Anatomia patologiczna
Notatki z wykładów. Mińsk: Międzynarodowy Państwowy Uniwersytet Ekologiczny im. A. Sacharowa, 2009.
Temat 10. Choroby narządów trawiennych.
10.7. Zapalenie trzustki
Klasyfikacja. Przebieg kliniczny zapalenia trzustki dzieli się na ostry i przewlekły. Należy jednak wiedzieć, że zaostrzenia mogą często rozwijać się u pacjentów z przewlekłym zapaleniem trzustki.
Etiologia. Ostre zapalenie trzustki może rozwinąć się dzięki:
o niedrożność przewodu trzustkowego;
o refluks żółciowy;
o zaburzenia krążenia (na przykład w szoku);
o zakażenie wirusem ślinianki przyusznej;
Pomimo faktu, że w wielu przypadkach zapalenie trzustki jest łagodne, jest to poważna choroba, w której występuje wysoka śmiertelność. U dorosłych zapalenie trzustki występuje znacznie częściej niż u dzieci. Klęska rozwija się ciężko, ponieważ po pojedynczym urazie enzymy lityczne dostają się do krwiobiegu, co może być przyczyną poważnego wstrząsu. Ponadto enzymy te uszkadzają otaczające tkanki, prowadząc do ich trawienia.
Objawy kliniczne. Pacjenci mają nagły ból w okolicy nadbrzusza, któremu towarzyszą nudności i wymioty. Szok może rozwijać się bardzo szybko. Rozpoznanie potwierdza zwiększony poziom amylazy we krwi.
Patogeneza. Patogeneza początkowego etapu zależy od przyczyny. Na przykład, niedrożność przewodu trzustkowego przez kamień lub odpływ żółci do przewodów trzustkowych powoduje uszkodzenie nabłonka przewodów, zwłaszcza jeśli żółć jest zakażona lub zawiera aktywowaną trypsynę. Uszkodzenie rozprzestrzenia się następnie na gruczoły, co prowadzi do uwolnienia i aktywacji proteolitycznych i innych enzymów. W przypadku uszkodzenia spowodowanego niedostatecznym dopływem krwi acini wzdłuż obrzeża gruczołu są początkowo uszkodzone, ponieważ są pierwszymi odłączającymi się od dopływu krwi. Następnie, niezależnie od przyczyny, rozwija się szybkie i rozległe zniszczenie gruczołu przez enzymy proteolityczne.
Morfologia. Gruczoł nabrzmiewa, w wyniku zniszczenia naczyń krwionośnych dochodzi do ognisk krwotoku. Pod działaniem enzymów lipolitycznych rozwija się tłuszczowa martwica w sieci i tkance podskórnej. Wyraźnej martwicy tłuszczowej tkanki podskórnej może towarzyszyć zmiana koloru skóry w obszarze nadbrzusza (objaw Gray Turner). Uwolnione kwasy tłuszczowe wiążą jony wapnia, powodując białe osady, wyraźnie widoczne gołym okiem. W rezultacie stężenie wapnia we krwi dramatycznie spada, co może prowadzić do tężyczki. W wyniku zniszczenia aparatu wyspiarskiego dochodzi do hiperglikemii. Również ropnie i torbiele mogą rozwijać się w samym gruczole iw otaczających tkankach. Mówiąc o występowaniu zmian krwotocznych, mówią o krwotocznym zapaleniu trzustki, ropnym zapaleniu - o ostrym ropnym zapaleniu trzustki, zmianach martwiczych - o martwicy trzustki.
Pacjenci umierają najczęściej z powodu wstrząsu lub zapalenia otrzewnej.
Etiologia. Przewlekłe zapalenie trzustki jest nawracającą chorobą, która może rozwinąć się zarówno po klinicznie oczywistych epizodach ostrego zapalenia trzustki, jak i niezależnie, bez wcześniejszych objawów. Najczęstszą przyczyną jest alkoholizm. Przewlekłe zapalenie trzustki jest także objawem mukowiscydozy. Rzadko obserwowano dziedziczne przewlekłe zapalenie trzustki, przenoszone przez autosomalną dominującą drogę, której zwykle towarzyszą aminoaciduria i nadczynność przytarczyc.
Charakterystyka kliniczna i patologiczna. Przewlekłe zapalenie trzustki występuje znacznie częściej u dorosłych niż u dzieci. Za pomocą badań rentgenowskich wykrywa się ogniska zwapnień w wyniku wcześniejszej martwicy tłuszczowej.
Część zewnątrzwydzielnicza gruczołu zostaje zastąpiona tkanką włóknistą, więc mogą istnieć węzły, które mogą być postrzegane jako guz podczas badania dotykowego. Część wydzielania wewnętrznego zwykle nie jest uszkodzona.
W przewlekłym zapaleniu trzustki, zespół złego wchłaniania, zwłaszcza tłuszcz, często rozwija się w wyniku zmniejszenia wydzielania zewnątrzwydzielniczego, co jest klinicznie manifestowane przez steerrhea. Absorpcja substancji rozpuszczalnych w tłuszczach, na przykład witamin A, D, E, K, jest również zaburzona.
Medycyna ratunkowa
Ostre zapalenie trzustki jest ostrą chorobą trzustki, która opiera się na procesach zwyrodnieniowych i zapalnych spowodowanych autolizą tkanek gruczołu za pomocą własnych enzymów. Termin „zapalenie trzustki” warunkowy, koncepcja zbiorowa. Zmiany zapalne w gruczole w tej chorobie nie są decydujące, ale są z reguły wtórne. Powstają lub łączą się, gdy są już wyraźne destrukcyjne zmiany w gruczole, rozwijające się pod wpływem działania trawiennego aktywowanych enzymów proteolitycznych i lipolitycznych gruczołu.
W ostatnich latach odnotowano statystycznie istotny wzrost częstości występowania ostrego zapalenia trzustki. W ogólnej strukturze ostrych chorób narządów jamy brzusznej wynosi ona 7-12% i zajmuje trzecie miejsce po ostrym zapaleniu wyrostka robaczkowego i ostrym zapaleniu pęcherzyka żółciowego;
Ostre zapalenie trzustki obserwuje się najczęściej w wieku 30-60 lat. Kobiety cierpią na tę chorobę 3-3 / 2 razy częściej niż mężczyźni.
Formy zapalenia trzustki
1) ostry obrzęk trzustki,
2) martwica krwotoczna trzustki,
3) ropne zapalenie trzustki.
Taki podział jest do pewnego stopnia warunkowy. W badaniu morfologicznym tego samego pacjenta często można zaobserwować kombinację form patologicznych, a także form przejściowych. Ostry obrzęk trzustki jest częściej obserwowany (u 77-78% pacjentów). Ostra martwica krwotoczna i ropne zapalenie trzustki występuje u około 10-12% pacjentów.
Etiologia i patogeneza ostrego zapalenia trzustki
Ostre zapalenie trzustki jest chorobą poliologiczną. Najczęściej w praktyce klinicznej występują wtórne formy tej choroby, które powstają na tle chorób innych narządów, z którymi trzustka ma bliskie połączenia funkcjonalne i anatomiczne.
Wtórne zapalenie trzustki często rozwija się z częstymi infekcjami i chorobami zapalnymi sąsiednich narządów. Możesz mówić o zapaleniu trzustki z durem brzusznym i tyfusem plamistym, zakaźnym zapaleniem przyusznic, zapaleniem wątroby, uchyłkiem dwunastnicy, różnymi formami zapalenia błony śluzowej nosa, zapaleniem jelita krętego, zapaleniem jelita grubego. Przenikanie infekcji do trzustki jest prawdopodobnie krwiotwórcze, limfogenne, wznoszące się kanałowo i w wyniku bezpośredniego rozprzestrzeniania się.
Urazowe zapalenie trzustki, oprócz otwartych i zamkniętych urazów gruczołu, często występuje po operacjach narządach górnego piętra jamy brzusznej. Można to również przypisać występowaniu choroby z powodu wstecznie angiografii trzustkowej, w której środek kontrastowy jest wstrzykiwany do przewodów trzustkowych pod ciśnieniem.
Do rozwoju zapalenia trzustki predysponuj:
1) naruszenie wypływu wydzieliny trzustkowej, które może być spowodowane zwężeniem brodawki, idiopatycznym przerostem mięśni zwieracza głównej brodawki dwunastnicy, neurogenną lub indukowaną miedzią dyskinezą brodawki (morfiną), wszczepienie do brodawki dwunastnicy. W wyniku ich blizn może wystąpić zwężenie obwodowych odcinków przewodów. Odpływ soków trzustkowych jest zaburzony przez kamienie przewodowe, z utworzeniem lepkiej wydzieliny o wysokiej zawartości białka. Ten ostatni mechanizm patogenetyczny odgrywa rolę w przewlekłym alkoholizmie, hiperkalcemii (nadczynności przytarczyc, przedawkowaniu witaminy D), dystrofii wynikającej z postu, przewlekłej niewydolności nerek, gastrektomii i gastrektomii;
2) zaburzenia metaboliczne: zaburzenia przepływu krwi w chorobach naczyniowych, procesy autoimmunologiczne, alergie, zaburzenia hormonalne w czasie ciąży, choroba Cushinga, długotrwała terapia steroidowa, leczenie diuretyczne pochodnymi tiazydowymi, hiperlipoproteinemia itp.
Czynnikiem wywołującym rozwój ostrego zapalenia trzustki jest neurogenna lub humoralna stymulacja wydzielania trzustki (obfite pożywienie, spożycie alkoholu, stymulacja diagnostyczna sekretyną lub pankreozyminą). U około 2/3 pacjentów z ostrym zapaleniem trzustki choroba jest spowodowana kamicą żółciową. Jednak mechanizm patogenetyczny nie jest do końca jasny. Być może pełnią rolę komunikacyjnych kolektorów limfatycznych woreczka żółciowego i trzustki.
Zazwyczaj aktywacja enzymów, głównie proteaz trzustkowych, występuje z reguły w świetle dwunastnicy. W ostrym auto-trawiennym zapaleniu trzustki aktywacja tych enzymów znajduje się już w samym gruczole. Nie ustalono jednak dokładnie, które enzymy gruczołu w ostrym zapaleniu trzustki są niezbędne do samozatrudnienia jego tkanki.
Trypsyna jest aktywatorem większości proenzymów, chymotrypsyny, elastazy, kolagenazy i fosfolipazy A. Ta ostatnia uwalnia lizolecytynę i lizokefalinę z fosfolipidów i błon komórkowych, które mają silne działanie cytotoksyczne.
Aktywne proteazy wydzielają polipeptydy i kininy z kininogenu tkanek i krwi. Te ostatnie powodują ból i uogólnione rozszerzenie naczyń krwionośnych, co jest jedną z przyczyn wstrząsu hipowolemicznego. Aktywne lipazy, rozszczepiając tłuszcze komórkowe na glicerol i kwasy tłuszczowe, prowadzą do rozwoju poważnych zmian dystroficznych w tkankach, przyczyniają się do powstawania obszarów martwicy tłuszczu (steatonecrosis) bezpośrednio w tkance gruczołu, w otaczającej tkance gruczołowej, w krezce jelita cienkiego i grubego, w dużych i małe gruczoły i inne narządy.
Ważną rolę w patogenezie choroby odgrywa układ kalikreina-kininy, który zapewnia napięcie naczyniowe odpowiadające reologicznemu stanowi krwi. Trypsyna i aktywne kininy spowodować gwałtowny wzrost przenikalności kapilarnej zastój „jednostka mikrokrą” z całkowitego zakończenia perfuzji naczyń włosowatych, niedokrwienie, niedotlenienie, kwasica, zaburzenia krzepnięcia krwi (trypsyna aktywowane Hageman czynnik - czynnik XII krzepnięcia krwi) ze rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego i następnie koagulopatii ze zużycia.
Patologiczna anatomia ostrego zapalenia trzustki
Ostry obrzęk trzustki jest czasami nazywany nieżytowym zapaleniem trzustki. Makroskopowo żelazo jednocześnie zwiększało swoją objętość, obrzękło. Obrzęk może rozprzestrzenić się na tkankę zaotrzewnową i krezkę okrężnicy poprzecznej. W jamie brzusznej iw sieci, często występuje wysięk surowiczo-krwotoczny. Badanie histologiczne ujawnia obrzęk tkanki śródmiąższowej, strefy małych krwotoków i umiarkowanie wyraźne zmiany zwyrodnieniowe w tkance gruczołowej.
Ostre krwotoczne zapalenie trzustki charakteryzuje się występowaniem rozległych krwotoków i ognisk martwicy tłuszczu. Czasami cały gruczoł jest nasycony krwią. Zakrzepica naczyń jest dość często obserwowana. Wraz ze strefą krwotoku w grubości gruczołu mogą wystąpić obszary rozległej martwicy, a badanie mikroskopowe ujawnia naciek zapalny. Ogniska martwicy tłuszczu, oprócz gruczołu, znajdują się w dużej i małej sieci i formacjach zawierających tkankę tłuszczową.
Ostre ropne zapalenie trzustki rozwija się po dołączeniu flory bakteryjnej. Widoczne są ogniska ropnej fuzji tkanki gruczołowej. Badanie mikroskopowe ujawnia ropne naciekanie, które ma charakter zapalenia flegmonicznego lub wielu różnych rozmiarów ropni. W jamie brzusznej występuje wysięk ropny, krwotoczny lub surowiczo-ropny.
Klinika i diagnoza ostrego zapalenia trzustki w następnym artykule
Choroby chirurgiczne. Kuzin, M.I., Shkrob, OS i inni, 1986.
Zapalenie trzustki
Patologiczna anatomia i patogeneza
Termin „zapalenie trzustki” łączy trzy formy: a) ostre zapalenie trzustki; b) przewlekłe zapalenie trzustki; c) ostra martwica trzustki.
Ostre zapalenie trzustki. Pierwotne ostre zapalenie trzustki komplikuje wiele chorób zakaźnych i niezakaźnych. Ostre zapalenie trzustki, niepowikłana martwica trzustki ma niewyraźny obraz kliniczny. Penetracja zainfekowano trzustki może być krwiopochodną (posocznica, dur plamisty, świnka, ospa bruceloza, kiłę) canalicular - za pośrednictwem przewodu trzustkowego (ropne zapalenie pęcherzyka żółciowego, zapalenie dróg żółciowych, dyskinezę dróg żółciowych, przy widłach przewód trzustkowy w Vater smoczka razem z żółciowych ) i w kontakcie (penetrujący wrzód żołądka i wrzód dwunastnicy, flegma krezki okrężnicy poprzecznej i liganda hepatoduodenale, zapalenie nerek).
