Diagnoza chorób trzustki

Pomimo ciągłego doskonalenia metod diagnostycznych i doskonalenia wyposażenia technicznego wielu klinik, niezbyt kompetentni specjaliści przypisują swoim pacjentom nieistniejące choroby w ich rzeczywistości. Jednym z liderów takich masowych „diagnoz” jest często przewlekłe zapalenie trzustki. Niestety, lekarz, spoglądając na ekran urządzenia lub na zakończenie badania prowadzącego ultrasonografię (ultradźwięki), zaczyna wydawać zalecenia przestraszonemu pacjentowi i przepisywać poważne leki. Tymczasem istnieje wiele metod badawczych, które umożliwiają wszechstronną ocenę stanu trzustki i weryfikację jej chorób.

• kliniczny;
• laboratorium;
• instrumentalny.

Metody kliniczne

Uważny lekarz otrzymuje początkowe informacje diagnostyczne z rozmowy z pacjentem. Przecież choroby dotykające trzustkę mają pewne objawy kliniczne. Najbardziej specyficznym objawem jest ból, który:

• mają różną intensywność (od nieistotnej do nieznośnej) i czas trwania;
• powstają w górnej części brzucha (ich lokalizacja jest określona przez lokalizację procesu chorobowego: jeśli głowa gruczołu jest dotknięta, wtedy prawe hipochondrium boli, jeśli ciało jest zaangażowane, wtedy ból występuje w strefie nadbrzusza, ze zmianą ogona, są w lewym podżebrzu);
• może dawać (napromieniować) z tyłu, za mostkiem, w lewą rękę, dolną część pleców lub lewą łopatkę;
• pojawiają się lub nasilają po wypiciu kwaśnych, tłustych, wędzonych, pikantnych potraw lub alkoholu;

Ponadto pacjenci mówią o przeszkadzaniu im:

• biegunka;
• uporczywe nudności, często związane z bólem;
• wymioty bez ulgi;
• utrata masy ciała (wskazująca na ciężkie zatrucie zapalne lub nowotworowe i / lub zaburzenie wytwarzania enzymów trzustkowych);
• gorączka (zatrucie satelitarne);
• wzrost brzucha (z powodu obrzęku lub nagromadzenia nadmiaru płynu w nim);
• żółtaczka (obserwowana podczas ściskania przewodów żółciowych obrzękniętych lub dotkniętych przez wolumetryczną głowę trzustki);
• swędzenie (zwykle towarzyszy żółtaczce);
• naruszenie ogólnego dobrobytu.

Znaczenie ma również badanie lekarskie pacjenta. Podejrzewając porażkę trzustki, lekarz dokładniej bada skórę, błony śluzowe, bada żołądek w obszarze projekcji tego narządu, naciska na specjalne „trzustkowe” punkty w różnych pozycjach ciała. Czasami możliwe jest nie tylko zidentyfikowanie bólu w konkretnym obszarze, ale także wyczuwanie guza lub obrzękłej części narządu.

Metody laboratoryjne

Badania laboratoryjne pomagają wyjaśnić chorobę trzustki, oceniają jej aktywność, ciężkość i obecność uszkodzeń w produkcji enzymów trawiennych i hormonów. W zależności od konkretnego przypadku klinicznego i możliwości technicznych instytucji leczącej i profilaktycznej lekarze mogą przepisać:

• hemogram (z zapaleniem i / lub powikłaniami ropnymi, wzrostem liczby leukocytów, płytek krwi, występuje przyspieszona szybkość sedymentacji erytrocytów; w przypadku raka nadal występuje niedokrwistość);
• testy biochemiczne krwi i moczu (podwyższenie poziomu lipazy, amylazy całkowitej i trzustkowej, elastazy-1, trypsyny we krwi lub amylazy z moczu obserwuje się przy podwyższonym zapaleniu, a zmniejszenie tych enzymów może odzwierciedlać utratę komórek trzustki i zahamowanie wydalniczej funkcji trzustki, wysokie stężenie białka C-reaktywnego może towarzyszyć aktywne zapalenie lub nowotwór złośliwy i wzrost glukozy - zwłóknienie trzustki, zwiększenie stężenia bilirubiny, AST i ALT, fosfataza alkaliczna, gamma-glutamylotranspeptydaza w syvor TKE często wskazuje kompresji dróg żółciowych);
• coprogram (w przypadku zastąpienia komórek trzustki wytwarzających enzymy przez tkankę łączną - zwłóknienie, w tej analizie kału wykrywa się pierwsze oznaki niestrawienia tłuszczów, a następnie białek);
• ocena elastazy kałowej-1 (spadek poziomu tego indeksu enzymatycznego w kale umożliwia ustalenie wydalniczej niewydolności trzustki na stosunkowo wczesnym etapie obserwowanym w ciężkim zapaleniu trzustki, mukowiscydozie i nowotworach złośliwych);
• identyfikacja markerów nowotworowych (wzrost antygenu zarodkowego raka, CA 19-9, CA 50, CA 242, antygen trzustkowy onkofetalny można obserwować podczas złośliwego zwyrodnienia tkanki trzustkowej lub progresji raka);
• testy wykrywające enzymatyczną (wydalniczą) niewydolność trzustki: test Lunda, test bentiraminowy, test pankreatolauryny, test metioninowy, test eterowo-mecholilowy lub kwas para-aminobenzoesowy itp. (rzadko stosowany);
• test tolerancji glukozy lub test obciążenia skrobią (stosowany do wykrywania zaburzeń endokrynologicznych - naruszenia produkcji insuliny przez komórki beta trzustki).

Tylko lekarz może poprawnie zinterpretować wyniki testów i ocenić, jak dobrze zidentyfikowane zmiany są związane z patologią trzustki. Przecież tylko dane laboratoryjne są niejednoznaczne. Na przykład zwiększenie aktywności enzymów (amylazy itp.) W zapaleniu trzustki jest krótkotrwałe, a ponadto występuje w przypadku innych dolegliwości (z niewydolnością nerek, chorobami ginekologicznymi itp.). Zatem normalne wartości tych parametrów nie obalają obecności ostrej fazy zapalenia trzustki, a ich wzrost niekoniecznie wskazuje na problemy z trzustką.

Metody instrumentalne

Metody instrumentalne są uważane za integralną część weryfikacji chorób dotykających trzustkę. Pozwalają nam oszacować rozmiar i zwizualizować strukturę tego narządu, wykryć obrzęk, kamienie, wrzody, torbiele i torbiele rzekome, zwężenie przewodów, guzy, zwłóknienie, anomalie formacji prenatalnej. Lista tych badań może obejmować:

• fibroesophagogastroduodenoscopy (endoskopowe badanie wzrokowe może ustalić zmiany w strefie zlewania się przewodu trzustkowego do dwunastnicy);
• ogólna radiografia jamy brzusznej (metoda może pokazywać kamienie zwapniające w tkance lub przewodach trzustkowych);
• kontrast duodenografii (ze wzrostem głowy trzustki, forma wypełnionej barem dwunastnicy;);
• USG (najpowszechniejsze badanie bada rozmiar, kontur, strukturę trzustki, stan systemu przewodowego i dróg żółciowych, wyjaśnia obecność nadmiaru płynu w jamie brzusznej, dlatego pozwala wykryć stan zapalny, zmiany związane z wiekiem, kamienie, torbiele, blizny, guzy (których średnica jest większa niż 2 cm), zmiana przerzutowa, niektóre komplikacje);
• endoultrasonografia (uzupełnia poprzednią procedurę diagnostyczną, pozwalającą na bardziej szczegółowe określenie zaburzeń strukturalnych tkanki trzustkowej i zmian w przewodach, zwiększenie pobliskich węzłów chłonnych);
• tomografia komputerowa (w porównaniu z opisanymi już metodami, badanie to jest bardziej pouczające w wizualizacji torbieli rzekomych, guzów, procesów atroficznych w trzustce, powikłań zapalenia trzustki i uszkodzeń sąsiednich organów, ale ma ekspozycję na promieniowanie);
• MRI-cholangiopankreatografia (metoda analizuje przepuszczalność, kształt i rozmiar przewodów żółciowo-trzustkowych, ocenia stan tkanki trzustkowej i pęcherzyka żółciowego);
• endoskopowa cholangiopankreatografia wsteczna - ERCP (najbardziej pouczające badanie mające na celu wykrycie zwężenia przewodów z powodu blizn, kamieni, korków lub guzów białkowych, ale czasami może wywołać zaostrzenie zapalenia trzustki, więc nie jest wykonywane u wszystkich pacjentów);
• biopsja trzustki z dalszą mikroskopową oceną uzyskanej próbki tkanki trzustki (metoda pozwala najdokładniej zidentyfikować stan zapalny, atrofię, zwłóknienie trzustki, aby odróżnić łagodny guz od złośliwego, w celu określenia rodzaju guza).

Ostateczny werdykt lekarza może jednak zostać podjęty dopiero po kompleksowej analizie danych ze wszystkich tych procedur diagnostycznych. Z tym wszystkim szczerość pacjentów przy sporządzaniu planu badania, kwalifikacje lekarzy, jakość sprzętu i odczynników są dalekie od ostatniego znaczenia.

Z którym lekarzem się skontaktować

W przypadku jakichkolwiek problemów z trawieniem, w tym trzustki, należy skontaktować się z lekarzem ogólnym lub gastroenterologiem, który zaplanuje kompleksowe badanie. Endoskopiści i radiologowie odgrywają ważną rolę w diagnostyce chorób trzustki.
wersja wideo artykułu:

Rozległe badania laboratoryjne trzustki

Kompleksowe badanie krwi, które pozwala zidentyfikować główne naruszenia różnych etiologii w stanie funkcjonalnym trzustki.

Wyniki badań są wydawane z bezpłatnym komentarzem medycznym.

Do czego służy ta analiza?

• Do diagnozowania chorób trzustki.

Kiedy planowane jest badanie?

• Gdy objawy kliniczne chorób trzustki;
• z podejrzeniem dysfunkcji trzustki.

Synonimy angielskie

Jaki biomateriał można wykorzystać do badań?

Jak przygotować się do badania?

• Wyklucz alkohol z diety w ciągu 24 godzin przed badaniem.
• Nie jedz w ciągu 12 godzin przed badaniem, możesz pić czystą, niegazowaną wodę.
• Wyeliminuj stres fizyczny i emocjonalny przez 30 minut przed badaniem.
• Nie palić przez 3 godziny przed badaniem.

Ogólne informacje o badaniu

Trzustka jest narządem przewodu pokarmowego, znajduje się za żołądkiem i wykonuje ważne funkcje egzo- i endokrynologiczne. Trawienie białek i tłuszczów w jelicie cienkim odbywa się dzięki syntezie i wydzielaniu enzymów trawiennych przez wydalniczą część gruczołu. Oprócz enzymów proteolitycznych i lipolitycznych wydziela wodorowęglany, neutralizując kwas chlorowodorowy soku żołądkowego w dwunastnicy. Endokrynologiczna funkcja trzustki jest zapewniona przez tkankę wyspową, w której hormony są syntetyzowane, a następnie wydzielane do krwi przez insulinę, glukagon, somatostatynę i polipeptyd trzustkowy. Insulina i glukagon regulują poziom glukozy we krwi i jej transport w tkankach. Patologia trzustki prowadzi przede wszystkim do zaburzeń trawienia, aw chorobach przewlekłych przyczynia się do rozwoju zaburzeń endokrynologicznych (cukrzycy).

Przyczyny chorób trzustki są różne: zaburzenia genetyczne i autoimmunologiczne, infekcje (zwykle wirusowe), urazy, zmiany toksyczne, przyjmowanie pewnych leków (estrogen, furosemid, azatiopryna itp.), Nowotwory. Najczęściej patologia trzustki występuje na tle zaburzeń czynności wątroby, chorób dróg żółciowych (kamica żółciowa z kamicą żółciową), z powodu naruszenia odpływu żółci i soku trzustkowego. Nadużywanie alkoholu jest kolejną częstą przyczyną choroby trzustki.

Objawy kliniczne chorób trzustki zależą od etiologii, stopnia dysfunkcji i aktywności procesu. Ostre zmiany zapalne, uraz gruczołu, a także choroby przewlekłe w okresie zaostrzenia w większości przypadków towarzyszy ból i pieczenie w okolicy nadbrzusza z napromieniowaniem pleców, nudności, wymioty, gorączka. Przewlekłe choroby trzustki prowadzą do niewydolności trzustki, utraty masy ciała, rozwoju wodobrzusza z powodu naruszenia trawienia i wchłaniania składników odżywczych z jelit.

Wzrost aktywności enzymów trzustkowych (amylazy i lipazy) we krwi oraz poziom białka C-reaktywnego są oznakami aktywnego zapalenia narządu - ostrego zapalenia trzustki. Zmiany poziomu glukozy i peptydu C wskazują na naruszenie funkcji endokrynnej trzustki i są pośrednim objawem uszkodzenia tkanki wysepek trzustkowych, które może wystąpić podczas przewlekłego zapalenia trzustki. Gwałtowny wzrost markera nowotworowego CA 19-9 na tle zmian parametrów biochemicznych funkcji gruczołu najczęściej wskazuje na raka trzustki.

Wzrost stężenia enzymów amylazy i lipazy wskazuje na jednoczesne zajęcie wątroby i trzustki w procesie patologicznym, jak to zwykle ma miejsce w przypadku wspólnego przewodu żółciowego i reaktywnego zapalenia trzustki.

Gdy wskaźniki tej złożonej analizy ulegają zmianie, konieczne jest przeprowadzenie dodatkowych badań laboratoryjnych i instrumentalnych w celu wyjaśnienia przyczyn i mechanizmów rozwoju choroby, wyboru terapii.

Do czego służą badania?

• Ocena stanu funkcjonalnego trzustki i ciężkości uszkodzenia;
• do diagnostyki różnicowej chorób trzustki;
• obserwować pacjenta z przewlekłymi chorobami strefy wątrobowo-trzustkowej (kamica żółciowa, kamica żółciowa, przewlekłe zapalenie trzustki);
• do monitorowania skuteczności leczenia chorób trzustki.

Kiedy planowane jest badanie?

• Z objawami prawdopodobnego uszkodzenia trzustki (ból opryszczki i / lub pieczenie w nadbrzuszu, nudności, wymioty, przebarwienia, ilość i konsystencja stolca);
• przy zmianie struktury i wielkości trzustki zgodnie z instrumentalnymi metodami badań;
• podczas badania osób nadużywających alkoholu;
• w obecności chorób trzustki w historii rodziny;
• podczas monitorowania pacjentów z przewlekłymi chorobami wątroby, trzustki i dróg żółciowych;
• podczas badania profilaktycznego.

