Endoskopowy obraz raka żołądka

Do tej pory wartość metody endoskopowej w diagnostyce raka żołądka nie jest kwestionowana i uznawana przez wszystkich [Sokolov LK, 1970; Savinkin Yu. N., 1970; Rak żołądka. 1977, Kurn M., 1966; Koboyashi S. e. And., 1972]. Dzięki tej metodzie możliwość wczesnego rozpoznania raka lub „raka wczesnego okresu” stała się realna. Zgodnie z klasyfikacją Japońskiego Stowarzyszenia Endoskopistów, istnieją trzy główne typy raka wczesnego okresu (z kilkoma podtypami): I - typ podwyższony, ten typ jest rakiem polipowym o rozmiarze polipa nie mniejszym niż 2 cm średnicy; II - typ powierzchni nowotworu, który jest podzielony na 3 podtypy: a) podniesiony powierzchniowo, b) powierzchniowo płaski, c) wklęsły powierzchniowo. Gdy typ podwyższony powierzchniowo wizualnie określił pogrubienie płytki lub płytki nazębnej śluzu na bardzo ograniczonym obszarze. W przypadku powierzchownie płaskiego typu raka, ten ostatni jest na poziomie błony śluzowej żołądka, nie wystaje do światła. Typ powierzchniowo-wklęsły - rak w postaci małej erozji o nieregularnym kształcie, z wyraźną granicą od zdrowego śluzu i białego wykwitu oraz krwotoków na dnie.

Typ III to wklęsły typ nowotworu. Rak w postaci głębokiej erozji. Mogą istnieć różne kombinacje tych typów raka.

Jedna rzecz tkwi we wszystkich tych typach nowotworów we wczesnym stadium: inwazja raka nie wykracza poza warstwę śluzu lub warstwy podśluzówkowej. Oczywiście ta klasyfikacja nie wyczerpuje wszystkich odmian nowotworów z wczesnego okresu, ale jest praktyczna w praktyce i sprawia, że ​​odpowiednio traktujemy nieoczekiwane wyniki gastroskopii.

Ostateczna diagnoza nowotworu we wczesnym okresie jest możliwa tylko na podstawie danych z gastrobiopsji i cytologii, a im więcej badanych fragmentów tkanki, tym bardziej prawdopodobna jest prawidłowa diagnoza. Należy jednak podkreślić, że wynik negatywny nie wyklucza rozpoznania raka. W przypadku, gdy obraz makroskopowy jest podejrzany o raka, a dane z biopsji odrzucają, konieczna jest obserwacja dynamiczna i inne dodatkowe metody diagnostyczne (cytologia).

Jednak pomimo poprawy technik diagnostycznych wczesny nowotwór jest rzadko diagnozowany. Spośród 479 pacjentów, u których rozpoznanie raka żołądka zostało potwierdzone lub zdiagnozowane po raz pierwszy, nowotwór potwierdzony histologicznie we wczesnym stadium stwierdzono u 9 osób (1,8%). Wszyscy inni pacjenci mieli większą inwazję guza na ścianę żołądka z większą częstością.

Endoskopowy obraz różnych makroskopowych postaci raka zgodnie z powyższą klasyfikacją pozwala na różnicowanie różnych poszczególnych nowotworów według rodzaju nowotworu.

Rak grzybów (polipoidów) ma postać wyraźnie wytyczonej formacji w postaci polipa na szerokiej podstawie, formy półkulistej; Taki guz jest najczęściej guzkowaty i pagórkowaty, często owrzodzony w wierzchołku, z krwawiącą powierzchnią. Kolor takiego guza jest zwykle purpurowo-brązowy, z wtrąceniami białawego koloru i obszarami martwicy.

Patelnia spodka. Jego wielkość jest bardzo zmienna, a rodzaj takiego guza jest tak charakterystyczny, że nie przedstawia również trudności diagnostycznych. Wygląda jak „krater” o wysokim, nierównym, nierównym i bardzo krwawiącym, ponurym, osłabionym, nierównym dnie, najczęściej o brudnym szarym lub brązowym kolorze.

Wrzodziejący rak naciekający jest pękniętą powierzchnią ściany żołądka, z nierówną, sapowaną i „zapiekaną” krawędzią. Ta cała formacja jest okrągła lub zbliżona do tego kształtu. Śluzówka wokół takiego owrzodzenia jest krucha, łatwo krwawi, z wieloma drobnymi nadżerkami. Rak wrzodu wywołuje największe trudności w diagnostyce endoskopowej. Czasami tylko cały arsenał narzędzi i metod kompleksowej diagnostyki (re-gastrobiopsja, cytologia, chromogastroskopia, różne metody rentgenowskie) pozwalają nam postawić ostateczną diagnozę. U tych pacjentów bardzo często obraz kliniczny choroby jest całkowicie lub prawie całkowicie nieobecny. Ich stan nie powoduje żadnych podejrzeń. Jeśli z jakiegokolwiek powodu otrzymają leczenie zachowawcze, często obserwuje się najbliższy efekt krótkoterminowy - owrzodzenie jest zmniejszone lub nawet „bliznowate”.

Rozproszone i naciekające formy raka - są znacznie mniej powszechne niż trzy poprzednie typy. W tej postaci ściana żołądka jest w dużym stopniu dotknięta. Widoczna granica zdrowego i chorego śluzu jest prawie nieobecna. Śluzówka jest szara, z rozległymi, zniszczonymi obszarami, „martwymi” obszarami martwicy i rozkładu. Światło żołądka jest ostro zwężone, nie ma perystaltyki.

Przy rozległych zmianach nie jest możliwe dokładne określenie rodzaju guza. Jest to najczęściej spowodowane faktem, że światło żołądka jest znacznie zmniejszone, z powodu infiltracji ścian wywołanej rakiem, niemożliwe jest nadmuchanie żołądka, a zatem bardzo trudno jest zorientować głowę aparatu względem ogniska guza. Ale w tych przypadkach z reguły mówimy o zaawansowanych formach raka, więc precyzyjna definicja rodzaju guza nie ma praktycznego znaczenia.

Endoskopowe leczenie raka żołądka

Częstość występowania raka żołądka nie jest zmniejszona i stale, każdego roku, pacjenci z RJ Rosjanie stają się o 33 tysiące więcej, a nieco ponad połowa będzie żyć rok. Pacjenci z przerzutami - czwarty etap, cokolwiek dzieje się w medycynie, nadal, jak dwadzieścia lat temu, w strukturze raka żołądka zajmują 41,2% wszystkich. Ale zachęcające jest to, że udział etapu I - II powoli, ale wzrastając, wynosi łącznie 29,6%, a trzeci etap został już zablokowany - 25,8%.

Pod koniec ubiegłego wieku, gdy rak żołądka znalazł się w pierwszej trójce wśród wszystkich nowotworów złośliwych, prawie nie stosowali czegoś takiego jak „wczesny nowotwór”. Dziś zupełnie inny obraz: wczesny nowotwór można zdiagnozować, opracowano specjalne metody jego leczenia. Wczesny nowotwór jest guzem powierzchownym, który w momencie wykrycia nie tylko nie osiągnął znaczącego rozmiaru w żołądku i może nie mieć czasu na podanie przerzutów.

We wczesnym raku żołądka przerzuty do węzłów chłonnych znajdujących się najbliżej żołądka stwierdza się u 10–15%, jeśli komórki nowotworowe nie wyszły poza błonę śluzową, uszkodzenie węzłów chłonnych wykrywa się u trzech na stu operowanych. Rozprzestrzenianie się komórek nowotworowych z błony śluzowej do warstwy podśluzówkowej, widoczne tylko pod mikroskopem, prowadzi do siedmiokrotnego zwiększenia odsetka węzłów chłonnych dotkniętych przez komórki nowotworowe.

Lokalizacja komórek złośliwych w błonie śluzowej żołądka pozwala 90% pacjentów oczekiwać, że będą żyć nie tylko 5 lat, ale dłużej. Ponieważ rak żołądka jest wykrywany średnio 66,9 lat i jest przeważnie chorobą „męską”, po leczeniu wczesnego raka żołądka istnieje możliwość życia do śmierci z czegoś innego, ale nie z raka.