Z natury procesu wyróżnia się surowicze, nieżytowe i ropne zapalenie trzustki. Gruczoł trzustkowy w surowiczym zapaleniu trzustki jest obrzmiały, matowy, różowy. Obserwowano mikroskopowo mętny obrzęk nabłonka i obrzęk tkanki śródmiąższowej z limfocytarnymi naciekami leukocytów. Nieżytowe zapalenie trzustki charakteryzuje się wysiękiem śluzowo-ropnym w przewodach ze złuszczaniem nabłonka i naciekaniem leukocytów w tkance łącznej międzyziarnowej i wszystkich warstwach przewodów. Nieżytowe zapalenie trzustki może być powikłane tworzeniem się kamienia lub ropnym zapaleniem trzustki, które występuje w dwóch postaciach - apostematycznej (ropień) i flegmicznej. W przypadku tego ostatniego gruczoł jest powiększony, wiotki, żółtawy, pełnokrwisty, mętna ciecz spływa z wyciętej powierzchni. Mikroskopowo, ropne moczenie tkanki śródmiąższowej gruczołu ma miejsce (ryc. 1). Apostematyczne zapalenie trzustki charakteryzuje się często wieloma małymi ropniami, rzadko występują duże ropnie (tsvetn. Ryc. 3). Ropne zapalenie, wykraczające poza gruczoł, prowadzi do zapalenia trzustki, ropowicy zaotrzewnowej i ropniaka sieci; duże postępujące ropnie można opróżnić do przewodu jelitowego lub do przewodu trzustkowego. Wraz z rozprzestrzenianiem się ropnego zapalenia ostre zapalenie trzustki może być powikłane zapaleniem żył i zakrzepowym zapaleniem żył śledzionowych i wrotnych. Wszystkie postacie ostrego zapalenia trzustki mogą przekształcić się w ostrą martwicę trzustki.
Rys. 3. Apostematyczne zapalenie trzustki. Rys. 4. Krwotoczne zapalenie trzustki.
Przewlekłe zapalenie trzustki. Patologiczna anatomia przewlekłego zapalenia trzustki w okresach między zaostrzeniami polega na proliferacji tkanki łącznej z zanikiem wydalania i rzadziej miąższu hormonalnego. Zaostrzenie objawia się w postaci jakiejkolwiek postaci ostrego zapalenia trzustki, ale częściej jako surowiczego lub nieżytowego zapalenia trzustki. Trzustka w przewlekłym zapaleniu trzustki ma mniejszy rozmiar, jest ciasna w dotyku, barwa jasnoszara, wzór struktury jest wymazany. Przewody gruczołu są rozszerzone, występują cysty.
Ostra martwica trzustki (synonim: krwotoczne zapalenie trzustki, zgorzelinowe zapalenie trzustki, ostre aseptyczne zapalenie trzustki). W tej postaci zapalenia trzustki gruczoł trzustkowy samozatrawia się wytwarzanymi w nim enzymami - trypsyną i lipazą. Aktywacja tych narządów w obrębie narządów łatwo następuje, gdy naturalne naturalne aktywatory wydalania trzustki - żółć pęcherzyka żółciowego lub jego poszczególne składniki, takie jak kwasy żółciowe, wchodzą do światła przewodów. Morfologicznie trzustka w ostrej martwicy wydaje się zwiotczała, obrzęknięta, nasiąknięta krwią (kolor fig. 4), czasem trzustka wypada z łoża. Obserwuje się poważne krwotoczne ogólne lub miejscowe zapalenie otrzewnej. W tkance tłuszczowej jamy brzusznej i poza nią (w osierdziu, w tłuszczowym szpiku kostnym) znajdują się tak zwane plamy stearynowe lub martwica tłuszczu (patrz). Z częściową martwicą gruczołu pojawia się ropień w miejscu zmiany, a następnie torbiel. Mikroskopowo w trzustce w ostrej martwicy, martwicy tkanek i jej zawale krwotocznym są wykrywane (ryc. 2). Z ogniskową martwicą gruczołu w tkance, nie poddawaną samozagładzie, rozwija się reakcyjne zapalenie. Śmierć w ostrej martwicy trzustki występuje w wyniku zatrucia samozatrudnieniem, wstrząsu spowodowanego uciskiem splotu słonecznego, obustronnej martwicy nadnerczy.
Rys. 1. Ropne zapalenie trzustki.
Rys. 2. Martwica trzustki.
Gastroenterolog - RO
Czołowi eksperci w dziedzinie gastroenterologii:
Prof. Sergey Kruglov (z lewej), Vladimir Sergeyevich Kutenko (z prawej)
Autor projektu: Kruglov Sergey Vladimirovich, profesor, uhonorowany lekarz Rosji, doktor nauk medycznych, lekarz najwyższej kategorii kwalifikacji
Edytor stron: Kutenko Vladimir Sergeevich
Jakowlew Aleksiej Aleksandrowicz
Aleksiej Jakowlew, profesor, doktor nauk medycznych, kierownik Katedry Gastroenterologii Państwowego Uniwersytetu Medycznego w Rostowie
Tkaczow Aleksander Wasiljewicz
Tkachev Alexander Vasilyevich profesor, doktor nauk medycznych, kierownik Zakładu Medycyny Wewnętrznej Propedeutyka Państwowego Uniwersytetu Medycznego w Rostowie
Tarasova Galina Nikolaevna
Profesor Tarasova Galina Nikolaevna Profesor Kliniki Chorób Wewnętrznych z podstawami fizjoterapii nr 2 Państwowego Uniwersytetu Medycznego w Rostowie, doktor nauk medycznych, gastroenterolog
ANATOMIA PATOLOGICZNA
Zmiany morfologiczne ostrego zapalenia trzustki mogą być różnej intensywności i częstości, od objawów charakterystycznych dla ostrego obrzęku trzustki, po rozwój procesów martwiczych, którym towarzyszą krwotoki w samym gruczole i jego narządach otaczających.
Często proces zapalny w gruczole rozpoczyna się i objawia się jedynie obrzękiem, przekrwieniem, zmianami zwyrodnieniowymi w miąższu gruczołu i nagromadzeniem wysiękowego śluzu i rany w jego przewodach ze złuszczaniem nabłonka.
W tej postaci ostrego zapalenia trzustki, zwanego ostrym obrzękiem trzustki, zwiększa się jego objętość z powodu wyraźnego obrzęku; czasami na powierzchni gruczołu można zaobserwować oddzielne krwotoki, aw jamie brzusznej znajduje się płyn krwotoczny surowiczy. Jednocześnie rozwój obrzęku obserwuje się nie tylko w samym gruczole, ale obejmuje przestrzeń zaotrzewnową i krezkę. W tej postaci ostrego zapalenia trzustki proces patologiczny może być ograniczony do tego i prowadzić do odwrotnego rozwoju zdarzeń zapalnych.
W niektórych przypadkach ta postać ostrego zapalenia trzustki może stać się przewlekła, powodując wyraźny proces stwardnienia w gruczole, a czasami prowadzić do powstawania kamieni lub torbieli retencyjnych w przewodach. W innych przypadkach ta forma zapalenia trzustki pod aktywnym działaniem na gruczoł enzymów trzustkowych (trypsyna, lipaza) może przekształcić się w ostrą martwicę krwotoczną trzustki.
Morfologicznie, ta forma zapalenia trzustki charakteryzuje się obecnością krwotoków, procesów martwiczych w gruczole, a zwłaszcza martwicy tłuszczu. Trzustka staje się gęsta i powiększona. Obserwuje się krwawą impregnację tkanek, powierzchnia gruczołu nabiera brązowo-czerwonego koloru, pojawiają się na nim krwotoki o różnych rozmiarach z powodu zakłócenia integralności ściany naczyń krwionośnych przez enzymy proteolityczne. Struktura tkanki jest zaburzona i ogniska martwicy o różnych rozmiarach i liczebności pojawiają się w gruczole.
Ponadto w gruczole powstają gruczoły martwicy tłuszczu, które powstają pod wpływem lipazy, enzymu rozszczepiającego tłuszcz w tkance. Działając na miąższ gruczołu, lipaza dzieli tłuszcz na glicerol i kwasy tłuszczowe, które w połączeniu z wapniem wpadają do tkanki w postaci kryształów, tworząc w ten sposób granulowane masy.
Zewnętrznie, martwica tłuszczu pojawia się jako charakterystyczna „matowa plama ze świecy stearynowej”. Mogą być pojedyncze lub wielokrotne i mieć różny rozmiar - od główki szpilki do ziarna soczewicy i rzadko, więcej. Krwotoki i martwica tkanki tłuszczowej mogą być obserwowane nie tylko w tkance trzustki, ale także w okolicznych tkankach i narządach - tkance zaotrzewnowej, epiplonie, krezce poprzecznej jelita i bardziej odległych narządach, takich jak opłucna, osierdzie. Ogniska martwicy tłuszczu mogą czasami występować nawet w tkance podskórnej, śródpiersiu. Pod mikroskopem, w ostrej krwotocznej martwicy trzustki, występuje wyraźny obrzęk tkanki śródmiąższowej, rozszerzenie naczyń krwionośnych, zastój krwi w nich, obecność skrzepów krwi w naczyniach, rozległe krwotoki w tkance i martwica. W miejscach martwicy tłuszczu tkanka tłuszczowa jest pozbawiona jąder i zawiera wapń.
Pojawienie się obfitych krwotoków w tkance trzustki, rozwój martwicy w ogólności, aw szczególności martwica tkanki tłuszczowej, są charakterystyczne dla ostrej krwotocznej martwicy trzustki. W tym przypadku zarówno miąższ, jak i zrąb gruczołu są zaangażowane w proces patologiczny; pod względem rozpowszechnienia może być ograniczony lub rozproszony. Przy ograniczonej zmianie głowa najczęściej bierze udział w procesie patologicznym, rzadziej w ciele i ogonie gruczołu.
W przypadkach ciężkich rozlanych uszkodzeń trzustki może być znacznie zmniejszona objętość i mieć wygląd martwiczej masy z powodu topnienia jej tkanki. W innych przypadkach żelazo powiększa się i staje się gęste z powodu rozległego krwotoku i rozwiniętego obrzęku. Jednocześnie wysięk krwotoczny, który zawiera dużą liczbę enzymów trzustkowych, zwykle gromadzi się w jamie brzusznej. Jednocześnie często rozwija się lewostronny wysięk opłucnowy.
Często w ostrym zapaleniu trzustki zmiany obserwuje się z innych narządów wewnętrznych. Oddzielne ogniska martwicy lub zjawiska rozproszonego procesu zwyrodnieniowego można zaobserwować w wątrobie.
Uszkodzenie nerek może również występować w postaci ogniskowego zapalenia nerek, które objawia się w klinice obecnością w moczu białka, cylindrów i mikrohematurii. Czasami zapalenie płuc, zmiany w osierdziu i mięśniu sercowym mogą łączyć te zjawiska.
W przypadkach wtórnego zakażenia ostrym zapaleniem trzustki może rozwinąć się ostre ropne zapalenie trzustki, objawiające się ropnym rozlanym moczeniem i topnieniem gruczołu lub powodujące powstawanie pojedynczych lub wielu ropni. Czasami w gruczole zapalenie flegmiczne może rozwinąć się wraz z rozprzestrzenianiem do otaczających tkanek, a gdy zostanie przyłączona infekcja beztlenowa, może wystąpić proces gangrenowy.
Ropień powstały podczas ropnego zapalenia trzustki może otworzyć się do jamy brzusznej, powodując rozwój ostrego zapalenia otrzewnej, aw najlepszym przypadku może otworzyć się do jelita.
W niektórych przypadkach przebieg ostrej krwotocznej martwicy trzustki jest tak gwałtowny, że może zakończyć się śmiercią w najbliższych dniach. Czasami może dochodzić do sekwestracji poszczególnych części trzustki, a następnie do powstania torbieli i często do rozwoju cukrzycy,
Ostre zapalenie trzustki może wystąpić w każdym wieku, ale według niektórych autorów (N. I. Leporsky, G. M. Majdrakov i inni) częściej obserwuje się go w wieku 30-60 lat. Jednak choroba ta występuje u młodszych lub starszych, a czasem nawet w dzieciństwie. Nezelof zgłosił 5 przypadków ostrego zapalenia trzustki, które rozwinęło się u niemowląt w wieku poniżej 6 miesięcy. Davis obserwował ostre zapalenie trzustki u 5 dzieci w wieku od 2 do 10 lat. Istnieją inne indywidualne raporty na ten temat (Schmidt i in.).
Analizując pacjentów z ostrym zapaleniem trzustki, Bockus i jego współpracownicy dostarczają informacji, które pokazują, że ostre zapalenie trzustki w badanej grupie było w wieku od 19 do 87 lat.
Ostre zapalenie trzustki obserwowano najczęściej w wieku od 30 do 70 lat iu 9 pacjentów w wieku powyżej 70 lat. U 5 pacjentów choroba wystąpiła między 10 a 20 rokiem życia.
Zgodnie z obserwacjami niektórych autorów (Bockus i inni), ostre zapalenie trzustki jest nieco bardziej powszechne wśród mężczyzn, podczas gdy inni (N. I. Leporsky, S. V. Lobachev, G. M. Majdrakov i inni), przeciwnie, uważają, że Najczęściej występuje u kobiet. Tak więc, według G.M. Mazhdrakova, ostre zapalenie trzustki u kobiet obserwuje się 2 razy częściej niż u mężczyzn.
Wśród 302 pacjentów obserwowanych przez S. V. Lobacheva było 91 mężczyzn i 211 kobiet.
Według naszych danych, wśród 216 pacjentów cierpiących na ostre zapalenie trzustki było 168 kobiet i 48 mężczyzn, to znaczy kobiety doświadczyły ostrego zapalenia trzustki 372 razy częściej niż mężczyźni.
