Sok żołądkowy

U osoby dorosłej tworzy się około 2-2,5 litra soku żołądkowego i wydala się go w ciągu dnia. Sok żołądkowy reaguje kwasem (pH 1,5-1,8). Składa się z wody - 99% i suchej pozostałości - 1%. Sucha pozostałość jest reprezentowana przez substancje organiczne i nieorganiczne. Głównym nieorganicznym składnikiem soku żołądkowego jest kwas solny, który jest w stanie wolnym i związanym z białkami. Kwas solny spełnia szereg funkcji:

• 1) przyczynia się do denaturacji i pęcznienia białek w żołądku, co ułatwia ich późniejszy rozkład przez pepsyny;
• 2) aktywuje pepsynogeny i zamienia je w pepsyny;
• 3) tworzy kwaśne środowisko niezbędne do działania enzymów soku żołądkowego;
• 4) zapewnia antybakteryjne działanie soku żołądkowego;
• 5) przyczynia się do normalnej ewakuacji pokarmu z żołądka;
• 6) stymuluje wydzielanie trzustki.

Ponadto w soku żołądkowym zawarte są następujące substancje nieorganiczne: chlorki, wodorowęglany, siarczany, fosforany, sód, potas, wapń, magnez itd. Substancje organiczne obejmują enzymy proteolityczne, których główną rolę odgrywają pepsyny. Pepsyny są wydzielane w postaci nieaktywnej jako pepsynogen. Pod wpływem kwasu solnego są aktywowane. Optymalna aktywność proteazy wynosi pH 1,5-2,0. Rozpadają białka na albumozę i peptony. Gastriksin hydrolizuje białka o pH 3,2-3,5. Rennin (chymozyna) powoduje rozprzestrzenianie się mleka w obecności jonów wapnia, ponieważ przekształca rozpuszczalny białkowy kazeinogen w postać nierozpuszczalną, kazeinę.

Sok żołądkowy zawiera także enzymy nieproteolityczne. Lipaza żołądkowa jest mało aktywna i rozkłada tylko zemulgowane tłuszcze. W żołądku hydroliza węglowodanów trwa pod wpływem enzymów śliny. Staje się to możliwe, ponieważ grudka pokarmu, która weszła do żołądka, jest stopniowo nasycana kwaśnym sokiem żołądkowym, iw tym czasie działanie enzymów śliny trwa w wewnętrznych warstwach bryły pokarmu w środowisku alkalicznym. Skład substancji organicznych obejmuje lizozym, który zapewnia bakteriobójcze właściwości soku żołądkowego. Śluz żołądkowy zawierający mucyny chroni błonę śluzową żołądka przed mechanicznym i chemicznym podrażnieniem oraz przed samozatrudnieniem. Gastromukoproteid lub wewnętrzny czynnik Castle powstaje w żołądku. Tylko w obecności czynnika wewnętrznego możliwe jest utworzenie kompleksu z witaminą B12, która bierze udział w erytropoezie. W soku żołądkowym zawiera także aminokwasy, mocznik, kwas moczowy. Gruczoły żołądka poza procesem trawienia wydalają tylko śluz i sok z odźwiernika. Oddzielenie soku żołądkowego zaczyna się na widok, zapach żywności, wchodząc do jamy ustnej. Czas trwania procesu wydzielniczego, ilość, zdolność trawienia soku żołądkowego, jego kwasowość są ściśle zależne od natury pożywienia, co jest zapewnione przez wpływy nerwowe i humoralne. Dowodem na istnienie takiej zależności są klasyczne eksperymenty przeprowadzone w laboratorium I.P. Pavlova na psach z izolowanymi małymi komorami. Zwierzęta otrzymywały chleb jako pokarm węglowodanowy, chude mięso, zawierające głównie białka i mleko, które składa się z białek, tłuszczów i węglowodanów. Największa ilość soku żołądkowego wytwarzanego przez jedzenie mięsa, średnio chlebowego, małego - mleka (ze względu na zawarty tłuszcz). Czas wydzielania soku był również inny: dla chleba - przez 10 godzin, dla mięsa - 8 godzin, dla mleka - 6 godzin, siła trawienia soku zmniejszyła się w następującej kolejności: mięso, chleb, mleko; kwasowość - mięso, mleko, chleb. Ustalono również, że sok żołądkowy o wysokiej kwasowości lepiej rozkłada białka pochodzenia zwierzęcego, a przy niskiej kwasowości - roślinne.

Skład chemiczny soku żołądkowego

Główne składniki chemiczne soku żołądkowego:

woda (995 g / l); chlorki (5-6 g / l);

siarczany (10 mg / l); fosforany (10–60 mg / l);

wodorowęglany (0-1,2 g / l) sodu, potasu, wapnia, magnezu;

amoniak (20–80 mg / l).

Wielkość produkcji soku żołądkowego

Dzień w żołądku dorosłego wytwarza około 2 litrów soku żołądkowego.