Gdzie rozwija się rak żołądka?

Rak rozwija się w nabłonku błony śluzowej żołądka. Grubość całej błony śluzowej wynosi od półtora do dwóch milimetrów, i to razem nabłonek, własna płyta leżąca pod nim, przeniknięta przez naczynia i płytka mięśniowa z trzech rzędów komórek mięśni gładkich. To cała błona śluzowa, pod którą znajduje się warstwa podśluzówkowa.

Czym jest wczesny rak żołądka?

To mały guz, który można zobaczyć. Gdy rak jest zlokalizowany tylko w nabłonku błony śluzowej, nie przeniknął on przez płytki - bez inwazji i ogólnie nadal nie ma nawet własnej sieci naczyniowej, jest to stadium 0 raka, który wcześniej został oznaczony jako rak in situ.

Etap I jest uważany za wczesny nowotwór żołądka, który jest podzielony na dwie opcje: stadium T1a - guz zajmuje tylko błonę śluzową, stadium T1b - guz przedostał się do warstwy podśluzówkowej. Jest to już widoczny rak oka, może być powierzchowny lub płaski, ale nie powinien mieć więcej niż 2 cm średnicy i oczywiście nie obejmuje niczego w procesie nowotworowym, z wyjątkiem błony śluzowej z leżącą niżej warstwą.

Wczesny nowotwór jest z reguły wykrywany rutynowo. Podobnie jak w Japonii, której mieszkańcy są bardzo podatni na raka żołądka. W Rosji, na przykład podczas obserwacji lub nasilenia owrzodzenia lub u pacjenta z przewlekłym nieżytem żołądka, wykryto nowy wzrost podczas endoskopii lub biopsję z długotrwałego owrzodzenia, a następnie raka. System badań lekarskich populacji wprowadzony przez Ministerstwo Zdrowia przewiduje rozszerzone badanie niektórych kategorii populacji, ale jak dotąd problem badań przesiewowych w kierunku raka żołądka pozostaje głęboko osobisty.

Obowiązkowe badania przesiewowe w kierunku wczesnego raka

Dlaczego taka forma jest wczesnym rakiem? Głównie po to, aby zminimalizować leczenie, wykonać narząd konserwujący, optymalne działanie.
Ponieważ nauczyli się obsługiwać żołądek, ludzkość zaznajomiła się z bardzo bolesnymi chorobami operowanego żołądka, które są spowodowane znacznym spadkiem objętości narządu i zbyt szybkim przejściem przez nie pokarmu. Problemu istotnych zaburzeń anatomicznych i fizjologicznych nie można wyeliminować przez spożywanie małych porcji.

Żywność, która nie jest przygotowana z powodu niewystarczającego leczenia sokiem żołądkowym, dostaje się do jelita cienkiego, gdzie powoduje olbrzymi rozkład biochemiczny wraz z uwalnianiem substancji biologicznie czynnych, szybką absorpcją węglowodanów i nadmierną produkcją insuliny. Cierpienie pacjentów z małym żołądkiem jest bolesne i trwa całe życie. Dlatego chirurdzy i onkolodzy są gotowi walczyć dosłownie na każdy milimetr, zachowując żołądek, tak aby później pacjent nie cierpiał na zespół wysypowy lub wrzody trawienne pozostałego kikuta żołądka.

Dzięki gwarancji rzeczywistej lokalizacji procesu nowotworowego możliwa jest interwencja małej objętości, a przede wszystkim operacja endoskopowa. Tylko szczegółowe i kompleksowe badanie zapewnia minimalne zmiany nowotworowe w celu ewentualnego wyboru interwencji endoskopowej. Dlatego planując leczenie endoskopowe, wykonuje się endosonografię - endoskopię żołądka połączoną z USG. Z jednej strony endoskop bada błony śluzowe żołądka, z drugiej strony można badać całą grubość ściany żołądka wokół guza za pomocą ultradźwięków, można zobaczyć węzły chłonne i zaangażowanie innych tkanek szczególnie w projekcji patologicznego skupienia. Oczywiście biopsja jest wykonywana ze wszystkich podejrzanych obszarów.

Dodatkowo wykonywana jest chromoendoskopia - przetwarzanie błony śluzowej żołądka za pomocą specjalnego barwnika, który pozwala lepiej zobaczyć patologię. Nowoczesna, specjalna optyka endoskopowa umożliwia praktycznie mikroskopijny obszar planowany do usunięcia. Cóż, dzisiaj nie da się obejść bez tomografii komputerowej jamy brzusznej, zdolnej do zbadania najbardziej odosobnionych kącików ciała.

Co pacjenci mogą kwalifikować się do leczenia endoskopowego

Po pierwsze, istnieją dwie opcje resekcji endoskopowej: jest to tylko usunięcie błony śluzowej i usunięcie śluzówki i podśluzówki w jednym bloku. Druga opcja jest wykorzystywana do zaangażowania w proces warstwy podśluzówkowej i większego guza u pacjentów z wysokim ryzykiem interwencji chirurgicznej, co należy rozumieć jako pacjenta mającego poważne choroby współistniejące, które ograniczają możliwości leczenia chirurgicznego i znieczulenia. Ale główny warunek jest obserwowany - chirurgia endoskopowa jest wykonywana w przypadku raka I etapu, bez owrzodzeń.

Po drugie, stopień złośliwości nowotworu żołądka jest uwzględniony w kryteriach selekcji, które pozwalają nie tylko osiągnąć to bardzo atrakcyjne dzięki minimalnemu leczeniu operacyjnemu urazów, ale także uzyskać nadzieję na długie i zdrowe życie. Stopień złośliwości jest określony przez różnicowanie komórek. Im mniejsze komórki nowotworowe przypominają normalne komórki nabłonkowe, tym bardziej agresywny jest rak. Wysoce zróżnicowane i umiarkowanie zróżnicowane guzy podlegają kryteriom selekcji w chirurgii zachowującej narządy. Oczywiście przerzuty do węzłów chłonnych są przeciwwskazaniem.

Gdy wczesny rak żołądka nie nadaje się do leczenia endoskopowego, to jest albo duża długość zmiany, albo zbyt głęboka penetracja do warstwy podśluzówkowej lub wysoki stopień złośliwości, a nawet wszystkie naraz, przeprowadzana jest standardowa operacja. To prawda, że ​​usuwane są tylko węzły chłonne najbliższe żołądka. Nawiasem mówiąc, wyniki operacji laparoskopowych są nie mniej zachęcające niż tradycyjne zabiegi wykonywane przez ścianę brzucha.

Jak każda operacja, nawet taka mała interwencja nie jest wolna od komplikacji. Ponieważ operacja jest ograniczona do błony śluzowej, może wystąpić krwawienie i perforacja, to znaczy perforacja jest defektem ściany przechodzącej przez jamę brzuszną. Z reguły powikłania są eliminowane za pomocą endoskopii, a następnie przepisywana jest farmakoterapia, podobnie jak zaostrzenie wrzodu żołądka.

Nasz zespół lekarzy wykonujących zabiegi endoskopowe

Operacja endoskopowa w leczeniu pacjentów z rakiem wymaga dużej precyzji od chirurga, wirtuozerii biegłości w technikach i dużego doświadczenia.

Zespół lekarzy kliniki europejskiej pod kierownictwem kierownika działu endoskopii, dr. M. S. Burdyukova wykonała:

• Ponad 1000 operacji endoskopowych na drogach żółciowych;
• Ponad 200 endoskopowych stentów do guzów przełyku;
• Ponad 100 stentów do guzów żołądka;
• Ponad 150 stentirovany o guzach dwunastnicy;
• Ponad 100 stentów do guzów jelita grubego;
• Ponad 50 operacji endoskopowych u pacjentów, którzy przeszli poważną operację.