Najwyraźniej ten stosunek częstości ostrego zapalenia trzustki można wyjaśnić faktem, że choroby dróg żółciowych (kamica żółciowa, zapalenie pęcherzyka żółciowego itp.), W których trzustka jest często zaangażowana w proces patologiczny, są najbardziej powszechne wśród kobiet.
Należy zauważyć, że ostre zapalenie trzustki występuje częściej u osób z zaburzeniami metabolizmu tłuszczów. Tak więc, zgodnie z obserwacjami Kirshnera, mógł zauważyć otyłość wśród pacjentów z ostrym zapaleniem trzustki obserwowanych u 82,9% i S.V. Lobacheva - u 65%. W przybliżeniu te same informacje podają inni autorzy.
Obraz kliniczny ostrego zapalenia trzustki może być różny - od łagodnych przypadków, objawiających się małymi bólami brzucha, po ciężkie postacie choroby, którym towarzyszy rozdzierający, silny ból, zapaść, wstrząs, szybko postępujący, który może zakończyć się śmiertelnie.
Literatura opisuje przypadki nagłej śmierci w ostrym zapaleniu trzustki lub szybko wystąpiła kilka godzin po wystąpieniu bólu. Na XV Międzynarodowym Kongresie Chaumanta Orrepiapp i Friihling zgłosili 15 przypadków nagłej śmierci w ostrym zapaleniu trzustki.
Marin, Bethenod, Cotte opisał dwa przypadki nagłej śmierci, kiedy to podczas autopsji sądowej ustalono, że przyczyną była ostra krwotoczna martwica trzustki.
Takie same doniesienia Gaskell i Williams mówili o nagłej śmierci wynikającej z ostrej krwotocznej martwicy trzustki. Istnieją inne wiadomości tego rodzaju.
Simons, który badał przyczynę nagłej śmierci, która wystąpiła u 31 pacjentów cierpiących na alkoholizm, odkrył podczas autopsji obecność ostrej krwotocznej martwicy trzustki.
Clark, analizując dane przekrojowe odnoszące się do 36 osób, które zmarły podczas upijania się, stwierdził, że u 15 zgonów nastąpiła ostra krwotoczna martwica trzustki.
Wiodącym objawem ostrego zapalenia trzustki jest ból w nadbrzuszu. Bezbolesne formy ostrego zapalenia trzustki są niezwykle rzadkie i występują częściej w zapaleniu trzustki, które rozwinęło się na podstawie zapalenia przyusznic. Objawy bólowe obserwuje się w różnych postaciach ostrego zapalenia trzustki, zarówno w ostrym obrzęku trzustki, jak iw ostrej krwotocznej martwicy trzustki. W tej ostatniej formie może osiągnąć niezwykłą intensywność.
Choroba zaczyna się w większości przypadków nagle z napadami silnego bólu w nadbrzuszu, który najczęściej występuje po błędzie w diecie, spożyciu bogatych, tłustych, pikantnych potraw (wieprzowina, jagnięcina, konserwy), a zwłaszcza w przypadkach, gdy bogatemu posiłkowi towarzyszy jednoczesne pije alkohol. W tym przypadku bóle są niezwykle silne, bolesne, aw niektórych przypadkach tak silne, że pacjenci mogą zemdleć. Niektórzy autorzy uważają, że te bóle w ich intensywności można porównać tylko z tymi, które występują podczas zawału mięśnia sercowego, zatoru lub zakrzepicy naczyń brzusznych.
Ostatnio zwraca się uwagę na fakt, że silny atak bólu w ostrym zapaleniu trzustki jest często poprzedzony przez niektóre prekursory tej choroby, objawiające się różnego rodzaju dolegliwościami ze strony przewodu pokarmowego - objawy dyspeptyczne, krótkotrwały, niepewny charakter bólu brzucha, uczucie ciężkości w nadbrzuszu obszary i inne nieprzyjemne zjawiska z organów jamy brzusznej. Takie prekursory mogą czuć się chore przez kilka dni, aw niektórych przypadkach nawet na kilka tygodni przed wystąpieniem ostrego bólu. Według Coffeya, prekursory znajdują się w 20%, według Bockusa - w 21%, według Meyersa i Browna - w 26%, według obserwacji Paxtona u współpracowników - nawet w 61% wszystkich przypadków ostrego zapalenia trzustki. NL Stocik wśród 63 pacjentów z ostrym zapaleniem trzustki u 11 mógł wykryć obecność prekursorów, które przejawiały się w postaci krótkotrwałych małych, nieokreślonych bólów w okolicy nadbrzusza, objawów dyspeptycznych i innych nieprzyjemnych odczuć z przewodu pokarmowego.
Identyfikacja takich zjawisk prodromalnych, oczywiście, stanowi wielkie trudności i wymaga bardzo ostrożnego przesłuchania i oceny uzyskanych danych, ponieważ te subiektywne odczucia mogą być spowodowane chorobami innych narządów otrzewnej jamy (pęcherzyka żółciowego, choroby wrzodowej itp.) Lub ich jednoczesną chorobą zaangażowanie w proces samej trzustki.
Niemniej jednak, atak bólu w ostrym zapaleniu trzustki może często wystąpić nagle i niespodziewanie dla pacjenta bez wyraźnego powodu.
Intensywność bólu w ostrym zapaleniu trzustki jest w większości przypadków równoległa do ciężkości procesu i osiąga największą siłę w ostrej krwotocznej martwicy trzustki, jednak w niektórych przypadkach ból może być bardzo ostry w ostrym obrzęku trzustki.
Ból w ostrej krwotocznej martwicy trzustki charakteryzuje się nie tylko okrucieństwem, co prowadzi do zapadania się pacjentów, ale także zdolnością do postępu, nie zmniejsza się pod względem intensywności i nie wpływa na nie zwykłe leczenie. Zastrzyki atropiny, pantoponu, morfiny nie zawsze dają pożądany efekt. Literatura zwraca szczególną uwagę na fakt, że podawanie morfiny powoduje skurcz zwieracza Oddiego, co może prowadzić do trudności w wypływie soku trzustkowego, wzrost ciśnienia w przewodzie Wirsunga i tym samym przyczynia się do zwiększenia bólu. Dlatego stosowanie morfiny jest niepraktyczne podczas ataku ostrego zapalenia trzustki.
Ból może mieć różną lokalizację w zależności od tego, która część narządu jest zaangażowana w proces zapalny. Jeśli dotknięta jest głowa trzustki, ból jest zwykle zlokalizowany w okolicy nadbrzusza lub na prawo od linii środkowej, gdy ciało gruczołu bierze udział w procesie - w obszarze nadbrzusza, w ogonie - w lewym górnym brzuchu, w rozlanych zmianach w gruczole - w górnej części brzucha, podczas przyjmowania często półpasiec. Potwierdzają to obserwacje kliniczne i badania eksperymentalne Bliss, Burch, Martina i Zollingera, które poprzez wprowadzenie bardzo cienkich elektrod do różnych części trzustki, a następnie dozowanie podrażnienia, można było ustalić u 15 pacjentów operowanych z powodu choroby pęcherzyka żółciowego, lokalizacji i napromieniowania bólu.
Obserwując 216 pacjentów z ostrym zapaleniem trzustki, zauważyliśmy, że objaw bólu był wiodącym objawem w 99%, a wraz z nim ustalono następującą lokalizację bólu.
Najczęstszą lokalizacją bólu w ostrym zapaleniu trzustki jest obszar nadbrzusza lub cała górna połowa brzucha i, rzadziej, w izolacji w jednym lub innym podbrzuszu. Inni autorzy wskazują również częstość i lokalizację bólu w okolicy nadbrzusza u pacjentów z ostrym zapaleniem trzustki.
Tak więc N. L. Stotsik zauważył lokalizację bólu w okolicy nadbrzusza w 60,3% przypadków, a jednocześnie w regionie nadbrzusza i prawej hipochondrium lub w obu hipochondriach - w 20,6%. Według S.V., Lobacheva, ból w okolicy nadbrzusza występuje nawet w 100% przypadków, w lewym podbrzuszu - w 32%, tylko w prawym podbrzuszu - w 12%, w całym żołądku - w 5% i za mostkiem - w 4% przypadki.
Według statystyk Seilera, na podstawie badania 111 pacjentów z ostrym zapaleniem trzustki, ból w okolicy nadbrzusza zaobserwowano u 53,3%, w prawym nadbrzuszu - w 14,4%, po lewej - w 7,2%, a na prawym regionie biodrowym - u 3, 6% pacjentów.
Podane informacje są pouczające. Wszakże zwykły pomysł, który istnieje wśród lekarzy, że angażując się w patologiczny proces trzustki, ból jest obserwowany w większości przypadków w lewym górnym kwadrancie brzucha, nie zawsze jest prawdziwy, jak wynika z danych. W przypadku bólu w okolicy nadbrzusza, a zwłaszcza w prawym nadbrzuszu, należy pamiętać, w przypadku diagnostyki różnicowej między zapaleniem pęcherzyka żółciowego a wrzodem trawiennym, możliwość wystąpienia u pacjenta ostrego zapalenia trzustki.
W niezwykle rzadkich przypadkach, gdy lokalizacja bólu w ostrym zapaleniu trzustki może być nietypowa dla tej choroby - w prawym regionie pasów, jak wskazują niektórzy autorzy, konieczne jest przeprowadzenie diagnostyki różnicowej z ostrym zapaleniem wyrostka robaczkowego, co zwykle można zrobić dość łatwo, badając mocz pod kątem diastazy.
Napromienianie bólu w ostrym zapaleniu trzustki może być zróżnicowane. W niektórych przypadkach ból może promieniować do odcinka lędźwiowego, w innych do prawej łopatki i barku, czasami do lewej połowy klatki piersiowej, często przyjmując charakter pasów biodrowych, z uwagi na uczucie „ściągania pasa” i „obręczy”. Zgodnie z obserwacjami Mayo-Robsona, najbardziej charakterystyczną cechą ostrego zapalenia trzustki jest napromieniowanie bólu w lewym kącie żebrowo-kręgowym, gdzie badanie dotykowe ujawnia znaczny ból (objaw Mayo - Robsona). U niektórych pacjentów ból nie może nigdzie promieniować.
Taka różnorodność napromieniania bólu w ostrym zapaleniu trzustki czasami utrudnia rozpoznanie tej choroby i powoduje konieczność przeprowadzenia diagnostyki różnicowej między nią a wieloma innymi chorobami, aż do dławicy piersiowej i zawału mięśnia sercowego.
Jednak niektórzy autorzy (V.M. Voskresensky i inni) uważają, że możliwe jest, w oparciu o napromieniowanie bólu, sugerowanie lokalizacji uszkodzenia trzustki. VM Voskresensky uważał, że obecność bólu w okolicy nadbrzusza promieniującej z powrotem była charakterystyczna dla całkowitego zaangażowania w proces patologiczny trzustki, podczas gdy zlokalizowanie bólu w prawym hipochondrium promieniowało na prawą stronę dolnej części pleców - aby uszkodzić głowę gruczołową i wreszcie, z napromieniowaniem bólu w lewej połowie talii i klatki piersiowej - aby uszkodzić ogon trzustki.
Ale nie wszyscy autorzy zgadzają się z tym. B.P. Abramson, A.M. Fundyler i S.A. Katz uważają, że nie można ocenić lokalizacji procesu w trzustce na podstawie napromieniowania bólu.
Pewnym zainteresowaniem w tym zakresie cieszą się eksperymentalne badania Bliss, które omówiono powyżej. Autor odkrył, że w przypadkach, w których pacjent miał prawostronną blokadę nerwów trzewnych, ból spowodowany podrażnieniem głowy trzustki zniknął, podczas gdy lewostronna blokada w tych przypadkach nie miała wpływu i ból pozostał.
Ból spowodowany podrażnieniem części ogonowej gruczołu został złagodzony dopiero po blokadzie lewostronnej. Wyprodukowana blokada prawej i lewej strony wyeliminowała ból spowodowany jednoczesną stymulacją głowy, ciała i ogona trzustki.
Na podstawie tych obserwacji autor uważa, że ból spowodowany podrażnieniem głowy trzustki jest przenoszony przez prawy nerw trzewny i podczas podrażnienia ogona gruczołu - przez lewy nerw trzewny.
Ból w ostrym zapaleniu trzustki, jak wspomniano powyżej, może wystąpić nagle w postaci ostrego, szybko postępującego lub postępującego bólu. Z natury bólu może być różny, stały lub skurczowy, przypominający ból w różnych kolkach, lub stać się tak ostry w naturze, który jest definiowany przez pacjentów jako ból „sztyletu”.
Czas trwania bólu może być inny. U niektórych pacjentów trwają one kilka godzin, w innych - kilka dni.
Mechanizm ostrego bólu ostrego zapalenia trzustki, któremu często może towarzyszyć zapaść, wstrząs (francuscy klinicyści nadali figuratywną nazwę „drame pancreatique”), mogą wynikać z następujących czynników: 1) ciśnienie powiększonej trzustki na splocie słonecznym z powodu ostrego wyraźny obrzęk lub rozwój procesów martwiczych, bezpośrednie przejście procesu zapalnego do splotu słonecznego; 2) obecność w trzustce bogato rozwiniętej sieci zakończeń nerwowych i aparatu receptorowego, który bierze udział w procesie patologicznym w ostrym zapaleniu trzustki; 3) ekspansja i wzrost ciśnienia w głównym przewodzie trzustkowym ze względu na trudność wypływu wydzieliny trzustkowej do dwunastnicy, z powodu możliwej blokady przewodu żółciowego wspólnego kamieniem, jak również z powodu długiego skurczu zwieracza Oddiego lub rozwoju znaczącego obrzęku w głowie gruczołu trzustki. Ponadto, w ostrym zapaleniu trzustki, zakończenia nerwowe krezki przewodu poprzecznego są często zaangażowane w proces zapalny, z którym trzustka ma ścisłe połączenie anatomiczne, a zatem uczestniczy w rozwoju objawu bólu w tej chorobie.
W ostrym zapaleniu trzustki proces zapalny często trafia do małej sieci, która może również służyć jako jedna z przyczyn bólu.