Podstawowa (czyli w spoczynku, nie stymulowana przez żywność, stymulatory chemiczne itp.), Wydzielanie u mężczyzn (u kobiet, 25-30% mniej):

sok żołądkowy - 80-100 ml / h;

kwas solny - 2,5-5,0 mmol / h;

pepsyna - 20–35 mg / h.

Maksymalna produkcja kwasu solnego u mężczyzn wynosi 22-29 mmol / h, u kobiet - 16-21 mmol / h.

Właściwości fizyczne soku żołądkowego

Sok żołądkowy jest prawie bezbarwny i bezwonny. Zielonkawy lub żółtawy kolor wskazuje na obecność zanieczyszczeń żółci i patologicznego refluksu dwunastnicy żołądka. Czerwony lub brązowy odcień może wynikać z zanieczyszczeń krwi. Nieprzyjemny gnilny zapach jest zwykle wynikiem poważnych problemów z ewakuacją treści żołądkowej do jelit. Zwykle w soku żołądkowym jest tylko niewielka ilość śluzu. Zauważalna ilość śluzu w soku żołądkowym wskazuje na zapalenie błony śluzowej żołądka.

Badanie soku żołądkowego

Badanie kwasowości soku żołądkowego przeprowadza się za pomocą pH-metrycznego żołądka. Dotychczasowe powszechne wykrywanie frakcyjne, podczas którego sok żołądkowy był wcześniej wypompowywany przez sondę żołądkową lub dwunastniczą, dziś ma znaczenie wyłącznie historyczne.

DLACZEGO ŻOŁNIERZ NIE BADA SIEBIE?

Błona śluzowa żołądka jest pokryta warstwą cylindrycznego nabłonka, którego komórki wydzielają śluz i słabo alkaliczny płyn. Śluz jest wydzielany w postaci gęstego żelu, który pokrywa całą błonę śluzową jednolitą warstwą i chroni go przed kwasem solnym. Ta bariera jest uszkodzona, gdy w żołądku występuje wysokie stężenie kwasu solnego, na przykład alkoholu, przy dłuższym kontakcie. Zniszczenie bariery śluzowej i pobudzenie wydzielania kwasu solnego przyczynia się do aktywności mikroorganizmów Helicobacter pylori. W środowisku kwaśnym iw warunkach złamanej bariery śluzowej możliwe jest trawienie elementów błony śluzowej pepsyną.

Fermenty trawienne, enzymy trawienne to enzymy, które rozkładają złożone składniki żywności na prostsze substancje, które są następnie wchłaniane do organizmu. W szerszym znaczeniu wszystkie enzymy, które rozkładają duże (zwykle polimerowe) cząsteczki na monomery lub mniejsze części, nazywane są również enzymami trawiennymi.

Enzymy trawienne znajdują się w układzie trawiennym, a ponadto można przypisać wewnątrzkomórkowe enzymy lizosomalne Głównymi miejscami działania enzymów trawiennych u ludzi i zwierząt są: jama ustna, żołądek, jelito cienkie. Enzymy te są wytwarzane przez gruczoły, takie jak gruczoły ślinowe, gruczoły żołądkowe, trzustka i gruczoły jelita cienkiego. Część funkcji enzymatycznych jest wykonywana przez obowiązkową mikroflorę jelitową.

Zgodnie ze specyficznością substratu enzymy trawienne są podzielone na kilka głównych grup:

proteazy (peptydazy) rozkładają białka na krótkie peptydy lub aminokwasy

lipazy rozkładają lipidy na kwasy tłuszczowe i glicerol

karbohydrazy hydrolizują węglowodany, takie jak skrobia lub cukry, do cukrów prostych, takich jak glukoza

nukleazy rozszczepiają kwasy nukleinowe do nukleotydów

Jama ustna Gruczoły ślinowe wydzielają do jamy ustnej alfa-amylazę (ptyalinę), która rozkłada wysokocząsteczkową skrobię na krótsze fragmenty i do poszczególnych rozpuszczalnych cukrów (dekstryn, maltozy, maltriozy).

Żołądek Enzymy wydzielane przez żołądek nazywane są enzymami żołądkowymi.

Pepsyna jest głównym enzymem żołądkowym. Rozszczepia białka na peptydy.

Żelatynaza rozkłada żelatynę i kolagen, główne proteoglikany mięsa.

Amylaza żołądkowa rozkłada skrobię, ale ma drugorzędne znaczenie w stosunku do amylaz gruczołów ślinowych i trzustki.

Lipaza żołądka dzieli olej tributyrynowy, odgrywa drugorzędną rolę.

Data dodania: 2018-02-28; liczba wyświetleń: 121; PRACA ZAMÓWIENIA

Skład i właściwości soku żołądkowego

W spoczynku 50 ml podstawowej wydzieliny znajduje się w żołądku osoby (bez jedzenia). Jest to mieszanina śliny, soku żołądkowego, a czasami z dwunastnicy. W ciągu dnia powstaje około 2 litrów soku żołądkowego. Jest to przezroczysta opalizująca ciecz o gęstości 1,002-1,007. Jest kwaśny, ponieważ występuje kwas solny (0,3-0,5%). Ph-0,8-1,5. Kwas solny może być w stanie wolnym i związany z białkiem.

