Skład i właściwości żółci, funkcja żółci, rodzaje żółci (wątrobowa, torbielowata)

Woreczek żółciowy, vesica fellea jest zbiornikiem, w którym gromadzi się żółć. Znajduje się w dole woreczka żółciowego na powierzchni trzewnej wątroby, ma kształt gruszki.

Woreczek żółciowy ma ślepy poszerzony koniec - dno pęcherzyka żółciowego, dno pęcherzyka żółciowego, które rozciąga się spod dolnego brzegu wątroby na poziomie stawu chrząstki VIII i IX prawego żebra. Węższy koniec pęcherza, skierowany do bramy wątroby, nazywany jest szyjką pęcherzyka żółciowego, collum vesicae felleae. Między dnem a szyją znajduje się ciało pęcherzyka żółciowego, corpus vesicae felleae. Szyjka pęcherza przechodzi do przewodu torbielowatego, przewodu pęcherzykowego, łącząc się ze wspólnym przewodem wątrobowym. Objętość pęcherzyka żółciowego waha się od 30 do 50 cm3, jego długość wynosi 8-12 cm, a szerokość 4-5 cm.

Ściana pęcherzyka żółciowego ma podobną strukturę do ściany jelita. Wolna powierzchnia pęcherzyka żółciowego jest pokryta otrzewną, która przechodzi z powierzchni wątroby do niej i tworzy błonę surowiczą, błonę surowiczą. W tych miejscach, w których nie ma błony surowiczej, zewnętrzna skorupa pęcherzyka żółciowego jest reprezentowana przez adwentyty. Warstwa mięśniowa, mięśniówka tułowia, składa się z komórek mięśni gładkich. Śluzówka, błona śluzowa, tworzy fałdy, aw szyjce pęcherza moczowego, aw przewodzie torbielowatym tworzy spiralną fałdę, plica spiralis.

Wspólny przewód żółciowy, przetrwały przewód choledochus początkowo spada tyłu górnej części dwunastnicy, a następnie pomiędzy jego częścią ku dołowi i głowicy trzustki przebija przyśrodkowej ścianki części opadającej dwunastnicy i otwiera się na górnej głównej dwunastnicy brodawek po podłączeniu do przewodu trzustkowego. Po połączeniu tych przewodów powstaje ekspansja - ampułka wątrobowo-trzustkowa (ampułka Vatera), ampułka hepatopancreatica, która ma zwieracz ampułki wątrobowo-trzustkowej w ustach lub zwieracz ampułki (zwieracz Oddiego), m. In. blaszka zwieracza hepatopancredticae, bańka zwieracza seu. Przed połączeniem się z przewodem trzustkowym, wspólny przewód żółciowy w jego ścianie ma zwieracz wspólnego przewodu żółciowego, T. sphincter ductus choledochi, który blokuje przepływ żółci z wątroby i pęcherzyka żółciowego do światła dwunastnicy (brodawki wątrobowo-trzustkowej).

Żółć wytwarzana przez wątrobę gromadzi się w woreczku żółciowym, przechodząc przez przewód torbielowaty ze wspólnego przewodu wątrobowego. Wydajność żółci do dwunastnicy w tym czasie jest zamknięta z powodu skurczu zwieracza wspólnego przewodu żółciowego. W dwunastnicy żółć dostaje się do wątroby i woreczka żółciowego w razie potrzeby (gdy przechodzi przez jelito jako pokarm).

Żółć składa się z 98% wody i 2% suchej pozostałości, w tym substancji organicznych: soli żółciowych, pigmentów żółciowych - bilirubiny i biliwerdyny, cholesterolu, kwasów tłuszczowych, lecytyny, mucyny, mocznika, kwasu moczowego, witamin A, B, C; niewielka ilość enzymów: amylaza, fosfataza, proteaza, katalaza, oksydaza, a także aminokwasy i glukokortykoidy; substancje nieorganiczne: Na +, K +, Ca2 +, Fe ++, C1-, HCO3-, SO4-, Р04-. W woreczku żółciowym stężenie wszystkich tych substancji jest 5-6 razy wyższe niż w żółci wątrobowej.

Właściwości żółci są zróżnicowane i wszystkie odgrywają ważną rolę w procesie trawienia:

- emulgowanie tłuszczów, to znaczy dzielenie ich na najmniejsze składniki. Ze względu na tę właściwość żółci, specyficzny enzym w ludzkim organizmie, lipaza, zaczyna najbardziej skutecznie rozpuszczać lipidy w organizmie.

[Sole tworzące żółć rozkładają tłuszcze tak drobno, że cząsteczki te mogą przedostać się do układu krążenia z jelita cienkiego.]

- zdolność do rozpuszczania produktów hydrolizy lipidów, poprawiając w ten sposób ich wchłanianie i przekształcanie w końcowe produkty metabolizmu.

[Produkcja żółci pomaga poprawić aktywność enzymów jelitowych, a także substancji wydzielanych przez trzustkę. W szczególności zwiększa się aktywność lipazy, głównego enzymu rozkładającego tłuszcze.]

- regulowanie, ponieważ płyn jest odpowiedzialny nie tylko za proces powstawania żółci i jej wydzielania, ale także za zdolności motoryczne. Ruchliwość to zdolność jelit do przepychania się przez pokarm. Ponadto żółć jest odpowiedzialna za funkcję wydzielniczą jelita cienkiego, to znaczy zdolność do wytwarzania soków trawiennych.

- inaktywacja pepsyny i neutralizacja kwaśnych składników treści żołądkowej, które wchodzą do jamy dwunastnicy, chroniąc w ten sposób funkcjonowanie jelit przed rozwojem erozji i owrzodzenia.

- właściwości bakteriostatyczne, dzięki którym następuje zahamowanie i rozprzestrzenianie się patogenów w układzie pokarmowym.

zastępuje trawienie żołądkowe jelitem poprzez ograniczenie działania pepsyny i stworzenie najkorzystniejszych warunków dla aktywności enzymów soku trzustkowego, zwłaszcza lipazy;

dzięki obecności kwasów żółciowych emulguje tłuszcze i, zmniejszając napięcie powierzchniowe kropelek tłuszczu, zwiększa jego kontakt z enzymami lipolitycznymi; ponadto zapewnia lepszą absorpcję w jelicie nierozpuszczalnych w wodzie wyższych kwasów tłuszczowych, cholesterolu, witamin D, E, K i karotenu, a także aminokwasów;

stymuluje aktywność motoryczną jelita, w tym aktywność kosmków jelitowych, w wyniku czego wzrasta szybkość wchłaniania substancji w jelicie;

jest jednym ze stymulantów wydzielania trzustki, śluzu żołądkowego, a co najważniejsze - funkcji wątroby odpowiedzialnej za tworzenie żółci;

ze względu na zawartość enzymów proteolitycznych, amylolitycznych i glikolitycznych, bierze udział w procesach trawienia jelitowego;

ma działanie bakteriostatyczne na florę jelitową, zapobiegając rozwojowi procesów gnilnych.

Oprócz tych funkcji żółć odgrywa aktywną rolę w metabolizmie węglowodanów, tłuszczu, witamin, pigmentu, porfiryny, zwłaszcza w metabolizmie zawartego w niej białka i fosforu, a także w regulacji metabolizmu wody i elektrolitów.

Żółć żółciowa ma złocistożółty kolor, pęcherzykowy - ciemnobrązowy; PH żółci wątrobowej - 7,3-8,0, gęstość względna - 1,008–1,015; PH pęcherzyka żółciowego wynosi 6,0-7,0 ze względu na wchłanianie wodorowęglanów, a gęstość względna wynosi 1,026-1,048.

Zaburzenia czynności pęcherzyka żółciowego i stosowanie preparatów enzymatycznych zawierających żółć w kompleksowym leczeniu

O artykule

Autor: Shulpekova Yu.O. (FGAOU VO „Pierwszy Moskiewski Państwowy Uniwersytet Medyczny na IM Sechenov” Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej)

Cytat: Shulpekova Yu.O. Zaburzenia czynności pęcherzyka żółciowego i stosowanie preparatów enzymatycznych zawierających żółć w złożonym leczeniu BC. 2011. №5. Str. 293

U zdrowej osoby woreczek żółciowy (woreczek żółciowy) gromadzi się i koncentruje żółć między posiłkami; jego średnia objętość na czczo wynosi 35–50 ml.