Drugim najczęstszym objawem ostrego zapalenia trzustki, zwłaszcza martwicy trzustki, są wymioty. Spośród 180 pacjentów z ostrym obrzękiem trzustki było to 144, czyli w 80% przypadków i 36 pacjentów z ostrą krwotoczną martwicą trzustki w 32. Wymioty są bolesne, uporczywe, czasami nieposkromione i występują po każdym łyku jedzenia i wody. Masa emetyczna zawiera śluz, resztki jedzenia, czasami żółć i krew. Niepohamowane wymioty są szczególnie częste w ostrej krwotocznej martwicy trzustki i czasami mogą być bardzo obfite, sięgając kilku litrów. Takie obfite wymioty najczęściej występują z powodu ostrej ekspansji żołądka, która może wystąpić podczas ostrego zapalenia trzustki spowodowanego odruchowym niedowładem żołądka i jelit. W przeciwieństwie do wymiotów, które występują, gdy niedrożność jelit, wymioty w ostrym zapaleniu trzustki nigdy nie są kałowe. Może być bardzo obfite i nie łagodzi bólu u pacjentów. Nudności, wzdęcia, opóźniony stolec i czasem biegunka są również często zauważane. Niektórzy pacjenci z ostrym zapaleniem trzustki mogą mieć krwawienia z przewodu pokarmowego. Według Meyersa i Browna występują one w 5% przypadków ostrego zapalenia trzustki.
Badanie zewnętrzne. Temperatura pacjentów może być różna - normalna, czasem obniżona wraz z rozwojem zapaści, niskiej jakości lub gwałtownie podwyższona.
W ostrej krwotocznej martwicy trzustki u 9 pacjentów temperatura była prawidłowa, u 19 pacjentów podgorączkowa i u 8 pacjentów wysoka. U 47 pacjentów z ostrym obrzękiem trzustki było to normalne w 83 przypadkach, podgorączkowe, w 50 przypadkach było wysokie. Długotrwały i znaczny wzrost temperatury u niektórych pacjentów może wynikać z przestrzegania podstawowej choroby wtórnego zakażenia lub rozwoju ropnego procesu w gruczole.
Pozycję pacjentów podczas ataku można zmieniać. Niektóre są niespokojne, rozdarte w łóżku, podczas gdy inne starają się utrzymać całkowitą bezruch lub przyjąć wymuszoną krzywą, półgiętą pozycję, w której trzustka nieco odchodzi od splotu słonecznego, co w pewnym stopniu zmniejsza ból. Przeciwnie, leżenie na plecach zwiększa te bóle. W niektórych przypadkach ból jest tak silny, że pacjenci krzyczą, jęczą. Wraz z rozwojem zapaści odnotowuje się obraz kliniczny charakterystyczny dla tego stanu: bladość, obfity pot, spadek ciśnienia krwi, częste, małe wypełnienie tętna.
Zabarwienie skóry i widocznych błon śluzowych. Przy badaniu zewnętrznym pacjenta w większości przypadków występuje blada skóra, czasem żółtaczka, aw ciężkich przypadkach sinica, która może mieć różną intensywność i częstość. Według A. M. Fundylera sinica występuje w 15%, według Seidela - w 10%, a według Ebell - u 25% wszystkich pacjentów z ostrym zapaleniem trzustki. Sinica może być powszechna, występująca na twarzy, kończynach i ciężkich przypadkach - na skórze tułowia, a czasem w oddzielnych odcinkach przedniej ściany jamy brzusznej (objaw Holsteada), boczne części brzucha (objaw Gray Turyera), wokół pępka (objaw Cullen) w postaci purpurowych plam na twarzy i tułowiu (objaw Mondora). Johnston i Cullen zgłosili możliwość żółtawo-niebieskiego zabarwienia wokół pępka w ostrym zapaleniu trzustki.
Pojawienie się sinicy w ostrym zapaleniu trzustki jest związane z wyraźnym zatruciem, które jest możliwe w przypadku tej choroby.
Informacje o częstotliwości występowania powyższych objawów w postaci przebarwień na skórze brzucha, podane w literaturze, są bardzo zróżnicowane, więc niektórzy autorzy (N. I. Leporsky) nie uważają, że można przypisać je wczesnym objawom tej choroby i nadać im znaczenie patognomoniczne, inni uważają, że że objawy te zwykle występują w skrajnie ciężkich postaciach ostrego zapalenia trzustki (N. L. Stocik).
Ze względu na częste uszkodzenia naczyń obwodowych i ostrą przepuszczalność ich ścian w ostrym zapaleniu trzustki, czasami wybroczyny mogą wystąpić wokół pępka (objaw Grünwelda) lub wykwitów wybroczynowych w obszarach pośladkowych. Opisano również możliwość jednoczesnego połączenia cyjanotycznego zabarwienia skóry brzucha z obecnością wybroczyny na pośladkach (Davis). W takich przypadkach może również wystąpić miejscowy obrzęk skóry z jednoczesną konsolidacją. Oprócz pokonania naczyń powierzchownych w ostrym zapaleniu trzustki, te same zmiany mogą wystąpić na części naczyń narządów wewnętrznych, w wyniku czego możliwe są wymioty i krwawienie jelitowe (melaena). Niektórzy autorzy uważają, że rozwój sinicy i jej kombinacji ze zmianami naczyniowymi jest jednym z najcięższych objawów ostrego zapalenia trzustki. Podczas badania pacjenci mogą mieć żółtaczkowe zabarwienie skóry, co zgodnie z obserwacjami wielu autorów (Fallisa i innych) występuje w 10–25% przypadków ostrego zapalenia trzustki.
Bockus zaobserwował żółtaczkę u 21 z 78 pacjentów z ostrym zapaleniem trzustki i zauważył, że rozwinął się on głównie u pacjentów, którzy wcześniej cierpieli na choroby dróg żółciowych. Fogerson i Shedd mogli wykryć obecność żółtaczki u 10 z 74 pacjentów, a N. L. Stocik u 16 z 63 pacjentów z ostrym zapaleniem trzustki. W przybliżeniu te same informacje są dostarczane przez innych autorów.
Zauważyliśmy obecność żółtaczkowego zabarwienia skóry u 24 ze 180 pacjentów z ostrym obrzękiem trzustki (13,3%) iu 36 pacjentów z ostrą krwotoczną martwicą trzustki. Żółtaczka w tych przypadkach może być spowodowana obrzękiem głowy trzustki, zablokowaniem przewodu żółciowego wspólnego kamieniem lub zaostrzeniem procesu zapalnego w części pęcherzyka żółciowego i dróg żółciowych.
Rozwój wstrząsu, zapaści jest charakterystyczny dla ciężkich postaci ostrego zapalenia trzustki (zwykle dla ostrej krwotocznej martwicy trzustki) i może mieć różny czas trwania, czasami sięgający kilku dni. Często u pacjentów z ostrym zapaleniem trzustki można zaobserwować niewydolność oddechową - staje się ona szybka i sięga 30–40 lub więcej na minutę, więc niektórzy autorzy (Bernard i in.) Uważają duszność za bardzo charakterystyczny objaw tej choroby.
Szybki oddech zależy od kilku czynników: 1) bezpośredniego udziału w procesie patologicznym lewej kopuły przepony, zlokalizowanej w pobliżu trzustki, 2) wpływu czynników intoksykacyjnych na ośrodek oddechowy, 3) wpływów neurorefleksu pochodzących od splotu słonecznego i trzustki.
Język z silnie wyrażonym intoksykacją może być nałożony i suchy.
Żołądek z ostrym zapaleniem trzustki jest często obrzęknięty. Obrzęk może być powszechny lub izolowany, głównie w nadbrzuszu, najczęściej w nadbrzuszu. Takie izolowane wzdęcia w górnej połowie są zwykle spowodowane niedowładem żołądka i okrężnicy poprzecznej z powodu przejścia procesu zapalnego do krezki jelita, która, jak wiadomo, rozprzestrzenia się w dolnej krawędzi trzustki. Wyraźne wzdęcia z opóźnionym gazem i kałem u większości pacjentów są spowodowane ogólnym stanem porażenia przewodu pokarmowego, co jest dość częste w ostrym zapaleniu trzustki.
NL Stotsik ustalił występowanie wzdęć u 48% pacjentów, Bockus i wsp. W 22%. Według działu chirurgicznego b. Szpital 2nd Grad, ten objaw ostrego obrzęku trzustki stwierdzono w 29,4% przypadków i znacznie częściej w ostrej krwotocznej martwicy trzustki. Według S. V. Lobacheva wzór porażenia niedrożności jelit obserwowano u 98% pacjentów z ostrym zapaleniem trzustki.
W ostrym zapaleniu trzustki można wykryć znacząco nasiloną przeczulicę skóry, której strefa znajduje się powyżej pępka w lewym podbrzuszu i dochodzi do lewego kąta żebrowo-kręgowego. Niektórzy autorzy zaproponowali zidentyfikowanie tych stref bólu przez perkusję brzuszną. Według Bergmanna i Kalk, znajdują się one na lewo od pępka i rozciągają się do lewego podżebrza, a nawet do lewego kąta żebrowo-kręgowego. Według I. Ya Razdolsky, lekka perkusja z młotkiem na brzuchu pomaga odkryć strefę czułości perkusji charakterystyczną dla ostrego zapalenia trzustki. Gdy palpacja jamy brzusznej, wielu klinicystów (N.N. Samarin, B.P. Abramson, G. Mondor i inni) zwracają uwagę na fakt, że w pierwszym okresie ostrego zapalenia trzustki, pomimo ostrych bólów odczuwanych przez pacjenta, nie obserwuje się palpacji napięcie mięśni brzucha i objawy podrażnienia otrzewnej.
W tym czasie, niektóre, niezbyt silne, ból w okolicy nadbrzusza można wykryć podczas badania palpacyjnego, ponieważ proces zapalny jest zlokalizowany w worku ominalnym.
Wraz z bólem w tym obszarze, według Korte'a, może istnieć pewien opór ściany brzucha, który jest umiejscowiony poprzecznie i odpowiada położeniu topograficznemu trzustki. Według Korte'a jest to charakterystyczny objaw ostrego zapalenia trzustki i dlatego otrzymał nazwę objawu Kerte'a. IG Rufanov odnotował to w 50% przypadków, V.M. Voskresensky - u 11 pacjentów i A.M. Fundyler - tylko u 7 z 32 pacjentów z ostrym zapaleniem trzustki.
W tych samych przypadkach, gdy proces zapalny staje się bardziej rozpowszechniony i cała otrzewna bierze udział w tym procesie, badanie dotykowe ujawnia rozlany ból i napięcie mięśni brzucha. Przy wyizolowanym zaangażowaniu ogona trzustki w procesie, podrażnienie otrzewnej nie rozwija się przez długi czas, ponieważ proces ten rozprzestrzenia się głównie na tkankę zaotrzewnową.
Zwykle niemożliwe jest zbadanie nawet powiększonej trzustki z powodu obrzęku z powodu jego głębokiego położenia ”znacznie wyraźnego meteorytu. SV Lobachev w swojej monografii wskazuje, że mógł dotykać gruczołu tylko u 6 pacjentów z ostrym zapaleniem trzustki. Można go wyczuwać z powikłaniami ostrego zapalenia trzustki - ropnia, gruczołu torbielowego. Aby określić lokalizację i rzut głowy trzustki, zaproponowano dwa schematy, z których jeden należy do Chauffarda, a drugi do Desjardina. Według Chauffarda, w tym celu konieczne jest przeciągnięcie dwóch prostych linii przez pępek: jeden wzdłuż linii środkowej brzucha, a drugi poziomej linii przez niego. Przez uformowany w tym przypadku kąt prosty narysowana jest dwusieczna, przy czym górna część kąta jest strefą, do której skierowana jest głowa trzustki.
Według Desjardina, aby wykryć gruczołową głowę, konieczne jest narysowanie linii od prawej linii pachowej do pępka i znalezienie punktu 5-7 cm powyżej pępka na nim, co będzie odpowiadać projekcji głowy trzustki na ścianę brzucha.
W badaniu palpacyjnym jamy brzusznej u pacjentów z ostrym zapaleniem trzustki V.M. Voskresensky zwrócił uwagę na fakt, że w tej chorobie często brak pulsacji aorty brzusznej w okolicy nadbrzusza, co z jego punktu widzenia jest charakterystycznym objawem choroby. Jego zdaniem ten brak pulsacji aorty brzusznej jest spowodowany zagęszczeniem trzustki, co zmniejsza transmisję pulsacji, ponieważ znajduje się przed aortą. Co więcej, wartość tego objawu dla rozpoznania ostrego zapalenia trzustki nie została potwierdzona.
Niektórzy ludzie przywiązują wagę do objawu Mayo-Robsona do diagnozy ostrego zapalenia trzustki, to znaczy do określenia bolesnego punktu w lewym kącie żebrowo-kręgowym podczas badania dotykowego.
Podano wiele informacji na temat wartości tego objawu. Tak więc V.M. Voskresensky mógł go znaleźć u jednej trzeciej obserwowanych przez niego pacjentów, podczas gdy A.M. Fundyler nigdy nie spotkał tego objawu wśród 32 pacjentów z ostrym zapaleniem trzustki. Niemniej jednak w literaturze nadaje się pewną wartość. Według V.M. Voskresensky'ego, jest on wykrywany, gdy występuje rozlana zmiana w gruczole lub pojedyncze zajęcie ogona trzustki w procesie patologicznym.
Na tej podstawie możemy stwierdzić, że ten objaw nie jest trwały, a jego brak nie wyklucza ostrego zapalenia trzustki.
Te badania dotykowe w badaniu brzucha zależą w pewnym stopniu od postaci ostrego zapalenia trzustki, na które cierpi pacjent. W ostrej krwotocznej martwicy trzustki, oprócz ogólnego ciężkiego stanu z wyraźnym zatruciem, często zapaścią i wstrząsem, palpacja brzucha, ból, napięcie mięśni brzucha i podrażnienie otrzewnej są częstsze niż w ostrym obrzęku trzustki. Spośród 36 pacjentów z ostrą krwotoczną martwicą trzustki objawy te odnotowano u 34 pacjentów.
W przypadku obrzęku trzustki, gdy ogólny stan pacjenta jest nieco lżejszy, a stan brzucha jest spokojniejszy, te palpacje w sensie tych objawów są mniej wyraźne.
Jednakże, ponieważ ostry obrzęk trzustki może przekształcić się w inną postać zapalenia trzustki - ostra krwotoczna martwica trzustki, konieczna jest ostrożna i codzienna obserwacja pacjenta, ponieważ te palpacje mogą ulec zmianie.