Leczenie endoskopowe wyróżnia się wysoką skutecznością przy minimum komplikacji. Pacjenci odzyskują zdrowie tak szybko, jak to możliwe, ich jakość życia ulega znacznej poprawie, a funkcje ciała, które ma zostać osłabione, są zachowane.

Rak żołądka

Epidemiologia

• Rak żołądka jest drugą najczęstszą przyczyną zgonów z powodu nowotworów złośliwych na świecie.
• Najwyższą zapadalność obserwuje się w Japonii (78/100 tys.), Niektórych krajach Europy Środkowej, Skandynawii, Ameryce Południowej i Środkowej, byłym ZSRR, a także w Chinach i Korei.
• Około 45 tysięcy pacjentów z pierwotnym rakiem żołądka jest zarejestrowanych corocznie w Federacji Rosyjskiej, 41 tysięcy umiera. Zapadalność wynosi 32 na 100 tysięcy ludności.
• Średni wiek pacjentów wynosi 65,5 lat, mężczyźni 2 razy częściej niż kobiety.
• Od połowy XX wieku obserwuje się ogólnoświatowy spadek zachorowalności na raka żołądka z powodu dystalnych nowotworów żołądka, podczas gdy odsetek nowotworów sercowych rośnie, a najszybciej wśród osób poniżej 40 roku życia.

ETIOLOGIA

A. Czynniki ryzyka żywieniowego

• Nadmierne spożycie soli i azotanów
• Brak witamin A i C
• Spożycie wędzonej, marynowanej i suszonej żywności
• Konserwowanie żywności bez użycia lodówki
• Jakość wody pitnej

B. Czynniki środowiska zewnętrznego i stylu życia

• Zagrożenia zawodowe (produkcja gumy, węgla)
• Palenie tytoniu
• Promieniowanie jonizujące
• Historia gastrektomii
• Otyłość

C. Czynniki zakaźne

• Helicobacter pylori
• Wirus Epsteina-Barra

G. Czynniki genetyczne

• Grupa krwi A (II)
• Niedokrwistość złośliwa
• Rodzinny rak żołądka
• Zespół dziedzicznego rozlanego raka żołądka (HDGC).
• Dziedziczny rak polipowatości jelita grubego
• Zespół Li Fraumeni (zespół dziedzicznego raka)
• Zespoły dziedziczne związane z polipowatością przewodu pokarmowego: rodzinna polipowatość gruczolakowata jelita grubego, zespół Gardnera, zespół Peutza-Jeghersa, rodzinna polipowatość młodzieńcza

D. Choroby przedrakowe żołądka

• Gruczolakowate polipy żołądka
• Przewlekłe zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka
• Choroba opon mózgowych (przerostowe zapalenie żołądka)
• Przełyk Barretta, choroba refluksowa przełyku
• Dysplazja nabłonka żołądka
• Metaplazja jelitowa

Międzynarodowa klasyfikacja histologiczna raka żołądka

• Gruczolakorak brodawkowaty
• Gruczolakorak kanalikowy

• Słabo zróżnicowany gruczolakorak
• Śluzowy gruczolakorak
• Gruczolakorak komórki sygnałowej
• Rak gruczołowy
• Rak płaskonabłonkowy
• Rakowiak
• Rak niezróżnicowany
• Inne formy raka

Klasyfikacja histologiczna Lauren

• Typ jelit: guz ma strukturę podobną do gruczolakoraka jelit i charakteryzuje się wyraźnymi strukturami gruczołowymi składającymi się z dobrze zróżnicowanego nabłonka cylindrycznego z rozwiniętą obwódką szczoteczkową.
• Typ rozproszony: guz reprezentowany jest przez słabo zorganizowane grupy lub pojedyncze komórki z wysoką zawartością mucyny (cricoid) i charakteryzuje się rozproszonym wzrostem naciekowym.

Endoskopowa klasyfikacja wczesnego raka żołądka (T1, N dowolna, M0)

• Typ I - podniesiony (wysokość guza jest większa niż grubość błony śluzowej)
• Typ II - powierzchowny

IIa - typ podniesiony

IIb - typ płaski

• Typ III - owrzodzenie (wrzodziejąca wada błony śluzowej)

Makroskopowa klasyfikacja raka żołądka przez Borrmanna

Typ 1 - grzyb lub polipowata

Typ 2 - wrzodziejący o wyraźnie określonych krawędziach (w kształcie spodka)

Typ 3 - wrzodziejąco-naciekający

Typ 4 - rozlany naciek (linitis plastica)

Typ 5 - nieklasyfikowalne guzy

Objawy kliniczne

• dyskomfort lub ból w okolicy nadbrzusza (60-90%)
• anoreksja
• utrata masy ciała (50%)
• wymiotować mieloną kawę, melena w raku powikłanym krwawieniem z żołądka (10-15%)
• nudności, wymioty (40%)
• postępująca dysfagia obserwowana w przypadku raka wpustu i przemiany sercowo-przełykowej
• szybkie nasycenie, ciężkość po jedzeniu może wskazywać na rozlany nowotwór naciekowy
• ogólne osłabienie, zmęczenie
• odbijanie z nieprzyjemnym zapachem, powtarzające się wymioty wcześniej zjedzonego pokarmu, wskazujące na zwężenie odźwiernika

Pierwotna diagnoza raka żołądka

• Badanie kliniczne (pobieranie historii, badanie, badanie dotykowe jamy brzusznej, obwodowe węzły chłonne, odbytnica, badanie pochwy itp.)
• Esofagogastroduodenoskopia z wielokrotną biopsją.
• Badanie histologiczne próbek biopsyjnych

Wyjaśnienie diagnostyki

A. Kompleks podstawowy

1. Wielokrotne badanie rentgenowskie w warunkach podwójnego kontrastu (zawiesina baru i powietrze)
2. Ezofagogastroduodenoskopia z biopsją z niezmienionych obszarów błony śluzowej żołądka i wzdłuż linii zamierzonej resekcji (tło)
3. Badanie przezbrzuszne USG jamy brzusznej, przestrzeni zaotrzewnowej, miednicy małej (TRUS, TUSI) i stref nadobojczykowych
4. Radiografia klatki piersiowej w 2 rzutach.

B. Dodatkowe metody

1. Obliczone lub rezonans magnetyczny
2. Laparoskopia diagnostyczna, USG laparoskopowe
3. Endosonografia
4. Diagnoza fluorescencyjna

Endosonografia

• wizualizuj 5 warstw niezmienionej ściany żołądka
• określić zasięg zmiany, infiltrację poszczególnych warstw
• rozróżnić między guzem podśluzowym żołądka lub przełykiem a ciśnieniem zewnętrznym;
• ocenić stan regionalnych węzłów chłonnych
• zidentyfikować kiełkowanie w sąsiednich narządach, dużych naczyniach, więzadle wątrobowo-dwunastniczym, a także przerzuty do wątroby i trzustki
• we wczesnym raku żołądka, w 80% przypadków możliwe jest ustalenie zmiany tylko w warstwie śluzowo-podśluzowej

Nowe możliwości badań endoskopowych

Zakończone badania nad programem „Onkologia”:

• z wykorzystaniem technologii autofluorescencji i endoskopii wąskopasmowej - 216;
• Endoskopowa technologia ultradźwiękowa - 97;
• Biopsje nakłuć cienkoigłowych nowotworów układu pokarmowego pod kontrolą USG - 4.

Wyjaśnienie diagnostyki

Wskazania do laparoskopii diagnostycznej:

• całkowita / całkowita zmiana
• dostęp do surowicy za pomocą USG / CT
• obecność wielu powiększonych regionalnych węzłów chłonnych za pomocą USG / CT
• początkowe objawy wodobrzusza
• wizualizowane zmiany w otrzewnej za pomocą ultradźwięków / CT (podejrzewane rozpowszechnianie)
• podejrzewane przerzuty do wątroby
• Przeciwwskazania:
• skomplikowany rak żołądka, wymagający pilnej interwencji (zwężenie, krwawienie, perforacja)
• wyraźne zrosty w jamie brzusznej po wcześniejszych operacjach

Laparoskopowa diagnostyka fluorescencyjna

Spośród 60 pacjentów z rakiem żołądka, rozsiew otrzewnej wykryto w 38 (63,3%).