Dysfunkcja przewodu pokarmowego charakteryzuje się naruszeniem jego aktywności skurczowej, spowodowanej zaburzeniami metabolicznymi (na przykład przesyceniem żółci cholesterolem) lub pierwotnymi zaburzeniami czynnościowymi. Częstość występowania tego stanu, według niektórych danych, sięga 8% wśród mężczyzn i 21% wśród kobiet.
Dysfunkcja przewodu pokarmowego, zgodnie z rzymskimi kryteriami rewizji III (2006), jest sklasyfikowana jako E1 („Zaburzenie czynnościowe (dysfunkcja) woreczka żółciowego”) [1].
Powszechne objawy zaburzeń czynnościowych dróg żółciowych, zgodnie z rzymskimi kryteriami III, powinny obejmować ataki bólu w prawym hipochondrium i / lub regionie nadbrzusza w połączeniu ze wszystkimi następującymi objawami:
- czas trwania epizodów bólu wynosi co najmniej 30 minut;
- powtarzanie ataków w różnych odstępach czasu (nie codziennie);
- wzrastający, a następnie stały charakter bólu;
- intensywność bólu jest wystarczająca, aby zakłócić czynności pacjenta lub zmusić go do poszukiwania pomocy medycznej w nagłych wypadkach;
- brak ulgi w bólu po wypróżnieniu, przyjmowanie środków zobojętniających sok żołądkowy lub zmiana pozycji ciała;
- wykluczenie innych procesów patologicznych, które mogłyby wyjaśnić pojawienie się tych objawów.
Dodatkowe, wyjaśniające znaki obejmują połączenie bólu z nudnościami i wymiotami, napromieniowanie w okolicy tylnej lub prawej części podskórnej, możliwość nocnych ataków.
Zmiany w aminotransferazach wątrobowych, bezpośrednia bilirubina (wyjątek stanowi połączenie z chorobami wątroby, w szczególności bezalkoholowa choroba tłuszczowa) i amylaza / lipaza nie są charakterystyczne dla dyskinez.
Badanie ultrasonograficzne jamy brzusznej pomaga wyeliminować kamicę żółciową (ICD). Ultrasonografia i dynamiczna hepatobiliscintigraphy z testowym śniadaniem lub cholecystokininą odgrywają ważną rolę w ocenie kurczliwości przewodu pokarmowego - rodzaju „frakcji wyrzutowej”. U zdrowej osoby, po stymulacji cholecystokininą, ilość GI jest zmniejszona o 40% lub więcej. Zniekształcenie wyników tego badania jest możliwe ze względu na wpływ leków, które zmieniają kurczliwość, lub zmieniony ton zwieracza Oddiego.
Dysfunkcja HP ​​to nie tylko problem, który obniża jakość życia pacjenta z powodu dyskomfortu. Warunek ten z jednej strony często wskazuje na dysfunkcję narządów funkcjonalnie związanych z drogami żółciowymi, az drugiej strony predysponuje do rozwoju kamicy żółciowej.
ZH pod pewnymi względami jest jednym z „celów” zespołu metabolicznego (MS). Wiadomo, że u takich pacjentów stan wątroby zajmuje ważną pozycję w patogenezie upośledzonej tolerancji glukozy i dyslipidemii. Z jednej strony skład żółci w jelitach jest regulowany przez wątrobę. Ale ZH odgrywa również niezależną rolę w regulacji całkowitego metabolizmu lipidów dzięki absorpcji składników lipidowych żółci.
Funkcje wątroby, jelit i przewodów żółciowych są ściśle powiązane w związku z regulacją ruchliwości na czczo i po posiłkach. Jak pokazują wieloletnie doświadczenia, normalna ruchliwość odgrywa kluczową rolę w zapobieganiu krystalizacji i wytrącaniu cholesterolu w żółci.
Zaburzenia czynności dróg żółciowych mogą stanowić tło dla rozwoju JCB. Do głównych czynników ryzyka rozwoju kamieni żółciowych należą: wiek 40 lat, płeć żeńska, pewne cechy genetyczne, ciąża i karmienie piersią, otyłość w ramach SM, spowolnienie ruchliwości jelita cienkiego (z różnych powodów). K CL znacznym stopniu predysponują szybką utratą masy ciała (w zależności od diety niskokalorycznej lub po chirurgii bariatrycznej), całkowitego żywienia pozajelitowego przez długi czas, obecność marskości wątroby, niedokrwistość hemolityczna, hipertriglicerydemii, resekcji jelita krętego, brak aktywności fizycznej, stosowanie niektórych leków (estrogeny, doustne środki antykoncepcyjne, oktreotyd, klofibrat, ceftriakson).
Dla wszystkich przedstawionych „stanów ryzyka” charakterystyczne jest zakłócenie aktywności ruchowej raka żołądka na czczo i / lub po posiłku.
Tabela 1 przedstawia niektóre bodźce humoralne, które regulują aktywność skurczową GF. Substancje te wydają się realizować związek między wątrobą a jelitem (oś czynnościowa „wątroba jelitowa”).
Jest bardzo interesujące, że w ostatnich latach kurczliwość powietrza nie jest uważana za prostą mechaniczną odpowiedź na zewnętrzny bodziec nerwowy lub humoralny. Uwagę naukowców przyciąga związek między naturą dopęcherzowej żółci, skurczową aktywnością struktur mięśni gładkich („czynnik ściany”) a zewnętrznymi wpływami neurohumoralnymi. W ostatnich latach opisano zasadniczo nowe czynniki - regulatory ruchliwości pęcherzyka żółciowego. W szczególności odkryto regulator jego rozciągliwości - czynnik wzrostu fibroblastów - 19 (FGF - 19), uważany za ważny krok w zrozumieniu funkcjonalnego związku przewodu pokarmowego i wątroby.
W okresie między posiłkami żółć jest przechowywana w woreczku żółciowym, a odpowiednie trawienie i wchłanianie tłuszczów zależy od jej terminowego wejścia do jelita cienkiego. Dlatego też czas życia między posiłkami jest nie mniej ważny niż jego skurczowa odpowiedź na przyjmowanie pokarmu. Z tabeli 1 wynika, że ​​okres rozluźnienia przewodu pokarmowego jest pod kontrolą kompleksową neurohumoralną.
Nawet w okresie „funkcjonalnego odpoczynku” i akumulacji żółci między posiłkami, GI powoduje okresowe niewielkie skurcze, którym towarzyszy rozluźnienie zwieraczy drzewa żółciowego. Procesy te są kontrolowane przez hormon motylinę [24].
Wykazano, że u pacjentów podatnych na tworzenie się żółciowych kamieni cholesterolowych, nawet na pusty żołądek, związek między migrującymi kompleksami motorycznymi jelit i skurczami pęcherza jest zerwany. Po posiłku ujawniają się „dokumentalne” oznaki jego hipokinezy - zwiększona objętość i opóźnienie skurczu.
Zmniejszona kurczliwość kamieni żółciowych, widocznie leży u podstaw powstawania kamieni [19]. Zakłócenie aktywności ruchowej pęcherza jest widoczne w podgrupach pacjentów z kamieniami cholesterolu [17], jak również bez kamieni w GF, ale w pewnych warunkach „przed kamieniem” (Tabela 1) [9,10,17,18,21,23,25].
Cholecystokinina jest uważana za jeden z czynników humoralnych najważniejszych w regulacji skurczu pęcherza.
Cholecystokinina (CCK) jest głównym bodźcem hormonalnym poposiłkowego skurczu przewodu pokarmowego. CCK działa zarówno dzięki bezpośredniej interakcji z odpowiednimi receptorami komórek mięśni gładkich ZHP (SSC - 1), jak i nerwom cholinergicznym (wzmacnia N - cholinergiczną transmisję w zwojach splotu nerwowego) [22]. CCK jest uwalniany z komórek I wrzodu dwunastnicy przez spożycie pokarmu, szczególnie bogatego w tłuszcz. W warunkach fizjologicznych hormon powoduje kurczenie się pęcherza o 80%; w ten sposób reguluje ton pęcherza po jedzeniu.
In vitro i in vivo wykazano, że podstawą hipokinezji przewodu pokarmowego i predyspozycji do JCB w wielu przypadkach jest zmniejszenie liczby receptorów CCK-1 i naruszenie sygnału wewnątrzkomórkowego z receptorów. Frakcja wyrzucania pęcherzyków jest bezpośrednio związana z gęstością receptora. W szczególności niska gęstość CCK-1 jest zaznaczona na komórkach mięśni gładkich pacjentów z kamieniami żółciowymi w połączeniu z cukrzycą typu 2, co podkreśla związek tej choroby dróg żółciowych z SM.
U myszy z defektem genetycznym w strukturze CCK-1, pozbawiając je powinowactwa do CCK, objętość pęcherzyka żółciowego jest gwałtownie zwiększona, a ruchliwość jelita cienkiego jest zmniejszona. Ten ostatni w dużej mierze przyczynia się do nadmiernego wchłaniania cholesterolu. Hiperprodukcja mucyny, a następnie tworzenie się kryształów cholesterolu obserwowano w MF myszy [27].
Tabela 2 przedstawia warunki, w których najczęściej obserwuje się zaburzenia aktywności skurczowej przewodu pokarmowego.
W wielu przypadkach dysfunkcja ruchowa jest związana ze zmianami składu żółci i jej nadmiaru cholesterolu. Jest to szczególnie prawdziwe w przypadkach, gdy pacjenci cierpią na zaburzenia metaboliczne odpowiadające koncepcji zespołu metabolicznego. Z praktyki wiadomo, że u pacjentów z otyłością, dyslipidemią, upośledzoną tolerancją glukozy, z reguły występuje dyskineza przewodu pokarmowego lub GAB.
Kryształy monohydratu cholesterolu są absorbowane przez ścianę i osadzane w sarkolemmie komórek mięśni gładkich. Opóźnione wydalanie żółci z powodu upośledzenia kurczliwości LB przyczynia się do wydłużenia czasu kontaktu błony śluzowej z cholesterolem - w ten sposób tworzy się błędne koło, co prowadzi do zwiększenia stopnia dyskinezy i rozwoju cholesterolu na ścianie i kamieni cholesterolowych [6,14]. W warunkach hipokinezy ZH występuje nadmierne nagromadzenie mucyny w świetle. Hydrofobowe domeny mucyny oddziałują z cholesterolem, fosfolipidami i bilirubiną, co tworzy matrycę dla wzrostu kamieni [11,16,26].
Kwasy żółciowe. Normalny przepływ kwasów żółciowych do światła jelita i ich wchłanianie (krążenie jelitowo-wątrobowe) jest niezwykle ważny nie tylko dla procesu trawienia i wchłaniania lipidów, ale także dla fizjologicznego rytmu akumulacji i wydalania żółci.
Nowo zsyntetyzowane kwasy żółciowe wraz z przenikaniem żyły wrotnej z jelita są aktywnie wydzielane przez hepatocyty do kanałów żółciowych z udziałem transportera soli żółciowej - eksportera (pompa do eksportu soli żółciowej - BSEP). To wydzielanie jest główną siłą napędową tworzenia żółci, która jest niezbędna do wydalania różnych substancji z żółcią, w tym fosfolipidów i cholesterolu. Wspólne wydzielanie kwasów żółciowych z tymi składnikami lipidowymi sprzyja tworzeniu mieszanych miceli w żółci, co chroni układ żółciowy przed działaniem detergentu kwasów żółciowych w wysokich stężeniach.
Działając w odpowiedzi na przyjmowanie pokarmu w jelicie cienkim, kwasy żółciowe działają jak detergenty: emulgują jadalne tłuszcze i witaminy rozpuszczalne w tłuszczach. Tak drobna dyspersja tłuszczu znacznie zwiększa powierzchnię kontaktu lipazy trzustkowej z triglicerydami. Żółć sprzyja interakcji lipazy i ko-lipazy. W 12 wrzodach dwunastnicy średnica miceli wynosi około 14–33 μm. W początkowych częściach jelita cienkiego żółć neutralizuje kwas solny, co jest ważne dla zapobiegania denaturacji enzymów trawiennych.
Pasywna absorpcja sprzężonych kwasów żółciowych w jelicie cienkim jest minimalna. Podlegają one aktywnej i intensywnej absorpcji przez specyficzne nośniki tylko w końcowym odcinku jelita krętego. Część kwasów żółciowych dostaje się do okrężnicy, gdzie są one przekształcane w wtórne kwasy żółciowe przez działanie jelitowych enzymów mikroflory. Mieszanina pierwotnych i wtórnych kwasów żółciowych wraca do wątroby przez żyłę wrotną. Hepatocyty wychwytują kwasy żółciowe za pomocą specjalnych nośników sprzężonych i nieskoniugowanych kwasów. Droga „przez hepatocyt” do kapilary żółciowej nie jest w pełni zrozumiała. Białka wewnątrzkomórkowe (S-transferazy glutationowe, białka wiążące kwasy tłuszczowe, dehydrogenaza 3-hydroksysteroidowa) biorą udział w ich transformacjach, chociaż ich rola była mało badana. Część wolnych kwasów żółciowych może dotrzeć do błony kanalikowej przez szybką dyfuzję, a jeśli duża pula kwasów żółciowych dostanie się do hepatocytów, hydrofobowe kwasy żółciowe mogą być „umieszczone” wewnątrz organelli - siateczki endoplazmatycznej aparatu Golgiego. „Los” kwasów żółciowych w hepatocytach w różnych sytuacjach nie został wystarczająco zbadany - w okresie poposiłkowym, ze zmianami w całkowitej puli związanymi ze zmianami diety, ze zmianami w spektrum chemicznym kwasów żółciowych.
Kwasy żółciowe i mikroflora jelitowa. Kwasy żółciowe mają właściwości bakteriobójcze, a jak pokazują doświadczenia, obecność kwasów żółciowych w jelicie cienkim jest niezwykle ważna zarówno dla tworzenia składu symbiotycznej mikroflory, jak i dla manifestacji jej aktywności enzymatycznej i odporności na antybiotyki.
Niedrożność dróg żółciowych powoduje upośledzenie trawienia tłuszczu, zmniejszenie bakteriobójczych właściwości zawartości i może przyczyniać się do nadmiernego wzrostu bakterii w jelicie cienkim. Niezabsorbowane kwasy tłuszczowe mogą przedostać się do okrężnicy, zaburzając skład mikroorganizmów i powodując sterylizację.
W jednym z badań zbadano procesy adaptacji bifidobakterii w środowisku wzbogaconym w kwasy żółciowe. Pojawieniu się oporności na żółć towarzyszy zmiana profilu enzymów, na przykład ponad 10-krotny wzrost aktywności laktazy. Zatem kontakt z kwasami żółciowymi może przyczynić się do lepszego dostosowania Bifidobacterium do warunków przewodu pokarmowego i synergii z makroorganizmem. Kwasy żółciowe mogą poprawić przeżywalność bifidobakterii przy niższym pH, zwiększyć odporność na kwasy żółciowe i zwiększyć ich potencjał sacharolityczny [15].
Sole żółciowe mogą zmieniać wrażliwość na antybiotyki u szczepów Lactobacillus i Bifidobacterium zdolnych do przeżycia w żółci.
Zbadano naturalną i nabytą odporność na różne środki przeciwbakteryjne 37 szczepów Lactobacillus i 11 szczepów Bifidobacterium w obecności żółci bydła (sprzężone kwasy żółciowe). Żółć nie wpływała na naturalną odporność pałeczek kwasu mlekowego na metronidazol, wankomycynę, ko-trimoksazol, ale doprowadziła do przywrócenia wrażliwości na polimyksynę B, aminoglikozydy, streptomycynę. Podobne wyniki uzyskano dla bifidobakterii. Żółć zwiększyła podatność na inne powszechnie stosowane antybiotyki, w zależności od szczepu. Wyniki te z jednej strony mogą wpływać na tworzenie preparatów probiotycznych, az drugiej na rozwój sposobów przywrócenia wrażliwości drobnoustrojów chorobotwórczych na antybiotyki w obecności żółci [3].
Nisza terapeutyczna preparatów enzymatycznych zawierających składniki żółci
W latach 1980–90 Ekstrakty żółciowe z powodzeniem stosowano do korygowania zaburzeń steerrhei i trofologicznych. W niektórych przypadkach, nawet u pacjentów z ileostomią, możliwe było osiągnięcie zmniejszenia nasilenia steerrhea bez zwiększania biegunki, tj. pozytywny wpływ na trawienie i wchłanianie tłuszczów przeważał nad potencjalnym efektem wydzielniczym kwasów żółciowych [5,13]. Później, syntetyczny sprzężony kwas cholilosarkozyny żółciowej, odporny na działanie mikroflory jelitowej i nie wykazujący działania przeczyszczającego, był stosowany w leczeniu krwawienia z jelita grubego w zespole jelita cienkiego [4, 7, 8].
W leczeniu dyskinezy, GF, z jego zaburzoną kurczliwością, stosuje dietę z wystarczającą zawartością warzyw, w tym olejów, jaj, prokinetyki i leków o działaniu żółciopędnym. Zgodnie z zaleceniami przedstawionymi w kryteriach Rome III, przy jednoczesnym zmniejszeniu kurczliwości RF 10.03.2011 Standardy badań przedoperacyjnych.

