzona, obecnie trwają badania kliniczne FMT.

Środki zaradcze dotyczące stylu życia i domu

Wspomagające leczenie biegunki obejmuje:

• Dużo płynów. Wybierz płyny zawierające wodę, sól i cukier, takie jak rozcieńczony sok owocowy, napoje bezalkoholowe i buliony.
• Dobre jedzenie. Jeśli masz wodnistą biegunkę, są pokarmy skrobiowe, takie jak ziemniaki, makaron, ryż, pszenica i płatki owsiane. Innym dobrym wyborem są solone krakersy, banany, zupy i gotowane warzywa. Jeśli nie jesteś głodny, możesz najpierw potrzebować płynnej diety. Po wyeliminowaniu biegunki mogą wystąpić przejściowe trudności z trawieniem mleka i produktów na bazie mleka.

MedGlav.com

Medyczny katalog chorób

Menu główne

Clostridiosis. Objawy, formy i leczenie clostridiosis.

CLOSTRIDIOSIS

Clostridiosis - jest to ostre, antropotyczne, beztlenowe zakażenie z dojelitową drogą zakażenia, charakteryzujące się różnym stopniem objawów klinicznych.
Główną przyczyną rozwoju ciężkich postaci choroby Clostridium difficile to antybiotykoterapia. Jest przyczyną tzw Biegunka związana z antybiotykiem.
Jednocześnie badania dowodzą, że nawet pojedyncza dawka antybiotyku o szerokim spektrum działania, niezależnie od dawki i drogi podawania, może prowadzić do rozwoju Biegunka i Rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego, spowodowane przez Clostridium difficile.
20% powikłań clostridiosis to biegunka związana z antybiotykami, a 90-100% to rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego.

Zatrucie toksynami Clostridium perfringens występuje również po spożyciu pokarmów porażonych przez Clostridium. Charakteryzuje się ciężkim przebiegiem, wysoką śmiertelnością.

Etiologia.
Czynnik sprawczy Clostridium difficile - ściśle beztlenowe, tworzące przetrwalniki pałeczki Gram-dodatnie.
Zarodniki Clostridium difficile są wysoce odporne na czynniki środowiskowe i standardowe środki dezynfekujące, a formy wegetatywne są odporne na większość antybiotyków.
Mikroby Clostridium perfringens - To są duże pałeczki Gram-dodatnie. Rosną w warunkach beztlenowych, zdolnych do tworzenia zarodników.

Epidemiologia.
Clostridium difficile często spotykane w środowisku i mogą być izolowane z gleby.
Głównym mechanizmem transmisji jest kałowo-doustny.
Źródłem zakażenia jest osoba (częściej pacjenci otrzymujący antybiotyki o szerokim spektrum działania, jak również dzieci).
Dla zdrowych ludzi infekcja może być przenoszona przez ręce i przedmioty opieki, a także przez pościel, meble, prysznice, toalety itp.
Grupa ryzyka obejmuje również dzieci w młodym wieku (osłabione), a także pacjentów, którzy są w szpitalu przez długi czas, a zwłaszcza otrzymują antybiotyki.

Clostridium perfringens rozpowszechnione w glebie, w odchodach ludzi i zwierząt. Wszystko to stwarza możliwości sadzenia żywności. Częste zatrucia podczas spożywania domowych produktów mięsnych, konserw mięsnych i ryb. W niektórych krajach zatrucia toksynami CL perfringens są rejestrowane dość często, zajmując trzecie miejsce po Salmonella zapaleniu żołądka i jelit oraz zatruciu gronkowcowym.

Patogeneza i patologia.
Pod wpływem antybiotyków i innych szkodliwych czynników zaburza się prawidłową mikroflorę jelitową, zmniejsza się beztlenowa mikroflora jelitowa. Stwarza to korzystne warunki dla reprodukcji. Clostridium difficile i jego przejście do postaci tworzącej toksynę.

Formy roślinne Clostridium difficile wytwarzają egzotoksyny, których enterotoksyna (toksyna A) i cytotoksyna (toksyna B) uszkadzają ścianę jelit.
Toksyna A, stymulując cyklazę guanylową, zwiększa wydzielanie płynu do światła jelita i przyczynia się do rozwoju biegunki.
Toksyna B ma wyraźny efekt cytopatogenny, działając na błony komórkowe jelit.
Prowadzi to do utraty potasu i rozwoju zaburzeń elektrolitowych.
A sam patogen nie ma właściwości inwazyjnych i nie ma działania cytotoksycznego na błonę śluzową jelit.

Podczas zatrucia wytwarzane toksyny Clostridium perfringens, W patogenezie chorób ludzkich najważniejsze są toksyny alfa i toksyny beta.
W jelitach toksyny uszkadzają błonę śluzową, wchodząc do krwi, przenikają do różnych narządów, wiążąc się z mitochondriami wątroby, nerek, śledziony i komórek płuc. Uszkodzenie ściany naczynia, któremu towarzyszą zjawiska krwotoczne. Czasami sam czynnik sprawczy wchodzi w krew, a nie tylko toksyny; w tych przypadkach może rozwinąć się ciężki Posocznica beztlenowa.

Objawy kliniczne i przebieg z Clostridium difficile.
Clostridiosis z Clostridium difficile może występować w postaci:

• Bezobjawowy nośnik bakterii,
• Lekka biegunka,
• Ciężkie postacie choroby w postaci rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego.