Biochemia trzustki

Biochemiczna analiza krwi jest najbardziej obiektywnym testem, który pokazuje funkcję narządów wewnętrznych. W tym artykule dowiemy się, jakie wskaźniki są normą dla trzustki. Porozmawiamy również o tym, jakie odchylenia można zaobserwować w zapaleniu tkanki narządowej.

Podstawowe kryteria diagnostyczne

Aby określić funkcję trzustki, należy użyć następujących wskaźników:

• białko całkowite (charakteryzuje funkcję enzymatyczną);
• amylaza (zwykle substancja jest zawarta w komórkach tkanki, w dużych ilościach uwalniana do krwi tylko podczas procesów destrukcyjnych);
• lipaza (także enzym wewnątrzkomórkowy, podwyższony poziom z zapaleniem trzustki trwa bardzo długo);
• elastaza serwatkowa (najdokładniejszy wskaźnik martwicy trzustki);
• glukoza (wskazuje na normalną produkcję insuliny, która jest wytwarzana przez komórki ogona trzustki).

Wskaźniki pośrednie charakteryzujące zarówno trzustkę, jak i wątrobę:

• bilirubina (wskazuje na normalny przepływ żółci, może nasilać się w przebiegu zapalenia trzustki, wywołana patologią wątroby);
• transaminazy (biochemiczne wskaźniki zniszczenia tkanki wątroby);
• GGT (wskazuje stagnację w drogach żółciowych);
• fosfataza alkaliczna (ma takie samo znaczenie jak GGTP, ale reaguje powoli).

Norma

Jakie są normalne poziomy wartości biochemicznych dla testów trzustkowych?

Całkowite białko wynosi zwykle 75-85 g / litr. Ten wskaźnik zależy od wieku i płci. Świadczy to o odpowiednim odżywianiu i trawieniu żywności. Dlatego w przewlekłym zapaleniu trzustki, gdy występuje wyraźny niedobór enzymu, poziom białka całkowitego zmniejszy się.

Amylaza zwykle nie przekracza 64 jednostek. W ostrych procesach zapalnych trzustki jej poziom wzrasta dziesiątki, setki i tysiące razy. Wzrost trwa 2-3 dni, po czym substancja jest usuwana z krwi. Amylaza jest stosowana do diagnozy zapalenia trzustki. Wzrasta wraz z atakiem u co piątego pacjenta.

Lipaza u zdrowej osoby osiąga 190 jednostek. Wszystkie wartości wyższe od tej liczby można uznać za ostre zapalenie trzustki. Lipaza jest bardziej specyficznym testem. Poziom enzymu wzrasta przez 3-5 dni po ataku i utrzymuje się na wysokim poziomie 10-14 dni. Po tym lipaza powoli maleje.

Elastaza wynosi 0,1-4,0 ng / ml. Wskaźnik jest bardzo specyficzny dla zapalenia tego narządu. Substancja jest zawarta tylko w tkance trzustkowej. Zwiększony w ostrym procesie po 6 godzinach od początku ataku. Elastaza jest zredukowana do 10 dni choroby. Enzym reaguje praktycznie u wszystkich pacjentów.

Glukoza waha się od 3,5 do 6,2 mmol / litr. Wzrost stężenia glukozy w przewlekłym zapaleniu trzustki powikłanym cukrzycą.

Niespecyficzne kryteria

Biochemia pomoże również ocenić przyczynę zapalenia w zapaleniu trzustki. Z reguły choroba zaczyna się od dróg żółciowych i wątroby. O patologii tego narządu świadczy zwiększona bilirubina całkowita (normalnie wskaźnik wynosi 8,4–20,5 μm / litr) i bilirubina bezpośrednia (2,2–5,1 μm / litr).

Bilirubina bezpośrednia znajduje się w komórkach wątroby i wzrasta wraz ze zniszczeniem tkanek (cytoliza w zapaleniu wątroby, marskości, onkologii). Całkowita frakcja wzrasta wraz z blokadą przewodów wydalniczych. Na przykład z kamieniem w pęcherzyku żółciowym, ostrym zapaleniem przewodów, chorobami nowotworowymi głowy trzustki. Bilirubina może nasilać się wraz z wtórnym zapaleniem trzustki.

Transaminazy (ALT, AST) charakteryzują zniszczenie tkanki wątroby. Wzrastają wraz z toksycznym i wirusowym zapaleniem wątroby, guzami pierwotnymi i przerzutami do wątroby. ALT wynosi zwykle 0–38 U. AST waha się od 0–42 U. Gdy wtórne zapalenie trzustki występuje z powodu martwicy zapalnej tkanki wątroby, poziom enzymów może być wysoki.

Fosfataza alkaliczna nie przekracza 260 ED. Enzym ten charakteryzuje stagnację żółci. Czasami wzrasta wraz z wtórnym uszkodzeniem trzustki. Nie jest specyficzny dla tych narządów (ma postać kości i tkanki).

GGTP (gamma-glutamylotranspeptydaza) jest bardziej specyficzny w przypadkach przekrwienia przewodów. Występuje również w tkance wątroby, dlatego wzrasta wraz z martwicą i stanem zapalnym. Norma enzymu dla mężczyzn wynosi nie więcej niż 33,5 U / litr, dla kobiet nie więcej niż 48,6 U.

Tak więc głównymi enzymami zapalenia trzustki są amylaza, lipaza i elastaza. Tylko ich wysoki poziom pozwala nam niezawodnie mówić o zapaleniu tkanek. Pamiętaj, że wszelkie testy należy wykonywać rano na czczo. Wskazane jest, aby nie jeść 8-12 godzin przed testem, aby ograniczyć tłuste jedzenie i alkohol. Przy wysokim poziomie tłuszczu we krwi tworzy się chyle (surowica jest zawiesiną małych cząstek tłuszczu), w której nie można przeprowadzić badania.

Diagnostyka laboratoryjna i metody badania funkcji trzustki

Do diagnozowania chorób trzustki stosuje się następujące metody:
• badanie aktywności enzymów trzustkowych we krwi, moczu;
• sondy i metody wolne od sond do badania zewnątrzwydzielniczej funkcji trzustki;
• ocena funkcji trzustki trzustki (oznaczenie peptydu C we krwi, test Stauba-Traugotta itp.);
• ocena niedoborów troficznych.

Ponadto do badań laboratoryjnych chorób trzustki stosuje się badania immunologiczne, genetyczne, cytologiczne, histologiczne, oznaczanie poziomu polipeptydu trzustkowego we krwi, markery nowotworowe CA 19–9, antygen karcynoembrionalny itp.

Badanie aktywności enzymów trzustkowych we krwi i moczu

Pierwsza stopa testów diagnostycznych jest zwykle stosowana do wykrywania zjawiska uwalniania (unikania) enzymów we krwi, które występuje, gdy miąższ narządu jest niszczony, a ciśnienie wewnętrzne wzrasta.

Enzymy wchodzą do płynu śródmiąższowego, limfy i krwi, a później - do moczu. Enzymy trzustkowe wchodzą również do krwi z kanałów wydzielniczych i przewodów trzustkowych. Ponadto wchłanianie enzymów w bliższym jelicie cienkim.

Oznaczanie amylazy i jej izoenzymów

Osocze krwi zawiera a-amylazę dwóch typów izoenzymów wytwarzanych przez trzustkę i gruczoły ślinowe (głównie ślinianki przyuszne):
• trzustki (typu p);
• ślina (typ s).