U 10 (16,7%) pacjentów rozsiew określano tylko w trybie fluorescencji.

Czułość metody w raku żołądka wynosiła 72,3%, swoistość - 64%, ogólna dokładność metody - 69%.

Wskazania do CT / MRI:

• znaczna rozbieżność między wynikami badań rentgenowskich, endoskopowych i ultrasonograficznych w ocenie rozpowszechnienia procesu nowotworowego;
• planowanie leczenia skojarzonego.

Watchdog L / U

• Moskiewski Narodowy Instytut Badań i Projektowania opracował i wdrożył technikę badania wartowniczych węzłów chłonnych przy użyciu barwnika Patent-Blue-V.
• W przypadku wczesnego raka ta technika jest stosowana u 15 pacjentów.
• Ochronne węzły chłonne wykryto u 12 pacjentów, z których 3 miały przerzuty w wartowniczych węzłach chłonnych, w tym. dwa mają mikroprzerzuty.
• Fałszywe wyniki negatywne nie były.
• Czułość metody przy RRW wynosiła 100%, swoistość - 100%.

Leczenie raka żołądka

• Wczesny rak żołądka (Tis-T1N0M0).
• Resektywny rak żołądka: 1) rak żołądka w stadiach I-III; 2) resekcyjny lokalnie zaawansowany rak żołądka w stadium IV bez odległych przerzutów krwiotwórczych i rozsiew otrzewnowy.
• Nieoperacyjny i uogólniony rak żołądka: 1) stadium IV raka żołądka (przerzuty odległe, rozsiew); 2) nieoperacyjny miejscowo zaawansowany rak żołądka; 3) rak żołądka z ciężką współistniejącą patologią (funkcjonalnie nieoperacyjną).

Endoskopowe leczenie wczesnego raka żołądka

Wskazania:

• 1) rak żołądka, gruczolakorak brodawkowaty lub kanalikowy;
• 2) Guz typu I-IIa-b o wymiarach do 2 cm lub typu IIc bez owrzodzenia do 1 cm.
• Jeśli powyższe kryteria są spełnione, częstość przerzutów limfogennych jest bliska 0%.
• Całkowity 5-letni wskaźnik przeżycia po endoskopowych resekcji błony śluzowej wynosi 86%, częstość nawrotów miejscowych nie przekracza 5%, a powtarzane resekcje mogą zwiększyć odsetek wyleczeń do 90-100%.

Wybór objętości operacji

• W przypadku egzofitycznych lub mieszanych guzów wzrostu zlokalizowanych poniżej linii warunkowej łączącej punkt 5 cm poniżej wpustu wzdłuż mniejszej krzywizny i szczelinę między prawą i lewą tętnicą żołądkowo-jelitową wzdłuż większej krzywizny wskazano dystalną subtotalną resekcję żołądka (DGSD).
• Proximal Subtotal gastralna resekcja (PCRH) jest wykonywana dla raka wpustu i połączenia sercowo-przełykowego. W raku górnej części żołądka możliwe jest wykonanie zarówno proksymalnej resekcji subtotalnej, jak i gastrektomii.
• We wszystkich innych przypadkach wskazana jest gastrektomia.

Wybór objętości operacji

Przy rozprzestrzenianiu się na przełyk z guzami egzofitycznymi i mieszanymi formami wzrostu dopuszczalne jest odchylenie 5-8 cm od krawędzi guza w kierunku bliższym, z obowiązkowym pilnym badaniem morfologicznym krawędzi resekcji.

W guzach endofitycznych rozprzestrzenianie się komórek nowotworowych w kierunku proksymalnym może sięgać 10-12 cm od widocznej krawędzi guza, co wymaga wyższej resekcji.

Przy udziale retropericardial segmentu przełyku wskazane jest wykonanie subtotalnej resekcji przełyku.

Wybór dostępu online

• W raku środkowej i dolnej części żołądka, jak również w guzach górnej części bez udziału gniazda wpustu, wykonują górną laparotomię środkową z obejściem procesu wyrostka mieczykowatego po lewej stronie do mostka i szeroką przeponę Savina.
• W przypadku guzów wpływających na gniazdo wpustu lub przechodzących do przełyku do segmentu przeponowego operację wykonuje się z dostępu torakolaparotomicznego do przestrzeni międzyżebrowej VI-VII z rozwarstwieniem łuku żebrowego po lewej stronie.
• Gdy guz rozprzestrzenia się nad przeponą, konieczne jest wykonanie oddzielnej laparotomii i torakotomii w przestrzeni międzyżebrowej IV-V po prawej stronie.

Powiększona limfadenektomia

• w grupie pacjentów z nienaruszonymi węzłami chłonnymi planowane badanie histologiczne wykazało, że w 48% przypadków wystąpiły przerzuty.
• przerzuty do węzłów chłonnych grupy N2, które nie zostały usunięte standardowymi interwencjami, wykryto u co trzeciego pacjenta
• średnia liczba węzłów chłonnych usuniętych podczas operacji rozszerzonych była prawie 3 razy większa niż liczba węzłów chłonnych wyciętych w standardowych operacjach

Limfadenektomia paraaortalna (D3)

• Duże randomizowane badanie przeprowadzone w Japonii (JCOG 9501) nie ujawniło różnic w przeżyciu pacjentów z rakiem żołądka po operacjach D2 i D3
• Rutynowa limfadenektomia paraaortalna z powodu raka żołądka nie jest właściwa.
• Wymuszone usunięcie węzłów chłonnych trzeciego rzędu wykonuje się, gdy w nich występują przerzuty przy braku rozsiewu otrzewnowego i przerzutów do wątroby (resekcyjny rak żołądka w stadium IV).

Umożliwia wykonywanie zaawansowanych operacji na raka żołądka

maksymalne uprzedmiotowienie rozpowszechnienia procesu nowotworowego;

zmniejszyć częstotliwość powtórzeń lokalnych o prawie 4 razy;

poprawić długoterminowe wyniki leczenia o 12-30%;

Korzyści te osiąga się bez znacznego wzrostu liczby powikłań pooperacyjnych i śmiertelności.

Etap IV resekcyjnego raka żołądka

1. Pokazano operacje cytoredukcyjne:

ü z miejscowo zaawansowanym stadium raka żołądka IV,

ü pojedyncze i pojedyncze izolowane przerzuty do wątroby

ü ograniczone rozpowszechnienie P1 z możliwością wykonania pełnej cytoredukcji R0.

2. Po zabiegu wskazane jest przeprowadzenie polichemoterapii.

3. W przypadku masywnej rakowatości, wielu przerzutów odległych, niemożność pełnej cytoredukcji wyników R0 leczenia chirurgicznego jest niezadowalająca. Operacja jest wskazana tylko z celem paliatywnym u pacjentów z powikłanym rakiem.

Terapia adjuwantowa

• Wyniki leczenia chirurgicznego pozostają niezadowalające.
• Adiuwantowa radioterapia, zmniejszająca częstotliwość wznowy miejscowej, nie poprawia przeżycia
• Chemioterapia uzupełniająca po radykalnej operacji tylko nieznacznie poprawia wyniki długoterminowe, co potwierdzają liczne badania.

Terapia adjuwantowa

• W 2007 r. Opublikowano wyniki japońskiego randomizowanego badania, w którym oceniano skuteczność monochemioterapii uzupełniającej z nową chemioterapią doustną z grupy fluoropirymidynowej - S-1.
• Lek podawano doustnie w dawce 80 mg / m2 na dzień przez rok po radykalnej operacji w stadiach raka żołądka II-III. Czas trwania jednego kursu wynosił 4 tygodnie z dwutygodniową przerwą.
• Analiza wyników długoterminowych wykazała znaczący wzrost 3-letniego przeżycia pacjentów, którzy otrzymali uzupełniającą chemioterapię S-1, z 70,1% do 80,1% 0,99

Chemioterapia okołooperacyjna

MAGICZNA randomizowana próba

• Leczenie obejmowało 3 kursy chemioterapii neoadjuwantowej według schematu ECF (epirubicyna, cisplatyna, 5-FU) z kolejną operacją i trzy kolejne cykle chemioterapii według podobnego schematu.
• Badanie wykazało znaczący wzrost przeżycia 5-letniego z 23 do 36% w grupie leczenia skojarzonego.
• Operacje D2 przeprowadzono tylko u 40% pacjentów, a przeżycie nawet w grupie leczenia skojarzonego było niższe niż w badaniach holenderskich 1 i 2.