Biegunka związana z antybiotykiem u dzieci Clostridium difficile charakteryzuje się często objawami klinicznymi łagodnego zapalenia jelita grubego lub jelit.
Zwykle przebiega bez gorączki i intoksykacji.
Jednocześnie możliwe jest pojawienie się bólu w brzuchu, ale częściej ból jest wykrywany tylko w badaniu palpacyjnym jelit. Zwykle występuje niewielki lub umiarkowany wzrost stolca, który nie prowadzi do poważnych zaburzeń wodno-elektrolitowych.

Objawy Pseudomembranowe zapalenie jelita grubego dzieci zazwyczaj rozwijają się ostro i charakteryzują się brakiem apetytu, gorączką, zatruciem, biegunką, odbijaniem, wzdęciami i spastycznym bólem brzucha (skurczami brzucha). Palpacja brzucha wzdłuż okrężnicy jest bolesna.
Często stolce w masach kałowych - domieszka śluzu i krwi (rzadziej). Czasami większość kału jest reprezentowana przez gruby, białawy śluz i strzępki włóknistych nakładek.
W przypadku powtarzającej się biegunki, egzsykoza rozwija się z zaburzeniami krążenia, zapaść bez wcześniejszej biegunki jest znacznie mniej powszechna.
Przebieg rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego może być powikłany krwawieniem jelitowym, perforacją i rozwojem zapalenia otrzewnej.
Dlatego w ciężkich postaciach Clostridiosis należy przeprowadzić wspólną obserwację pediatry i chirurga.

Istnieją powtarzające się (powtarzające się) formy clostridiosis wraz z rozwojem zapalenia jelita grubego z niepełnym leczeniem clostridiosis i reinfekcji.
Clostridiosis może rozwinąć się po 1-2 tygodniach od zaprzestania leczenia antybiotykami.

Objawy kliniczne i przebieg Clostridium perfringens.
Choroba zaczyna się od bólu brzucha, głównie w okolicy pępka.
Ogólne osłabienie szybko wzrasta, biegunka, stolec staje się obfity, wodnisty, czasami przybiera formę bulionu ryżowego, wzrasta do 20 razy dziennie, występują obfite wymioty.
Rozpoczyna się ciężkie odwodnienie (drgawki, charakterystyczna twarz, pomarszczona skóra rąk, odwijanie fałdów skórnych, sinica, afonia, suche błony śluzowe itp.).
W przypadku zatruć spowodowanych przez toksyny Clostridium typu E i F mogą się rozwinąć Nekrotyczne zapalenie jelit (silny ból brzucha, nudności, wymioty, luźne stolce zmieszane z krwią). Choroba jest bardzo trudna. Oprócz odwodnienia i wstrząsu hipowolemicznego może rozwinąć się ostra niewydolność nerek i zakaźny wstrząs toksyczny.

Diagnostyka.

Najpierw musisz trzymać Badanie bakteriologiczne kału.
W tym celu wykorzystuje się metodę analizy immunoenzymatycznej (ELISA) i test cytotoksyczny na hodowlach komórkowych przy użyciu specyficznych surowic odpornościowych.
Ale „złoty standard” diagnostyki laboratoryjnej Cl. Zakażenie difficile jest testem cytotoksycznym mającym na celu wykrycie toksyny B.

Podczas badania endoskopowego jelita grubego podczas rozwoju najcięższej postaci choroby (rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego), na tle wyraźnych zmian zapalnych i krwotocznych w błonie śluzowej jelit, małych rozmiarów (zwykle do 2-5 mm, rzadziej do 20 mm lub więcej średnicy), żółtawe górujące tablice.
Płytki są tworzone przez skupisko fibryny, mucyny i komórek zaangażowanych w stan zapalny. Scalanie, blaszki tworzą pseudomembrany. Filmy można oderwać, odsłaniając owrzodzoną powierzchnię ściany jelita.

Wyniki badań krwi: leukocytoza neutrofilowa, przesunięcie leukocytów w lewo, przyspieszenie ESR.

Jeśli podejrzewasz zatrucie pokarmowe spowodowane przez toksyny CL perfringens., weź podejrzane produkty i materiały od pacjentów (wymioty lub woda do mycia, krew, kał).
Diagnoza jest również dokonywana z uwzględnieniem historii, czynników epidemiologicznych, objawów klinicznych.

LECZENIE CLOSTRIDIOSIS.

Toksyny C i Cxxridium difficile A, wykrywanie antygenu

Nie jest wymagana specjalna dieta.

W przeddzień badania należy wykluczyć podawanie doodbytnicze jakichkolwiek leków, a także leków wpływających na motorykę jelit (środki przeczyszczające, enzymy, sympatykomimetyki).

Zasady przyjmowania biomateriałów

Odchody są zbierane po naturalnym wypróżnieniu na czystej kartce papieru lub w czystym pojemniku (wstępnie umyj pojemnik mydłem, spłucz wrzącą wodą i wysusz). Nie należy pobierać próbek z toalety. Następnie za pomocą szpatułki jednorazowej niewielka ilość odchodów jest pobierana z różnych miejsc (4-5 razy) do pojemnika.

Podczas zbierania odchodów (zwłaszcza z pieluchy) należy unikać zanieczyszczenia moczu i wydzielin z narządów płciowych.

Dostawa do laboratorium w dniu przyjęcia biomateriału.