Ponadto aktywność amylolityczna występuje w wielu tkankach: jelicie cienkim, wątrobie, nerkach, mięśniach, płucach, jajowodach i tkance tłuszczowej. Nie oznacza to jednak, że wszystkie one syntetyzują i transportują znaczną ilość amylazy do krwi. Udział amylolitycznej aktywności a-amylazy trzustkowej wynosi 30-50%. Amylazy P i s różnią się właściwościami fizykochemicznymi, mają różne cytireny nerkowe i okresy półtrwania w organizmie (s-amylaza - 18 h, p-amylaza - 124 h).

Amylaza we krwi jest wolna (rozpuszczona) i wiąże się z białkami osocza i tworzy elementy stanu.

Określenie aktywności amylazy we krwi i moczu jest więc jedną z pierwszych i najczęściej stosowanych metod biochemicznych w diagnostyce zapalenia trzustki. Od 1908 roku, kiedy Volgemut opracował metodę określania aktywności amylazy w płynach biologicznych, zaproponowano ponad dwieście metod do przeprowadzenia tej analizy.

Izoenzymy amylazy mierzy się w wielu zwykłych laboratoriach. Są one oznaczane w surowicy, moczu lub innych płynach biologicznych podczas chromatografii, elektroforezy lub ogniskowania izoelektrycznego. Modyfikacja testu amylazy - określenie stosunku klirensu amylazy do kreatyniny, ale ten test wymaga pobrania moczu przez 24 h. Wynik wyraża się w procentach stosunku klirensu: stosunek klirensu = (aktywność amylazy w moczu / aktywność amylazy w surowicy) X (kreatynina w surowicy / kreatynina w moczu) X 100

W przypadku OP współczynnik klirensu zwiększa się, co można wyjaśnić wzrostem aktywności izoenzymu trzustki, który ma większy klirens (w porównaniu z izoenzymem s-tyii), oraz zmniejszenie reabsorpcji kanalików białkowych. Ze względu na zmienność zmian w funkcjach nerek w OP, wartość określenia stosunku klirensu amylazy i kreatyniny jest poważnie wątpliwa, a metoda ta nie została powszechnie przyjęta w praktyce.

Istnieją sprzeczne informacje na temat stabilności a-amylazy: wraz ze stwierdzeniem, że aktywność enzymu jest stabilna w temperaturze pokojowej przez tydzień, istnieją dowody na spadek jego aktywności po kilku godzinach. Może to wyjaśniać niską podatność metody. Niska czułość oznaczania aktywności amylazy we krwi i moczu jest również związana z krótkim czasem trwania hiperamylasemii i hiperamylazy w zapaleniu trzustki. Zatem aktywność amylazy we krwi zaczyna wzrastać po 2–12 godzinach od początku zaostrzenia choroby, osiąga maksimum po 20–30 godzinach, a przy korzystnym przebiegu choroby normalizuje się po 2–4 dniach.

Aktywność amylazy w moczu zaczyna rosnąć po 4–10 godzinach od początku choroby, a po 8–10 godzinach może już normalizować się, ale z reguły utrzymuje się przez 3 dni po podniesieniu.

Podczas zaostrzenia CP aktywność amylazy we krwi i moczu może pozostawać w normalnym zakresie, ponieważ u takich pacjentów wzrost aktywności enzymów występuje na tle początkowo niskiego poziomu związanego ze zwłóknieniem miąższu trzustki. W przypadku ciężkiego, postępującego przebiegu OP lub zaostrzenia CP aktywność amylazy można „zmniejszyć” do wartości normalnych i subnormalnych. U 20% pacjentów z OP odnotowano prawidłowe wskaźniki aktywności amylazy w surowicy. Zatem, w zależności od aktywności amylazy w surowicy, niemożliwe jest określenie nasilenia obecnego zaostrzenia zapalenia trzustki i najbliższej prognozy.

Według literatury oznaczanie aktywności amylazy w moczu jest bardziej pouczające niż we krwi, ponieważ hiperamylazuria jest bardziej odporna niż hiperamylasemia. Dostępność moczu pozwala wielokrotnie powtarzać badanie, a zatem wykryć nawet niewielki wzrost wskaźnika. Ponadto, z powodu różnic w wydalaniu nerkowym, aktywność izoamylazy trzustkowej w moczu jest znacznie wyższa niż we krwi.

Pogłębieniu XII towarzyszy specyficzne uszkodzenie proksymalnej części kanalika nefronowego, co prowadzi do zmniejszenia reabsorpcji i zwiększenia klirensu nerkowego, tj. hiperamylazuria jest wynikiem hipamamylemii i zahamowania reabsorpcji kanalikowej. Jak już wspomniano, jest to podstawa do określenia stosunku amylazy do klirensu kreatyniny. Bardziej wrażliwy niż test amylazurichesky, należy rozważyć obliczenie debituroamylazy podczas badania moczu zbieranego w regularnych odstępach czasu (przed i po obciążeniu pokarmem). Czułość tych stawek dla CP wynosi 49-73%.

Aby zwiększyć czułość badania aktywności amylazy we krwi i moczu, konieczne jest jej przeprowadzenie w pierwszym dniu pobytu pacjentów z CP w szpitalu, co najmniej dwa razy po badaniach instrumentalnych, a także w momencie narastającego zespołu bólu brzucha. W tym przypadku czułość testu wzrasta z 40 do 75-85%.

Interpretacja wyników oznaczania aktywności amylazy we krwi i moczu jest również utrudniona przez fakt, że enzym zawiera gruczoły ślinowe, okrężnicę, mięśnie szkieletowe, nerki, płuca, jajniki, jajowody, dlatego możliwe jest określenie aktywności amylolitycznej w mleku, ślinie, łzach i potu. Zatem możliwe jest zwiększenie jego poziomu w płynach biologicznych z powodu przyczyn pozatrzustkowych (Tabela 2-8): z perforacją wrzodu, niedrożnością jelit, zapaleniem otrzewnej, zakrzepicą naczyń krezkowych, zapaleniem pęcherzyka żółciowego, zapaleniem dróg żółciowych, zapaleniem ślinianek, niewydolnością nerek, ciążą pozamaciczną, ostrym zapaleniem wyrostka robaczkowego, rakiem płuco, kwasica cukrzycowa, guz chromochłonny; po operacji choroby serca, resekcji wątroby; przy stosowaniu leków opium, sulfonamidów, diuretyków tiazydowych, doustnych środków antykoncepcyjnych.

Tabela 2-8. Przyczyny hiperamylemii

Aby zwiększyć swoistość hiperamylasemii, zaproponowano, aby rozważyć 3-6-krotne zwiększenie aktywności enzymatycznej diagnostycznie istotnej. Jednak we krwi nie ma aktywności enzymatycznej, która byłaby patognomoniczna dla zapalenia trzustki. Ze względu na znaczną rezerwę enzymu w komórkach groniastych, każde naruszenie ich integralności lub najmniejsza trudność w wypływie wydzieliny trzustkowej prowadzi do znaczącego uwalniania amylazy do krwi nawet przy łagodnym zapaleniu trzustki.

Aby zwiększyć specyficzność badania aktywności enzymu we krwi, konieczne jest określenie nie jego całkowitej zawartości, ale frakcji trzustkowej. U zdrowych ludzi p-amylaza jest do 40% całkowitej amylazy w surowicy, pozostałe 60% jest reprezentowane przez izoenzym śliny. W zapaleniu trzustki stosunek ten zmienia się: aktywność izoamylazy trzustkowej wynosi 75-80% aktywności całkowitej amylazy we krwi. Oznaczanie aktywności p-amylazy jest szczególnie ważne u pacjentów z CP i normalną całkowitą aktywnością amylazy.