Sok żołądkowy zawiera także substancje nieorganiczne - chlorki, siarczany, fosforany i wodorowęglany sodu, potasu, wapnia, magnezu.

Materia organiczna jest reprezentowana przez enzymy. Głównymi enzymami soku żołądkowego są pepsyny (proteazy działające na białka) i lipazy.

-Pepsyna A - ph 1,5–2,0

-Gastriksin, pepsyna C - ph- 3,2-, 3,5

-Żelatyna z pepsyną B.

-Renina, pepsyna D chymozyna.

-Lipaza działa na tłuszcze

Wszystkie pepsyny są wydalane w postaci nieaktywnej jako pepsynogen. Teraz proponuje się podzielić pepsyny na grupy 1 i 2.

Pepsyny 1 są wydzielane tylko w kwasowej części błony śluzowej żołądka - gdzie znajdują się komórki potyliczne.

Wyróżnia się część antral i część odźwiernikowa - pepsyny z grupy 2. Peptyny trawione do produktów pośrednich

Amylaza, która wchodzi ze śliną, może na pewien czas rozkładać węglowodany w żołądku, aż ph zmieni się w kwaśny jęk.

Główny składnik soku żołądkowego - woda - 99-99,5%.

Ważnym składnikiem jest kwas solny.

1. Przyczynia się do przekształcenia nieaktywnej formy pepsynogenu w formę aktywną - pepsynę.
2. Kwas solny tworzy optymalną wartość ph dla enzymów proteolitycznych.
3. Powoduje denaturację i pęcznienie białek.
4. Kwas ma działanie antybakteryjne i umierają bakterie, które wchodzą do żołądka
5. Zastosowania w formacji i hormon - gastryna i sekretina.
6. Mleko Vrazhivaet
7. Bierze udział w regulacji przejścia pokarmu z żołądka do 12pera.

Kwas solny powstaje w komórkach obkladochnych. Są to raczej duże komórki piramidalne. Wewnątrz tych komórek znajduje się duża liczba mitochondriów, zawierają system kanalików wewnątrzkomórkowych, a system pęcherzyków w kształcie pęcherzyków jest z nimi ściśle związany. Te pęcherzyki wiążą się z częścią rurową, gdy są aktywowane. Duża liczba mikrokosmków tworzy się w kanaliku, co zwiększa pole powierzchni.

Tworzenie się kwasu solnego występuje w komórkach wyściółki kanału.

W pierwszym etapie anion chloru jest przenoszony do światła rurowego. Jony chloru są dostarczane przez specjalny kanał chlorowy. W kanaliku powstaje ładunek ujemny, który przyciąga tam wewnątrzkomórkowy potas.

W następnym etapie, potas jest wymieniany na proton wodoru, ze względu na aktywny transport wodoru, ATPazy potasowej. Potas jest wymieniany na proton wodoru. Dzięki tej pompie potas jest wypychany do ściany wewnątrzkomórkowej. Kwas węglowy jest wytwarzany wewnątrz komórki. Powstaje w wyniku interakcji dwutlenku węgla i wody z powodu anhydrazy węglanowej. Kwas węglowy dysocjuje na proton wodoru i anionu HCO3. Proton wodoru jest wymieniany na potas, a anion HCO3 jest wymieniany na jon chloru. Chlor wchodzi do komórki wyściółki, która następnie przechodzi do światła kanalika.

W komórkach wyściółki znajduje się inny mechanizm - faza sodowo-potasowa, która usuwa sód z komórki i zwraca sód.

Tworzenie kwasu solnego jest procesem energochłonnym. ATP powstaje w mitochondriach. Mogą zajmować do 40% objętości komórek potylicznych. Stężenie kwasu solnego w kanalikach jest bardzo wysokie. Ph wewnątrz rurki do 0,8 - stężenie kwasu solnego 150 mlmol na l. Stężenie w 4000000 jest wyższe niż w osoczu. Proces tworzenia się kwasu solnego w wyściółce komórki jest regulowany przez wpływ na wyściółkę komórki acetylocholiny, która jest uwalniana w końcach nerwu błędnego.

Komórki wyścielające mają receptory cholinergiczne i stymulowane jest tworzenie HCl.

Receptory gastryny i hormon gastryna również aktywują tworzenie HCl, a to następuje poprzez aktywację białek błonowych i powstaje fosfolipaza C i fosforan inozytolu 3, co stymuluje wzrost wapnia i uruchamia mechanizm hormonalny.

Trzecim typem receptora są receptory H2 histaminy. Histamina jest wytwarzana w żołądkach w mastocytach enterochromata. Histamina działa na receptory H2. Tutaj efekt jest realizowany przez mechanizm cyklazy adenylanowej. Cyklaza adenylanowa jest aktywowana i tworzy się cykliczny AMP.

Hamuje - somatostatyna, która jest wytwarzana w komórkach D.