Podczas badania pacjenta z ostrą krwotoczną martwicą trzustki, obecność wysięku często można wykryć w jamie brzusznej, która w większości przypadków ma charakter krwotoczny.
Gdy laparotomia w tych przypadkach, oprócz wysięku, znajduje martwicę tłuszczu, mającą postać plam stearynowych. Martwica tłuszczowa jest, według chirurgów, „palcem wskazującym”, prowadzącym w kierunku trzustki. Wysięk jest czasami malowany żółcią i może zawierać enzymy trzustkowe. Zgodnie z obserwacjami wielu autorów stężenie tych enzymów w wysięku jest zawsze wyższe niż we krwi i moczu, i utrzymuje się na wyższym poziomie niż we krwi.
Oprócz objawów przewodu pokarmowego w ostrym zapaleniu trzustki w postaci nieposkromionych wymiotów, nudności, objawów dyspeptycznych, wyraźnego meteorytu, u pacjentów można zauważyć naruszenia funkcji jelit.
Najczęściej od samego początku choroby obserwuje się uporczywe zaparcia, znacznie rzadziej - biegunkę. Według S. V. Lobacheva, częsty kał płynny był tylko u 2% pacjentów z ostrym zapaleniem trzustki obserwowanym przez niego. Przyczyną takiej biegunki są najwyraźniej czynniki toksyczne i odruchowe, a charakter biegunki znacznie się różni od tych, które mogą wystąpić w przewlekłym zapaleniu trzustki. Przewlekłe ekskrementy zapalenia trzustki stają się obfite, zawierają dużo tłuszczu i towarzyszą im creatorrhea i steerrhea, które zwykle nie występują w ostrym zapaleniu trzustki. Chociaż niektórzy autorzy (N. N. Samarin, S. V. Lobachev i inni) nie przywiązują większej wagi do upośledzenia czynności jelit w diagnostyce ostrego zapalenia trzustki, nadal konieczne jest zwrócenie uwagi na fakt, że objawy przewodu pokarmowego są czasami tak wyraźny w obrazie klinicznym ostrego zapalenia trzustki, że pacjenci są często wysyłani do szpitala z diagnozą niedrożności jelit lub zatrucia pokarmem. Diagnostyka różnicowa między tymi chorobami często przedstawia znaczne trudności.
Niektórzy autorzy (I. Ya. Deineka, Bernard i inni) zwracają uwagę na fakt, że w ostrym zapaleniu trzustki zmiany w wątrobie mogą wystąpić po raz drugi w postaci rozwoju zastoju przewodu żółciowego i zastoju w przewodzie żółciowym.
Fischer i McCloy zbadali raporty z autopsji 14 osób; zmarł na ostrą krwotoczną martwicę trzustki, aw 11 z nich stwierdzono w wątrobie obecność martwiczych ognisk, zastój żółci, jak również rozwój procesów zwyrodnieniowych. V.T. Pozdnyakov badał zmiany morfologiczne w narządach wewnętrznych jamy brzusznej u 119 pacjentów, którzy zmarli z powodu ostrej krwotocznej martwicy trzustki, aw 76% przypadków stwierdzili stłuszczenie wątroby, a także zmiany w śledzionie i nadnerczach. Badanie tego zagadnienia jest dziełem kilku innych autorów (A. E. Kucherenko, G. M. Nikolaev, V. V. Chaplinsky i inni.).
Układ oddechowy. U pacjentów z ostrym zapaleniem trzustki często obserwuje się szybki oddech ze względu na zjawiska wyraźnego zatrucia i bezpośredniego zaangażowania w proces zapalny przepony i opłucnej. Często oddychanie staje się płytkie i bolesne z głębokim oddechem.
Badanie rentgenowskie w pierwszych dniach choroby ujawniło naruszenie funkcji przepony, wysoką pozycję lewej kopuły i zmniejszenie jej wyskoku. Często towarzyszy temu nagromadzenie płynu zapalnego w lewej jamie opłucnej. Wysięk może być zróżnicowany - surowiczo-włóknisty lub krwotoczny. Zwykle spotyka się enzymy trzustkowe, które przez długi czas pozostają w podwyższonych stężeniach, podczas gdy w moczu i krwi dochodzą do normy.
Ze względu na wysoką pozycję lewej kopuły przepony i zmniejszenie jej ruchliwości w płucach, może ponownie rozwinąć się niedodma, zawał serca i zapalenie oskrzeli. Wysiękowe zapalenie opłucnej jest częściej lewostronne, ale czasami może być prawostronne, a nawet obustronne. Według Bockusa, powikłania oddechowe występują u 30% pacjentów z ostrym zapaleniem trzustki i. oczywiście, aby przebieg choroby podstawowej. Takie powikłania narządów oddechowych były już zgłaszane znacznie wcześniej (Korte, Carnot, itp.).
Według N. L. Stopika rozwój ogniskowego zapalenia płuc odnotowano u 6 pacjentów z ostrym zapaleniem trzustki, co znacznie skomplikowało przebieg tej choroby. Istnieją inne posty na ten temat.
Układ sercowo-naczyniowy. Powyżej powiedziano, że w niektórych, szczególnie ciężkich przypadkach ostrego zapalenia trzustki, mogą wystąpić zjawiska zapaści i wstrząsu. U większości pacjentów występuje to w ostrej krwotocznej martwicy trzustki, ale czasami może być obserwowane w ostrym obrzęku trzustki. Poza ciężkim stanem ogólnym, bladością, sinicą, zimnym, lepkim potem, w takich przypadkach następuje spadek ciśnienia krwi, tętno częste, małe wypełnienie. Upadek może trwać długo i czasami kończy się śmiercią.
Jeśli chodzi o przypadki ostrego zapalenia trzustki, którym nie towarzyszy zapaść, ciśnienie krwi w nich może być różne - normalne lub nieco niskie, a czasem nawet wysokie. Wzrost ostrego ciśnienia krwi można zaobserwować w ostrym zapaleniu trzustki, które rozwija się na podstawie naczyniowego czynnika etiologicznego, w szczególności nadciśnienia, lub prawdopodobnie z powodu ostrego skurczu tętniczek, które powstało odruchowo z powodu intensywnych bólów brzucha w tej chorobie. Zgodnie z obserwacjami Bernarda, na początku ataku ostrego zapalenia trzustki zwykle odnotowuje się wzrost ciśnienia krwi, które następnie ustępuje lub nawet spada. Większość pacjentów z ostrym zapaleniem trzustki ma częstoskurcz.
Wielu autorów (S. V. Lobachev, JI. N. Stocik, Baueriin i Stobbe i inni), że znaczące zmiany w elektrokardiogramie występują czasami u niektórych pacjentów z ostrym zapaleniem trzustki, co może prowadzić do nieprawidłowej diagnozy zawału serca, ma duże znaczenie praktyczne. mięsień sercowy. Zmiany te, przejawiające się zmniejszeniem odstępu S-T, spłaszczeniem i dwufazową falą T, a czasem ujemnym załamkiem T, utrudniają rozpoznanie ostrego zapalenia trzustki.
Niektórzy autorzy (Bockus i inni) powiązali takie zmiany w elektrokardiogramie ze spadkiem poziomu potasu we krwi, co prowadzi do zwiększonego napięcia nerwu błędnego. Możliwe jest również, że zmiany te wynikają z przedłużającego się skurczu odruchowego naczyń wieńcowych z powodu silnego bólu w jamie brzusznej. SV Lobachev donosi o 2 przypadkach ostrego zapalenia trzustki, w którym odnotowano zmiany elektrokardiograficzne, które początkowo doprowadziły do zawału mięśnia sercowego, a jedynie dalsza obserwacja pozwoliła nam zdiagnozować ostre zapalenie trzustki. Jeden z tych pacjentów operowano z powodu wzrostu bólu brzucha, zatrucia i zwiększenia ilości diastazy w moczu do 8190 jednostek. Operacja wykryła ostrą krwotoczną martwicę trzustki. Wcześniej wykryte zmiany w elektrokardiogramie zniknęły później.
W literaturze istnieją inne indywidualne raporty na ten temat (Baueriin i Stobbe itp.). W przypadku opisanym przez Baueriina i Stobbe 51-letnia kobieta została przyjęta do szpitala z powodu ataku ostrego bólu brzucha, któremu towarzyszyły wymioty, wysoka gorączka, żółtaczka i leukocytoza (28 000). Operacja została wykryta w ostrej krwotocznej martwicy trzustki. W kolejnych dniach kardiologowie na podstawie elektrokardiogramu zdiagnozowali zawał mięśnia sercowego z lokalizacją w przedniej ścianie lewej komory. Pacjent zmarł. Podczas autopsji wykryto ostrą krwotoczną martwicę trzustki, ale z serca zawału mięśnia sercowego nie można było znaleźć żadnego badania makroskopowego lub mikroskopowego.
Dittler i McGavack opisali również przypadek, w którym w trakcie życia pacjenta dokonano diagnozy zawału mięśnia sercowego na podstawie badania elektrokardiograficznego, a objawy ostrej krwotocznej martwicy trzustki ustalono podczas autopsji. Gottesmann, Gasten i Beller opisali 5 przypadków ostrej krwotocznej martwicy trzustki, w której zmiany w elektrokardiogramach wskazywały na obecność zawału mięśnia sercowego. Dwóch pacjentów zmarło, a podczas sekcji zwłok w jednym z nich nie stwierdzono objawów zawału mięśnia sercowego (nie otworzono żadnego innego pacjenta). Pozostałe 3 pacjentów wyzdrowiało, a ich zmiany elektrokardiograficzne zniknęły.
OS Kochnev w doświadczeniu na zwierzętach stwierdził istotne zmiany w elektrokardiogramie w ostrym zapaleniu trzustki.
Cytowane informacje sugerują, że u niektórych pacjentów z ostrym zapaleniem trzustki czasami można zaobserwować zmiany elektrokardiograficzne, podobne do danych uzyskanych z zawału mięśnia sercowego. Zmiany te należy szczególnie pamiętać, gdy lokalizacja bólu w okolicy nadbrzusza łączy się z niezwykłym napromieniowaniem mostka lub lewej połowy klatki piersiowej. Aby uniknąć błędów w diagnozie w tych przypadkach, konieczne jest zbadanie krwi i moczu pod kątem diastazy, a także usunięcie powtarzających się elektrokardiogramów i monitorowanie dynamiki procesu. Zmiany elektrokardiograficzne w ostrym zapaleniu trzustki są następnie bez śladu.
Należy jednak pamiętać, że podczas zawału mięśnia sercowego, czasami ostre zapalenie trzustki spowodowane zmianami naczyniowymi (skurcz, zakrzepica) prowadzące do rozwoju ostrych zaburzeń krążenia w trzustce (arplexia pancreatis) może czasami rozwinąć się ponownie. Przypadki te stwarzają szczególne trudności w odniesieniu do diagnostyki, a także zachowania lekarza w zakresie stosowania środków terapeutycznych.
W literaturze pojawiają się doniesienia o możliwości zaangażowania się w proces ostrego zapalenia trzustki osierdzia z powodu działania na niego enzymów trzustkowych. Te zmiany w osierdziu zwykle nie są diagnozowane podczas życia pacjenta i są wykrywane tylko podczas sekcji.
Nerka. Często w moczu w ostrym zapaleniu trzustki spowodowanym ogólnym zatruciem można wykryć niewielkie ilości białka, aw osadzie - czerwone krwinki, pojedyncze cylindry szkliste jako objaw ogniskowego zapalenia nerek.
Według Bernarda uszkodzenie nerek występuje w 50% przypadków ostrego zapalenia trzustki. U niektórych pacjentów skąpomocz można łączyć z albuminurią i azotemią, co według Bernarda jest słabym znakiem prognostycznym i wymaga zastosowania odpowiednich środków terapeutycznych (wlew soli fizjologicznej, aminofiliny, dożylne podawanie nowokainy). Czasami wyrażone objawy cukrzycy, które najczęściej rozwijają się z udziałem ogona trzustki, mogą przyłączyć się do klinicznego obrazu ostrego zapalenia trzustki opisanego powyżej. Według Schumackera cukrzyca rozwija się w 2% przypadków ostrego zapalenia trzustki, według innych autorów - znacznie częściej.
Z tych obserwacji wynika, że w ostrym zapaleniu trzustki mogą wystąpić różne stopnie zmian i objawów ze strony innych narządów wewnętrznych, co pozwoliło Bernardowi mówić o występowaniu zespołu plurivisceralnego w ostrym zapaleniu trzustki.
W przypadku drastycznego zmniejszenia stężenia wapnia we krwi podczas ostrego zapalenia trzustki, mogą wystąpić ataki tężyczki, które są częstsze przy rozwoju martwicy tłuszczu w miąższu trzustki, gdy wapń jest mobilizowany z krwi w celu zmydlenia kwasów tłuszczowych powstałych w ogniskach martwicy tłuszczu. Należy zauważyć, że spadek ilości wapnia we krwi poniżej 7 mg% jest złym znakiem prognostycznym.
DANE LABORATORYJNE I FUNKCJONALNE METODY BADAWCZE W OSTREJ PANCREATITIS
W literaturze istnieją doniesienia o istniejącym związku między aktywnością trzustki a procesami tworzenia krwi (V.N. Boldyrev, B.P. Babkin, Robson, Diver, itp.).
W 1913 r. M. Pawłow obronił pracę doktorską na temat „Zmiany we krwi po usunięciu trzustki”, w której zwrócił uwagę na możliwość zmiany czerwonej krwi w chorobach trzustki. VN Boldyrev, produkując w eksperymencie ligację przewodów trzustkowych u zwierząt, ustalił po nich rozwój niedokrwistości.
Według obserwacji I. Volgemuta sok z trzustki ma właściwości hemolizujące. Niektórzy autorzy (Robson, Diver i inni) zauważyli rozwój niedokrwistości hipochromicznej w przewlekłym zapaleniu trzustki. Podobne informacje są dostarczane przez innych autorów.
Od strony czerwonej krwi w ostrym zapaleniu trzustki mogą wystąpić pewne zmiany. W przypadkach, w których występuje pogrubienie krwi w wyniku powtarzających się obfitych wymiotów, ilość hemoglobiny może się zwiększyć, u większości pacjentów jest normalna i tylko sporadycznie zmniejszona.