Wzrost wskaźnika wskazuje na zaostrzenie CP, a spadek wskazuje na zewnątrzwydzielniczą niewydolność trzustki związaną z zanikiem zwłóknienia tkanki i narządów trzustki u pacjentów poddawanych serii ataków. Specyficzność oznaczania aktywności amylazy trzustkowej w CP nie przekracza 88,6%, czułość - 40-96,9%.

Rola amylazy w diagnostyce chorób trzustki

Trzustka Rozpoznanie chorób trzustki (RV) jest jednym z najtrudniejszych zadań w gastroenterologii. Wynika to z jego głębokiego umiejscowienia w jamie brzusznej - za żołądkiem, zaotrzewnowo, w jego tylnej ścianie, na poziomie niższych kręgów piersiowych i górnych kręgów lędźwiowych. Ponadto trzustka jest organem złożonym anatomicznie i fizjologicznie, łączącym funkcje egzo- i endokrynologiczne, które wymagają zróżnicowanej oceny.

Uznaliśmy za konieczne przepisanie krótkiego profilu anatomicznego i fizjologicznego do opisu metod diagnostyki laboratoryjnej i instrumentalnej trzustki.

Krótka informacja o anatomii funkcjonalnej trzustki

Trzustka (trzustka) jest małym narządem, którego masa nie przekracza 70-100 g, 15-23 cm długości i 3-7 cm szerokości. Trzustka jest rzutowana na przednią ścianę brzucha 5-10 cm powyżej pępka, znajdującą się między procesem wyrostka mieczykowatego i pępek. W trzustce rozróżnia się głowę, ciało i ogon. Pomiędzy głową a ciałem trzustki znajduje się przesmyk (cieśń trzustkowy), w którym tętnica krezkowa górna i żyła przechodzą przez małą jamę (jamę). Głowa trzustki znajduje się w nadbrzuszu, na prawo od linii środkowej brzucha, a ciało i ogon znajdują się po jego lewej stronie, z ogonem trzustki docierającym do kołnierza śledziony. Dystalna część przewodu żółciowego wspólnego (ductus choledochus) zwykle przechodzi przez głowę trzustki, kierując się do dwunastnicy (dwunastnicy). Trzustka ma elastyczną miękką konsystencję, strukturę płatkową i własną powięź. Zewnątrzwydzielnicza tkanka trzustkowa stanowi ponad 95% jej masy, a udział tkanki hormonalnej (wysepki Langerhansa) stanowi mniej niż 5%.

Komórki zewnątrzwydzielnicze (zrazikowe) trzustki tworzą acini o półkulistym kształcie, składającym się z 20-. 50 komórek syntetyzujących enzymy trzustkowe. Są one wydalane do jamy owocowej, skąd wchodzą do interkalowanej części pierwotnego przewodu trzustkowego, której ściany wyłożone są komórkami centroakinowymi nabłonka płaskonabłonkowego. Następnie przenoszą się do większych przewodów trzustkowych i wreszcie do głównego przewodu trzustkowego (J. G. Wirsung), który biegnie wzdłuż całej długości trzustki, stopniowo rozszerzając się z 2 do 5 mm. W ścianie dwunastnicy przewód łączony jest ze wspólnym przewodem żółciowym, tworząc wspólny kanał i ampułkę, i otwiera się w zstępującej gałęzi dwunastnicy w obszarze dużej brodawki dwunastnicy (BDS). W głowie trzustki znajduje się inny (dodatkowy) przewód, który jest najczęściej połączony z przewodem Wirsunga, ale czasami ma niezależne wyjście do dwunastnicy w małej brodawce dwunastnicy.

Na obwodzie głównych dróg żółciowych trzustki i wspólnego, a także ich wspólnej ampułki, tworzą się włókna mięśni gładkich, tworząc zwieracz Oddi, który reguluje przepływ soku trzustkowego i żółci do dwunastnicy.

Komórki endokrynne trzustki, tworzące wysepki Langerhansa, przeplatają się w tkance endokrynnej trzustki, znajdującej się na całej jej długości, ale głównie w jej ciele i ogonie. Wyspy składają się z komórek aktywnych hormonalnie produkujących insulinę (komórki β), hormonu przeciw insuliny, glukagonu (komórki α) i somatostatyny (komórki δ).

Dopływ krwi do trzustki jest zapewniony przez dwie gałęzie aorty brzusznej, które są podzielone na tętnicę żołądkową i śledzionową, która tworzy 9 gałęzi, które zasilają tkankę trzustki z powodu bogatej sieci zespoleń. Żyły trzustki towarzyszą tętnicom i wpływają do żyły wrotnej.

Trzustka jest unerwiona przez przywspółczulne (n. Vagus) i współczulne włókna autonomicznego układu nerwowego (VIS), włókna dopaminergiczne działają jako mediatory, które działają na receptory dopaminergiczne w trzustce i na naczyniach krezkowych.

Sieć nerwów trzustkowych ma wiele gałęzi, zwłaszcza w okolicy głowy, MDP i zwykłej bańki (ampulla hepatopancreatica), obejmujących zarówno trądzik, jak i przewody wydalnicze zewnątrzwydzielniczej tkanki trzustkowej i jej tkanki wewnątrzwydzielniczej i ściśle współdziała z splotami nerwowymi wrzodu dwunastnicy.

Główną funkcją zewnątrzwydzielniczej tkanki trzustkowej jest tworzenie soku trzustkowego, który odgrywa ważną rolę w procesie trawienia. Dziennie wytwarza się 1,5-2 litry soku trzustkowego, który ma reakcję alkaliczną (pH 7,5-8,8) i zawiera enzymy, które hydrolizują białka dietetyczne, tłuszcze i. węglowodany wchodzące do dwunastnicy z żołądka. Ponadto skład soku trzustkowego obejmuje elektrolity (aniony i kationy), głównie wodorowęglan sodu (wodorowęglan), które powstają w wyniku interkalarnego, centroakarynowego i przewodowego nabłonka. Kontrolę zawartości elektrolitów w soku trzustkowym przeprowadza się za pomocą „pompy sodowej” związanej z zależną od magnezu Na, K + -ATPazą i „pompy wodorowęglanowej” odpowiedzialnej za transport wodorowęglanów wchodzących do soku trzustkowego zamiast chlorków, które przemieszczają się do komórek.

Sok trzustkowy zawiera enzymy, które hydrolizują tłuszczów do kwasów tłuszczowych i monoglicerydów (lipazy), kompleks węglowodanów - w oligo- i monosacharydy (α-amylazy), białka - o małej masie cząsteczkowej, peptydy waga i aminokwasy (trypsynogenu, chymotrypsynogenu, proelastaza, prokarboksypeptydazy A i B) jak również inhibitor trypsyny. Lipaza trzustkowa i α-amylaza powstają w trzustce w postaci aktywnej, a wszystkie enzymy proteolityczne mają postać zymogenów (proenzymów), które są aktywowane w świetle dwunastnicy pod wpływem enzymu enterokinazy (enteropeptydazy) utworzonego w dwunastnicy i nazywanego enzymami enzymatycznymi. Eliminuje to możliwość autolizy własnej tkanki trzustkowej wytwarzanej przez proteazy.