Metoda badawcza: szybki test immunochromatograficzny

Oznaczanie antygenów bakteryjnych w kale za pomocą szybkiego testu immunochromatograficznego jest prostą, szybką, nieinwazyjną i jednocześnie wysoce czułą i specyficzną metodą diagnozowania różnych zakażeń. Metoda ta opiera się na wiązaniu przeciwciał na błonie układu testowego i antygenach obecnych w próbce z utworzeniem kompleksu antygen-przeciwciało.

Clostridium difficile (C. difficile) - obowiązkowy beztlenowy, gram-dodatni, tworzący przetrwalniki, wytwarzający cytotoksynę pręt. C. difficile jest jednym z najczęstszych patogenów i częstą przyczyną zakażeń szpitalnych w szpitalach o różnych profilach. C. difficile jest głównym czynnikiem etiologicznym dla biegunki związanej z antybiotykami i rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego. Głównym trybem transmisji jest kałowo-ustny. Istnieją dwie formy życia C. difficile - nieaktywne (zarodniki) i aktywne (wegetatywne). Zarodniki bakterii mogą przetrwać w niekorzystnych warunkach środowiskowych, a także stosować powszechne metody sterylizacji - wysokie temperatury, substancje chemiczne, promieniowanie ultrafioletowe. Ponadto spory są odporne na antybiotyki, mogą utrzymywać się długo w przewodzie pokarmowym człowieka i dalej prowadzić do nawrotu choroby. Kolonizacja jelitowego C. difficile jest charakterystyczna dla 2% zdrowej dorosłej populacji i do 50% dzieci w wieku poniżej 2 lat. Głównymi czynnikami wirulencji C. difficile są toksyny A (TcdA) i B (TcdB) (cząsteczki białka związane z glikozylotransferazami), które nie są wytwarzane przez wszystkie szczepy C. difficile. Tak więc identyfikacja toksyn (toksyny A i toksyny B) w kale pacjentów z biegunką ma większą wartość diagnostyczną w porównaniu z izolacją kultur bakterii. Toksyna A (enterotoksyna) powoduje dysfunkcję komórek nabłonka jelitowego, toksyna B (cytotoksyna) ma wyraźny efekt cytopatologiczny. Wykrywanie toksyn A i B występuje, gdy występuje aktywna (wegetatywna) forma bakterii w okresie objawów klinicznych.

Czułość analityczna testu do wykrywania toksyny A - 4 ng / ml, toksyna B - 5 ng / ml. Względna czułość - 86, 7%, względna specyficzność - 91, 7%.

WSKAZANIA DO BADAŃ:

• Pierwotna diagnoza zakażenia;
• Ocena skuteczności terapii.

INTERPRETACJA WYNIKÓW:

Wartości referencyjne (wariant standardowy):

Cechy analizy Clostridia i toksyn: zasady przygotowania i wyniki

Analizę kału dla Clostridia i toksyn przepisuje gastroenterolog lub terapeuta w przypadku podejrzenia rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego, które jest wywoływane przez leki. Konieczne jest poddanie się badaniu objawów negatywnych: zatrucia, biegunki, krwi w stolcu, ostrego bólu brzucha. Aby przetestować Clostridia, toksyny były znaczące, konieczne jest wykluczenie leków, środków przeczyszczających 24 godziny przed zabiegiem.

Znaczenie i informacyjna analiza kału Clostridia i toksyn

Analiza immunochromatograficzna toksyny kałowej A i Clostridium difficile pomaga określić dokładne stężenie bakterii. Uzyskane dane są niezbędne do prawidłowej diagnozy, wyboru leczenia. Pozytywny wynik na obecność Clostridia w kale będzie wskazywał rzekomobłoniaste zapalenie okrężnicy Clostridium, wywołane naruszeniem stężenia mikroorganizmów w jelicie. Przyczyną dysbakteriozy jest przyjmowanie leków niszczących bakterie.

Testy diagnostyczne pomagają zidentyfikować rodzaje clostridia i toksyny w kale wydzielanym przez bakterie: enterotoksynę (A) i cytotoksynę (B). Konieczne jest ustalenie przyczyn niedyspozycji w pierwszych etapach aż do rozpoczęcia komplikacji. Niewielka ilość nie wpłynie na funkcjonowanie przewodu pokarmowego, nie wywoła objawów zatrucia. Ale zwiększone stężenia mogą prowadzić do naruszeń:

• uszkodzenie przewodu pokarmowego;
• Clostridia w połączeniu z toksynami powoduje zaburzenia centralnego układu nerwowego;
• krwotoki w skórze, błonach śluzowych i narządach wewnętrznych.

Analiza immunochromatograficzna części kału na Clostridia i toksyny A, B jest niezbędna do śledzenia dynamiki powrotu do zdrowia, aby zapewnić skuteczność przepisywanych leków. Ze względu na stabilność zarodników Clostridia na antybiotyki, wymagane jest długotrwałe leczenie, okresowe zastępowanie leków.

Czym są toksyny A i Clostridium difficile

Toksyny Clostridium A i B klasyfikowane są jako drobnoustroje Gram-dodatnie żyjące w środowisku beztlenowym - tlen jest dla nich destrukcyjny.

Clostridium difficile jest namnażany przez zarodniki, mogą one występować pod wpływem agresywnych czynników środowiskowych: podwyższonej temperatury, promieniowania UV, ekspozycji chemicznej, problemów z przewodem pokarmowym. Bakteria Clostridium jest główną przyczyną zakażenia biegunką związaną z antybiotykami u pacjentów hospitalizowanych. Choroba charakteryzuje się tworzeniem wodnistych stolców przez 2-3 dni z rzędu. Aby zidentyfikować analizę zachowania.