Kwas solny jest głównym czynnikiem uszkodzenia błony śluzowej w przypadku naruszenia ochrony powłoki Leczenie zapalenia żołądka - tłumienie działania kwasu solnego. Antagoniści histaminy, cymetydyna i ranitydyna, są szeroko stosowane, blokując receptory H2 i zmniejszając tworzenie się kwasu solnego.

Tłumienie atazy wodorowo-potasowej. Uzyskano substancję, która jest farmakologicznym lekiem omeprazol. Hamuje fazę wodno-potasową. Jest to bardzo łagodny efekt, zmniejszający produkcję kwasu solnego.

Mechanizmy regulacji wydzielania żołądkowego.

Proces trawienia żołądka jest warunkowo podzielony na 3 nakładające się na siebie fazy.

1. Trudny refleks - mózg
2. Żołądka
3. Jelit

Czasami ostatnie 2 połączone są w neurohumoralne.

Trudna faza odruchu. Jest to spowodowane pobudzeniem gruczołów żołądkowych przez zespół nieuwarunkowanych i uwarunkowanych odruchów związanych z przyjmowaniem pokarmu. Uwarunkowane odruchy pojawiają się, gdy na sytuację pobudzają receptory węchowe, wzrokowe, słuchowe, pozornie zapach. Są to sygnały warunkowe. Nakładają się one na działanie czynników drażniących na jamę ustną, receptory gardła, przełyku. To absolutna irytacja. To ta faza, którą Pavlov studiował w doświadczeniu wyimaginowanego karmienia. Okres opóźnienia od rozpoczęcia karmienia wynosi 5-10 minut, tzn. Gruczoły żołądkowe są aktywowane. Po zaprzestaniu karmienia - wydzielina trwa 1,5-2 godziny, jeśli pokarm nie dostanie się do żołądka.

Wędrują nerwy wydzielnicze. To przez nich wpływają komórki pokrywające, które wytwarzają kwas solny.

Nerw błędny stymuluje komórki gastrynowe w antrumie i tworzy się gastryna, a komórki D, w których wytwarzana jest somatostatyna, są hamowane. Stwierdzono, że w komórkach gastryny komórki nerw błędny działa poprzez mediator - Bombesin. Pobudza komórki gastrynowe. W komórkach D wytwarzanych przez somatostatynę tłumi. W pierwszej fazie wydzielania żołądkowego - 30% soku żołądkowego. Ma wysoką kwasowość, siłę trawienia. Celem pierwszej fazy jest przygotowanie żołądka do przyjmowania pokarmu. Gdy pokarm dostaje się do żołądka, rozpoczyna się faza wydzielania żołądkowego. Jednocześnie zawartość żywności mechanicznie rozciąga ściany żołądka i czuciowe zakończenia nerwów błędnych, jak również wrażliwe zakończenia, które tworzą komórki splotu podśluzówkowego. W żołądku pojawiają się miejscowe łuki odruchowe. Komórka Doggel (wrażliwa) tworzy receptor w błonie śluzowej i po stymulacji jest wzbudzana i przekazuje pobudzenie do komórek pierwszego typu - sekrecji lub silnika. Istnieje lokalny odruch lokalny, a żelazo zaczyna działać. Komórki pierwszego typu są także poliglionowe dla nerwu błędnego. Wędrujące nerwy kontrolują mechanizm humoralny. Równocześnie z mechanizmem nerwowym zaczyna działać mechanizm humoralny.

Mechanizm humoralny jest związany z wydzielaniem komórek G gastryny. Wytwarzają 2 formy gastryny - od 17 reszt aminokwasowych - „małej” gastryny i jest druga postać 34 reszt aminokwasowych - duża gastryna. Mała gastryna ma silniejszy wpływ niż duża, ale we krwi zawiera większą gastrynę. Gastryna, która jest wytwarzana przez komórki subgastryny i działa na komórki pokrywające, stymulując tworzenie HCl. Działa także na komórki okładzinowe.

Funkcje gastryny - pobudzają wydzielanie kwasu chlorowodorowego, zwiększają produkcję enzymu, stymulują ruchliwość żołądka, są niezbędne dla wzrostu błony śluzowej żołądka. Pobudza również wydzielanie soku trzustkowego. Produkcja gastryny jest stymulowana nie tylko przez czynniki nerwowe, ale także produkty żywnościowe, które powstają podczas rozpadu żywności, są również stymulantami. Należą do nich produkty rozpadu białek, alkohol i kawa - kofeina i bez kofeiny. Wytwarzanie kwasu chlorowodorowego zależy od ph, a gdy ph spada poniżej 2x, produkcja kwasu solnego jest tłumiona. To znaczy Wynika to z faktu, że wysokie stężenie kwasu solnego hamuje produkcję gastryny. Jednocześnie wysokie stężenie kwasu solnego aktywuje produkcję somatostatyny i hamuje produkcję gastryny. Aminokwasy i peptydy mogą bezpośrednio oddziaływać na komórki okładzinowe i zwiększać wydzielanie kwasu solnego. Białka, posiadające właściwości buforowe, wiążą proton wodoru i utrzymują optymalny poziom tworzenia kwasu