Wydajność:

• 3-letni wskaźnik przeżycia bez nawrotów 49% vs. 32%
• 3-letni wskaźnik przeżycia 52% w porównaniu z 41%
• mediana przeżycia 35 vs 28 miesięcy

Krytyczna analiza badania INT-0166 wykazała, że ​​objętość leczenia chirurgicznego była niewystarczająca u większości pacjentów. Tak więc rozszerzoną limfadenektomię D2 wykonano tylko u 10% pacjentów, standardowa limfadenektomia D1 wynosiła 36%, a u 54% pacjentów objętość rozwarstwienia węzłów chłonnych scharakteryzowano jako D0.

Na tym tle częstość nawrotów miejscowych w grupie leczonej wyłącznie chirurgicznie osiągnęła 64%, co jest znacznie gorsze niż wyniki leczenia raka żołądka w Europie i Japonii.

W grupie pacjentów poddanych limfadenektomii D2 nie było istotnego wzrostu przeżywalności w wyniku kompleksowego leczenia.

Rak żołądka.

ENDOSKOPOWA KLASYFIKACJA RAKA GASTRYCZNEGO.

(Dostosowane przez klasyfikację Borrmanna). Głośniki, płaskie lub wyszczerbione zmiany, które nie sięgają warstwy podśluzówkowej (zgodnie z badaniem histologicznym próbki biopsji).

Typ I - Polypodiform

złośliwy polip (1.8.7.2).

Typ II - Wrzodziejący

ekspresja złośliwa (1.8.7.5).

(zwykle owrzodzone) (1.8.7.4-5).

TYP IV - Infiltracyjny (1.8.76).

Uruchomiony typ V, niesklasyfikowany.

Koncepcja ta łączy w sobie regeneracyjne, zapalne i nowotworowe zmiany błony śluzowej żołądka, jak również różnorodne nie nabłonkowe formacje i wybrzuszenia na niej. Rodzaje polipów żołądka:

hiperplastyczny (przerost ogniskowy).

gruczolakowaty (hiperplaziogenny, organotopowy).

zmiana graniczna typu wystającego (proliferacja nabłonka gruczołowego z atypią nabłonkową).

5. wczesny nowotwór (typ 1 i 2a).

Pierwszy i drugi typ polipów nie ulega transformacji złośliwej.

Trzeci i czwarty typ są gatunkami granicznymi podczas przejścia do piątego, co jest wczesną formą raka 1 i 2a.

Typ polipa jest określany przez stosunek jego wielkości i ciężkości nogi.

na krótkiej łodydze.

na długiej nodze.

Kryterium dobrej jakości polipów jest ich wielkość: mniej niż 15 mm. - za płaskie polipy,

10- dla krótkich polipów nóg,

20 - na długiej nodze.

Ostateczna diagnoza może być postawiona dopiero po badaniu histologicznym całego odległego guza wraz z jego podstawą.

Istnieją cztery rodzaje endoskopowego raka żołądka (według Schindlera).

Nie naciekający wrzód nowotworowy.

Naciekający wrzód nowotworowy.

rozlany rak naciekowy.

Rak polifoidalny stanowi 5-18% nowotworów żołądka. Jest to wyraźnie zdefiniowany egzofityczny guz rosnący o szerokiej podstawie cylindrycznej lub półkulistej. Powierzchnia guza może być gładka, guzowata i sękata. Często występują owrzodzenia o różnych kształtach i rozmiarach, pokryte brudną szarą patologią nekrotyczną. Kolor guza waha się od szaro-żółtego do czerwonego i rozmiarów od 5 do 8 cm.

Częściej guzy są samotne, rzadziej - liczne i odległe od siebie przez obszary nienaruszonej błony śluzowej. Podstawa guza jest wyraźnie wyprofilowana i oddzielona od otaczających tkanek.

Nienowotworowe owrzodzenie raka stanowi 10-45% wszystkich rodzajów raka. Wygląda na duży, głęboki wrzód, wyraźnie ograniczony od otaczającej błony śluzowej o średnicy 2-4 cm. Krawędzie wrzodu są nierówne, ulegają erozji i wyglądają jak pogrubiony trzon, który wznosi się ponad powierzchnię błony śluzowej. Wysokość szybu w różnych sekcjach nie jest taka sama, jego powierzchnia jest nierówna, pagórkowata, sękata.

W niektórych obszarach spód wydaje się unosić na krawędzi i przybiera formę grzbietu, a cały wrzód staje się spodkiem lub miską.

Dno nie-naciekającego wrzodu nowotworowego, z reguły, jest nierówne, pokryte kwitnieniem od brudnej szarości do ciemnego brązu.

Często na dnie wrzodu można zobaczyć skrzepy krwi i zakrzepłe naczynia. Występuje zwiększone krwawienie kontaktowe na krawędziach wrzodu, otaczająca błona śluzowa jest zanikowa.

Wrzód nowotworowy nacieku występuje częściej niż inne formy raka 45-60% i jest kolejnym etapem rozwoju owrzodzenia bez nacieku.

Ten typ guza jest określany endoskopowo w postaci wrzodu znajdującego się na tle nacieku błony śluzowej. W przeciwieństwie do opisanego powyżej owrzodzenia naciekowego, ma nieostre wyraźne krawędzie, które są nieobecne w kilku miejscach, a jego grudkowate dno przechodzi bezpośrednio w otaczającą błonę śluzową.

Ulga jego „zamrożenia” z powodu infiltracji raka:

nie pękaj w powietrzu

fale perystaltyczne nie są identyfikowalne.

„Kontrast” między krawędziami owrzodzenia a otaczającą błoną śluzową jest nieobecny.

Często kontur krateru wrzodowego jest trudny do wytyczenia ze względu na obecność szorstkiej płaskorzeźby. W takich przypadkach naciekający wrzód nowotworowy jest reprezentowany w postaci kilku defektów, które nie są tak ostro oddzielone od siebie i które znajdują się na masie rakowej.

Naciekający wrzód nowotworowy prowadzi do poważnej deformacji narządu.

Rozlane nowotwory naciekowe stanowią 10-30% nowotworów. Wraz ze wzrostem guza podśluzówkowego diagnoza raka endoskopowego jest raczej trudna i opiera się na pośrednich objawach:

sztywność ściany narządów w miejscu urazu,

subtelna gładkość reliefu błony śluzowej.

blady kolor błony śluzowej.

Wraz z zaangażowaniem w proces błony śluzowej rozwija typowy obraz endoskopowy „ulgi złośliwej”:

dotknięty obszar wystaje nieco,

fałdy nieruchome, „zamrożone” słabo wyprostowane powietrzem,

zmniejszona lub nieobecna perystaltyka, tzw. „martwa” błona śluzowa, w której kolorze dominują odcienie szarości.

Kolor dotkniętego obszaru może być jasny różowy lub czerwony, krwotoki śródmózgowe, erozja, a nawet owrzodzenia są obserwowane. Taka „ostrość” obrazu endoskopowego raka naciekowego może być związana z dodatkiem zakażenia i rozwojem nacieku zapalnego.

PAMIĘTAJ. W tych przypadkach rak naciekający jest trudny do odróżnienia od miejscowej postaci powierzchownego zapalenia żołądka i łagodnych owrzodzeń, zwłaszcza w proksymalnej części żołądka. Pojawiające się ostre owrzodzenie, gdy łagodzące zjawiska zapalne mogą się zagoić. Należy to zawsze pamiętać i wykonać biopsję wszystkich ostrych owrzodzeń.