Wydzielina podstawowa (na czczo) i wydzielanie trzustkowe z przewodu pokarmowego. Pierwszy z nich jest wspierany przez mechanizmy wewnątrzorganizacyjne i wpływy odruchowe z żołądka i dwunastnicy, drugiemu towarzyszy zwiększony stres procesu wydzielniczego (do 4,5-5,0 ml / min) z uwalnianiem dużych ilości wodorowęglanów i enzymów trzustkowych.

Regulacja wydzielania zewnętrznego trzustki obejmuje wielopoziomowe mechanizmy nerwowe i humoralne, w tym podziały przywspółczulne (n. Vagus) i współczulne ANS. Reakcje nerwu błędnego stymulują wydzielanie enzymów trzustkowych (zwłaszcza proteaz i lipaz), a współczulne mają działanie adaptacyjno-troficzne, unerwiające naczynia krwionośne i hamują wydzielanie trzustki, głównie wodorowęglan i wodną część soku trzustkowego (w mniejszym stopniu enzymy), ze względu na zwężenie naczyń ( -adrenergiczne).

Peptydergiczny mechanizm nerwowy regulacji, będący integralną częścią ANS, nie wchodzi w jego części przywspółczulne ani współczulne. Będąc zlokalizowanym głównie w splocie nerwu międzymięśniowego dwunastnicy, ma głównie działanie hamujące na zewnętrzne wydzielanie trzustki, działając za pomocą neuropeptydów.

Główna rola w regulacji wydzielania trzustki należy do hormonów jelitowych powstających w dwunastnicy, sekretynie i pecreoiminenie cholecystokininy (CCK-PZ). Transmisja sygnału do komórek hormonalnych DPK, które wytwarzają sekretynę, jest dostarczana przez przekaźników, a sekretina z kolei aktywuje membranową cyklazę adenylanową, cAMP (cykliczny nukleotyd), która wpływa na kinazy białkowe. CCK-PZ przyspiesza uwalnianie wapnia z komórki i zwiększa poziom cGMP.

Sekretyna stymuluje wydzielanie wodorowęglanów i płynnej części soku trzustkowego, podczas gdy CCK-PZ stymuluje syntezę enzymów trzustkowych i wnikanie do dwunastnicy i jednocześnie zmniejsza pęcherzyk żółciowy (BF) i wydzielanie żółci do dwunastnicy, somatostatyna hamuje wydzielanie trzustki. Gastryna, która jest syntetyzowana w antrum żołądka, stymuluje kwaśne wydzielanie żołądkowe, a jony H +, działając razem z pokarmem w dwunastnicy, powodują uwalnianie sekretyny i CCK-PZ, stymulując wydzielanie trzustki i wydzielanie żółci w dwunastnicy. Dwuwęglany soku trzustkowego neutralizują jony H + pochodzące z żołądka do dwunastnicy, zapewniając warunki do trawienia brzusznego i ciemieniowego w jelicie cienkim, co jest możliwe tylko w środowisku zasadowym.

Skład soku trzustkowego, co do zasady, jest dostosowany do ilości i składu spożywanego pokarmu, co osiąga się zarówno poprzez lokalne mechanizmy samoregulacji, jak i pod wpływem bardziej zlokalizowanych mechanizmów regulacyjnych, które otrzymują sygnały pilnej stymulacji, hamowania lub modulacji z dwunastnicy.

Pewną rolę w regulacji funkcji wydzielania egzo trzustki odgrywa funkcja motoryczna dwunastnicy i poziom ciśnienia dwunastniczego. WPC jest wyposażony w dwie warstwy mięśni gładkich: zewnętrzne (podłużne) i wewnętrzne (okrągłe). Poza trawieniem, motoryczno-ewakuacyjna funkcja dwunastnicy jest regulowana przez migrujący kompleks mioelektryczny (MMK), który działa jako gospodyni domowa, co stymuluje jego okresową aktywność ruchową, zapewniając uwalnianie dwunastnicy z resztek pokarmowego pokarmu i zapobiegając przenikaniu flory bakteryjnej z leżących poniżej struktur do dwunastnicy wnętrzności.

W procesie trawienia zwiększa się aktywność lokomotoryczna dwunastnicy, pojawiają się skurcze napędowe i nie-napędowe (segmentowane), które zapewniają przejście pokarmowego pokarmu przez dwunastnicę i mieszanie jej zawartości, dociskając ją do ściany jelita, co stwarza korzystne warunki do trawienia brzucha i ciemieniowego.

Funkcje motoryczne dwunastnicy są regulowane przez trzy sploty nerwowe (podśluzówkowy, międzymięśniowy i podsiatkowy), peptydergiczny mechanizm nerwowy i hormony jelitowe, głównie motylinę (stymuluje ruchliwość) i somatostatynę (hamuje ją).

Zewnętrzna funkcja trzustki jest w ciągłym oddziaływaniu z żołądkiem, dwunastnicą i układem wątrobowo-żółciowym i jest ściśle związana z jego funkcją hormonalną.

Diagnostyka laboratoryjna chorób trzustki

Laboratoryjne metody diagnozowania różnych procesów patologicznych w trzustce są liczne i zróżnicowane. Proponują rozróżnienie między bezpośrednimi i pośrednimi, sondą i bez sondy, inwazyjnymi i nieinwazyjnymi technikami diagnostycznymi. Ponadto wyróżniają się celem badania: odzwierciedlają stan zewnątrzwydzielniczych lub endokrynnych funkcji trzustki i charakteryzują cechy procesu patologicznego w trzustce (zapalne-martwicze, włókniste lub nowotworowe).

Niektóre metody mają wysoką czułość i specyficzność, ale są złożone, czasochłonne, uciążliwe dla pacjentów, wymagają drogich, rzadkich odczynników i znacznych kosztów materiałowych, inne są proste, dostępne, pozwalają na szybką odpowiedź, ale mniej niezawodne.

Metody oceny testów funkcjonalnych w chorobach trzustki opierają się albo na bezpośrednim określeniu stężenia enzymów trzustkowych (w zawartości dwunastnicy, we krwi i moczu), albo na pośrednim pomiarze ilości produktów hydrolizy określonego substratu przez enzymy trzustkowe.

Złoty standard w badaniu zewnątrzwydzielniczej funkcji trzustki nadal rozpoznaje test sekretyno-pankreoiminowy. Jest to bezpośrednia, inwazyjna (intubacyjna) metoda diagnostyczna, która wymaga wprowadzenia dwukanałowej sondy żołądkowo-dwunastniczej do dwunastnicy (O. Lagerlof, 1942: N. A. Skuja, 1975) z oddzielną pełną (ciągłą) aspiracją próżniową żołądka i zawartość dwunastnicy na pusty żołądek (dwie 15-minutowe porcje) i po dożylnym kroplowym podaniu syntetycznych hormonów - sekretyny i pankreozyminy (CCK-PZ) w tej samej dawce - 1 jednostka (kg x h) z ekstrakcją dwóch 15-minutowych porcji „sekretyny” i pankra pankreatoiminy Sok na poddaszu. KTK-PZ można zastąpić ceruleiną w dawce 120 ng / (kg x h). Całkowity czas trwania badania wynosi 1,5 godziny. W każdej części zawartości dwunastnicy określa się objętość, zasadowość wodorowęglanu (metoda odwrotnego miareczkowania) i aktywność trzech głównych enzymów trzustkowych, a następnie sumuje się wyniki każdej z dwóch 15-minutowych porcji, soku na czczo, „sekretyny” i „pankreatoiminy”, porównując je między przeze mnie. W porównaniu z sokiem na czczo, wydzielanie sekretyny ma znacznie większą objętość, wysoką zawartość wodorowęglanów, ale niższe stężenia enzymów trzustkowych, a sok pankreiminowy zawiera większą ilość enzymów trzustkowych, ale ma mniejszą objętość i alkaliczność wodorowęglanową.