Przewlekłe zapalenie trzustki (CP) jest jedną z najtrudniejszych do zdiagnozowania chorób.

Wprowadzenie Zgodnie z nowoczesną definicją stanu insulinooporności (IR).

© Breast Cancer (Russian Medical Journal) 1994-2019

Zarejestruj się teraz i uzyskaj dostęp do przydatnych usług.

• Kalkulatory medyczne
• Lista wybranych artykułów w Twojej specjalności
• Wideokonferencje i nie tylko

Aby się zarejestrować

Skład żółci i jej funkcja

Czym jest żółć?

Aby zrozumieć znaczenie tego płynu dla osoby, należy zapoznać się z listą jego funkcji:

1. Działa jako stymulator wydzielania trzustki i śluzu żołądkowego, ale funkcja wątroby jest priorytetem.
2. Żółć jest katalizatorem, który aktywuje różne enzymy (głównie dla lipazy z jelit lub soku trzustkowego).
3. Odpowiada za produktywną absorpcję do jelita nierozpuszczalnych w wodzie kwasów tłuszczowych, karotenu, witamin D, E, K, cholesterolu.
4. Powoduje zmianę trawienia żołądka w jelitach i ogranicza działanie pepsyny.
5. Rozpoczyna funkcje motoryczne jelit, w tym pracę kosmków jelitowych, w wyniku czego składniki odżywcze są szybciej wchłaniane.
6. Ze względu na skład żółci w normalnej fizjologii bakterie nie namnażają się w jelicie, zapobiega się procesom gnilnym.
7. Ma działanie drażniące na zakończenia nerwowe naczyń krwionośnych, powoduje zmiany w pobudliwości układu nerwowego.
8. Zajmuje ważną rolę w metabolizmie.

Właściwości fizyczne i chemiczne

Żółć ludzka ma bogaty żółty kolor, zmieniając się w zielonkawo-brązowy ze względu na proces rozkładu substancji barwiących. Jest lepka w konsystencji, w zależności od tego, jak długo był w pęcherzyku żółciowym. Smak żółci jest bardzo gorzki, pachnie osobliwie i ma odczyn zasadowy.

Ciężar właściwy wynosi około 1005, ale możliwe jest, że wzrośnie do 1030 po długim pobycie w woreczku żółciowym. W odniesieniu do właściwości chemicznych, pH żółci wynosi 7,3-8,0, gęstość względna wynosi 1,026-1,048.

Jeśli żołądek jest pusty (na przykład po wielokrotnych wymiotach), kolor żółci może być ciemnozielony. Odcień jest często porównywany do świeżo ściętej trawy.

Pigmenty żółciowe

Pigmenty żółciowe - takie substancje, które są częścią żółci. Ich kolor waha się od żółtego i przezroczystego do zielono-niebieskiego. Proces utleniania w wątrobie i innych narządach, rozpad hemoglobiny - dlatego powstają pigmenty. Jest ich tylko 11, ale są one podzielone na 4 grupy w zależności od koloru, struktury macierzystej i innych parametrów.

Zwykle pigmenty żółciowe, które dostają się do jelita z wątroby, są wydalane z organizmu w postaci zmniejszonej bilirubiny. Mają właściwości kwasów, dają metale i sole. Z tego powodu powstają kamienie żółciowe.

Poziomy pigmentu w moczu, krwi i skórze są ważne, gdy podejrzewa się żółtaczkę. Zależność ta wynika z faktu, że z powodu naruszenia metabolizmu hemoglobiny i pigmentów, bilirubina gromadzi się, dlatego powłoki stają się żółte.

Lekarz może przepisać badania stolca, krwi lub moczu. Jeśli występuje zwiększona zawartość pigmentów w moczu, oznacza to nadmierny wysiłek fizyczny, głód i patologię związaną z hemolizą erytrocytów. Odchody zawierają dużo pigmentów podczas miesiączki, a trochę - z naruszeniem drożności dróg żółciowych.

Kompozycja żółci

Ciekawe, czym jest ten płyn, jakie składniki zawiera. Tak więc skład ludzkiej żółci wynosi 98% wody i 2% suchej pozostałości. Obejmuje to takie substancje, jak bilirubina, kwasy tłuszczowe, cholesterol, mocznik, mucyna, lecytyna, witaminy A, B, C, enzymy żółciowe - fosfataza, amylaza, proteaza, oksydaza, aminokwasy i glukokortykoidy, substancje nieorganiczne.