Clostridium i jego toksyny są główną przyczyną rozwoju clostridiosis, rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego. Bakterie mogą zostać zainfekowane przez środowisko zewnętrzne: brudne jedzenie, dotykanie, używanie zwykłych akcesoriów domowych. Wirulencja (stopień zdolności do zakażenia organizmu) zależy od wytworzonych cząsteczek białka:

• enterotoksyna (A). Toksyna zaburza funkcje komórek warstwy nabłonkowej jelit;
• cytotoksyna (B) - uszkadza błony nabłonka komórkowego.

Identyfikacja toksyn wydzielanych przez Clostridia w kale nie jest możliwa, jeśli są w formie zarodników. Trudno jest określić obecność innych metod, w tym analiz, przed wystąpieniem pierwszych objawów negatywnych. Spory oporne na antybiotyki mogą być przez długi czas w przewodzie pokarmowym pacjenta, powodując wznowienie choroby w ciągu 1-2 miesięcy po przejściu leczenia i powrotu do zdrowia.

Jak przygotować się do dostawy materiału

Przed przejściem analizy nie można stosować ścisłej diety, zmieniać diety, przeprowadzać określonych szkoleń.

Dzień przed badaniem toksyn i obecności Clostridia eliminuje się stosowanie leków podawanych przez odbyt, anulowanie leków wpływających na skurcz ścian jelit:

• środki sympatykomimetyczne;
• preparaty enzymatyczne.

W dniu badania na obecność Clostridia kał umieszcza się w sterylnym plastikowym pojemniku. Próbka, która dostała się do toalety i miała kontakt z wodą, nie jest odpowiednia. Plastikowa łopatka usuwa 5–6 części kału i przesuwa go do pojemnika do zbierania biomateriałów wydanych w szpitalu. W próbce nie powinno być moczu, krwi, wydzieliny. Weź odchody do laboratorium na 8-10 godzin, próbkę należy umieścić na zimno. Optymalna temperatura przechowywania: 3-7 ° C

Gdzie mogę wykonać test

Gastroenterolog odsyła do analizy w celu identyfikacji Clostridia i toksyn w kale, gdy pacjent skarży się na objawy, które pojawiają się 1,5-2 miesiące po terapii antybiotykowej:

• frustracja;
• nudności i kneblowanie;
• wysoka temperatura ciała;
• ostry ból brzucha;
• zwiększone tworzenie gazu.

Jako uzupełnienie badania analizy kału można przypisać zdjęcia rentgenowskie jamy brzusznej, diagnozę jelita grubego. Skierowanie na badanie pacjenta otrzymuje podczas hospitalizacji.

Rozszyfrowanie wyników analizy Clostridium difficile

Tabela różnic w normalnych wartościach Clostridia wydalanych toksyn w kale, w oparciu o wiek pacjenta:

Dysbakterioza i problemy z przewodem pokarmowym powstają w wyniku zakażenia Clostridium i wskazują na jakiekolwiek odchylenia. Jeśli wskaźnik stężenia bakterii i toksyn w kale jest powyżej lub poniżej normy, pacjent nie ma żadnych zaburzeń wypróżniania, bólu, podwyższonej temperatury ciała, co oznacza, że ​​nie ma patologii, nie ma potrzeby poddawania się leczeniu. Jednak lepiej jest pokazać wynik analizie części do lekarza.

Interpretacja wyników może błędnie wykazać odchylenie od normy w przypadku błędów w zbieraniu analizy, jeśli do próbki dostała się krew.

Czynniki, które sztucznie zwiększają poziom Clostridia, ich toksyn w analizie kału u niemowlęcia, obejmują:

• niedostateczny stopień rozwoju ośrodkowego układu nerwowego;
• efekty antybiotykowe;
• Narodziny w wieku poniżej 37 tygodni.

Zwiększony clostridia w analizie części kału u dorosłych wywołało czynniki:

• antybiotyki;
• zimno;
• przyjmowanie środków immunosupresyjnych;
• inne infekcje jelitowe;
• stosowanie leków hormonalnych zniekształci wynik testu;
• niezrównoważona dieta prowadzi do toksyn;
• stałe działanie czynników stresowych;
• naruszenie snu i czuwania;
• wpływ agresywnego środowiska na poziom Clostridia;
• ostatnia interwencja chirurgiczna.

Jeśli w przypadku objawów rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego, kał jest analizowany pod kątem negatywnej toksyn (nie ma obserwacji w antygenie próbki), to należy przeprowadzić ponowne badanie dla innych bakterii, pasożytów.

Clostridium difficile

Clostridium difficile należy do grupy bakterii tworzących przetrwalniki beztlenowe. Bakterie powodują 25% zapalenia jelita grubego i chorób biegunkowych po antybiotykoterapii. C. difficile można znaleźć w okrężnicy u 2-5% dorosłej populacji.

Cechy morfologiczne

Niedobór Clostridium to bakterie Gram-dodatnie. Tworzą paski i zarodniki. Sadzonki powodują, że bakterie są ruchome, a średnica endospor jest większa niż średnica komórki bakteryjnej i dlatego ulega deformacji.

Cechy kulturowe

C. difficile jest związanym beztlenowcem, który wymaga obecności CO2 i N2 w hodowli. Rośnie na selektywnych pożywkach, takich jak agar z krwią lub pożywka zawierająca aminokwasy. Optymalne dla jego rozwoju są temperatury od 25 do 45 stopni. Ma wyraźną aktywność proteolityczną, rozkłada glukozę i mannitol, tworzy siarkowodór i kwasy tłuszczowe.