Ponieważ standardy zawartości wymienionych składników soku trzustkowego nie są precyzyjnie ustalone, a wyniki badania w dużej mierze zależą od dokładności zastosowanych metod, pożądane jest posiadanie grupy kontrolnej zdrowych ludzi do określania standardów.

Aby wykluczyć domieszkę żółci przedostającej się do dwunastnicy z dróg żółciowych pod wpływem CCK-PZ, niektórzy autorzy zalecają wprowadzenie do dwunastnicy w dwunastnicy (50 ml 40% roztworu sorbitolu) w celu opróżnienia przewodu pokarmowego.

Przy prawidłowym sondowaniu dwunastnicy niemożliwe jest całkowite usunięcie soku trzustkowego - jego część jest nieuchronnie odprowadzana do jelita czczego. W 1953 r. H. Bartelheimer zaproponował i przetestował sondę dwunastnikową z dwiema puszkami, które pęcznieją w zstępującej gałęzi dwunastnicy powyżej i poniżej MDP przez wdmuchiwanie powietrza, tworząc zamkniętą przestrzeń, w której gromadzi się sok trzustkowy, a następnie jest ekstrahowany przez otwory w sekcji strefy. znajduje się między dwoma pojemnikami z aerozolem. Uzyskanie czystego soku trzustkowego bez domieszki soku jelitowego jest jednak możliwe tylko przy bezpośredniej kaniulacji głównego przewodu trzustkowego za pomocą cewnika teflonowego pod kontrolą wzrokową (endoskopia).

Test sekretyna-pankreatoimina zastąpił ciasto z kwasem chlorowodorowym, które obejmuje sekwencyjne wprowadzenie kwasu chlorowodorowego (30 ml 0,1 N roztworu) przez sondę do dwunastnicy, a następnie oliwy z oliwek (20 ml). Pod wpływem HCl sekretyna powstaje w dwunastnicy, a oliwa z oliwek stymuluje powstawanie CCK-PZ. Należy jednak wziąć pod uwagę, że ich działanie stymulujące jest około 4 razy słabsze niż działanie sekretyny i CCK-PZ, a zatem ta metoda jest uważana za przestarzałą.

W 1972 roku, po przeanalizowaniu proponowanych argumentów, doszliśmy do wniosku, że wskazane jest utrzymanie testu kwasu solnego wraz z testem sekretyna-pankreatoimina. Rzeczywiście, podczas gdy test sekretyno-pankreoiminiminowy z wprowadzeniem ściśle dozowanych syntetycznych preparatów hormonalnych z zewnątrz odzwierciedla funkcjonalny i morfologiczny stan zewnątrzwydzielniczej tkanki trzustkowej, test kwas solny i olej z wprowadzeniem tych stymulantów do wrzodu dwunastnicy powoduje tworzenie endogennej sekretyny i CCK-PZ, co powoduje stymulację w dwunastnicy. W kolejnych latach propozycja ta była dalej rozwijana w badaniach innych autorów [ISIS]. Należy uznać, że oba te testy, ze względu na ich złożoność, pracochłonność i potrzebę zakupu rzadkich i drogich leków (sekretiny, CCK-PP), są wykorzystywane tylko w badaniach naukowych.

Istnieją 4 rodzaje zaburzeń funkcji zewnątrzwydzielniczej trzustki:

1. Hypersecretory (hyperenzyme) typu, który charakteryzuje się zwiększonym powstawaniem soku trzustkowego o wysokiej alkaliczności wodorowęglanu i aktywności enzymatycznej. Występuje w początkowych stadiach przewlekłego zapalenia trzustki (CP) i odzwierciedla płytkie, głównie zapalne zmiany trzustki z podrażnieniem jej zewnątrzwydzielniczej tkanki (komórki groniaste i nabłonek przewodowy).
2. Wydzielina trzustkowa typu hiposementalnego (hipofermentalnego), charakteryzująca się zmniejszeniem objętości soku trzustkowego, jego zasadowości wodorowęglanowej i aktywności enzymatycznej: wskazuje na głębokie zmiany strukturalne w trzustce ze śmiercią znacznej masy funkcjonującej tkanki i jej zastąpieniem tkanką włóknistą z utworzeniem zwapnień, a ja nie jestem objęty ilością wzorów wapniowych.
3. Obturacyjne wydzielanie trzustki, które rozwija się, gdy sok trzustkowy jest trudny do otwarcia (zapalenie brodawki, brodawczakowatość, kamica trzustkowa, tworzenie się granulek białkowych w przewodach itp.). W górnej blokadzie układu przewodowego zmniejsza się objętość wydzieliny trzustkowej, jej alkaliczność wodorowęglanowa i szybkość przepływu enzymów, ale często nie zmienia się ich stężenie (zapalny obrzęk trzustki ze względną ochroną tkanki zewnątrzwydzielniczej): w dolnej blokadzie zmniejsza się objętość soku trzustkowego, a jego zasadowość wodorowęglanowa i zawartość enzymów nie są one zakłócane, ale ich tempo produkcji jest zmniejszone (zapalenie brodawki, brodawczakowatość, rak BDS, postać pseudotorowa CP).
4. Przewodzący rodzaj wydzielania jest niezwykle rzadki; charakteryzuje się zmniejszeniem objętości soku trzustkowego o normalnej zawartości enzymów i zwiększonej alkaliczności wodorowęglanów (proces zapalny w układzie przewodowym trzustki z uszkodzeniami nabłonka przewodowego i upośledzoną resorpcją wodorowęglanów).

Test Lunda (śniadanie) opiera się na zastosowaniu standardowego „ładunku żywności” zawierającego 6% tłuszczu, 5% białka i 15% węglowodanów (13 g soi lub 18 g oliwy z oliwek, 15 g mleka w proszku, 45 g glukozy i 15 ml syropu truskawkowego) w 30 ml ciepłej wody. W odpowiedzi na odbiór śniadania Lunda, w kompleksie rolno-przemysłowym wytwarzane są sekretyna i CCK-PZ, stymulujące wydzielanie trzustki. Zawartość dwunastnicy bada się rano na pustym żołądku za pomocą pojedynczej sondy dwunastniczej, przez którą „śniadanie” wprowadza się do dwunastnicy, po czym co 30 minut przez 2 godziny zawartość dwunastnicy ekstrahuje się oznaczając zasadowość wodorowęglanu i stężenie głównych enzymów trzustkowych (α-amylaza, lipaza i trypsyna) w części podstawowej (wydzielanie na czczo) i trzy porcje stymulowane pokarmem (wydzielanie poposiłkowe). Ostatnio proponują uproszczenie badania, określając jedynie aktywność trypsyny (norma wynosi 30 U / ml).

Ogólne testy diagnostyczne bezdętkowe uzyskały uznanie: bentiramina i pankreolauryl.