Wydzielanie żołądka wspomaga fazę jelitową. Gdy treści pokarmowe dostaną się do dwunastnicy, wpływa to na wydzielanie żołądkowe. W tej fazie produkuje się 20% soku żołądkowego. Wytwarza enterogastrynę. Enterooxinthin - hormony te są wytwarzane przez działanie HCl, który pochodzi z żołądka do dwunastnicy, pod wpływem aminokwasów. Jeśli kwasowość środowiska w dwunastnicy jest wysoka, to produkcja hormonów stymulujących jest tłumiona, a enterogastron jest wytwarzany. Jedną z odmian będzie - GIP - peptyd hamujący gastroinhibitory. Hamuje produkcję kwasu solnego i gastryny. Inne inhibitory obejmują bulbogastron, serotoninę i neurotensynę. Ze strony dwunastnicy 12 mogą również pojawić się odruchy pobudzające nerw błędny i obejmujące miejscowy splot nerwowy. Ogólnie rzecz biorąc, oddzielenie soku żołądkowego zależy od jakości żywności. Ilość soku żołądkowego zależy od czasu pobytu żywności. Równolegle ze wzrostem ilości soku zwiększa jego kwasowość.

Siła trawienia soku jest większa w pierwszych godzinach. Aby ocenić siłę trawienia soku, zaproponowano metodę Ment. Tłuste jedzenie hamuje wydzielanie żołądkowe, dlatego nie zaleca się spożywania tłustych potraw na początku posiłku. Od tej pory nigdy nie podawaj dzieciom oleju z ryb przed rozpoczęciem posiłku. Odbiór wstępnego tłuszczu - zmniejsza wchłanianie alkoholu w żołądku.

Mięso to produkt białkowy, chleb to warzywo, a mleko jest mieszane.

W przypadku mięsa - maksymalna ilość soku jest przydzielana z maksymalnej wydzieliny przez drugą godzinę. Sok ma maksymalną kwasowość, enzym nie jest wysoki. Szybki wzrost wydzielania spowodowany silnym podrażnieniem odruchowym - wygląd, zapach. Następnie, po maksimum, wydzielina zaczyna spadać, a wydzielanie zmniejsza się powoli. Wysoka zawartość kwasu solnego zapewnia denaturację białka. Ostateczny dekolt trafia do jelit.

Wydzielanie chleba. Maksymalną wartość osiąga się przez pierwszą godzinę. Szybki wzrost jest związany z silnym odruchem odruchowym. Osiągnięcie maksymalnej wydzieliny spada dość szybko, ponieważ kilka pobudzaczy humoralnych, ale wydzielanie trwa długo (do 10 godzin). Zdolność enzymatyczna - wysoka - brak kwasowości.

Mleko - powolny wzrost wydzielania. Słabe podrażnienie receptora. Zawierają tłuszcze, hamują wydzielanie. Druga faza po osiągnięciu maksimum charakteryzuje się jednolitym spadkiem. Tutaj powstają produkty rozkładu tłuszczów, które stymulują wydzielanie. Aktywność enzymatyczna jest niska. Konieczne jest jedzenie warzyw, soków i wody mineralnej.

Funkcja wydzielnicza trzustki.

Chyme, który dostaje się do dwunastnicy, jest narażony na sok trzustkowy, żółć i sok jelitowy.

Trzustka - największy gruczoł. Ma podwójną funkcję - śróddrenową - insulinę i glukagon oraz funkcję zewnątrzwydzielniczą, która zapewnia produkcję soku trzustkowego.

Sok z trzustki powstaje w gruczole, w acini. Które są wyłożone komórkami przejściowymi w 1 rzędzie. W tych komórkach jest aktywny proces tworzenia enzymów. Retikulum endoplazmatyczne jest w nich dobrze wyrażone, zaczyna się aparat Golgiego i przewody trądzikowe trzustki i tworzą 2 kanały otwierające się do dwunastnicy. Największym kanałem jest kanał Virnsung. Otwiera się jako wspólny przewód żółciowy w obszarze brodawki Vatera. Oto zwieracz Oddiego. Drugi dodatkowy kanał - Santorini otwiera się bliżej kanału Versunga. Badanie - nałożenie przetok na 1 z przewodów. U ludzi jest badany przez wykrywanie.

W składzie sok trzustkowy jest przezroczystym, bezbarwnym płynem alkalicznym. Ilość 1-1,5 litra dziennie, ph 7,8-8,4. Skład jonowy potasu i sodu jest taki sam jak w osoczu, ale więcej jonów wodorowęglanowych i Cl mniej. W zrazie zawartość jest taka sama, ale gdy sok porusza się wzdłuż przewodów, komórki przewodu powodują wychwytywanie anionów chloru i zwiększa się liczba anionów wodorowęglanowych. Sok trzustkowy jest bogaty w skład enzymów.

Enzymy proteolityczne działające na białka - endopeptydazy i egzopeptydazy. Różnica polega na tym, że endopeptydazy działają na wiązania wewnętrzne, a egzopeptydazy rozszczepiają aminokwasy końcowe.