Struktura antygenowa

W oparciu o ich strukturę antygenową, bakterie gatunku są przydzielane w 6 podgrupach. Mają somatyczne antygeny O i H.

Patogenność i czynniki wirulencji

C. difficile ma dwie egzotoksyny - A i B, których działanie jest związane z rozwojem rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego po długotrwałym stosowaniu antybiotyków. Toksyna A przyciąga leukocyty i powoduje wzrost stężenia wapnia w nich. W ten sposób aktywowane są komórki zapalne, które uszkadzają błonę śluzową jelit.

Toksyna B jest silną cytotoksyną, która powoduje zniszczenie komórek błony śluzowej jelit. Większość podgrup defektów Clostridium wytwarza obie toksyny, ale są bakterie, które produkują tylko jedną z tych dwóch. Opisano również inną toksynę, toksynę binarną, ale jej rola nie została w pełni zbadana.

Epidemiologia

Bakterie są częścią normalnej mikroflory u około 5% populacji, ale najczęściej izolowane są z gleby i kału zwierząt domowych i ptaków. Od początku XXI wieku zaszły zmiany w epidemiologii zakażenia Clostridium difficile ze względu na znaczny wzrost zachorowalności i nasilenia u pacjentów w podeszłym wieku. Pojawiające się czynniki ryzyka i nawrót choroby stanowią problem w leczeniu rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego. Zwiększona częstotliwość i nasilenie zbiegają się z pojawieniem się i szybkim rozprzestrzenianiem rzadkich szczepów.

Patogeneza i obraz kliniczny

Zapalenie okrężnicy wywołane przez Clostridium difficile jest spowodowane przez normalną niewydolność bakteryjną okrężnicy, kolonizację C difficile i uwalnianie toksyn powodujących stan zapalny i uszkodzenie wyściółki. Antybiotykoterapia jest kluczowym czynnikiem zmieniającym florę jelita grubego. Zakażenie występuje głównie u pacjentów hospitalizowanych.

Objawy zapalenia jelita grubego obejmują:

• wodnista biegunka, która rzadko jest krwawa;
• ból brzucha;
• anoreksja;
• gorączka;
• odwodnienie;
• zwiększone prawdopodobieństwo perforacji jelita grubego i zapalenia otrzewnej.

Pacjenci z innymi chorobami lub stanami, które wymagają długotrwałego stosowania antybiotyków, są narażeni na większe ryzyko zachorowania. Bakterie znajdują się w kale.

Każda powierzchnia lub urządzenie zanieczyszczone odchodami może służyć jako rezerwuar dla przetrwalników Clostridium difficile. Spory są przekazywane pacjentom głównie przez pracowników służby zdrowia, którzy dotknęli skażonej powierzchni lub przedmiotu. Clostridium difficile może żyć długo na powierzchniach.

Diagnostyka mikrobiologiczna

Zbadano kał i, jeśli to konieczne, biopsje pobrane po kolonoskopii. Diagnoza opiera się na cechach morfologicznych i biochemicznych. Większość badań immunologicznych - badania immunologiczne - immunofluorescencja i ELISA.

Leczenie

Leczenie pierwotnej infekcji spowodowanej przez C. difficile jest antybiotykiem, takim jak metronidazol lub wankomycyna, ale nie powinno być stosowane w ciężkich zakażeniach. Problem z antybiotykami stosowanymi w leczeniu pierwotnej infekcji C. difficile polega na tym, że infekcja wraca do około 20% pacjentów.

U niewielkiej liczby tych pacjentów infekcja powraca ponownie i może być dość męcząca. Podczas gdy pierwszy powrót zakażenia C. difficile jest zwykle leczony tym samym antybiotykiem, który jest stosowany w pierwotnym zakażeniu, wszystkie przyszłe zakażenia muszą być leczone doustną wankomycyną.

Clostridia i Clostridioses

Clostridia to dość duża grupa mikroorganizmów, których przedstawiciele są nie tylko przyczyną niewielkiego upośledzenia zdrowia, ale także poważnych infekcji, których alarmująca jest jedynie tężec, botulizm, zgorzel gazowa. Ponadto specyficzna profilaktyka, a mianowicie szczepienie, została opracowana tylko dla tężca, podczas gdy inne choroby powodowane przez Clostridia mogą dotknąć różne segmenty populacji, występując głównie w postaci sporadycznych przypadków.

Opis Clostridia

Clostridiums (Clostridium) to drobnoustroje gram-dodatnie (gdy są barwione przez Gram, zmieniają kolor na niebiesko-fioletowy) należące do rodziny Clostridiacae, rodzaju Clostridium. Pierwszy opis Clostridia datowany jest na 1880 r. Przez polskiego mikrobiologa A. Prazhmovskiego. Są to pałeczki o wielkości od 0,5 do 20 μm, ruchome, o różnej aktywności proteolitycznej (zdolność do wytwarzania enzymów) w zależności od rodzaju. Są zdolne do tworzenia sporów, w wyniku których nabywają formę „wrzeciona” ze względu na to, że pęcznieją w środku z powodu tworzenia się endospor (z greckiego słowa „wrzeciono” pochodzi ich nazwa). Specyfika tworzenia endospor pozwala Clostridii wytrzymać wrzenie i być niedostępnym dla antybiotyków. Czasami endospory znajdują się na końcach, co daje clostridia formę „rakiet tenisowych”. Clostridia są beztlenowe (rozmnażają się bez tlenu).