Zgodnie z obserwacjami Elliota, Berridge'a w ostrym zapaleniu trzustki, czasami można zaobserwować spadek liczby czerwonych krwinek z powodu możliwego rozwoju hemolizy. Zmiany w białej krwi są bardziej wyraźne. Większość pacjentów ma leukocytozę, umiarkowaną lub znacznie wyraźną.
Zgodnie z naszymi obserwacjami liczba leukocytów w ostrym obrzęku trzustki u 180 pacjentów mieściła się w zakresie 8 000–10 000 u 34 pacjentów (13,3%), 10 000–20 000 u 74 pacjentów (41,1%) i ostatecznie 20 000 - 30 000 - od 23 (12,9%). Należy jednak zauważyć, że u tej liczby pacjentów leukocytoza była nieobecna w 49., tj. W 27,2%.
Spośród 36 pacjentów z ostrą krwotoczną martwicą trzustki, u 5 liczba leukocytów mieściła się w normalnym zakresie, u 9 wynosiła 8 000-10 000, u 17 pacjentów 10 000-20 000, aw 5 przekroczyła 20 000.
Leukocytoza jest zwykle neutrofilowa z przesunięciem w lewo, ze wzrostem krwi w paśmie stab, młodych neutrofilach, a czasem nawet mielocytach. Często oznaczane eozynofilia. Herfort uważa limfopenię charakterystyczną dla ostrego zapalenia trzustki.
ROE jest częściej przyspieszany, jednak niektórzy autorzy (S. V. Lobachev i inni) zwracają uwagę na fakt, że w ciężkich postaciach ostrego zapalenia trzustki ROE może pozostać normalny.
Według naszych danych, spośród 175 pacjentów badanych z ostrym obrzękiem trzustki, 45, to jest 25,7%, ESR był prawidłowy, a 130 (74,3%) przyspieszono. W ostrej krwotocznej martwicy trzustki (zbadano 36 pacjentów) w pierwszych dniach przyjmowania pacjentów ESR był prawidłowy u 10 i przyspieszono u 26.
Analizując uzyskane dane, zwraca się uwagę na fakt, że u niektórych pacjentów z ostrym zapaleniem trzustki, zwłaszcza z krwotoczną martwicą trzustki w pierwszych dniach choroby, leukocytozę odnotowuje się podczas normalnego ROE. W przyszłości leukocytoza szybko znika, a ROE wzrasta. Wydaje się być podobny do danych, które otrzymujemy w zawale mięśnia sercowego. Wymaga to jednak dalszych obserwacji.
Z powyższych danych wynika, że u niektórych pacjentów z ostrym zapaleniem trzustki liczba leukocytów i OB może znajdować się w normalnym zakresie, a brak leukocytozy nie wyklucza obecności tej choroby.
Gdy ropień i ropne zapalenie trzustki jest zwykle zaznaczone wyraźną leukocytozą i przyspieszonym ESR.
Często u pacjentów z ostrym zapaleniem trzustki wykrywane są zmiany biochemiczne we krwi. Większość autorów (Edmonson, Bockus, G.M. Majdrakov i inni) zwraca szczególną uwagę na zaburzenia metabolizmu elektrolitów i wody w ostrym zapaleniu trzustki.
Często ilość chlorków i wapnia w krwi gwałtownie spada. Zamiast normalnych 500-600 mg%, ilość chlorków może dostarczyć do 300 mg% i mniej. Taki spadek obserwuje się w ostrym obrzęku trzustki, a zwłaszcza w ciężkich postaciach ostrego zapalenia trzustki, któremu towarzyszą częste, nieposkromione wymioty i objawy porażenia jelit. Spadek wapnia, według Farrara, u 70% pacjentów z ostrym zapaleniem trzustki jest wykrywany częściej w 3-4-tym dniu choroby i jest równoległy do ciężkości procesu. Wraz z poprawą procesu hipokalcemia zwykle znika, a ilość wapnia wraca do normy.
Edmonson i wsp. Zaobserwowali także hipokalcemię u znacznej liczby pacjentów z ostrym zapaleniem trzustki, szczególnie wyraźną w ostrej krwotocznej martwicy trzustki, i uważają, że ostry spadek wapnia we krwi jest słabym znakiem prognostycznym.
Ten sam wniosek osiągnęli Meyers i Brown oraz inni autorzy (S. V. Lobachev. N. L. Stocik, Comfort itp.).
Z V. Lobachev zaobserwowano krwotoczną martwicę trzustki, spadek wapnia w uprawie do 8,6 mg%, a nawet do 6,3 mg%. Uważa, że badanie krwi na obecność wapnia może być pomocne w różnicowaniu martwiczej postaci zapalenia trzustki od ostrego obrzęku trzustki.
Wraz ze spadkiem wapnia, sodu, często obserwuje się spadek zawartości potasu we krwi - hipokaliemia.
W niektórych przypadkach ostrego zapalenia trzustki, któremu towarzyszy mała żółtaczka, we krwi można wykryć zwiększenie ilości bilirubiny i opóźnionej diazoreakcji bezpośredniej oraz dodatnią reakcję na urobilinę w moczu.
Testy czynnościowe wątroby na początku ostrego zapalenia trzustki, jeśli nie są poprzedzone zapaleniem pęcherzyka żółciowego i zapaleniem wątroby, są zwykle normalne. W przyszłości, jeśli wtórne dystroficzne zjawiska związane z wątrobą są związane z ostrym zapaleniem trzustki lub w historii choroby wątroby i pęcherzyka żółciowego, testy czynności wątroby mogą zaniknąć.
SV Lobachev u pacjentów z ostrym zapaleniem trzustki monitorował zawartość protrombiny we krwi iw ciężkich przypadkach stwierdzał jej spadek, co jego zdaniem wskazuje na naruszenie syntezy protrombiny w wątrobie. Stwierdził również naruszenie funkcji przeciwtoksycznej wątroby u pacjentów z ostrym zapaleniem trzustki po wysiłku z benzoesanem sodu.
Doniesienia literaturowe (A. A. Shelagurov i inni) na temat zmian zachodzących w ostrym zapaleniu trzustki ze strony metabolizmu białek: pojawienie się hipoproteineminy ze zmniejszeniem liczby albuminy i zwiększenie frakcji globulin w surowicy krwi we krwi, które powodują dodatnią próbkę sedymentacyjną. W związku z tym przeprowadziliśmy badanie frakcji białkowych metodą elektroforetyczną u pacjentów z ostrym zapaleniem trzustki po różnych okresach od początku choroby - po 2, 3, 6, 9, 11 dniach.
Badania eksperymentalne wykazały, że trzustka aktywnie uczestniczy w metabolizmie białek, więc należy założyć, że te szybko występujące zmiany we frakcjach białkowych plonu surowicy, które zostały przez nas odnotowane, są spowodowane bezpośrednim udziałem trzustki w procesie patologicznym. V.M. Laschevker, który monitorował frakcje białek i białek u 102 pacjentów z ostrym zapaleniem trzustki, stwierdził, że zmiany w składzie białka w surowicy krwi w postaci hipoprotenemii, zmniejszenie albuminy i zwiększenie γ-globuliny występują bardzo szybko w pierwszych dniach choroby. Na podstawie swoich badań V.M. Lashevker uważa nawet, że obserwacja spektrum białek w surowicy w ostrym zapaleniu trzustki może mieć znaczenie prognostyczne. Uważa, że zmniejszenie α2-globuliny i szybki wzrost albuminy w surowicy są korzystnym znakiem prognostycznym, podczas gdy wzrost ilości α2-globuliny z wyraźną hipoalbuminemią, przeciwnie, wskazują na pogorszenie i wzrost procesu zapalnego.
Autor przeprowadził również obserwacje poziomu białka C-reaktywnego we krwi, którego ilość, zgodnie z jego danymi, wzrasta równolegle z ciężkością choroby i jest szczególnie gwałtownie zwiększona w ostrej krwotocznej martwicy trzustki. Jeśli chodzi o zawartość lipoprotein w surowicy, to według tego autora jest ona zmniejszona w ostrym zapaleniu trzustki.
Niektórzy autorzy przywiązują również wagę do definicji azotu resztkowego, którego ilość, zgodnie z ich obserwacjami, wzrasta w ciężkich postaciach ostrego zapalenia trzustki.
U niektórych pacjentów z ostrym zapaleniem trzustki istotne zmiany występują również w metabolizmie tłuszczów w postaci hipercholesternemii.
Badanie zewnętrznej i wewnętrznej wydzieliny trzustki ma największą wartość w diagnostyce ostrego zapalenia trzustki. W ostrym zapaleniu trzustki jej działanie zewnątrzwydzielnicze jest głównie zaburzone, ale zgodnie z naszymi danymi, jak również obserwacjami innych autorów, wewnątrzsekrecyjna aktywność trzustki jest często upośledzona. Bardzo ważną rolę w diagnostyce ostrego zapalenia trzustki ma badanie krwi i moczu pod kątem zawartości w nich enzymów trzustkowych.
Metoda określania diastazy w moczu jest tak prosta, że każdy dyżurujący lekarz może ją wykonać we właściwym czasie, co jest bardzo ważne i czasami kluczowe w diagnostyce ostrego zapalenia trzustki.
Chociaż istnieją raporty. że może wystąpić wzrost diastazy w moczu, oprócz ostrego zapalenia trzustki, w wielu innych chorobach - kamica żółciowa, zapalenie pęcherzyka żółciowego, wrzód trawienny, zapalenie płuc, zapalenie opłucnej, ropne procesy w płucach i innych chorobach, jednak uważa się, że w tych przypadkach wzrost diastaza jest zwykle nieznaczna, podczas gdy w ostrym zapaleniu trzustki wzrasta gwałtownie.
Bockus i wsp. Uważa, że jeśli liczba diastazy jest 5-krotnie normalna, jest to ważny objaw diagnostyczny ostrego zapalenia trzustki, chyba że pacjent ma świnkę.
Ilość diastazy we krwi i moczu w ostrym zapaleniu trzustki gwałtownie wzrasta w pierwszych godzinach lub dniach choroby i pozostaje podwyższona u większości pacjentów przez kilka dni, po czym zmniejsza się do normy. Należy pamiętać o tak krótkotrwałym wzroście ilości diastazy i przeprowadzać badania krwi i moczu tego enzymu w pierwszych dniach choroby, aby uniknąć błędów diagnostycznych.
Ilustracja tego może służyć jako krzywe, dając wyobrażenie o ilościowej zawartości diastazy w moczu u pacjentów z ostrym zapaleniem trzustki.
Liczba diastazy w moczu u większości pacjentów jest wysoka w pierwszych dniach choroby, a następnie szybko osiąga normę, tylko u niektórych pacjentów diastaza utrzymuje się dłużej przy podwyższonych liczbach.
Z krzywej diastazy moczu, pochodzącej od pacjenta P., można zobaczyć, jak liczba diastazy, zwiększona w pierwszym dniu choroby (4096 jednostek), gwałtownie spada w kolejnych dniach, a 4 dnia spada do 32 jednostek, tj. Dochodzi do normalne, kolejne wskaźniki diastazy cały czas normalne.
W przybliżeniu taka sama jest krzywa diastazy moczu u pacjenta S., która spadła z 16894 do 64 jednostek w 8 dniu choroby.
Jednak u niektórych pacjentów z ostrym zapaleniem trzustki gwałtowny spadek diastazy moczu do normy jest zastępowany po kilku dniach nowym wzrostem jego poziomu, ale nie osiąga tak wysokiego poziomu jak wcześniej.
Czasami z ostrym zapaleniem trzustki, diastaza w moczu może być podwyższona przez długi czas, jak widać na krzywej pacjenta G. W tym przypadku, w pierwszym dniu choroby, ilość diastazy w moczu nie była bardzo wysoka i wynosiła 512 jednostek. W przyszłości, przez prawie 3 tygodnie, pozostał na poziomie 128–256 jednostek. Z tego wynika, że w ostrym zapaleniu trzustki mogą występować różne rodzaje krzywych diastazy w moczu, ale w większości przypadków tej choroby ilość tego enzymu w moczu jest podwyższona przez bardzo krótki czas - tylko przez kilka pierwszych dni, po czym szybko spada do normy. Należy o tym pamiętać, ponieważ ma ono praktyczne znaczenie dla terminowego i prawidłowego rozpoznania tej choroby.
Bockus i wsp. Uważa, że jeśli pacjent z ostrym zapaleniem trzustki ma znaczny wzrost diastazy w moczu, pozostaje stabilny przez ponad 10 dni, pomimo trwającej terapii, to, jego zdaniem, powinno być alarmujące w odniesieniu do możliwego rozwoju powikłań, takich jak pseidokisty. ropień, zwłóknienie lub może być wynikiem bardzo uporczywego obrzęku trzustki.
Ilościowy wzrost diastazy w moczu może być różny - od względnie nieistotnych 128–512 jednostek i wyższych do 2000–8000 jednostek lub więcej. Częściej, ilość diastazy w moczu podczas ataku ostrego zapalenia trzustki waha się od 1024 do 4048 jednostek, ale opisano przypadki jej zwiększenia do 16 000, a nawet 32 000 jednostek i powyżej.
Największa ilość diastazy w moczu, którą możemy zauważyć wśród naszych pacjentów, wynosiła 60 000.
Jednak normalne lub niewielkie ilości diastazy we krwi i moczu nie wykluczają możliwości ostrego zapalenia trzustki.
W analizie grupy pacjentów z ostrym obrzękiem trzustki, która stanowiła 180 osób, wzrost diastazy w moczu stwierdzono w 163, tj. W 90,6%, a prawidłowa liczba diastazy u 17 pacjentów, tj. W 9,4%. W ciężkich postaciach ostrej krwotocznej martwicy trzustki, ilość diastazy w moczu może spaść do 2-4 jednostek.
Ostry i szybki spadek jej w ciężkim przebiegu ostrego zapalenia trzustki jest złym znakiem i wskazuje na postęp choroby lub możliwy rozwój naczyń włosowatych lub znaczących procesów martwiczych w miąższu gruczołu.