Endopepidaza - trypsyna, chymotrypsyna, elastaza

Ektopeptydazy - karboksypeptydazy i aminopeptydazy

Enzymy proteolityczne wytwarzane są w postaci nieaktywnej - proenzymy. Aktywacja zachodzi pod wpływem enterokinazy. Aktywuje trypsynę. Trypsyna jest wydzielana w postaci trypsynogenu. A aktywna forma trypsyny aktywuje resztę. Enterokinaza jest enzymem soku jelitowego. Z blokadą przewodu gruczołowego i obfitym stosowaniem alkoholu może wystąpić aktywacja enzymów trzustkowych w jego wnętrzu. Rozpoczyna się proces samo-trawienia trzustki - ostre zapalenie trzustki.

Enzymy aminolityczne, alfa-amylaza, działają na węglowodany, rozkładają polisacharydy, skrobię i glikogen, nie mogą rozkładać celulozy, tworząc maltozę, maltotiozę i dekstrynę.

Tłuszczowe enzymy litolityczne - lipaza, fosfolipaza A2, cholesterol. Lipaza działa na tłuszcze neutralne i rozkłada je na kwasy tłuszczowe i glicerol, cholesterol wpływa na cholesterol, a fosfolipazy na fosfolipidy.

Enzymy kwasów nukleinowych - rybonukleaza, deoksyrybonukleaza.

Regulacja trzustki i jej wydzielanie.

Jest to związane z nerwowymi i humoralnymi mechanizmami regulacji, a trzustka wchodzi w 3 fazy.

1. Trudny odruch
2. Żołądka
3. Jelit

Nerw wydzielniczy jest nerwem błędnym, który działa na produkcję enzymów w komórce akiniowej i komórkach przewodu. Wpływ nerwów współczulnych na trzustkę nie jest, ale nerwy współczulne powodują zmniejszenie przepływu krwi i następuje zmniejszenie wydzielania.

Duże znaczenie ma humoralna regulacja trzustki - tworzenie 2x hormonów błony śluzowej. W błonie śluzowej znajdują się komórki C wytwarzające hormon sekretynę i sekretynę, gdy są wchłaniane do krwiobiegu, działają na komórki przewodów trzustkowych. Pobudza te komórki do działania kwasu solnego.

Drugi hormon jest wytwarzany przez komórki I - cholecystokininę. W przeciwieństwie do sekretyny, działa ona na komórki acini, ilość soku będzie mniejsza, ale sok jest bogaty w enzymy, a pobudzenie komórek typu I zachodzi pod wpływem aminokwasów iw mniejszym stopniu kwasu solnego. Inne hormony działają na trzustkę - VIP - ma działanie podobne do sekretyny. Gastryna jest podobna do cholecystokininy. W złożonej fazie odruchowej wydzielanie jest uwalniane w 20% jego objętości, 5-10% znajduje się w żołądku, a reszta w fazie jelitowej, ponieważ trzustka znajduje się w następnym etapie ekspozycji na żywność, produkcja soku żołądkowego bardzo ściśle współdziała z żołądkiem. Jeśli rozwija się zapalenie żołądka, następuje zapalenie trzustki.

76. Wartość diagnostyczna analizy biochemicznej soku żołądkowego i dwunastniczego. Podaj krótki opis składu tych soków.

Sok żołądkowy jest złożonym sokiem trawiennym wytwarzanym przez różne komórki błony śluzowej żołądka. Sok żołądkowy zawiera kwas solny i wiele soli mineralnych, a także różne enzymy, z których najważniejsze to pepsyna, białka rozszczepiające, chymozyna (podpuszczka), mleko usztywniające, lipaza, tłuszcze rozszczepiające. Integralną częścią soku żołądkowego jest również śluz, który odgrywa ważną rolę w ochronie śluzówki żołądka przed uwięzionymi w niej substancjami drażniącymi; z wysoką kwasowością soku żołądkowego neutralizuje go. Oprócz kwasu solnego, enzymów, soli i śluzu sok żołądkowy zawiera również specjalną substancję - tzw. wewnętrzny czynnik zamku Substancja ta jest niezbędna do wchłaniania witaminy B12 w jelicie cienkim, co zapewnia normalne dojrzewanie krwinek czerwonych w szpiku kostnym. W przypadku braku czynnika Castle w soku żołądkowym, który jest zwykle związany z chorobą żołądka, a czasami z jego chirurgicznym usunięciem, rozwija się ciężka niedokrwistość. Analiza soku żołądkowego jest bardzo ważną metodą badania pacjentów z chorobami żołądka, jelit, wątroby, pęcherzyka żółciowego, krwi itp.

mocznik i amoniak

Bez kwasu solnego

5,6–35,3 meq / l (mmol / l)

31,3–189,3 meq / l (mmol / l)

Wolny kwas solny

Skojarzony kwas solny

Sok dwunastnicy jest sokiem trawiennym dwunastnicy, składającym się z wydzielin trzustkowych, żółci, soków jelitowych i gruczołów dwunastnicy.