W rozlanym raku naciekającym odnotowuje się zmniejszenie elastyczności ściany narządu i zwężenie jej jamy.

Gdy proces rozprzestrzenia się na przykład w żołądku, zamienia się w rurkę o niskiej ciągliwości. Nawet niewielkiemu zastrzykowi powietrza towarzyszy niedomykalność i bolesne odczucia.

Przewlekłe zapalenie żołądka ma kluczowe znaczenie dla chorób żołądka. I to nie tylko dlatego, że jest to najczęstsza choroba układu pokarmowego - co ważniejsze, przewlekłe zapalenie wątroby zwykle prawie poprzedza lub towarzyszy tak poważnym i przewidywalnym chorobom, jak wrzody i rak żołądka, z którymi jest zdecydowanie związane.

Definicja terminu CHRONIC GASTRIT.

Obecnie uważa się, że „przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka” jest koncepcją morfologiczną, a obecność przewlekłego zapalenia można mówić tylko wtedy, gdy została odkryta podczas badań morfologicznych.

Analiza literatury sugeruje, że w praktyce, wśród wszystkich postaci zapalenia żołądka, dwa dominują, co stanowi około 90% zapalenia żołądka.

Termin „przewlekłe zapalenie żołądka”, jeśli dosłownie go przetłumaczysz, oznacza przewlekłe zapalenie żołądka. Jednak mowa kliniczno-morfologiczna nie dotyczy całej ściany żołądka, ale tylko błony śluzowej, w której wraz z procesami zapalnymi i dystroficznymi rozwijają się zaburzenia odnowy komórkowej - nie mniej ważne niż zapalenie i dystrofia, ale ściśle z nią związane jest oznaką zapalenia żołądka.

Podstawą przewlekłego zapalenia wątroby jest proces zapalny, rozregulowany, dystroficzny i zanikowy w płynie chłodzącym, które ostatecznie prowadzą do jego niewydolności funkcjonalnej.

To rozregulowanie określa morfogenezę, obraz kliniczny i morfologiczny oraz rokowanie przewlekłego zapalenia żołądka.

Obecnie uważa się, że „przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka” jest koncepcją morfologiczną, a obecność przewlekłego zapalenia można mówić tylko wtedy, gdy została odkryta podczas badań morfologicznych.

W dobrze znanym podręczniku B.C. Morson i J.M.P. Dawson (1979) stwierdza, że ​​przed wykonaniem biopsji klinicysta nie jest uprawniony do diagnozowania przewlekłego zapalenia żołądka i może stosować tylko oznaczenie syndromologiczne „niestrawność”.

W etiologii przewlekłego zapalenia wątroby dopuszcza się rozróżnienie czynników egzogennych i endogennych, chociaż takie rozróżnienie nie zawsze jest możliwe i uzasadnione, ponieważ żołądek jest zwykle dotknięty jednocześnie wieloma czynnikami zewnętrznymi i wewnętrznymi.

Wśród egzogennych (zewnętrznych) czynników etiologicznych przewlekłego zapalenia wątroby najważniejsze są niewątpliwie te, które działają na błonę śluzową żołądka przez długi czas, a spośród nich przede wszystkim pokarm.

Rozwój przewlekłego zapalenia wątroby może być ważny:

sucha karma ze względu na charakter pracy i stylu życia;

niewystarczające żucie pokarmu ze względu na zły stan aparatu do żucia lub pośpiech;

nadużywanie pikantnych, smażonych potraw, konserw, marynat i przypraw, nadmiernie gorących dań i napojów (herbata, kawa) lub, przeciwnie, zimnych potraw.

Większość badaczy uznaje etiologiczną rolę systematycznego stosowania alkoholu i jego substytutów w rozwoju przewlekłego zapalenia wątroby.

Prawdziwe znaczenie zakażenia HP w etiologii i patogenezie przewlekłego zapalenia wątroby nie zostało jeszcze ustalone, ale zgromadzono liczne fakty wskazujące na ich chorobotwórczą rolę w tej chorobie.

Tak więc, wraz z wprowadzeniem kultury HP w żołądku ochotnikom, jak również w eksperymencie, można odtworzyć ostre zapalenie błony śluzowej żołądka, aw niektórych przypadkach zakażeniu HP towarzyszy ból brzucha i przejściowa podchlorhydria.

Typową odpowiedzią na wprowadzenie HP jest naciek zapalny błony śluzowej żołądka z komórkami polimorfojądrowymi, a długotrwałe utrzymywanie się HP w błonie śluzowej żołądka może prowadzić do przewlekłego zapalenia.

Dla grupy endogennych HGT, te formy choroby, w których czynnik etiologiczny działa na błonę śluzową żołądka, tak jak to było od wewnątrz, przez układ nerwowy lub układy humoralne organizmu.

W egzogennych postaciach przewlekłego zapalenia wątroby proces zwykle rozpoczyna się od reakcji zapalnej błony śluzowej żołądka.

Początkowo antrum jest częściej atakowane, rzadziej dno żołądka. W przyszłości proces zapalny rozprzestrzenia się w głąb lądu i w kierunku pozawałkowym, łączy się z nim rozregulowane i zwyrodnieniowe zmiany w błonie śluzowej żołądka, prowadzące do śmierci pokrycia i głównych komórek.

Przy endogennym przewlekłym zapaleniu wątroby, najczęściej spowodowanym zaburzeniami metabolicznymi, zmiany wewnątrzwydzielnicze, początkowo z reguły rozwijają się głównie w błonie śluzowej żołądka, nie powodując stanów zapalnych, lecz zwyrodnieniowych, co nieuchronnie prowadzi do zahamowania wydzielania żołądkowego - ostatecznie do achlorhydrii i ahilii, to znaczy pokonanie błony śluzowej żołądka w ciele żołądka, gdzie znajduje się większość gruczołów żołądkowych.

Jeśli chodzi o proces zapalny w błonie śluzowej żołądka, występuje on wtórnie, jest słabo wyrażany i objawia się głównie słabym naciekaniem limfoplazmatycznym.

Patogenetyczne mechanizmy rozwoju gastropeptycznego zapalenia dwunastnicy gastro (pyloro), które występuje głównie u młodych ludzi, występuje z prawidłową lub zwiększoną sekrecją żołądka, aw niektórych przypadkach przekształca się w wrzód dwunastnicy.

W tej chorobie zmiany zapalne są zlokalizowane w okolicy odźwiernika i obserwuje się rozrost gruczołów dna w ciele żołądka. Te funkcjonalne i morfologiczne cechy atopypeptycznego zapalenia żołądka i dwunastnicy dały powód do uznania go za prekursor wrzodu odźwiernikowo-dwunastniczego.

Jednak w wielu przypadkach wrzód nie powstaje, a zapalenie żołądka i dwunastnicy przekształca się w zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych z rozprzestrzenianiem się zmian w żołądku na ciele żołądka.

Histopatologicznie jest to powierzchowne zapalenie żołądka z łagodnym składnikiem zapalnym, z objawami zmian kwasopodobnych błony śluzowej dwunastnicy.

Zespół bólowy, gdy CG (gdy jest) charakteryzuje się lokalizacją w nadbrzuszu. Bóle są często tępe lub obolałe, mają rozproszoną naturę, pojawiają się wkrótce po jedzeniu, szczególnie obfite, pikantne, pikantne, smażone, kwaśne. Pacjenci skarżą się na uczucie ciężkości, ucisku, rozdęcia, dyskomfortu w żołądku.

Zespół niestrawności żołądkowej jest częstym towarzyszem CG. Zwykle pojawia się:

nieprzyjemny smak w ustach (metaliczny, gorzki, rzadziej - kwaśny),

odbijanie (puste, przewiewne, jedzenie o gorzkim lub kwaśnym smaku, z zapachem zgniłych jaj),

i (rzadko) wymioty ulgi.

W oparciu o skargi pacjenta można w przybliżeniu ustalić formę CG.