Jeśli demontujesz skład chemiczny - są to głównie kwasy żółciowe. Są wykonane z cholesterolu. Podczas interakcji z tauryną i glicyną tworzą się sole kwasów glikocholowego i taurocholowego. Cholesterol jest wydalany w postaci kwasów żółciowych, a nierozpuszczony nie rozpuszcza się w wodzie, dlatego jest wytwarzany przez komórki wątroby w postaci pęcherzyków fosfolipidowych.

1. Emulgowanie tłuszczów. Oznacza to, że enzymy zawarte w żółci są w stanie rozkładać tłuszcze, dzięki czemu dostają się z jelita cienkiego do krwi.
2. Rozpuszczanie produktów hydrolizy lipidów.
3. Właściwość regulacyjna. Płyn jest również odpowiedzialny za ruchliwość - zdolność jelita pcha pokarm dalej.

Zazwyczaj osoba ma około 500 ml do 1,2 l żółci dziennie. W przypadku patologii wskaźniki te mogą się różnić.

Regulacja wydzielania i wydzielania żółci

Proces wydzielania jest ciągły, ale jego intensywność wzrasta z powodu ekspozycji na kwasy żółciowe, sekretynę i niektóre inne hormony. Około 94% kwasów żółciowych jest wchłanianych w górnym jelicie cienkim. Dopóki nie zostaną usunięte z organizmu, krążenie cząsteczki może wystąpić około 18-20 razy.

Wniosek jest taki, że im więcej żółci jest wydalane, tym więcej kwasów tłuszczowych jest wchłanianych. Następnie ponownie przedostają się przez krew do wątroby, stymulując tworzenie kolejnych porcji żółci.

Wydzielanie żółci występuje w dwunastnicy. Proces ten zależy od napięcia mięśni gładkich dróg żółciowych, ściany pęcherzyka żółciowego i pracy mięśni zwieracza. Sposób, w jaki żółć przemieszcza się do dwunastnicy z wątroby, jest konsekwencją różnych ciśnień na początku układu żółciowego, przewodów i dwunastnicy. Występuje w wyniku aktywności wydzielniczej hepatocytów.

Pół godziny po posiłku nie do końca strawione jedzenie pochodzi z żołądka do dwunastnicy. Tłuste pokarmy stymulują skurcz pęcherzyka żółciowego z powodu działania cholecystokininy. Innym powodem są impulsy nerwowe pochodzące z nerwu błędnego i układu jelitowego. Również wydzielanie żółci zwiększa się z powodu sekretyny, która stymuluje wydzielanie trzustki.

Jeśli cholesterol jest skompresowany bilirubiną lub wapniem, tworzą się kamienie. Ten stan jest leczony tylko chirurgicznie. W rzadkich przypadkach kamienie można rozpuszczać za pomocą leków.

Funkcje metaboliczne wątroby

To wyjątkowe ciało można porównać do laboratorium, w którym praca nigdy się nie kończy. Wątroba wpływa na metabolizm tłuszczów, białek i węglowodanów. Ze względu na tempo przemiany materii w wątrobie energia jest rozdzielana między wszystkie narządy.

Jego rolę w metabolizmie węglowodanów można opisać kilkoma punktami:

1. Konwersja fruktozy do glukozy.
2. Osadzanie dużej ilości glikogenu.
3. Glukoneogeneza.
4. Powstawanie odporności na glukozę z powodu chromu i glutationu.
5. Proces powstawania pozostałych związków chemicznych. Ich powstawanie występuje na pośrednich etapach metabolizmu węglowodanów.
6. Tworzenie mocznika.

Właściwa czynność wątroby jest bardzo ważnym czynnikiem dla utrzymania prawidłowego stężenia glukozy we krwi. Jeśli nie wystarcza organizmowi, żelazo zaczyna wykorzystywać zapasy glikogenu.

Glukoneogeneza występuje, gdy występuje wyraźny spadek stężenia glukozy we krwi człowieka. W tym przypadku glukoza pochodzi z aminokwasów i glicerolu, które są oparte na triglicerydach.

Metabolizm w wątrobie odgrywa rolę w metabolizmie tłuszczów. Takie reakcje występują prawie we wszystkich tkankach, ale są takie, które dotyczą tylko wątroby.

• Tłuszcz i węglowodany z tych białek, które następnie przechodzą do tkanki tłuszczowej.
• Cholesterol, fosfolipidy i większość lipoprotein, które biorą udział w tworzeniu błon komórkowych i innych ważnych substancji.
• Reakcje utleniające kwasów tłuszczowych, które są odpowiedzialne za dostarczanie energii.

Wątroba jest bezpośrednio związana z pracą tarczycy, ponieważ odpowiada za konwersję tyroksyny do trójjodotyroniny. Jeśli upośledzona jest funkcja metaboliczna wątroby, grozi jej niedoczynność tarczycy. Również w gruczole jest wytwarzanie hormonów, takich jak adrenalina, insulina, estrogen.

Każdego dnia funkcja metaboliczna wątroby jest poddawana silnemu atakowi z powodu działania wirusów, substancji szkodliwych i narkotyków. Jeśli zdolność gruczołów do metabolizowania spada, wskazuje to na brak prawidłowego odżywiania, kwasów tłuszczowych, witamin i mikroelementów. Pojawienie się przewlekłych patologii w wątrobie znacząco upośledza jego funkcję metaboliczną.

W przypadku, gdy specjalista wykryje odchylenia, może przepisać narzędzie, które normalizuje skład żółci. W celu zdiagnozowania stosuje się ułamkowe sondowanie dwunastnicy. W wyniku braku przydatnych elementów może rozwinąć się steerrhea.

Jest to stan, w którym żywność przemieszcza się przez jelito cienkie i zakłóca mikroflorę jelitową. Kał staje się biały lub po prostu lekki, bardziej tłusty. W takim przypadku należy niezwłocznie skontaktować się ze specjalistą.

Nowoczesne metody leczenia są tak bezpieczne dla ciała, że ​​można je stosować absolutnie spokojnie. Ważne jest, aby przestrzegać wszystkich zaleceń lekarza. Teraz staje się jasne nie tylko skład żółci, ale także jej rola w trawieniu.

Rola wątroby w trawieniu

Żółć Skład i właściwości żółci

Wątroba jest gruczołem, w którym występują liczne i złożone procesy biochemiczne, które zapewniają homeostazę ważnych i blisko spokrewnionych układów metabolicznych w organizmie.

Wpływa na metabolizm białek, peptydów, węglowodanów, metabolizm pigmentu, pełni funkcje detoksykacji (neutralizacji) i tworzenia żółci.

Żółć jest tajemnicą, a jednocześnie odchodami, stale produkowanymi przez komórki wątrobowe - hepatocyty. Tworzenie żółci następuje w wątrobie poprzez aktywny i pasywny transport wody, glukozy, kreatyniny, elektrolitów, witamin i hormonów przez komórki i przestrzenie międzykomórkowe, jak również aktywny transport kwasów żółciowych przez komórki i reabsorpcję wody, substancji mineralnych i organicznych z naczyń włosowatych, przewodów i pęcherzyka żółciowego w którym jest wypełniony produktem komórek wydzielających śluz.

Po wejściu do światła dwunastnicy żółć wchodzi w proces trawienia i uczestniczy w jelitowej zmianie trawienia żołądka, inaktywując pepsynę i neutralizując zawartość kwasu w żołądku, tworząc korzystne warunki dla aktywności enzymów trzustkowych, zwłaszcza lipaz. Kwasy żółciowe emulgują tłuszcze żółci, zmniejszając napięcie powierzchniowe kropelek tłuszczu, co stwarza warunki do tworzenia drobnych cząstek, które mogą być absorbowane bez uprzedniej hydrolizy, zwiększając kontakt z enzymami lipolitycznymi. Pochłania żółć w nierozpuszczalnych w wodzie wyższych kwasów tłuszczowych, cholesterolu, rozpuszczalnych w tłuszczach witaminach (D, E, K) i soli wapniowych, zwiększa hydrolizę białek i węglowodanów, a także wchłanianie ich produktów hydrolizy, wspomaga resyntezę triglicerydów w enterocytach. Z powodu reakcji alkalicznej żółć bierze udział w regulacji zwieracza odźwiernika. Ma stymulujący wpływ na aktywność motoryczną jelita cienkiego, w tym aktywność kosmków jelitowych, w wyniku czego wzrasta szybkość wchłaniania substancji w jelicie; bierze udział w trawieniu ciemieniowym, tworząc korzystne warunki do utrwalania enzymów na powierzchni jelit. Żółć jest jednym ze stymulatorów wydzielania trzustki, śluzu żołądka, aktywności motorycznej i wydzielniczej jelita cienkiego, proliferacji i złuszczania komórek nabłonkowych, a co najważniejsze, wątrobowej funkcji rozrodczej. Obecność enzymów trawiennych pozwala żółci uczestniczyć w procesach trawienia jelitowego, zapobiega także rozwojowi procesów gnilnych, wywierając bakteriostatyczny wpływ na florę jelitową.

Sekret hepatocytów to złoty płyn, prawie izotoniczny do osocza krwi, jego pH wynosi 7,8-8,6. Dzienne wydzielanie żółci u ludzi wynosi 0,5-1,0 litrów. Żółć zawiera 97,5% wody i 2,5% substancji stałych. Jego składnikami są kwasy żółciowe, pigmenty żółciowe, cholesterol, sole nieorganiczne (sód, potas, wapń, magnez, fosforany, żelazo i śladowe ilości miedzi). Żółć zawiera kwasy tłuszczowe i tłuszcze obojętne, lecytynę, mydła, mocznik, kwas moczowy, witaminy A, B, C, niektóre enzymy (amylaza, fosfataza, proteaza, katalaza, oksydaza), aminokwasy, glikoproteiny. Jakościowa oryginalność żółci zależy od jej głównych składników: kwasów żółciowych, pigmentów żółciowych i cholesterolu. Kwasy żółciowe - specyficzne produkty przemiany materii w wątrobie, bilirubina i cholesterol są pochodzenia pozawątrobowego.