Rodzaj Clostridium obejmuje 100 lub więcej gatunków bakterii. Najbardziej znanymi z nich są C. botulinum (patogen botulizmu), C. tetani (patogen tężca), C. septicum, C. perfringens, C. oedematiens, C. novyi (patogeny zgorzeli gazowej), C. difficile, C. hystoliticum, C sporogenes, C. clostridioforme, C. acetobutylicum, C. colicanis, C. aerotolerans, C. bifermentans, C. tertium, C. piliforme, C. laramie, C. ramosum, C. fallax, C. formicaceticum i inne.

Clostridium są szeroko rozpowszechnione w naturze, można je znaleźć w glebie, w zbiornikach wodnych. Niektóre Clostridia (na przykład C. difficile) są przedstawicielami normalnej mikroflory niektórych układów ludzkiego ciała, to znaczy są saprofitami. Najczęściej występują w jelitach, na skórze, błonie śluzowej jamy ustnej, kobiecym układzie rozrodczym i drogach oddechowych. Ale nadal głównym siedliskiem - jelitami. U osób doskonale zdrowych liczba Clostridia zależy od wieku i wynosi: u dzieci poniżej 1 roku - do 10 3 CFU / g (jednostki tworzące kolonie na gram kału), u dzieci od 1 roku życia i dorosłych do 60 lat - do 10 5 CFU / g, powyżej 60 lat - do 10 6 CFU / g. C. difficile jest często wysiewany z gleby i wody, w której z powodu tworzenia się przetrwalników może trwać do 2 miesięcy lub dłużej.

Czynniki patogeniczności Clostridium

Osobliwością Clostridia i wywoływanych przez nie chorób jest wytwarzanie toksyn i związanych z nimi objawów, to jest, clostridiosis - toksykinfekcja.

1) Tworzenie się toksyn jest czynnikiem chorobotwórczym Clostridia. Niektóre rodzaje Clostridia (C. botulinum, C. tetani, C. perfringens) wytwarzają jedną z najsilniejszych bakteryjnych egzotoksyn (toksyna botulinowa, toksyna tężcowa - tetanospasmin, ε-toksyna, która niszczy czerwone krwinki). Egzotoksyny mają neurotoksyczność (działanie na układ nerwowy), hemotoksyczność (na erytrocyty i leukocyty), nekrotoksyczność (powoduje martwicę tkanek).
2) Innym czynnikiem chorobotwórczym jest inwazyjność - zdolność miejscowego uszkodzenia tkanek w wyniku wytwarzania wielu enzymów proteolitycznych. W szczególności C. perfringens jest zdolny do wytwarzania proteinazy (białek rozszczepiających), kolagenazy i hialuronidazy. Czynniki agresji, takie jak proteinaza, lecytynaza, hialuronidaza i kolagenaza, są wynikiem żywotnej aktywności wielu rodzajów Clostridia.

Główną cechą patogennego działania Clostridia jest przewaga procesów martwiczych w tkankach nad stanem zapalnym, których ostrość jest minimalna. Tak więc, żywotna aktywność Clostridia jest prowadzona w warunkach beztlenowych (bez tlenu) i towarzyszy jej produkcja toksyn, enzymów i białek, które determinują tworzenie się gazu i martwicę w tkankach, jak również ogólne działanie toksyczne na organizm pacjenta (często efekt neurotoksyczny).

Najczęstsze przyczyny zakażeń Clostridium

Źródłem zakażenia może być osoba chora i nosiciel zarówno osoby, jak i zwierzęcia, z kałem, którego clostridia dostaje się do gleby, na dno zbiorników wodnych, gdzie może trwać kilka miesięcy. Mechanizmy infekcji - pokarmowe (pokarmowe), kontaktowe - domowe. W zależności od rodzaju Clostridia i objawów choroby, zakażenie osoby zdrowej następuje poprzez pewne czynniki transmisyjne. Produkty żywnościowe (produkty mięsne, owoce i warzywa, mleko i produkty mleczne) służą jako czynniki przenoszenia żywności, na przykład w przypadku wielu chorób, takich jak botulizm, są to produkty o beztlenowych warunkach powstałe bez uprzedniej obróbki cieplnej (żywność w puszkach, żywność solona, ​​żywność wędzona, żywność suszona, kiełbasy domowej roboty). Mechanizm kontaktu z gospodarstwem domowym jest realizowany poprzez ścieżkę zakażenia rany, gdy zarodniki Clostridia niektórych typów spadają na uszkodzoną skórę. Opisane są również przypadki chorób noworodka (w kategoriach naruszenia zasad bezpłodności), które występują w przypadku tężca, zatrucia jadem kiełbasianym i innych chorób Clostridium.

Choroby Clostridia

Botulizm (C. botulinum)
Tężec (S. tetani)
Zgorzel gazowa (C.perfringens typ A, C.septicum, C.oedematiens, C.novyi)
Pseudomembranowe zapalenie jelita grubego (C.difficile, C.perfringens typ A)
Biegunka związana z antybiotykiem (C.difficile)
Martwicze zapalenie jelit, toksyczne zakażenie żywności (C.perfringens typu A)

Botulizm (patogen S. botulinum) jest ostrą chorobą zakaźną charakteryzującą się uszkodzeniem układu nerwowego wraz z rozwojem niedowładu i porażeniem mięśni gładkich i poprzecznie prążkowanych. Główną cechą patogenu jest zdolność do produkcji jednej z najsilniejszych mikrobiologicznych trucizn - toksyny botulinowej, która wywołuje rozwój wszystkich objawów choroby. Więcej szczegółów na temat tej choroby w artykule „Botulizm”.