77. proteinazy trzustkowe i zapalenie trzustki. Zastosowanie inhibitorów proteinazy w leczeniu zapalenia trzustki.

Sok trzustkowy ma wysokie stężenie wodorowęglanów, które powodują jego odczyn zasadowy. Jego pH waha się od 7,5 do 8,8. Sok zawiera chlorki, siarczany i fosforany sodu, potasu i wapnia. Woda i elektrolity są wydzielane głównie przez centroakaryny i komórki nabłonkowe, czego dowodzą kanały. Sok zawiera również śluz, który jest wytwarzany przez komórki kubkowe głównego przewodu trzustkowego. Sok trzustkowy jest bogaty w enzymy, które hydrolizują białka, tłuszcze i węglowodany. Są wytwarzane przez groniaste komórki trzustki.

Enzymy proteolityczne (trypsyna, chymotrypsyna, elastaza, karboksypeptydaza A i B) są wydzielane przez komórki trzustki w stanie nieaktywnym, co uniemożliwia samo-trawienie komórek.

Trypsyna. Trypsynogen i trypsynę otrzymuje się w postaci krystalicznej, ich pierwotna struktura jest całkowicie rozszyfrowana, a mechanizm molekularny do konwersji proenzymu w aktywny enzym jest znany. W doświadczeniach in vitro transformacja trypsynogenu w trypsynatalizację nie tylko samej enteropeptydazy i trypsyny, ale także innych proteinaz i jonów Ca 2+.

Aktywacja trypsynogenu ulega ekspresji chemicznej w usuwaniu 6 reszt aminokwasowych z końca N łańcucha polipeptydowego (Val - Asp - Asp - Asp - Asp - Liz) i, odpowiednio, skróceniu łańcucha polipeptydowego.

Należy podkreślić, że w tym małym, pozornie chemicznym procesie - rozszczepieniu heksapeptydu od jego poprzednika - dochodzi do ważnej wartości biologicznej, ponieważ prowadzi to do powstania centrum aktywnego i tworzenia trójwymiarowej struktury trypsyny, a wiadomo, że białka są biologicznie aktywne tylko w ich natywnym trójwymiarowym konformacja. Fakt, że trypsyna, podobnie jak inne proteinazy, jest wytwarzana w trzustce w postaci nieaktywnej, ma również pewne znaczenie fizjologiczne, ponieważ w przeciwnym razie trypsyna mogłaby mieć destrukcyjny wpływ proteolityczny nie tylko na komórki samego gruczołu, ale także na inne syntetyzowane enzymy w nim (amylaza, lipaza itp.). W tym samym czasie trzustka chroni się innym mechanizmem - syntezą specyficznego białka trzustkowego inhibitora trypsyny. Ten inhibitor okazał się peptydem o niskiej masie cząsteczkowej (masa molowa 6000), który silnie wiąże się z miejscami aktywnymi trypsyny i chymotrypsyny, powodując ich odwracalne hamowanie. W trzustce syntetyzowana jest także α1-antyproteinaza (masa cząsteczkowa 50 000), która głównie hamuje elastazę.

Z ostrym zapaleniem trzustki, gdy trypsyna i inne enzymy z dotkniętej trzustki są „wypłukiwane” do krwi, ich poziom krwi odpowiada rozmiarowi obszaru martwicy. W tym przypadku oznaczenie aktywności trypsyny w surowicy jest wiarygodnym testem enzymatycznym w diagnostyce ostrego zapalenia trzustki. Należy zauważyć, że specyficzność substratowa trypsyny jest ograniczona przez rozbicie tylko tych wiązań peptydowych, w których tworzeniu biorą udział grupy karboksylowe lizyny i argininy.

Chymotrypsyna. W trzustce syntetyzuje się szereg chymotrypsyn (α-, β- i π-chymotrypsyn) z dwóch prekursorów - chymotrypsynogenu A i chymotrypsynogenu B. Aktywowane proenzymy w jelicie pod wpływem aktywnej trypsyny ichimotrypsyny. Sekwencja aminokwasowa chymotrypsynogenu A, która pod wieloma względami jest podobna do sekwencji aminokwasowej trypsyny, jest w pełni ujawniona. Jego masa cząsteczkowa wynosi około 25 000. Składa się z pojedynczego łańcucha polipeptydowego zawierającego 246 reszt aminokwasowych. Aktywacja proferacji nie jest związana z rozszczepieniem dużej części cząsteczki. Uzyskano dowody, że zerwanie jednego wiązania peptydowego między argininą i izoleucyną w cząsteczce chymotrypsynogenu A pod działaniem trypsyny prowadzi do powstania π-chymotrypsyny, która ma największą aktywność enzymatyczną. Późniejsze rozszczepienie Ser-Ar dipepida prowadzi do powstania δ-chymotrypsyny. Proces aktywacji autokatalitycznej, spowodowany przez chymotrypsynę, początkowo przyczynia się do tworzenia nieaktywnego związku pośredniego neochemotrypsyny, który pod działaniem aktywnej trypsyny przekształca się w α-chymotrip-syn; ten sam produkt powstaje z δ-chymotrypsyny, ale pod działaniem aktywnej chymotrypsyny. Zatem dzięki wspólnej ekspozycji krzyżowej chymotrypsyny i trypsyny z chymotrypsynogenu powstają różne chymotrypsyny, różniące się zarówno aktywnością enzymatyczną, jak i pewnymi właściwościami fizykochemicznymi, w szczególności mobilnością elektroforetyczną. Należy zauważyć, że chymotrypsyna ma szerszą specyficzność substratową niż trypsyna. Katalizuje hydrolizę nie tylko peptydów, ale także estrów, hydroksamianów, amidów i innych pochodnych acylowych, chociaż chymotrypsyna jest najbardziej aktywna w odniesieniu do wiązań peptydowych, w tworzeniu których biorą udział grupy karboksylowe aminokwasów aromatycznych: fenyloalanina, tyrozyna i tryptofan.