W hepatocytach cholesterol i kwas chenodeoksycholowy (pierwotne kwasy żółciowe) powstają z cholesterolu. W połączeniu z aminokwasami glicyny lub tauryny oba te kwasy są uwalniane jako sól sodowa kwasu taurocholowego. W dystalnym jelicie cienkim około 20% pierwotnych kwasów żółciowych jest przekształcanych przez działanie flory bakteryjnej na wtórne kwasy żółciowe, dezoksycholowe i litocholowe. Tutaj około 90-85% kwasów żółciowych jest aktywnie reabsorbowanych, wracanych przez naczynia portalowe do wątroby i wchodzi w skład żółci. Pozostałe 10-15% kwasów żółciowych, związanych głównie z niestrawionym pokarmem, jest eliminowanych z organizmu, a ich utrata jest zastępowana przez hepatocyty.

Pigmenty żółciowe

Pigmenty żółciowe - bilirubina i biliwerdyna - są wydalanymi produktami metabolizmu hemoglobiny i nadają żółci charakterystyczny kolor. Bilirubina przeważa w żółci ludzi i mięsożernych, co powoduje jej złocistożółty kolor, aw roślinożernej żółci zawiera biliwerdyna, która barwi żółć zieloną. W hepatocytach bilirubina tworzy rozpuszczalne w wodzie koniugaty z kwasem glukuronowym i, w małych ilościach, z siarczanami. Mocz i kalaurobilina, urochrom i stercobilin powstają z pigmentów żółciowych.

Sekret jest wydzielany przez hepatocyty do światła naczyń włosowatych żółci, z których żółć wchodzi do większych przewodów żółciowych towarzyszących rozgałęzieniu żyły wrotnej, przez kanały wewnątrzgałkowe lub międzyziarnowe. Przewody żółciowe stopniowo łączą się i w obszarze bramy wątroby tworzą przewód wątrobowy, z którego żółć może przepływać przez przewód torbielowy do pęcherzyka żółciowego lub do przewodu żółciowego wspólnego.

Płynna i przezroczysta żółto-żółta żółć wątrobowa podczas przemieszczania się wzdłuż przewodów zaczyna ulegać pewnym zmianom w związku z absorpcją wody i dodatkiem dróg żółciowych śluzu, ale nie zmienia to znacząco jego właściwości fizykochemicznych. Najbardziej znaczące zmiany w żółci występują w okresie niestrawnym, kiedy jest kierowany przez przewód pęcherzykowy do pęcherzyka żółciowego. Tutaj żółć jest skoncentrowana, staje się ciemna, mucyna torbielowa zwiększa swoją lepkość, wzrasta ciężar właściwy, wchłanianie wodorowęglanów i tworzenie soli żółciowych zmniejsza aktywną reakcję (pH 6,0-7,0). W pęcherzyku żółciowym przez 24 godziny żółć jest skoncentrowana 7-10 razy. Ze względu na tę zdolność koncentracji ludzki woreczek żółciowy o objętości wynoszącej tylko 50 do 80 ml może zawierać żółć, która tworzy się w ciągu 12 godzin (tabela 9.2).

Jakie są funkcje żółci u ludzi?

Żółć to specyficzna ciecz o charakterystycznym zapachu i gorzkim smaku, wytwarzana przez wątrobę. Pełni główną funkcję w procesie trawienia tłuszczu, zapobiega gromadzeniu się cholesterolu. Bez tego soku trawiennego normalne trawienie jest niemożliwe. Zmiany w jakości żółci lub jej braku powodują powstawanie kamieni w wątrobie, drogach żółciowych i pęcherzu. Problemy prowadzą do zaburzeń metabolicznych, rozwoju niebezpiecznych patologii układu pokarmowego.

Gdzie produkowana jest żółć i gdzie jest przechowywana

Żółć jako wielofunkcyjne, biologicznie aktywne medium ma szczególną wartość dla organizmu. Pomysł, który organ wytwarza żółć, jak zachodzi wydzielanie, prowadzi do zrozumienia mechanizmu wydalania żółci:

• Żółć jest wytwarzana w komórkach wątroby - hepatocytach. Wygląda jak bursztynowo-złoty płyn.
• Wątroba wytwarza żółć prawie nieprzerwanie. Na tym etapie nazywa się młodych. Wątroba jest jedynym organem, w którym powstaje żółć. Do 1 litra może osiągnąć ilość żółci dziennie.
• Sekwencja naczyń włosowatych jest gromadzona w przewodach wątroby. Tutaj jest skoncentrowany i wzbogacony o niektóre składniki. Kolor zmienia się - staje się ciemniejszy.
• Poprzez wspólny przewód wątrobowy żółć wchodzi do miejsca przechowywania - woreczka żółciowego. W składzie i konsystencji nie jest identyczny z wątrobą. Dojrzały status żółci uzyskuje się w pęcherzu.
• Woreczek żółciowy jest magazynem, z którego żółć bierze udział w procesach metabolicznych. Proces wydalania z żółcią następuje odruchowo w momencie przybycia grudki pokarmu w jelicie.
• Jeśli to konieczne, część wydzieliny wątroby jest natychmiast dostarczana do dwunastnicy, gdzie realizuje funkcję trawienia tłustych pokarmów.
• W dwunastnicy aktywowane są uśpione enzymy trzustkowe, które nie wytwarzają żółci. Jednak ze względu na stymulację aktywnie uczestniczy w rozkładzie białek, tłuszczów i węglowodanów.

Tak więc żółć jest wytwarzana w największym gruczole, wątrobie, i jest przechowywana w małym worku, woreczku żółciowym.

Proces stałego wydalania żółci występuje z powodu spadków ciśnienia w układzie pokarmowym. Zapewnia to system odruchów, które regulują funkcję normalnego trawienia. Komendy są wydawane z mózgu.

Z czego składa się

Skład i właściwości żółci są związane z jej wiodącą funkcją w rozkładaniu tłuszczów. Najważniejszymi substancjami czynnymi są pierwotne i wtórne kwasy żółciowe. Bez wody stanowią 70% innych składników. Pierwotne kwasy powstają w komórkach wątroby, a wtórne pochodzą z pierwotnych kwasów żółciowych. Przemiany te zachodzą w jelitach, gdzie lokalne enzymy działają na nie odpowiednio. W składzie żółci kwasy te są w stanie związanym i nazywane są „solami żółciowymi”.

Oprócz soli znaczną część struktury zajmują jony potasu i sodu. To wyjaśnia zasadowe środowisko mas żółciowych.

W zależności od koloru żółci osoby dokonaj klasyfikacji.

Wyróżnia się następujące typy żółci:

1. Wątroba (młoda) - jest wysyłana do jelit bezpośrednio z wątroby. Ze względu na wysoką zawartość wody jest prawie przezroczystą cieczą w kolorze słomkowo-złotym.
2. Cystic (dojrzały) - wyróżnia się z żółci. Bardziej skoncentrowana, półlepka konsystencja. Pachnie bardziej wyraźnie. Kolor waha się od ciemnozielonego do brązowego.

Dzięki składowi wieloskładnikowemu sok trawienny wątroby wykonuje cały kompleks funkcji życiowych w organizmie.

Konsystencja żółci wątrobowej jest bardziej płynna, ale nie różni się od bąbelkowej w treści. Struktura zawiera następujące elementy:

• woda - jego zawartość w żółci wątrobowej sięga 80%;
• sole żółciowe - związki kwasów żółciowych z tauryną i glicyną;
• fosfolipidy - zawartość osiąga 20%;
• pigmenty żółciowe - dostać się do tajemnicy po upadku czerwonych krwinek, wpływają na jego kolor;
• śluz - zawiera substancje niezbędne do aktywacji niektórych enzymów jelitowych;
• cholesterol - wydalany z żółcią;
• białka i witaminy - są obecne jako niezbędne substancje biologicznie czynne.

Dlaczego żółć?

Tworzenie żółci odbywa się w sposób ciągły - tak wielkie znaczenie ma wydzielanie wątroby dla organizmu. Różne właściwości żółci charakteryzują ją jako specjalny składnik w hierarchii substancji biologicznie czynnych. Jaka jest funkcja żółci wydzielanej przez wątrobę, można przypisać przykładowi licznych reakcji metabolicznych.

Najważniejszą rolę odgrywa żółć w trawieniu:

1. Pełni funkcję rozkładu lipidów (tłuszczów) i ich dalszego pełnego wchłaniania. W jelicie z powodu kwasów żółciowych tłuszcze są rozkładane na małe kropelki - emulgują. Pod wpływem enzymów przekształcają się w postać strawną i łatwo się wchłaniają przez ściany jelita cienkiego.
2. Przyspiesza rozpad białek i węglowodanów. Przyjmuje funkcję aktywacji enzymów trzustkowych wchodzących do dwunastnicy w stanie nieaktywnym.
3. Nosi funkcję neutralizacji kwasów soku żołądkowego, zmieniając trawienie z żołądkowego na jelitowe, ponieważ kwaśne środowisko żołądka hamuje działanie enzymów dwunastnicy. Działanie soku żółciowego tworzy środowisko alkaliczne, stymuluje trawienie.
4. Wzmacnia perystaltykę jelit. Składniki żółci stymulują funkcję wydzielania śluzu, przyczyniając się do ruchu bryły pokarmowej (chymu).
5. Neutralizuje destrukcyjne działanie pepsyny na komórki trzustki, aktywuje pracę jej hormonów i enzymów.

Równie ważne w funkcji ludzkiego adsorpcji i wydalania żółci, mające na celu:

• akumulacja i eliminacja żużli i produktów rozkładu z organizmu - wszystko, czego nie można usunąć z moczem, rozpuszcza się i jest usuwane z kałem (produkty rozkładu tłuszczów, erytrocytów, cholesterolu);
• neutralizacja mikroorganizmów, które dostają się do organizmu wraz z pożywieniem - ze względu na antyseptyczne właściwości żółci następuje zniszczenie bakterii, które przypadkowo dostały się do przewodu pokarmowego.