Tężec (czynnik sprawczy C. tetani) jest także ostrą chorobą zakaźną z uszkodzeniem układu nerwowego i tonicznym skurczem mięśni grupy krzyżowo-prążkowanej. Ten patogen ma także charakterystyczną cechę - wytwarzanie silnej toksyny - egzotoksyny tężcowej, powodującej ciężką chorobę kliniczną. Przeczytaj więcej na temat tężca w artykule na temat tężca.

Zgorzel gazowa (patogeny C.perfringens typu A, C.septicum, C.oedematiens, C.novyi) jest infekcją, która rozwija się w warunkach beztlenowych z aktywnym udziałem niektórych rodzajów Clostridia, która rozwija się na dużych obszarach uszkodzonej tkanki. Rozwija się po rozległych obrażeniach, obrażeniach, traumatycznych amputacjach, ranach postrzałowych. Czas zgorzeli gazowej - pierwsze 2-3 dni od momentu urazu lub innego poważnego urazu. W ogniskach zakażenia Clostridia znajdują się korzystne warunki do rozmnażania (brak tlenu, martwych komórek i tkanek), uwalnianie toksyn, powodujące zatrucie całego ciała i możliwe uszkodzenie innych narządów i układów przez toksyny. Pacjent w ognisku lokalnym obserwuje obrzęk tkanek, powstawanie gazu, martwicę tkanek, rozprzestrzenianie się procesu na zdrowe obszary. Istnieje kilka form - klasycznych, obrzękłych, gnijących i flegmicznych. Pomoc dla pacjenta powinna być udzielona jak najszybciej, w przeciwnym razie rozprzestrzenienie się procesu może kosztować życie pacjenta.

Pseudomembranowe zapalenie jelita grubego lub PMK (częściej nazywa się C.difficile, ale rolę odgrywa również C.perfringens typu A). PMK rozwija się również w wyniku terapii antybiotykowej, której częstymi winowajcami są linkomycyna, ampicylina, tetracyklina, lewomycetyna, klindamycyna, rzadziej cefalosporyny. Konsekwencją tego leczenia jest szorstka dysbakterioza jelitowa z wyraźną aktywnością jednej z rozważanych drobnoustrojów - C.difficile. Witalna aktywność Clostridia powoduje zapalenie błony śluzowej jelit, głównie jej dystalnej części, z utworzeniem tzw. „Pseudomembran” - włóknistych nalotów na błonę śluzową. Takie naruszenia zagrażają rozwojowi powikłań - perforacji ściany jelita, co może być śmiertelne. Grupy ryzyka rozwoju MVP: osoby starsze (powyżej 65 lat), a także osoby z chorobami współistniejącymi (onkologia, pacjenci po operacji i inni). Pacjent rozwija gorączkę i zatrucie (osłabienie, ból głowy), ale objawy te są opcjonalne. Charakteryzuje się także zaburzeniem stolca, które staje się częste, wodniste. U wyniszczonych pacjentów mogą wystąpić objawy odwodnienia. Stolec może przypominać zmiany cholery (wodniste, białawe, częste i obfite), ale w ciężkich przypadkach, z silnym zespołem bólowym, może pojawić się stolec z krwią.

Endoskopowy obraz PMK

Biegunka związana z antybiotykiem lub AAD (spowodowane przez C.difficile, C.perfringens), ale może występować mikrobiologiczne powiązanie z grzybami z rodzaju Candida, Klebsiella, gronkowca i innych. Częściej rejestrowane w warunkach placówek medycznych wśród pacjentów wymagających antybiotykoterapii z powodu określonej choroby. W tych warunkach powstają formy Clostridia oporne na leki. Obserwowane częściej z powołaniem szerokiej gamy leków (cefalosporyn, ampicyliny i innych). Występuje biegunka związana z antybiotykami ze względu na połączone hamowanie wzrostu zarówno patogennej, jak i saprofitycznej (całkowicie normalnej) mikroflory ludzkiego układu pokarmowego. Ryzyko takiej biegunki nie jest bezpośrednio związane z ilością antybiotyku w organizmie (może wystąpić podczas pierwszej dawki i przy wielokrotnym podawaniu leku). Grupami ryzyka rozwoju AAD są pacjenci przyjmujący leki cytotoksyczne i mający niedobór odporności.
Objawami AAD są wysoka gorączka i zatrucie (osłabienie, złe samopoczucie), pojawienie się wodnistych stolców z patologicznymi zanieczyszczeniami (śluz, czasami krew), ból w okolicy pępka, a następnie w całym brzuchu. Gdy C.difficile jest zakażony, często dochodzi do powtarzających się klinik (nawrotów) po 4-6 dniach z powodu oporności przetrwalników Clostridium na leczenie. U dzieci w pierwszych 3 miesiącach, biorąc pod uwagę niską kolonizację jelit, AAD rzadko występuje.

Nekrotyczne zapalenie jelit (spowodowane przez C.perfringens typu F). Nekrotoksyna Clostridium powoduje martwicę ściany jelita i tworzenie się erodowanych powierzchni i wrzodów (tj. Zniszczenie ściany jelita). W miejscu zmiany obserwuje się zmiany zapalne z obrzękiem błony śluzowej. Istnieje ryzyko krwawienia i perforacji wrzodu, a także rozwoju zakrzepicy małych naczyń. Pacjenci skarżą się na temperaturę, wymioty i luźne stolce z krwią i dużą ilością piany.