Tak więc dla antralnego zapalenia żołądka typu B i zapalenia żołądka i dwunastnicy, pacjenci skarżą się na kwaśne odbijanie, zgagę (z powikłaniami przewlekłego zapalenia wątroby typu C refluksowego), kwaśny smak w ustach - tak zwany zespół kwasowości lub niestrawność kwaśna.

Dla dna atroficznego przewlekłego zapalenia wątroby z niewydolnością wydzielniczą charakteryzuje się zmniejszeniem apetytu, nieprzyjemnym smakiem w ustach, odbijaniem jedzenia, zjełczałością lub zgniłością, nudnościami.

W przypadku zanikowego dna oka lub całkowitego przewlekłego zapalenia wątroby z ciężką niewydolnością wydzielniczą, jelito, trzustka, układ wątrobowo-żółciowy są stopniowo zaangażowane w proces patologiczny, który może objawiać się jako zespół niestrawności i wchłaniania (złe trawienie i złe wchłanianie):

dudnienie i transfuzja w żołądku,

cięcie bólów w obwodzie pępka,

objawy alergii pokarmowych.

Czasami może występować łagodny syndrom wyładowania funkcjonalnego (z powodu przyspieszonej ewakuacji żołądka podczas rozstępu achylii i odźwiernika).

Często przewlekłe zapalenie wątroby jest związane z zespołem nerwicowo-nerwicowym, który charakteryzuje się zwiększoną drażliwością lub, przeciwnie, depresją, hipochondrią, parestezjami, niedociśnieniem i innymi zaburzeniami sercowo-naczyniowymi.

Obiektywne badanie pacjenta z przewlekłym zapaleniem wątroby powinno zwrócić uwagę na:

futrzany język („lustro żołądka”),

stan jamy ustnej (obecność zapalenia języka, zapalenia dziąseł, zębów próchniczych),

stan zatok przynosowych.

Funkcję ewakuacyjną żołądka można badać metodami rentgenowskimi i radionuklidowymi (Ishmukhametov AI, 1979), z których ta ostatnia jest bardziej fizjologiczna, informacyjna i bezpieczna, a co najważniejsze, umożliwia ilościową ocenę szybkości ewakuacji w dowolnym arbitralnie wybranym momencie badania.

Szybkość ewakuacji pokarmu przez kolejne 15 min jest równa radionuklidowi pozostającemu w żołądku (w%).

Zwykle reszta „testowego śniadania” w żołądku:

w 15 minut to 75,2—84,8%,

za 30 minut - 65,5–70,5%,

po 60min - 44,6— 57,4%,

Endoskopia (gastrofibroskopiya) - cenna metoda badań nad przewlekłym zapaleniem wątroby, szczególnie w połączeniu z ukierunkowaną gastrobiopsją, ponieważ pozwala, wraz z obrazem płynu chłodzącego, uzyskać cechy morfologiczne różnych oddziałów.

Obraz wizualny powierzchni XG jest inny:

zauważył przekrwienie i płyn obrzękowy,

obecność śluzu na jego powierzchni,

a czasem erozje.

W hipertroficznej CG błona śluzowa żołądka ma:

ujawniły duże sztywne zdeformowane fałdy, pokryte śluzem i ściśle przylegające do siebie;

jednocześnie tworzą węzły, są oddzielone poprzecznymi fałdami i pofragmentowane.

W antrum może wystąpić erozja.

Obraz gastroskopowy atroficznej CG charakteryzuje się:

szarawy lub żółtawy kolor błony śluzowej żołądka, przez który świecą naczynia warstwy podśluzówkowej.

Erozyjne przewlekłe zapalenie wątroby występuje częściej w antrum. Płaska (niekompletna) erozja może być wykryta tylko przez gastroskopię, ale całkowita erozja jest również bardziej niezawodnie wykrywana tą metodą. Jednocześnie na powierzchni błony śluzowej żołądka można zaobserwować wiele krwotoków, głównie w postaci wybroczyn, w celu zaobserwowania zwiększonego krwawienia po kontakcie z gastroskopem. Erozyjne przewlekłe zapalenie wątroby występuje częściej na tle zachowanego lub zwiększonego wydzielania żołądkowego.

Należy zauważyć, że diagnozy gastroskopowe i morfologiczne przewlekłego zapalenia wątroby zbiegają się w 80-90% przypadków, ale przy ustalaniu specyficznych form morfologicznych przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu C odsetek koincydencji jest nieco niższy.

Gastrofibroskopia z prowadzoną gastrobiopsją jest najbardziej niezawodną metodą diagnostyki różnicowej przewlekłego zapalenia wątroby, wrzodów i raka żołądka. Gastrofibroskopia ma wyższą rozdzielczość niż fluoroskopia i R-grafy, z ograniczonymi zmianami powierzchni śluzówki żołądka.

Przewlekłe powierzchowne zapalenie błony śluzowej żołądka może utrzymywać się, ustępować lub przechodzić do przewlekłego zanikowego zapalenia żołądka, ale wymaga to 15-17 lat.

Wraz z postępem HGH zmniejsza się jego zdolność wydzielnicza.

Zapalenie błony śluzowej żołądka z uszkodzeniami gruczołów bez atrofii charakteryzuje się rozwojem zwyrodnieniowych, dystroficznych zmian w nabłonku gruczołów żołądkowych, a także zaburzeniami metabolicznymi.

Większość autorów podkreśla, że ​​nie ma wyraźnej korelacji między charakterem zmian morfologicznych w płynie chłodzącym a objawami klinicznymi przewlekłego zapalenia wątroby.

Dlatego na podstawie badania histopatologicznego różnych postaci przewlekłego zapalenia wątroby należy wyróżnić:

ze zmianami gruczołów.

Przewlekły zanikowy nieżyt żołądka:

ze zjawiskami restrukturyzacji nabłonka (reorganizacja błony śluzowej żołądka).

Niektórzy zalecają przydzielenie specjalnych form X:

Przebieg przewlekłego zapalenia wątroby (wiele lat i dziesięcioleci), aw większości przypadków powoli, ale stopniowo postępuje.

Nasilenie nacieku neutrofili może być różne, co determinuje podział aktywnego zapalenia żołądka na etapy.

W stadium 1 występuje umiarkowany naciek leukocytów w błonie śluzowej blaszki właściwej.

W drugim etapie jest bardziej wyraźny i wychwytuje oprócz własnej płytki, nabłonek, zarówno powierzchowny, jak i niejednolity.

Na trzecim etapie, wraz z wyraźną infiltracją własnej płytki i nabłonka, występują „ropnie intrawellowe”. Są one podobne do dobrze znanych „ropni krypt” w jelicie grubym w wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego.

Atrofia błony śluzowej charakteryzuje się zmniejszeniem liczby prawidłowych gruczołów. Definicja jest rozsądna i prosta i wydaje się, że na jej podstawie łatwo jest zdiagnozować atrofię, ale jest to dalekie od przypadku, szczególnie w antrum.

Wynika to przede wszystkim z braku pomysłów na normalny region antralny. R.Genta (1996) pisze: „Nikt nie wie, jak gęstość gruczołów jest tutaj normalna”.

Ponadto rozlany naciek zapalny może popychać gruczoły, powodując wrażenie zaniku, ponieważ gruczoły w zasięgu wzroku stają się w rzeczywistości mniejsze, chociaż liczba bezwzględna pozostaje taka sama.

Pęcherzyki limfoidalne, które często występują w zapaleniu żołądka Helicobacter, które znajdują się w miejscu gruczołów, mogą również imitować atrofię. To prawda, że ​​takie zdjęcia raczej nie wprowadzą w błąd doświadczonego patologa, ale z „normalnego” punktu widzenia można założyć, że jeśli ilość gruczołów w preparacie jest zmniejszona, to jest to zanik.