Jakie choroby wiążą się z niewłaściwą produkcją żółci i jej produkcją

Naruszenie mechanizmu wydzielania żółci na tle chorób związanych z wątrobą, zaburzenie wydalniczej funkcji żółci, może wywołać warunki niebezpieczne dla organizmu. Obejmują one:

• Zastój żółci (cholestaza) - występuje w przypadku niedostatecznej funkcji komórek wątroby do rozwoju jej składników; z powodu naruszenia przepływu żółci do dwunastnicy z pęcherza moczowego. Może być ostry i przewlekły. Bez wykwalifikowanego leczenia jest obarczona marskością wątroby.
• Choroba kamicy żółciowej - występuje w wyniku braku równowagi w składzie wydzieliny wątrobowej. Tworzenie kamieni wywołuje cholesterol obecny w składzie składników. W połączeniu z wapniem i bilirubiną zamienia się w stałe inkluzje. Kamienie mogą osiadać w woreczku żółciowym, a nawet w przewodach wątroby. Na tym tle możliwa jest blokada przewodów. Zapalenie pęcherza moczowego z groźbą pęknięcia. Rozwiązywanie problemów jest częściej wykonywane przez chirurgiczne usunięcie.
• Nieżyt żołądka z refluksem żółciowym. Choroba występuje z powodu niewystarczającej funkcji zastawki i jest związana z refluksem żółci do dwunastnicy i żołądka. Kwasy żółciowe niszczą błonę śluzową tych struktur, naruszają proces trawienia.
• Steatorrhea - naruszenie funkcji przyswajania tłuszczu. Są usuwane z organizmu podczas wypróżnień w niestrawionej formie. Cal dostaje tłusty i charakterystyczny kolor. Mikroflora dolnego odcinka przewodu pokarmowego zmienia się na gorsze. Rozwija się na tle niewystarczającej funkcji wątroby lub całkowitego braku produkcji żółci. Ciało nie ma istotnych substancji.

Występowanie tych stanów jest często związane ze stylem życia i odżywianiem danej osoby.

Mobilność, niezrównoważona dieta, złe nawyki i stres mogą wywołać zaburzenie funkcji wydzielania żółci.

Z którym lekarzem się skontaktować

Leczenie chorób żółci i wątroby na tle upośledzonej funkcji wydzielania żółci należy do specjalizacji gastroenterologa. Kierunek do specjalisty jest ustalany przez terapeutę rejonowego. Specjaliści od ultrasonografii są zaangażowani w działania diagnostyczne. Jeśli rozwiązanie problemu jest niemożliwe bez zabiegu chirurgicznego, zabieg przeprowadza chirurg.

Metody diagnostyczne

Do prawidłowej diagnozy stosuje się laboratoryjne i instrumentalne metody badań, uwzględniając analizę skarg pacjentów. Wraz ze zwykłymi testami krwi, moczu i kału badany jest również skład jakościowy wydzielania wątrobowego. Stosuje się metodę ułamkowego sondowania dwunastnicy, gdy wybór soku trawiennego pochodzi z różnych części układu pokarmowego.

Jeśli podejrzewasz chorobę kamicy żółciowej, wiarygodny wynik pokazuje USG.

Najważniejsze zabiegi

Taktyka terapeutyczna dotycząca patologii związanych z funkcją wydzielania żółci zależy od wyników diagnozy. Mogą być przepisywane leki cholerydyczne. Są one podzielone na następujące grupy:

• choleretyki - pobudzają czynność wątroby przez wydzielanie;
• cholekinetyka - poprawa ruchliwości pęcherzyka żółciowego;
• cholespasmolityki - rozluźnij zawór wydalniczy woreczka żółciowego;
• preparaty zapobiegające tworzeniu się kamieni.

Obowiązkowym wymogiem leczenia zachowawczego funkcji wydzielania żółci jest ściśle zbilansowana dieta, aktywność fizyczna i ścisłe przestrzeganie instrukcji lekarza prowadzącego.

Zastosowanie preparatów enzymatycznych u dzieci z zaburzeniami trawienia

Trawienie jest pojedynczym, holistycznym procesem ze względu na bliskie związki między działaniami różnych części przewodu pokarmowego. Zaburzenie funkcji jednej z części przewodu pokarmowego z reguły prowadzi do zaburzenia funkcji

Trawienie jest pojedynczym, holistycznym procesem ze względu na bliskie związki między działaniami różnych części przewodu pokarmowego. Zakłócenie funkcji jednej z części przewodu pokarmowego z reguły prowadzi do zakłócenia funkcji innych narządów. Różne procesy przyswajania składników odżywczych zachodzą w różnych częściach przewodu pokarmowego. W żołądku rozszczepienie białka, wydzielanie czynnika wewnętrznego, utlenianie jonów żelaza; u noworodków - rozszczepienie tłuszczów (tworzenie diglicerydów pod wpływem lipazy żołądkowej). W dwunastnicy - przepływ kwasów żółciowych, emulgowanie tłuszczów, rozszczepianie trójglicerydów, tworzenie mono - i diglicerydów, rozszczepianie skrobi i disacharydów, rozszczepianie białek, wchłanianie monosacharydów, aminokwasów, żelaza, wapnia, cynku, magnezu. W jelicie czczym - rozszczepienie disacharydu; wchłanianie monosacharydów, monoglicerydów, kwasów żółciowych, witamin rozpuszczalnych w tłuszczach, kwasu foliowego, wapnia, żelaza, magnezu, cynku, witaminy B₁₂. W jelicie krętym - wchłanianie soli żółciowych, wody, sodu, głównej ilości witaminy B₁₂. W okrężnicy - wchłanianie wody, potasu, sodu, wapnia, soli żółciowych.

Ważnym organem trawienia w organizmie jest trzustka (PJ), która pełni funkcję zewnątrzwydzielniczą. Gdy pokarm wchodzi do przewodu pokarmowego, trzustka wydziela do jelita cienkiego nie tylko enzymy trzustkowe, ale także wodorowęglany, które neutralizują kwas solny i utrzymują środowisko alkaliczne w dwunastnicy, niezbędne do prawidłowego funkcjonowania enzymów trzustkowych. W warunkach fizjologicznych trzustka wytwarza od 50 do 2500 ml wydzieliny dziennie, w zależności od wieku osoby i charakteru pożywienia. Sok trzustkowy jest bezbarwną alkaliczną cieczą (pH 7,8–8,4). Zawiera substancje organiczne (białka) i składniki nieorganiczne (wodorowęglany, elektrolity, pierwiastki śladowe), a także śluz z przewodów wydalniczych. Enzymowa część wydzieliny powstaje w komórkach zrazikowych, a ciekły (elektrolit wodny) - mucyna i wodorowęglan - nabłonek przewodowy. Przy pomocy enzymów trzustkowych (lipazy, amylazy i proteaz), które odgrywają kluczową rolę w zewnątrzwydzielniczej funkcji trzustki, substancje pokarmowe ulegają podziałowi. Większość z nich jest w postaci nieaktywnej - są to proenzymy aktywowane w dwunastnicy przez enterokinazę. W postaci aktywnej wydzielana jest lipaza, amylaza i rybonukleaza. Mechanizm ten powoduje aktywność soku trzustkowego w jamie jelitowej, co z kolei chroni tkankę trzustki przed autolizą.

Enzymy trawienne trzustki mają swoje własne cele: amylaza - wiązania α-1,4-glikozydowe skrobi, glikogen; lipaza - triglicerydy (tworzenie di-monoglicerydów i kwasów tłuszczowych); fosfolipaza A - fosfatydylocholina (tworzenie lizofosfatydylocholiny i kwasów tłuszczowych); karboksyloesteraza - estry cholesterolu, witaminy rozpuszczalne w tłuszczach, tri-, di-, monoglicerydy; trypsyna - wewnętrzne wiązania białkowe (podstawowe aminokwasy); chymotrypsyna - wewnętrzne wiązania białkowe (aminokwasy aromatyczne, leucyna, glutamina, metionina); elastaza - wewnętrzne wiązania białek (neutralne aminokwasy); karboksypeptydaza A i B - zewnętrzne wiązania białek, w tym aromatycznych i obojętnych aminokwasów alifatycznych (A) i zasadowych (B) aminokwasów z końca karboksylowego.

Ostatnie cztery enzymy są wydzielane przez trzustkę w postaci nieaktywnej (profermenty) i są aktywowane w dwunastnicy.

Zaburzenia zewnątrzwydzielnicze trzustki obserwuje się w różnych chorobach dziedzicznych i nabytych i mogą być spowodowane upośledzonym wytwarzaniem enzymów trzustkowych lub ich aktywacją w jelicie cienkim. Z powodu dysfunkcji trzustki, któremu towarzyszy niedobór enzymów, narusza się trawienie pokarmu (maldigestia) i wchłanianie składników odżywczych (złego wchłaniania) w jelicie.

Maldigestia u dzieci wynika z wielu zaburzeń.

• Zmniejszona aktywność enzymów trzustkowych. Może to być spowodowane przez ostre lub przewlekłe zapalenia trzustki, mukowiscydozy, chorób wrodzonych trzustki - RV morfologiczne nieprawidłowości (zniekształcone trzustki Annulare prostaty, zwężenie brodawki Vatera lub zwieracza Oddiego, torbiele, rozwidlony RV), dziedziczne zespoły towarzyszy wrodzonej niewydolność trzustki (zespół Shvahmana- Diament, zespół niewydolności trzustki z wieloma nieprawidłowościami, głuchota i niedokrwienie (Iohanson-Bizzard), zespół niewydolności trzustki z wakuolizacją komórek szpiku kostnego ozga i niedokrwistość sideroblastyczna (Pearson), izolowany niedobór enzymu (lipaza - zespół Sheldona-Reya; amylaza, trypsyna, enterokinaza), a także uszkodzenie trzustki, rak trzustki, pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych.
• Niedobór kwasów żółciowych w jelicie cienkim, związany z zaburzeniami czynnościowymi dróg żółciowych, zapaleniem wątroby, marskością wątroby, niedrożnością dróg żółciowych.
• Zaburzona synteza cholecystokininy spowodowana uszkodzeniem bańki dwunastnicy (przewlekłe zapalenie dwunastnicy, przewlekłe zapalenie żołądka i dwunastnicy).
• Inaktywacja enzymów trzustkowych w jelicie cienkim w wyniku dysbiozy jelitowej lub szybkiego przejścia pokarmu.
• Zakłócenie mieszania enzymów z pokarmem pochodzenia związanego z żołądkiem i dwunastnicą.