Spośród 34 pacjentów z martwicą trzustki, u których rozpoznanie zostało potwierdzone podczas zabiegu, wzrost liczby diastazy w moczu stwierdzono u 27, a jego prawidłową i niską liczbę u 7.
Zatem stopień zwiększenia ilości diastazy w moczu nie jest równoległy do ciężkości procesu. Duże ilości diastazy w moczu można zaobserwować w ostrym obrzęku trzustki i odwrotnie, niższe liczby - w ostrej krwotocznej martwicy trzustki. Niemniej jednak konieczne jest zwrócenie uwagi lekarzy na fakt, że badanie moczu dla diastazy ma wielką wartość praktyczną i we wszystkich przypadkach bólu brzucha konieczne jest przeprowadzenie tego badania, aby uniknąć błędów w diagnozie.
Badanie krwi na zawartość diastazy w ostrym zapaleniu trzustki wykazuje wzrost jego ilości, a u większości pacjentów wzrost diastazy w moczu i krwi przebiega równolegle do siebie. Jednak w przypadkach chorób nerek, diastaza krwi nie przechodzi dobrze i dlatego w takich przypadkach nie ma określonego paralelizmu między diastazą we krwi a moczem. Zwykle ilość diastazy we krwi jest podwyższona, podczas gdy w moczu utrzymuje się w normalnym zakresie.
Jednak wielu autorów (I. Volgemut, M. M. Gubergrits, N. I. Leporskyp i inni) uważa, że badanie moczu pod kątem diastazy daje bardziej wartościowe wyniki niż określenie jego ilości we krwi. Według ich obserwacji u niektórych pacjentów z ostrym zapaleniem trzustki zwiększona zawartość diastazy w moczu trwa dłużej niż we krwi. Tłumaczą to faktem, że diastaza, gdy wzrasta jej ilość we krwi, z łatwością przechodzi przez nerki i tym samym równoważy jej zawartość we krwi.
W ostrym zapaleniu trzustki, diastaza we krwi, zgodnie z naszymi obserwacjami, utrzymuje się na podwyższonym poziomie, tak jak w moczu, przez pierwsze kilka dni, a następnie dochodzi do normy. Jego ilość zwykle zmienia się zgodnie z metodą Engelhardta i Gerchuka w granicach 4-12 mg%, a czasami nawet wyższą.
Do diagnozowania różnych chorób trzustki, w szczególności ostrego zapalenia trzustki, uważamy za najwłaściwsze nie przeprowadzanie pojedynczego badania diastazy we krwi, jak to zwykle bywa, ale określenie jej dynamiki przez 3 godziny jednocześnie z oznaczeniem poziomu cukru we krwi po podwójnym obciążeniu glukozą.
Zwiększony przepływ diastazy do krwi podczas ostrego zapalenia trzustki wynika ze zwiększonej penetracji tego enzymu do krwi z powodu zwiększonej przepuszczalności komórek gruczołowych z powodu różnych czynników w tej chorobie, jak również możliwego rozwoju zastoju tajemnicy w przewodach trzustkowych, prowadząc do wzrostu ciśnienia w nich i tym samym promuje przepływ enzymów trzustkowych do krwiobiegu.
Duże znaczenie ma również zwiększone wydzielanie trzustki, spowodowane przyjmowaniem obfitych, zwłaszcza tłustych i pikantnych potraw, co jest bardzo często zauważane u pacjentów z ostrym zapaleniem trzustki przed rozwojem tej choroby.
Na potwierdzenie faktu, że objawy zastoju trzustki w przewodach prowadzą do wzrostu ciśnienia w nich z późniejszym wejściem diastazy do krwi, można obserwować zawartość diastazy we krwi podczas cholangnografii z wprowadzeniem morfiny, co powoduje skurcz zwieracza Oddiego.
Ustalono (Howell i Bergh), że w niektórych przypadkach po cholangnografii środek kontrastowy może dostać się do przewodów trzustkowych, co prowadzi do opóźnienia odpływu wydzieliny trzustkowej i zwiększenia ilości diastazy we krwi. Zwiększenie diastazy krwi można również zaobserwować po podaniu morfiny, zwłaszcza jeśli jest to połączone z jednoczesnym stosowaniem stymulantów trzustki, w szczególności sekretyny.
W tych przypadkach połączenie dwóch czynników - skurczu zwieracza Oddiego, który utrudnia wypływ wydzielin, oraz zwiększone wydzielanie soku trzustkowego, spowodowane działaniem stymulantów trzustki - prowadzi do zwiększenia ilości diastazy we krwi. W ostrym zapaleniu trzustki ilość diastazy w ślinie również znacznie wzrasta. ”
Według naszych obserwacji jego liczba w ślinie pacjentów z ostrym zapaleniem trzustki wzrasta dziesięciokrotnie.
Znaczne ilości diastazy można znaleźć w wysięku krwotocznym jamy brzusznej, jak również w wysięku w jamie opłucnej. Stężenie diastazy w nich może być bardzo wysokie i może pozostać podwyższone znacznie dłużej niż we krwi i moczu.
SV Lobachev wytwarzany u pacjenta z ostrym zapaleniem trzustki, jednoczesne badanie ilościowej zawartości diastazy w wysięku z torebki omentalnej, jamy brzusznej, krwi i moczu. Odkrył największą ilość diastazy w wysięku z omentalu kaletki (5000 jednostek) oraz w wysięku brzusznym (4000 jednostek)t we krwi (100 jednostek) iw moczu (2000 jednostek).
Znaczne ilości diastazy można znaleźć w zawartości torbieli trzustki, jeśli występuje ona w ostrym zapaleniu trzustki.
W tej chorobie konieczne jest oznaczenie we krwi lipazy całkowitej i atoksylorezystywnej. W niektórych przypadkach ostrego zapalenia trzustki obserwuje się wzrost ilości lipazy (Comfort, itp.), Prawie z reguły, ale w przeciwieństwie do diastazy, wzrost ten występuje nieco później - w 2 - 4 dniu choroby i trwa dłużej - tygodni i dłużej. Dlatego w późniejszym okresie choroby test lipazy może dostarczyć bardziej wartościowych informacji niż definicja diastazy.
Badanie krwi na trypsynę nie stało się jeszcze szeroko rozpowszechnione z powodu trudności z dokładnym określeniem go. Trudności te wynikają z faktu, że w surowicy krwi znajdują się inne enzymy proteolityczne (plazmina itp.), Które bardzo utrudniają określenie trypsyny.
Obecnie jednak proponuje się szereg metod (Powers, Erlanger, V. A. Shaternikov i L. R.), które umożliwiają inaktywację innych enzymów proteolitycznych w surowicy, a tym samym określenie zawartości trypsyny w niej. Stosując te metody ustalono, że w ostrym zapaleniu trzustki zwiększa się ilość trypsyny w surowicy.
Niedawno zaproponowano również definicję trypsyny związanej z poronieniem surowicy, która według niektórych badaczy (P. G. Savoshchenkov, V. A. Shaternikov, S. A. Tuzhilin i inni) jest cenna w diagnostyce chorób trzustki (patrz metody badań trzustki).
Japońscy autorzy (Tsukiyama, Kubota, Misumi) uważają za bardziej odpowiednie przeprowadzenie badania katalazy w surowicy krwi na różne choroby trzustki, w szczególności ostrego zapalenia trzustki, co daje bardziej wartościowe i dokładne wyniki w porównaniu z testem diastasis.
Niektórzy autorzy (A. A. Shelagurov i inni) przywiązują wagę do badania krwi na transaminazę, której poziom aktywności znacznie wzrasta w pierwszych dniach ostrej krwotocznej martwicy trzustki.
Jnnerfield i Angrist, na podstawie rozważań, że w ostrym zapaleniu trzustki często dochodzi do naruszenia procesu krzepnięcia krwi ze względu na zwiększoną zawartość trypsyny w surowicy krwi, sugerowano u tych pacjentów, aby zbadali ilość antytrombiny we krwi. Zgodnie z obserwacjami tych autorów jego liczba w ostrym zapaleniu trzustki wzrasta. Pacjenci z ostrym zapaleniem trzustki byli monitorowani pod kątem poziomu enzymów trzustkowych w zawartości dwunastnicy: w 3-5 dniu choroby zmniejszyła się ilościowa zawartość lipazy, diastazy i trypsyny.
Przeprowadziliśmy również obserwacje zewnątrzwydzielniczej funkcji trzustki u pacjenta S., który cierpiał na ostre zapalenie trzustki (ostry obrzęk trzustki). Badanie przeprowadzono w 20 dniu choroby, gdy ustąpiło ostre zjawisko i polegało na oznaczeniu enzymów trzustkowych w zawartości dwunastnicy po podaniu sekretyny.
Ilościowa zawartość enzymów trzustkowych (trypsyny, lipazy, diastazy), jak również zasadowość wodorowęglanów w zawartości dwunastnicy jest znacznie zmniejszona.
Nie mniej ważne jest badanie wewnętrznego wydzielania trzustki, które jest często w różnym stopniu, jest zaburzone w ostrym zapaleniu trzustki.
Ustalono, że u niektórych pacjentów z ostrym zapaleniem trzustki, wraz z obrazem klinicznym nieodłącznie związanym z tą chorobą, może wystąpić przejściowa glikemia i glikozuria. Jeśli chodzi o częstotliwość występowania tych objawów, dostępne są różne informacje statystyczne na ten temat. Według różnych autorów hiperglikemia w ostrym zapaleniu trzustki występuje u 10–60%, a glukozuria u 5–20%.
Tak więc, według Zollingera, Keith i Ellison, hiperglikemia i glukozuria występują u około 40% pacjentów z ostrym zapaleniem trzustki i są częściej tymczasowe, podczas gdy w przewlekłym zapaleniu trzustki znaczne uszkodzenie trzustki może prowadzić do rozwoju cukrzycy.
Podczas badania 47 pacjentów z ostrym zapaleniem trzustki u 12, Meyers stwierdził znacząco wyraźną hiperglikemię.
V. Chaplinsky obserwował przemijającą hiperglikemię u pacjentów z ostrym zapaleniem trzustki. Niektórzy badacze (R.V. Rudy i V.V. Chaplinsky) określili aktywność insuliny w osoczu u zdrowych i pacjentów z ostrym zapaleniem trzustki i stwierdzili, że była ona znacznie zmniejszona w tej ostatniej, co wskazuje, ich zdaniem, na udział Langerhansa w tym procesie. wysepki i zmniejszają ich pojemność funkcjonalną. SV Lobachev przeprowadził badanie stężenia cukru we krwi u 50 pacjentów z ostrym zapaleniem trzustki w różnych momentach od początku choroby i stwierdził u niektórych z nich istotne zmiany w krzywych glikemicznych, które później stały się normalne.
Według Schmiedena zaburzenia metabolizmu węglowodanów w ostrym zapaleniu trzustki występują w 50% przypadków. Dla kontrastu, dostarczane są inne statystyki. Bergmann uważa, że zaburzenia te są bardzo rzadko obserwowane w ostrym zapaleniu trzustki i sto obserwacji Guleke - w 10% przypadków.
Według N. L. Stocika wysepki Langerhansa z reguły nie cierpią z powodu ostrego zapalenia trzustki i są zaangażowane tylko w ciężkie procesy destrukcyjne lub ropne w trzustce.
W pojedynczym badaniu poziomu cukru we krwi na czczo u 87 pacjentów z ostrym obrzękiem trzustki mogliśmy zauważyć wzrost u 20 pacjentów, tj. O 22,7%; wśród 16 pacjentów z ostrą krwotoczną martwicą trzustki stwierdzono znaczny wzrost poziomu cukru we krwi u 8 osób.
Te obserwacje sugerują, że w ostrym zapaleniu trzustki nie tylko wewnątrzwydzielnicza, ale często wewnątrzsekcyjna funkcja trzustki jest osłabiona.
Potwierdzają to również nasze obserwacje krzywych glikemicznych i diastatycznych u pacjentów z ostrym zapaleniem trzustki po podwójnym obciążeniu glukozą w różnych, lecz krótkich okresach od początku choroby. W tej samej grupie pacjentów oprócz monitorowania tych funkcji trzustki przeprowadziliśmy również oznaczanie frakcji białek w surowicy metodą elektroforezy.
U wszystkich pacjentów ujawniono patologiczne krzywe glikemiczne, mimo że u niektórych z nich początkowe wartości cukru we krwi na czczo były prawidłowe. Krzywe diastatyczne we krwi i moczu również uległy zmianie i wykazały dużą liczbę tego enzymu.
Elektroforegramy wytwarzane w różnych okresach choroby również wykazywały znaczne odchylenia od normy. Widać to dobrze na poniższych rysunkach.
Pacjent T., 56 lat, został przyjęty na oddział chirurgiczny 10 / III w 1959 r. Ze skargami na ostre bóle w nadbrzuszu, promieniującymi do tyłu i czasami z półpaścem, wymiotami, nudnościami, gorączką. Atak bólu pojawił się po tym, jak pacjent zjadł grubą gotowaną wieprzowinę. Z diagnozą zatrucia pokarmowego wysłanego do szpitala.
Podczas badania temperatura wynosi 37,5–37,6 °. Stan umiarkowanej dotkliwości. Z płuc i nieprawidłowości serca nie są zaznaczone. Język pokryty jest białym nalotem. Brzuch podczas badania dotykowego jest miękki, bolesny w okolicy nadbrzusza. Objawy podrażnienia otrzewnej nie. Wątroba nieznacznie opuszcza hipochondrium, śledzionę, trzustka nie jest wyczuwalna. Diastaza moczowa - 8192 jednostki. Krew: 72 Нb jednostek, l. 13200, str. 8%, s. 82%, limf. 7% mon. 3%; ROE 11 mm na godzinę.
Diagnoza: ostre zapalenie trzustki (ostry obrzęk trzustki).
Przypisany do leczenia zachowawczego. Rozładowane z poprawą.
Przeglądając krzywą glikemiczną, można zauważyć, że ilość cukru we krwi na pusty żołądek jest normalna (120 mg%), po pojedynczym obciążeniu 50 g glukozy krzywa gwałtownie wzrasta, osiągając 308 mg%, a po 3 godzinach nie wraca do normy, pozostając przy wysokich liczbach ( 239 mg%). Krzywa ta, wyprowadzona 7 dnia choroby, sugeruje, że w tym przypadku ostrego zapalenia trzustki, oprócz zaburzonej funkcji zewnątrzwydzielniczej trzustki (obecność hiperdiastasmii i hiperdiastasurii), wysepki Langerhansa brały udział w procesie patologicznym, którego zaburzenia czynnościowe wykazywały objawy niewydolności wyspowej.