W przypadku zapalenia żołądka Helicobacter możliwe jest rozróżnienie między atrofią prawdziwą a fałszem w najlepszym przypadku na podstawie dynamicznej obserwacji po skutecznej terapii przeciwbakteryjnej. Jeśli nacieki zapalne zniknęły lub znacznie się zmniejszyły, a gruczoły zbliżyły się do siebie, diagnoza zaniku zostaje usunięta. Jeśli w miejscu infiltracji - warstwy tkanki łącznej i gruczoły są nadal oddzielone, możemy mówić o prawdziwej atrofii. (Należy oczywiście pamiętać, że zmniejszenie infiltracji limfoplazmatycznej można się spodziewać nie wcześniej niż za kilka miesięcy).

Odróżniając prawdziwą atrofię od fałszywej, powinno być nie tylko zapewnienie „czystości diagnozy”, ale także na podstawie praktycznego znaczenia. Tylko prawdziwa atrofia może być uważana za zmianę przedrakową. Ponadto brak jasnej definicji terminu atrofia błony śluzowej żołądka wydaje się być związany z okazjonalnymi doniesieniami o odwrotnym rozwoju atrofii po skutecznym leczeniu zakażenia Helicobacter pylori i rozwoju zanikowego zapalenia błony śluzowej żołądka z przedłużonym stosowaniem blokerów pompy protonowej. Ponieważ termin „zanikowy nieżyt żołądka” jest związany z ryzykiem raka żołądka, może się wydawać, że stosowanie silnych leków przeciwwydzielniczych może prowadzić do raka.

Niezależnie od mechanizmów uszkodzeń błona śluzowa żołądka może regenerować i przywracać pierwotną strukturę lub podlegać adaptacyjnym zmianom regeneracyjnym. Jeśli uszkodzone gruczoły nie mogą się zregenerować, zostają zastąpione przez macierz zewnątrzkomórkową lub fibroblasty. Takie obrazy nieodwracalnej utraty struktur funkcjonalnych stanowią prawdziwą atrofię.

Innym sposobem rozwoju atrofii jest tworzenie wyspecjalizowanych komórek nabłonka metaplastycznego.

Na podstawie tych rozważań R. Genta (1997) zaproponował „precyzyjną definicję” atrofii. Atrofię należy uznać za nieodwracalną utratę gruczołów żołądka z ich zastąpieniem przez nabłonek metaplazji lub tkankę włóknistą. Jeśli te objawy są nieobecne, ale w próbkach biopsji na tle zapalenia gruczołów jest ich niewiele, obecność lub brak atrofii można ocenić na podstawie wyników powtarzanej biopsji i nie wcześniej niż po 6 miesiącach. po zwalczeniu N.pylori lub anulowaniu NLPZ.

Wcześniej nie ma sensu używanie odpowiedniej sekcji skali analogowo-wizualnej.

W przypadku wykrycia zmian w preparatach, które pozwalają myśleć o atrofii, należy postępować w taki sam sposób, jak w przypadku wykrycia dysplazji.

Metaplazja jelitowa została opisana przez Kupfera ponad 100 lat temu, ale do tej pory była aktywnie badana, głównie ze względu na możliwy związek z rakiem żołądka.

Jak sugeruje nazwa, chodzi o zastąpienie nabłonka żołądka jelitem.

Ten typ metaplazji występuje dość często. W podeszłym wieku występuje także u osób zdrowych, ale szczególnie często w przewlekłym zapaleniu żołądka.

W zanikowym zapaleniu żołądka i raku żołądka obserwuje się go prawie w 100%, w wrzodach żołądka - w 81-100%, w wrzodach dwunastnicy - w 47-54%.

Diagnozują metaplazję jelitową nie tylko przez badanie histologiczne, ale także makroskopowo, przez barwienie błony śluzowej błękitem metylenowym, który selektywnie wiąże się z nabłonkiem jelitowym.

Technikę tę można zastosować nie tylko do wyciętego żołądka, ale także do badania endoskopowego.

Jednocześnie można ocenić wielkość metaplazji:

słaba metaplazja zajmuje do 5% powierzchni żołądka,

umiarkowany do 20%

i wymawiane - ponad 20%.

Ostatnio przyjęto, że w metaplazji jelitowej nabłonek żołądka jest zastąpiony nabłonkiem podobnym do nabłonka jelita cienkiego. Pod tym względem istniał również synonim metaplazji jelitowej - enterolizacji.

Obecnie zwyczajowo wyróżnia się dwa typy metaplazji:

pełny, przypominający jelito cienkie.

Te typy nie różnią się objętością (całkowitą lub niepełną wymianą błony śluzowej w obszarze i głębokości), ale w stosunku do elementów komórkowych i niektórych właściwości histochemicznych.

Pełna metaplazja (synonim: dojrzały, jelitowy, metaplazja typu 1).

Dla kompletnej metaplazji charakteryzuje się obecnością wszystkich komórek charakterystycznych dla jelita cienkiego, które zwykle tworzą regularne formacje kanalikowe

Obecność komórek Paneth jest najważniejszym objawem całkowitej metaplazji jelitowej.

Pełna metaplazja jelitowa jest podobna do jelita cienkiego nie tylko strukturalnie, ale także funkcjonalnie-morfologicznie.

Niekompletna metaplazja (synonimy: niedojrzała, okrężnica, metaplazja typu 2).

W niekompletnej metaplazji komórki kubkowe znajdują się wśród wysokich pryzmatycznych komórek przypominających kolonocyty. Komórki Panet Nie wykryto.

Najczęściej w przewlekłym zapaleniu żołądka występuje pełna metaplazja.

Niekompletny występuje tylko u 11% pacjentów ze wszystkimi łagodnymi chorobami żołądka.

Jednocześnie w przypadku raka żołądka obserwuje się go u 94% pacjentów. To pozwala nam zaliczyć go do zmian przedrakowych i wymaga niezbędnej zróżnicowanej oceny metaplazji jelitowej. Dlatego w konkluzji morfologa nie można powiedzieć: „zanikowe zapalenie żołądka z metaplazją jelitową”. Musisz określić jego typ.

Fakt, że kompletna metaplazja jelitowa jest znacznie bardziej rozpowszechniona niż niekompletna, a także fakt, że są one często łączone, sugeruje, że niekompletna metaplazja rozwija się z całkowitej metaplazji.

Mogą istnieć dwa rodzaje kombinacji tych typów metaplazji jelitowej. Częściej są widoczne w przyległych obszarach błony śluzowej, rzadziej w tym samym gruczole.

Metaplazja odźwiernika charakteryzuje się tworzeniem odźwiernikowych gruczołów śluzowych w miejsce głównych gruczołów.

Takie gruczoły opisano na początku wieku i nazwano pseudopilorycznymi gruczołami Shterka.

Metaplazja odźwiernika może być:

Gdy strefa rozproszona gruczołów odźwiernikowych zostanie przesunięta ustnie do dna żołądka.

Metaplazja ogniskowa objawia się zastąpieniem poszczególnych gruczołów dna na tle stanu zapalnego i zaburzeń odnowy komórkowej.

Analogicznie do metaplazji jelitowej (LI Aruin i wsp. (1986) i M. Takematsu (1988)) wyróżnia się dwa typy metaplazji odźwiernika:

Komórki rzęskowe w przewodzie pokarmowym nie są znalezione, więc ich wygląd może być związany z metaplazją.

Zauważa się, że metaplazja rzęskowa występuje w gruczolakorakach żołądka, w których znajdują się komórki rzęskowe, jednak trudno jest mówić o jej potencjale przedrakowym, ponieważ zawsze był łączony z metaplazją jelitową.

Termin „metaplazja trzustki” zaproponowano stosunkowo niedawno, w 1993 r. (C. Doglioni i in.).

Chodziło o pojawienie się w błonie śluzowej żołądka komórek z kwaśną drobnoziarnistą cytoplazmą w części wierzchołkowej iz zasadochłonnym na przeciwległym biegunie.

Opisano metaplazję trzustki:

w wewnątrzwątrobowych drogach żółciowych ludzi i zwierząt doświadczalnych,

przewlekłe zapalenie pęcherzyka żółciowego

w uchybieniu Mekkela.

Jednocześnie w trzustce występuje również metaplazja odźwiernika.