Przyczyną złego wchłaniania służy wydzielanie aktywności naruszenie enzymów jelitowych z powodu niedoboru disacharydazy, tworzą pokarmowego alergii pokarmowej, zakłócenia wewnątrzkomórkowe trawienie (choroba trzewna, choroby Crohna, zapalenia jelit, itd. D.), naruszenia transportu odessano substancje (wysiękowe enteropatia, chłoniak, nowotwory, gruźlica).

Wiadomo, że trzustka ma dużą zdolność kompensacyjną, a zaburzenia wydzielania trzustki występują tylko w ciężkich zmianach gruczołu. Istnieje opinia, że ​​wyraźne krwawienia z odbytu i kreatyna u dorosłych rozwijają się w przypadkach, w których wydzielanie lipazy trzustkowej i trypsyny jest zmniejszone o ponad 90%. Próg ten nie został jednak ustalony dla dzieci.

Przyczyny i mechanizmy rozwoju zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki są zróżnicowane. Wyróżnia się bezwzględną niewydolność trzustki spowodowaną zmniejszeniem objętości funkcjonującego miąższu trzustki i względną, która może być związana z różnymi chorobami przewodu pokarmowego.

Jeśli zidentyfikowane zostaną objawy wskazujące na zewnątrzwydzielniczą niewydolność trzustki, należy jak najszybciej, zanim wystąpi zaburzenie wchłaniania, rozpocząć terapię zastępczą enzymami trzustkowymi.

Klinicznymi objawami zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki są:

• ból brzucha
• zmniejszony apetyt
• wzdęcia
• niestabilne krzesło,
• steatorrhea,
• nudności
• nawracające wymioty
• ogólna słabość
• utrata masy ciała
• zmniejszona aktywność fizyczna
• opóźnienie wzrostu (z ciężkimi postaciami).

Istnieje wiele metod oceny zdolności trawiennej przewodu pokarmowego.

• Oznaczanie enzymów trzustkowych we krwi i moczu. W ostrym zapaleniu trzustki poziom amylazy we krwi i moczu może wzrosnąć o 5-10 razy; poziom amylazy i lipazy we krwi podczas zaostrzenia przewlekłego zapalenia trzustki może być prawidłowy lub zwiększać się 1-2 razy przez krótki czas (od kilku godzin do kilku dni), oznaczanie elastazy-1 w osoczu krwi, poziom jej wzrostu odzwierciedla nasilenie zapalenia trzustki. Rozwój hiperfermentemii zależy od okresu i nasilenia zapalenia trzustki.
• Badania koprologiczne. Należy uznać, że badania scatologiczne do tej pory nie straciły na znaczeniu i są najbardziej dostępną metodą. Powinien być przeprowadzony przed wyznaczeniem pacjenta enzymami trzustkowymi. Na dokładność tej metody wpływa jednak również stan motoryki jelit, objętość żółci wydalanej do światła jelita, jej skład jakościowy, obecność procesów zapalnych w jelicie itp.

W przypadku zaburzeń trawienia wykrywane są następujące objawy: stłuszczenie skóry - obecność obojętnego tłuszczu w masach kałowych (steerrhea typu 1); kwasy tłuszczowe, mydło (steatorrhea typ 2); oba (steerrhea typ 3); Creatorrhea - może być oznaką naruszenia zewnątrzwydzielniczej funkcji trzustki. Normalnie, włókna mięśniowe w masach kału są bardzo małe; amilorrhea - obecność w kale dużej liczby ziaren skrobi - wskazuje na naruszenie podziału węglowodanów; wykryty u pacjentów z niewydolnością trzustki jest rzadki, ponieważ hydroliza skrobi prawie nie jest zaburzona z powodu wysokiej aktywności amylazy jelitowej. Najwcześniejszym objawem zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki jest steerrhea, creatorrhea pojawia się nieco później. W egzokrynnej niewydolności trzustki rzadko obserwuje się amylorię.

• Badanie zawartości enzymów trzustkowych w wydzielinach dwunastnicy. Metoda pozwala określić rodzaj wydzielania: normalne wydzielanie, nadmierne wydzielanie, hipo-sekretne lub obturacyjne. Wybrane rodzaje wydzielania odzwierciedlają różne stopnie funkcjonalnych i morfologicznych zmian w trzustce, co pozwala na zróżnicowane leczenie.
• Ilościowe oznaczanie tłuszczu w kale (profil lipidowy kału). Ta metoda umożliwia zbiorowe określenie całkowitej ilości tłuszczu w kale, biorąc pod uwagę tłuszcz pochodzenia egzogennego (spożywczego). Zwykle ilość tłuszczu wydalanego z kałem nie powinna przekraczać 10% tłuszczu wstrzykniętego z jedzeniem. W chorobach trzustki ilość tłuszczu wydzielanego z kału czasami wzrasta do 60%. Metodę tę można wykorzystać do wyjaśnienia natury steerrhei, oceny skuteczności terapii enzymatycznej.
• Oznaczanie elastazy-1 w kale. Elastaza-1 jest enzymem proteolitycznym trzustki. Wiadomo, że ludzka elastaza trzustkowa nie zmienia swojej struktury, gdy przechodzi przez przewód pokarmowy. Metoda ta ma pewne zalety w stosunku do stosowanych obecnie w diagnostyce zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki (lipidogram kału, coprogram, oznaczanie chymotrypsyny w kale) ze względu na wysoką specyficzność metody (93%), jej nieinwazyjność i brak wpływu preparatów enzymatycznych na wyniki testu elastazy.

Po raz pierwszy preparaty enzymatyczne w praktyce gastroenterologicznej zaczęto stosować około 100 lat temu. Enzymy trawienne są obecnie szeroko stosowane w różnych patologiach gastroenterologicznych. Pomimo różnorodności przejawów enzymatycznych zaburzeń trawienia, głównym celem terapii dla takich pacjentów jest enzymatyczna terapia zastępcza. Obecnie duża liczba preparatów enzymatycznych jest stosowana w praktyce klinicznej, charakteryzujących się różnymi kombinacjami składników, aktywnością enzymów, metodą produkcji i formą uwalniania. Wybierając preparat enzymatyczny w każdym konkretnym przypadku, lekarz musi najpierw zwrócić uwagę na jego skład i aktywność jego składników.

Istnieją dwa kierunki działania preparatów enzymatycznych:

• pierwotna - hydroliza substratów pokarmowych, która jest podstawą do wyznaczenia enzymów jako terapii zastępczej dla zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki;
• wtórne - zmniejszenie zespołu bólu brzucha (z zapaleniem trzustki), niestrawność (uczucie ciężkości, wzdęcia, odbijanie, nieprawidłowe stolce itp.).

Wskazania do wyznaczenia terapii enzymatycznej to:

• naruszenie wydzielania enzymów trzustkowych;
• zespół złego trawienia i zespół złego wchłaniania;
• upośledzona ruchliwość przewodu pokarmowego.

Klasyfikacja preparatów enzymatycznych

Wyróżnia się następujące grupy preparatów enzymatycznych.

• Preparaty zawierające pankreatynę (pankreatyna, penzital, mezim forte, panzinorm forte - N, creon, pancytrate).
• Preparaty zawierające pankreatynę, składniki żółci, hemicelulazy i inne składniki (festal, trawienny, enzistal, panzinorm forte).
• Preparaty ziołowe zawierające papainę, ekstrakt z grzyba ryżowego i inne składniki (pepfiz, oraz).
• Połączone enzymy zawierające pankreatynę w połączeniu z enzymami roślinnymi, witaminami (wobenzym, flogenzym).

Pomimo tego, że obecnie w arsenale lekarza istnieje wiele preparatów enzymatycznych trzustki, nadal nie zawsze jest możliwe dobranie odpowiedniej terapii zastępczej enzymami u pacjentów z ciężkimi postaciami niewydolności trzustki. Poważnym problemem pozostaje niestabilność wielu enzymów w środowisku kwaśnym.

Środki zawierające pankreatynę obejmują lipazę, amylazę, proteazy. Surowcem do przygotowania tych leków jest trzustka świń i bydła. Przy wyborze preparatów enzymatycznych należy wziąć pod uwagę poziom zawartych w nich enzymów (tabela 1).

Preparaty zawierające enzymy trzustkowe można stosować w sposób ciągły, jako terapię zastępczą lub raz, z dużym obciążeniem odżywczym. Dawka jest dobierana indywidualnie i zależy od nasilenia parametrów klinicznych i laboratoryjnych funkcji zewnątrzwydzielniczej trzustki. Skuteczność dawki ocenia się na podstawie objawów klinicznych (zanik bólu brzucha, normalizacja częstości i charakteru stolca) oraz parametrów laboratoryjnych (zanik steerrhei i creatorrhei w coprogramie, normalizacja triglicerydów w lipidogramie stolca).

Leki zawierające enzymy wraz z pankreatyną mogą zawierać kwasy żółciowe, hemicelulazę, składniki żółciopędne pochodzenia roślinnego (kurkuma), simetikon itp. (Tabela 2). Głównym wskazaniem do stosowania leków w tej grupie u dzieci jest dysfunkcja dróg żółciowych (dyskineza hipomotoryczna). Kwasy żółciowe i sole zwiększają funkcję skurczową pęcherzyka żółciowego, normalizują właściwości biochemiczne żółci, a także regulują ruchliwość jelita grubego u dzieci z zaparciami. Powinny być stosowane w trakcie lub bezpośrednio po posiłku (bez żucia) 3-4 razy dziennie w ciągu do 2 miesięcy. Enzymy z tej grupy nie są stosowane w zapaleniu trzustki, ponieważ zawierają składniki żółci, które przyczyniają się do zwiększenia ruchliwości jelit.