Zatrucie pokarmowe wywołane przez C.perfringens trwa kilka dni. Klinicznie, istnieje niewiele różnic w stosunku do toksykoinfekcji o innej etiologii. Objawy choroby są wywoływane przez toksynę Clostridium i pojawiają się po kilku godzinach (zwykle 6-12 godzin) od momentu zjedzenia żywności o niskiej jakości (częściej produktów mięsnych). Pacjenci skarżą się na luźne stolce, nudności, rzadko wymioty, ból brzucha.

Porażka układu moczowo-płciowego. W niektórych przypadkach Clostridia może być główną przyczyną rozwoju ostrego zapalenia gruczołu krokowego.

Posocznica Clostridium może rozwinąć się, gdy duża ilość toksyn jest rozprowadzana po całym organizmie i dochodzi do toksycznych uszkodzeń różnych narządów i układów, w tym narządów życiowych (nerek, mózgu, wątroby).

Diagnostyka Clostridiosis

Wstępna diagnoza jest dokonywana na podstawie objawów konkretnego obrazu klinicznego, związku choroby z rozległymi urazami, powołaniem antybiotyków, użyciem charakterystycznych pokarmów i tym podobnych. Diagnoza jest potwierdzona po diagnostyce laboratoryjnej i instrumentalnej.

Diagnostyka laboratoryjna obejmuje:

1) Bakterioskopia podstawowych materiałów badawczych.
2) Metoda bakteriologiczna, w której identyfikacja patogenu. Materiałem do badania jest wypływ z ran, kału i innych, w zależności od postaci klinicznej. W posocznicy może to być krew, mocz. Materiał wysiewa się na selektywnych pożywkach (na przykład pożywce Kita-Tarozzi) i hoduje w warunkach beztlenowych.

Clostridia z bacposse

3) Próbka biologiczna do wykrywania toksyn Clostridium, w której wykorzystuje się reakcję neutralizacji specyficznymi surowicami przeciwtoksycznymi.
4) Parakliniczne metody badawcze (pełna morfologia krwi, badanie moczu, coprogram, biochemiczne badania krwi).
5) Diagnostyka instrumentalna. Badanie rentgenowskie może wykryć nagromadzenie się gazu w przestrzeni podskórnej i tkance mięśniowej, co prowadzi do wstępnych wniosków na temat Clostridia (gaz można wykryć także podczas innych infekcji beztlenowych). Po przeprowadzeniu badania endoskopowego PMK, w którym widoczny jest obraz ogniskowego lub rozlanego (szerokiego) zapalenia jelita grubego z tworzeniem się pseudomembran.

Clostridium difficile pod mikroskopem

Leczenie Clostridiosis

Pacjenci z zakażeniami Clostridium powinni być hospitalizowani ze wskazań i ciężkości.
Choroby takie jak zatrucie jadem kiełbasianym, tężec, zgorzel gazowa są leczone tylko w szpitalu i wymagają natychmiastowej pomocy w celu ratowania życia pacjenta. Niektóre rodzaje biegunki są szpitalami, więc są również leczone w szpitalu.

Opieka lekowa obejmuje:

1) Wprowadzenie specyficznych leków neutralizujących toksyny zatruciem jadem kiełbasianym (surowica przeciwnowotworowa, immunoglobulina) i tężcem (surowica tężcowa, immunoglobulina). Leki te należy starannie obliczyć i wystawić pod nadzorem lekarza w szpitalu. Surowica jest obca, więc powinna być gotowa na ewentualne środki przeciwszokowe.

2) Leczenie antybakteryjne, w celu przepisania antybiotyków, na które Clostridia ma wrażliwość. Nifuroksazyd, metronidazol, rifaksymina, cynidazol, doksycyklina, tetracyklina, klindamycyna, klarytromycyna, penicylina, lewofloksacyna. Wybór leku pozostaje tylko dla lekarza prowadzącego, który podejrzewał i potwierdził diagnozę konkretnej postaci klinicznej zakażenia Clostridium. W przypadku leczenia zmian jelitowych związanych z antybiotykami lek powodujący ten stan jest anulowany. W przypadku leczenia etiotropowego wankomycyna może być zalecana do podawania doustnego, metronidazol.

3) Metoda leczenia chirurgicznego (odpowiednia dla zgorzeli gazowej) i jest ograniczona do wycięcia uszkodzonych miejsc rany, a następnie odkażania bakteriami.

4) Leczenie objawowe w zależności od zespołu klinicznego (mogą to być probiotyki, uroseptyki, hepatoprotektory, leki przeciwgorączkowe, przeciwzapalne i inne grupy leków).

Zapobieganie clostridiosis

Jedną z ważnych zasad jest ostrożne przestrzeganie zasad higieny osobistej w domu iw środowisku społecznym: obchodzenie się z rękami po toalecie, ostrożne obchodzenie się z jedzeniem, w tym termiczne. Środki zapobiegawcze mają również zastosowanie do pracowników służby zdrowia: monitorowanie i dynamiczne monitorowanie recepty na leki przeciwbakteryjne, zwłaszcza dla osłabionych pacjentów na oddziałach intensywnej opieki medycznej, szpitali onkohematologicznych oraz narządów i biorców tkanek.