Krzywa krwi diastatycznej utrzymuje się również przez cały okres badania przy dużej liczbie (13,2 mg%). Krzywa diastazy w moczu spadała stopniowo i utrzymywała się na podwyższonym poziomie przez 17 dni.
Elektroforegramy wytwarzane w 3. i 13. dniu choroby wyraźnie wykazują zmiany we frakcjach białek w surowicy podczas ostrego zapalenia trzustki. Jeśli w 3. dniu choroby ilość albuminy w surowicy wynosiła 57,8%, to w 13. dniu choroby zmniejszyła się do 35%. Natomiast liczba globulin znacznie wzrosła.
Pacjent B., lat 38, został przyjęty na oddział chirurgiczny 27 / III w 1959 r. Z powodu ataku silnego bólu w okolicy nadbrzusza, który ma otaczający charakter, częste wymioty, nudności, gorączkę. Ból pojawił się po jedzeniu tłustych potraw. Dzięki diagnozie zatrucia pokarmowego pacjent został wysłany do szpitala.
Podczas badania ogólny stan umiarkowanego nasilenia. Temperatura 37,7—37,4 ○. Po stronie płuc i układu sercowo-naczyniowego nie występują żadne nieprawidłowości. Brzuch jest miękki, z palpacją jest tkliwość w okolicy nadbrzusza i prawego nadbrzusza. Diastaza moczowa - 16 384 jednostki.
Krew: Hb 76 jednostek, l. 14,900 e. 2%, s. 26%, s. i 53%, limf. 7%, moje. 12%; ROE - 34 mm na godzinę. Cukier we krwi - 145 mg%.
Na podstawie obrazu klinicznego, gwałtownego wzrostu ilości diastazy w moczu i leukocytozy u pacjenta rozpoznano ostre zapalenie trzustki (ostry obrzęk trzustki). Przeprowadzono leczenie zachowawcze, po którym nastąpiła poprawa i pacjent został wypisany.
Krzywa diastazy w moczu spadła pierwszego dnia z 16 384 do 512 jednostek i utrzymując podwyższone liczby przez następne 3 dni, osiągnęła normę.
Krzywe glikemiczne i diastatyczne różnią się pod pewnymi względami od poprzedniego przypadku. Widzimy, że rozkurcz krwi do 12 dnia choroby powrócił do normy, podczas gdy krzywa glikemiczna jest wyraźnie cukrzycowa. Po podwójnym obciążeniu glukozą krzywa glikemiczna daje wzrost do 314 mg%, a po 3 godzinach nadal utrzymuje się na wysokim poziomie (224 mg%).
Obecna obserwacja sugeruje, że pacjent ten również zauważył nie tylko zmiany w zewnątrzwydzielniczej aktywności trzustki, ale także zaburzenia jej wewnętrznej wydzielania i metabolizmu białek.
W przybliżeniu te same dane otrzymano od pacjenta P., 67 lat, przyjętego na oddział chirurgiczny 24 / II 1959 z podejrzeniem zapalenia wyrostka robaczkowego.
Podczas badania ogólny stan umiarkowanego nasilenia. Temperatura wynosi 37,7–38,6 °. Impuls 98 uderzeń na minutę, zadowalające wypełnienie. Ciśnienie krwi 180/100 mm Hg. Na omacaniu brzucha występuje lekki ból i napięcie mięśni w okolicy nadbrzusza. Objawy podrażnienia otrzewnej nie. Wątroba, śledziona, trzustka nie mogą być omacane. Diastaza w moczu 2048 jednostek.
Krew: 67 jednostek Hb, l. 11 300, e. 4%, s. 5%, str. n 58%, limf. 24%, jon. 9%; ROE 37 mm na godzinę.
Diagnoza: ostre zapalenie trzustki (ostry obrzęk trzustki).
Przeprowadzono leczenie zachowawcze. Rozładowane z poprawą.
Diastaza w moczu dość szybko (w piątym dniu) spada z 2048 do 16 jednostek i pozostaje w normalnych liczbach w przyszłości. Krzywe glikemiczne i diastatyczne wykonane 10 dnia choroby, kiedy stan pacjenta już się poprawił, a ilość diastazy w moczu była prawidłowa, wykazały, że ilość cukru we krwi po podwójnym obciążeniu glukozą znacznie wzrosła i pozostała podwyższona po 3 godzinach (181 mg% ), podczas gdy diastaza we krwi była utrzymywana na liczbach 2,1-2,8 mg%, tj. była w normalnym zakresie.
Znaczące odchylenia od normy w krzywych glikemicznych i diastatycznych krwi i moczu, jak również z frakcji białkowych surowicy krwi zostały odnotowane przez nas u pacjenta A., który wszedł na oddział z powodu silnego bólu w nadbrzuszu i prawym podchrzębieniu, wymiotach, nudnościach i płynach krzesło.
Po zażyciu tłustych i pikantnych potraw (śledzie, smalec) i wódki wypił się atak bólu. Przez 8 lat cierpi na zapalenie pęcherzyka żółciowego.
Podczas badania ogólny stan umiarkowanego nasilenia. Choroba zwiększonego odżywiania.
Nie ma nieprawidłowości ze strony płuc i serca. Puls 92 uderzeń na minutę, rytmiczne, zadowalające wypełnienie. Język jest lekko pokryty białym nalotem. W badaniu palpacyjnym brzuch jest miękki, bolesny w okolicy nadbrzusza i w nadbrzuszu. Objawy podrażnienia otrzewnej nie. Wątroba, śledziona, trzustka nie mogą być omacane.
Diastaza moczowa - 2048 jednostek. Leukocytoza wynosi 15 600. Bilirubina we krwi wynosi 0,7 mg%, kalcynacja - 20 mg%, cholesterol - 220 mg%, resztkowy azot - 22,7 mg%, transaminaza - 17 jednostek. Całkowite białko - 6,77 g%. W białku moczu wynosi 0,16%.
Diagnoza: ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego.
Leczenie jest konserwatywne. Rozładowane z poprawą.
Badanie krzywych glikemicznych i diastatycznych, przeprowadzonych w szóstym dniu choroby po podwójnym obciążeniu glukozą, doprowadziło do znacznych odchyleń od normy. Krzywa glikemiczna jest cukrzycowa, na pusty żołądek, poziom cukru we krwi jest nieco podwyższony i wynosi 145 mg%, po podaniu glukozy szybko wzrósł do 350 mg% i do końca trzeciej godziny badania nadal utrzymywał się na wysokim poziomie (230 mg%). Rozkurcz krwi jest również gwałtownie zwiększony i powoduje wzrost po obciążeniu glukozą.
Badanie frakcji białek surowicy wykazało również wielkie zmiany. Ilość albuminy znacznie się zmniejszyła: w przeciwieństwie do tego poziom globulin wzrósł.
Przedstawione przypadki wyraźnie pokazują, że u pacjentów z ostrym obrzękiem trzustki cierpi nie tylko zewnątrzwydzielnicza aktywność trzustki, ale także szybko następuje jej funkcja wewnątrzsekrecyjna, a także zmiany w metabolizmie białek. W niektórych przypadkach można zauważyć, że wskaźniki, na podstawie których oceniamy zewnątrzwydzielniczą funkcję trzustki (hiperdiastasmia, hiperdiastaza), dochodzą do normy przed zaburzeniami czynnościowymi aparatu wyspiarskiego i metabolizmu białek.
Zmiany w frakcjach białkowych w surowicy krwi i krzywej glikemicznej mogą wystąpić bardzo szybko w ostrym zapaleniu trzustki, co można zaobserwować na krzywych, które uzyskaliśmy od pacjenta P., przyjętego do oddziału chirurgicznego na temat ostrego obrzęku trzustki.
Już pierwszego dnia przyjęcia odnotowano zmiany w zawartości krwi w albuminie i globulinach. W krzywych diastatycznych i glikemicznych, pochodzących od tego samego pacjenta w 3. dniu choroby, odnotowano również znaczne odchylenia od normy.
Zmiany te są jednak najbardziej widoczne w przypadku cięższej postaci ostrego zapalenia trzustki - ostrej krwotocznej martwicy trzustki. Przykładem jest następująca obserwacja.
Pacjent I. został przyjęty na oddział chirurgiczny w 1957 r. W ciężkim stanie z powodu silnego bólu w nadbrzuszu półpaśca. Operacja ujawniła ostrą krwotoczną martwicę trzustki i rozwarstwienie torebki trzustkowej. Przebieg pooperacyjny był niezwykle trudny, pacjent leżał w szpitalu przez 233 dni. Diastaza w moczu jest wysoka - 1024 jednostki. Wkrótce pacjent w szpitalu rozwinął cukrzycę, o której kontynuuje i obecnie używa 40 jednostek insuliny. W badaniu krzywej glikemicznej po podwójnym obciążeniu glukozą ujawniono krzywą cukrzycową - na czczo ilość cukru we krwi wynosiła 230 mg% i utrzymywała się na tych liczbach podczas dalszych badań. W kolejnych latach pacjent był pod nadzorem endokrynologa przez cały czas na cukrzycę. Ilość cukru we krwi wahała się od 175 do 244 mg%. W moczu zawartość cukru wynosi 4,2-5,3% przy zastosowaniu 40 jednostek insuliny. Po wypisie z oddziału chirurgicznego ból w nadbrzuszu nadal był zakłócany, aw jednym z takich silnych ataków, któremu towarzyszył gwałtowny wzrost diastazy w moczu do 2048 jednostek, pacjent został ponownie operowany. Podczas rewizji trzustki odkryto dużą torbiel z gęstą kapsułą: po jej przebiciu otworzyła się - pojawiła się duża ilość mętnego płynu z płatkami. W jamie znajduje się duża ilość tkanki martwiczej, która jest usuwana. Sekwestracja ogona trzustki. Podczas rewizji ciała trzustki znaleziono drugą torbiel, znajdującą się bliżej głowy gruczołu, o wymiarach 7 x 5 cm. Z tej torbieli usunięto również mętny płyn i dużą liczbę sekwestrów tkanek i gruczołów. Stan pacjenta po zabiegu był długi czas trudny.
W 1963 r. Druga operacja - usunięcie pooperacyjnego nerwiaka blizny. Następnie w ciągu roku pacjent czuł się stosunkowo zadowalający - nie było objawów dyspeptycznych, a czasami ból brzucha. W ostatnich miesiącach pojawiły się bóle w okolicy serca, które miały miejsce niezależnie lub po przyjęciu validol. 29 / X 1964 r., Nagle w pracy, pacjentka doznała silnego bólu w okolicy serca z napromieniowaniem lewej łopatki i ramienia, o które weszła do kliniki terapeutycznej. Podczas pobytu w klinice pacjent od czasu do czasu skarżył się na ból za mostkiem iw okolicy nadbrzusza. Badanie układu sercowo-naczyniowego ujawniło obecność miażdżycy naczyń wieńcowych serca z objawami przewlekłej niewydolności wieńcowej, dusznicy bolesnej. Poziom cukru we krwi 193-212 mg% w cukrze w moczu wahał się od 3,7-5,3%. Reakcja na aceton jest ujemna. Funkcja zewnątrzwydzielnicza trzustki jest zmniejszona, co można ocenić na podstawie niskiej liczby diastazy w moczu.
Diagnoza: przewlekłe nawracające zapalenie trzustki, rozwinięte po ostrym zapaleniu trzustki, powikłane torbielą trzustki, cukrzycą, miażdżycą tętnic wieńcowych serca, przewlekłą niewydolnością wieńcową, dusznicą bolesną.
Przypadek ten pokazuje, że w ostrej krwotocznej martwicy trzustki mogą wystąpić cięższe zmiany wysepek Langerhansa, prowadzące do rozwoju cukrzycy niż w ostrym obrzęku trzustki, gdy zaburzenia funkcjonalne aparatu wyspiarskiego w większości przypadków są przemijające. Należy jednak zauważyć, że czasami z ostrym obrzękiem trzustki, częściej z jej ciężkimi i przedłużonymi postaciami, możliwe są również powikłania, takie jak cukrzyca. Ale zmiany te zostaną omówione w specjalnej części powikłań, które mogą pojawić się w ostrym zapaleniu trzustki. Tutaj chciałem również zwrócić uwagę na fakt, że w ostrym okresie zapalenia trzustki nie tylko zmiany zachodzą w zewnątrzwydzielniczej funkcji trzustki w postaci zwiększenia diastazy w moczu we krwi, ale jednocześnie zaburzeń metabolizmu węglowodanów z powodu niewydolności funkcjonalnej aparatu wyspiarskiego, a także elektrolitu, metabolizm białka i wody. Wszystko to sugeruje, że ostre zapalenie trzustki jest poważną chorobą, w której oprócz wyraźnych objawów klinicznych, występują znaczące zmiany w różnych rodzajach metabolizmu ciała. Należy to uwzględnić podczas leczenia i należy o tym pamiętać podczas zaleceń lekarskich po wypisaniu pacjenta ze szpitala.
Spotkanie z gastroenterologiem
Drodzy pacjenci, Zapewniamy możliwość umawiania się bezpośrednio na wizytę u lekarza, do którego chcemy iść na konsultację. Zadzwoń pod numer na górze strony, otrzymasz odpowiedzi na wszystkie pytania. Wstępnie zalecamy zapoznanie się z sekcją O nas.
Jak zapisać się na konsultację z lekarzem?
1) Zadzwoń pod numer 8-863-322-03-16.
2) Lekarz dyżurny odpowie ci.
3) Opowiedz nam o swoich obawach. Bądź przygotowany, że lekarz poprosi Cię o jak najwięcej informacji na temat twoich skarg w celu ustalenia specjalisty wymaganego do konsultacji. Pod ręką trzymaj wszystkie dostępne testy, szczególnie ostatnio zrobione!
4) Zostaniesz powiązany z twoim przyszłym lekarzem (profesorem, doktorem, kandydatem nauk medycznych). Ponadto bezpośrednio z nim omówisz miejsce i datę konsultacji - z osobą, która cię potraktuje.