Elastaza. W trzustce syntetyzowana jest inna endopeptydaza - elastaza - w postaci prozastępczości. Transformacja enzymu w elastazę w jelicie cienkim jest katalizowana przez trypsynę. Nazwa enzymu otrzymanego z elastyny ​​substratowej, którą hydrolizuje. Elastyna występuje w tkance łącznej i charakteryzuje się obecnością dużej liczby reszt glicyny i seryny. Elastaza ma szeroką specyficzność substratową, ale korzystnie hydrolizuje wiązania peptydowe utworzone przez aminokwasy z małymi rodnikami hydrofobowymi, w szczególności glicyną, alaniną i seryną. Co ciekawe, ani trypsyna ani nihimotrypsyna nie hydrolizują wiązań peptydowych cząsteczki elastyny, chociaż wszystkie trzy enzymy, w tym elastaza, zawierają podobne regiony sekwencji aminokwasowych i te same pozycje mostków dwusiarczkowych, a także mają tę samą kluczową resztę seryny w centrum aktywnym, co potwierdzają eksperymenty z hamowaniem wszystkich trzech enzymów fluorofosforanu diizopropylu, który chemicznie wiąże grupę OH seryny. Sugerowano, że wszystkie trzy endopeptydazy trzustkowe, trypsyna, chymotrypsyna i elastaza mogą mieć ten sam wspólny prekursor i że swoistość aktywnego enzymu jest głównie określana przez zmiany konformacyjne proenzymu w procesie aktywacji.

Egzopeptydaza. Rodzina egzopeptydaz aktywnie uczestniczy w trawieniu białek w jelicie cienkim. Niektóre z nich - karboksypeptydaza - są syntetyzowane w trzustce w postaci prokarboksypeptydazy i są aktywowane przez trypsynę w jelicie; inne, aminopeptydazy, są wydzielane w komórkach błony śluzowej jelit i są również aktywowane przez trypsynę.

Karboksypeptydazy. Szczegółowo zbadano dwie karboksypeptydazy, A i B, odnoszące się do metaloprotein i katalizujące cięcie C-końcowych aminokwasów z polipeptydu. Karboksypeptydaza A rozbija głównie wiązania peptydowe utworzone przez końcowe aminokwasy aromatyczne, a karboksypeptydaza B rozrywa wiązania, których tworzenie obejmuje C-końcową lizynę i argininę. Oczyszczony preparat karboksy-peptydazy A ma aktywność dwufunkcyjną, peptydazę i esterazę i zawiera jon Zn2 ​​+ (jeden atom na 1 mol enzymu). Gdy zastępuje się jony Zn2 + jonami Ca2 +, aktywność peptyd-daza jest całkowicie utracona, ale początkowa aktywność esterazy jest zwiększona, chociaż

podczas gdy znaczące zmiany w trzeciorzędowej strukturze enzymu nie są obserwowane.

Aminopeptydazy. W soku jelitowym odkryto dwa enzymy - aminopeptydazę alaninową, która katalizuje głównie wiązanie peptydowe hydrolizy, w tworzeniu której uczestniczy N-końcowa alanina, i aminopeptydazę leucynową, która nie ma ścisłej specyficzności substratowej i hydrolizuje wiązania peptydowe utworzone przez dowolny N-końcowy aminokwas. Oba enzymy przeprowadzają etapowe rozszczepianie aminokwasów z N-końca łańcucha polipeptydowego.

Dipeptydaza. Proces trawienia peptydów, ich rozszczepienie do wolnych aminokwasów w jelicie cienkim jest zakończony przez dipeptydazy. Wśród dipeptydaz soku jelitowego dobrze zbadano dipeptydazę glikyloglicyny, która hydrolizuje odpowiedni dipeptyd do dwóch cząsteczek glicyny. Znane są również dwie inne dipeptydazy: dipeptydaza prolilowa (prolina), która katalizuje hydrolizę wiązania peptydowego, w której tworzeniu uczestniczy grupa COOH proliny, i dipeptydaza proliny (prolidaza), która hydrolizuje dipeptydy, w których azot prolinowy jest związany wiązaniem kwasowo-amidowym.