Kwasy żółciowe, które tworzą leki, zwiększają wydzielanie trzustki, choleresę; stymulują ruchliwość jelit i pęcherzyka żółciowego.

W warunkach skażenia mikrobiologicznego jelita dochodzi do dekoniugacji kwasów żółciowych, a cykliczny enterocytowy monofosforan adenozyny jest aktywowany wraz z rozwojem biegunki osmotycznej i wydzielniczej. Kwasy żółciowe wchodzą w krążenie enteropatyczne, są metabolizowane w wątrobie, zwiększając się przy obciążaniu. Ponadto kwasy żółciowe mogą wywierać bezpośredni wpływ na śluzówkę jelita.

Hemicelulaza zapewnia rozszczepienie polisacharydów pochodzenia roślinnego (strawnego włókna), zmniejsza tworzenie się gazu.

Przeciwwskazania do powołania preparatów enzymatycznych zawierających składniki żółci:

• ostre zapalenie trzustki;
• przewlekłe zapalenie trzustki;
• ostre i przewlekłe zapalenie wątroby;
• biegunka;
• wrzód żołądka i wrzód dwunastnicy;
• choroba zapalna jelit.

Roślinne preparaty enzymatyczne zawierające papainę, ekstrakt z grzyba ryżowego i inne składniki można stosować do korygowania zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki. Są wykonane z surowców roślinnych.

Grupa preparatów enzymatycznych pochodzenia roślinnego obejmuje:

• Nigedaza - lipaza roślinna (Nigella damascena) - 20 mg; w związku z brakiem w swoim składzie enzymów proteo- i amylolitycznych przepisuje się go w połączeniu z pankreatyną;
• Oraza - kompleks enzymów amylolitycznych i proteolitycznych pochodzenia grzybowego - Aspergillus oryzae (lipaza, amylaza, maltaza, proteaza);
• pepfiz - diastaza grzybicza - 20 mg, papaina - 60 mg, simetykon - 25 mg;
• Solizim - lipaza, wytwarzana przez grzyb Penicillum (20 000 U);
• somylase - solizim i grzyb L-amylazy;
• Unienzyme - diastaza grzybicza - 20 mg, papaina - 30 mg, simetikon - 50 mg, węgiel aktywny - 75 mg, nikotynamid - 25 mg;
• Wobenzym - pankreatyna - 100 mg, papaina - 60 mg, bromelaina - 45 mg, trypsyna - 24 mg, chymotrypsyna - 1 mg, rutozyd - 50 mg;
• Mercenzyme - pankreatyna - 400 mg, bromelaina - 75 U, żółć - 30 mg;
• Flogenzim - bromelaina - 90 mg; trypsyna - 48 mg, rutozyd - 100 mg.

Pepfiz, unienzyme, wobenzym, merkenzym i flogenzym zawierają bromelainę - skoncentrowaną mieszaninę enzymów proteolitycznych z ekstraktu ze świeżych owoców ananasa i jego gałęzi. Skuteczność bromelain nie zależy od ilości kwasu solnego w żołądku (pH 3-8,0).

Wszystkie wymienione preparaty enzymatyczne pochodzenia roślinnego są przeciwwskazane u pacjentów z uczuleniem grzybiczym i domowym, z astmą oskrzelową (A. A. Korsunsky, 2000). Solizim i somilaza nie powinny być przepisywane w przypadku alergii na antybiotyki penicylinowe.

Enzymy roślinne można stosować do korygowania zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki, zwłaszcza w przypadkach, gdy pacjent nie toleruje enzymów trzustkowych (alergii na wieprzowinę, wołowinę).

Należy zauważyć, że w literaturze istnieją dowody niskiej aktywności enzymatycznej enzymów pochodzenia roślinnego i grzybowego (75 razy mniej skuteczne niż produkty pochodzenia zwierzęcego), a zatem nie są one powszechnie stosowane w praktyce dzieci.

Proste enzymy (betaina, abomin) nie należą do grupy enzymów trzustkowych. Obecnie zarejestrowano następujące leki o aktywności proteolitycznej:

• abomin (kombinowany preparat błony śluzowej żołądka cieląt i jagniąt);
• acidin - pepsyna (w tabletce, 1 część pepsyny i 4 części chlorowodorku betainy; po spożyciu następuje hydroliza chlorowodorku betainy i uwalnianie kwasu solnego);
• pepsydyl (zawiera pepsynę i peptony);
• pepsyna (enzym proteolityczny pochodzący z błony śluzowej świń i jagniąt).

Preparaty te są uzyskiwane z błony śluzowej żołądka świń, cieląt lub jagniąt. Obecność pepsyny, katepsyny, peptydaz, aminokwasów w preparatach przyczynia się do uwalniania gastryny, która jest polipeptydem regulatorowym, i dlatego preparaty z tej grupy można podawać w zaburzeniach czynnościowych przewodu pokarmowego, w zapaleniu żołądka z niewydolnością wydzielniczą, które są stosunkowo rzadkie u starszych dzieci. Leki te są podawane doustnie podczas posiłków.

Nie należy przepisywać tych leków na zewnątrzwydzielniczą niewydolność trzustki.

Sukces terapii zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki zależy od wielu czynników. Ostatnie badania nie wykazały znaczących różnic w skuteczności godzinowego przyjmowania preparatów enzymatycznych i ich stosowania podczas posiłków. Jednak najwygodniejszym i fizjologicznym dla pacjenta jest przyjmowanie preparatów enzymatycznych podczas posiłków.

W przypadku odpowiednio dobranej dawki i formy preparatu enzymatycznego następuje znaczna poprawa stanu pacjenta. Kryteriami skuteczności leczenia są zanik polialekalii, zmniejszenie lub wyeliminowanie biegunki, zwiększenie masy ciała, zanik steerrhei, amilorrhea i creatorrhea. Pierwszy z nich, zwykle z terapią enzymatyczną, znika z kreacji. Może to wynikać z faktu, że wydzielanie proteazy trzustkowej trwa nieco dłużej niż lipaza.

Dawka preparatu enzymatycznego jest dobierana indywidualnie w pierwszym tygodniu leczenia, w zależności od nasilenia zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki. Zaleca się, aby dawka preparatu enzymatycznego liczyć na lipazę powinna zaczynać się od małych dawek (1000 U lipazy na kg dziennie). W przypadku braku efektu dawka leku jest stopniowo zwiększana pod kontrolą badań koprologicznych. W ciężkiej niewydolności zewnątrzwydzielniczej w 3-4 dawkach stosuje się 4000-5000 jm lipazy na kg masy ciała na dobę. Czas trwania terapii jest ustalany indywidualnie. Przyjmowanie enzymu zostaje przerwane w przypadku ustąpienia klinicznych i scatologicznych oznak złego trawienia i złego wchłaniania.

Przyczyny braku efektu podczas terapii enzymatycznej:

• niewystarczająca dawka leku;
• utrata aktywności enzymu w leku z powodu naruszenia okresu trwałości;
• inaktywacja enzymu w żołądku;
• zniszczenie enzymów w dysbakteriozie jelitowej z wysoką kolonizacją żołądka i dwunastnicy;
• inaktywacja preparatów enzymatycznych z powodu wysokiego „zakwaszenia” dwunastnicy (w celu zapobiegania temu zjawisku, leki zobojętniające sok żołądkowy, leki blokujące H₂-receptory histaminy);
• błędna diagnoza (krwawienie typu 2; giardiasis itp.);
• naruszenie reżimu leku.

Pomimo faktu, że przy pomocy preparatów enzymatycznych można znacznie zmniejszyć stopień stłuszczenia, jego całkowite i trwałe zanikanie nie zawsze jest możliwe.

Czynniki zapobiegające zniknięciu steerrhei:

• zaburzony zespół wchłaniania;
• niskie stężenie micelarne kwasów żółciowych ze względu na to, że osadzają się one w patologicznie kwaśnej zawartości dwunastnicy;
• nierównomierne uwalnianie enzymów z żołądka z pokarmem (mikrotabletki lub mikrosfery o średnicy nie większej niż 2,0 mm są transportowane z żołądka szybciej niż tabletki lub pigułki o dużej średnicy);
• wrażliwość lipazy na kwaśną zawartość żołądka (do 92% lipazy zawartej w „normalnych” enzymach, łatwo niszczonych przez kwas solny).

Sposoby przezwyciężenia dezaktywacji enzymu soku żołądkowego:

• zwiększenie dawki leku;
• powołanie leków zobojętniających (należy pamiętać, że leki zobojętniające zawierające wapń lub magnez osłabiają działanie enzymów);
• miejsce docelowe H₂-blokery receptorów histaminowych.

Przeciwwskazania do powołania preparatów enzymatycznych:

• ostre zapalenie trzustki (pierwsze 7-10 dni);
• zaostrzenie przewlekłego zapalenia trzustki (w ciągu pierwszych 3-5 dni);
• uczulony na wieprzowinę, produkty wołowe.

Obecnie, dzięki dużemu wyborowi preparatów enzymatycznych trzustki, istnieje realna możliwość indywidualnej korekty zaburzeń trawienia u dzieci z zewnątrzwydzielniczą niewydolnością trzustki, zaburzeniami czynnościowymi żołądka i dróg żółciowych. Przepisanie preparatów enzymatycznych wymaga odmiennego podejścia lekarza w każdym konkretnym przypadku - konieczne jest uwzględnienie mechanizmów rozwoju choroby, które doprowadziły do ​​zaburzenia procesów trawiennych.

N. A. Korovina, doktor nauk medycznych, profesor
Dr N. Zacharowa, profesor
RMAPO, Moskwa