Test Bentiraminy pozwala ocenić aktywność chymotrypsyny. Pacjent przyjmuje syntetyczny tripeptyd doustnie: kwas N-benzoilo-B-tyrozylo-para-aminobenzoesowy (NBT-PABA). Test opiera się na specyficznej hydrolizie NBT-PABA z chymotrypsyną soku trzustkowego do dwunastnicy. NBT-PABA przyjmuje się doustnie w kapsułce w dawce 1 g wraz ze standardowym śniadaniem. Pod wpływem chymotrypsyny kwas para-aminobenzoesowy (PAVA; PABK) jest odszczepiany z tego związku, który po wchłonięciu w jelicie cienkim jest sprzężony z wątrobą i wydalany z moczem. Zawartość PABK określa się w 6-godzinnej porcji moczu (czas zbierania moczu można skrócić do 3 godzin). Zewnątrzwydzielniczą niewydolność trzustki rozpoznaje się, jeśli mniej niż 60% podanego leku jest uwalniane w ciągu 6 godzin. Specyfika metody sięga 83%, a jej czułość - 49-72%.

Blisko testu NBT-PABA jest test pankreatoluryczny (PLT). Substrat jest słabo rozpuszczalnym w wodzie syntetycznym estrem dilaurynianu fluoresceiny (FDL), który jest hydrolizowany w dwunastnicy za pomocą specyficznej arylesterazy soku trzustkowego. Test PLT określa ilość enzymu esterazy cholesterolu. Podczas rozdzielania FDL powstaje kwas laurynowy i rozpuszczalna w wodzie fluoresceina, która jest absorbowana w jelicie cienkim, sprzężona w wątrobie i wydalana z moczem. FDL przyjmuje się w kapsułce w tym samym czasie, co „śniadanie testowe”, a wydalanie fluoresceiny określa się w 10-godzinnej porcji moczu metodą fotometryczną. Aby ocenić klirens fluoresceiny, przyjmuje się go drugiego dnia w czystej postaci i ponownie określa stężenie moczu (czułość metody waha się od 34 do 94% w zależności od stopnia zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki, swoistość wynosi 85%).

Test Schillinga (R. F. Schilling) jest bardziej złożony i nieodpowiedni do celów praktycznych. Po spożyciu mieszaniny składającej się z cyjanokobalaminy znakowanej radioaktywnym kobaltem i witaminą B₁₂, w połączeniu z wewnętrznym czynnikiem Castle i 58 Co + B₁₂, w połączeniu z białkiem R, pod wpływem enzymów proteolitycznych trzustki, białko R jest odcinane z kompleksu 58 Co-B₁₂-Białko R.

Gdy to nastąpi, absorpcja kompleksu 57 Co-B₁₂- Wewnętrzny czynnik Castle bez wcześniejszej hydrolizy.

Z zewnątrzwydzielniczą niewydolnością trzustki w dziennym moczu stosunek 58 Co / 57 Co jest zmniejszony z powodu naruszenia podziału wiązania kompleksu 58 Co-B₁₂ z białkiem R, co zapobiega dalszej absorpcji kompleksu 58 Co-B₁₂.

Na uwagę zasługują testy oddechowe z przyjęciem różnych substratów z etykietą radioaktywną (znakowane 13 C oktanian cholesterylu; skrobia kukurydziana znakowana 13 C; triglicerydy znakowane 13 C). Są one hydrolizowane odpowiednio przez esterazę cholesterolu, α-amylazę i lipazę trzustkową. Zaleca się wykonanie testu oddechowego z odbiorem tłuszczu neutralnego z etykietą radioaktywną, co pozwala zastąpić czasochłonne testy w celu określenia ilości niezhydrolizowanego tłuszczu w codziennym kale (metoda Van de Camera).

Istota testów oddechowych polega na zrobieniu rano śniadania testowego na pusty żołądek (biały chleb i masło) z dodatkiem 13-trójglicerydów C w ilości 4 mg na 1 kg masy ciała. W wyniku hydrolizy triglicerydów i ich późniejszego utlenienia w wątrobie powstaje 13 C0.₂. który jest określany w wydychanym powietrzu zarówno przed przyjęciem standardowego śniadania, jak i co 30 minut przez 6 godzin po nim. W zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki następuje spadek całkowitego stężenia 13 CO.₂ w wydychanym powietrzu przez 210 minut (jest to czas trwania badania).

W przypadku uszkodzenia (zniszczenia, cytolizy) tkanki trzustkowej z utworzeniem ognisk martwicy trzustki, zwiększa się przepuszczalność błon komórkowych i pojawia się zjawisko „unikania enzymów trzustkowych we krwi” z ich późniejszym wydalaniem z moczem.

Sposoby enzymów trzustkowych we krwi są różne, ale główną z nich jest ich prawdziwe wchłanianie do krwioobiegu wraz z przenikaniem (translokacją) enzymów trzustkowych z komórek groniastych (pankreatocytów) do krwi przez podstawne i boczne błony komórkowe. Proces ten sprzyja również na naruszenie soku odpływ trzustkowy do dwunastnicy w czasie przewodowego przeszkody (granulki białka złogów zwapnienia, torbiele przechowywania i Postnecrotic pseudotorbiel, brodawki nerkowej i papillostenoz; rzekomy PK oraz raka głowy trzustki), powodując rozwoju nadciśnienia wewnątrzprzewodowym (pierwotnej przyczyny bólu ). Większość enzymów trzustkowych wchodzących do krwi jest wydalana z moczem. W rezultacie stężenie enzymów trzustkowych (α-amylazy, lipazy, trypsyny) wzrasta we krwi i są one wydalane w nadmiarze z moczem (α-amylaza, lipaza). Definicja hiperfermentemii i hiperfermenturii jest szeroko stosowana w diagnostyce chorób trzustki, zwłaszcza w OP i zaostrzeniu CP.

Najczęściej określają zawartość α-amylazy we krwi. Badanie przeprowadza się w ciągu pierwszych 4-8 godzin od wystąpienia bólu, co wskazuje na zaostrzenie procesu patologicznego w trzustce. Należy pamiętać, że we krwi i moczu znajduje się 2 a-amylaza izoenzymowa: trzustkowa (izoamylaza-p) i gruczoły ślinowe (izoamylaza-s). Ich stosunek we krwi i moczu wynosi 60:40 (%) całkowitej aktywności amylolitycznej. W chorobach trzustki (przewlekłe zapalenie trzustki itp.) Ogólna aktywność enzymu wzrasta, głównie z powodu izoamylazy-p; w chorobach gruczołów ślinowych (epidemiczne zapalenie przyusznic itp.) - z powodu izoamylaz. Zawartość cs-amylazy we krwi i moczu można określić różnymi metodami: Smith-Row (B. Smith, Y. Roe) i Caraway W. (T. Caraway): wskaźnik wynosi 12-32 mg / (chml) we krwi i 160 mg / (tchml) w moczu.

Zaleca się oznaczenie lipazy trzustkowej (lipazy triacyloglicerolowej) przez „unikanie enzymów we krwi” przez 2-4 dni od początku bolesnego ataku, gdy jej zawartość osiągnie maksimum. Testy z trioleiną, tributyryną, metylomaślanem itp.; norma (test z trioleinem) poniżej 200 U / l.

Najbardziej dokładne są testy immunoenzymatyczne (ELISA) i radioimmunologiczne (RIA). Niestety, te metody nie są dostępne w celach praktycznych.

Większość autorów uważa, że ​​z naruszeniem zewnątrzwydzielniczej funkcji trzustki, bardziej pouczające jest nie izolowanie, ale jednoczesne określenie zawartości α-amylazy i lipazy we krwi i moczu.

Znaczącą wartością diagnostyczną jest określenie stężenia we krwi enzymu trypsyny specyficznego dla narządu trzustki. Należy podkreślić, że poziom trypsyny w surowicy w „unikaniu” enzymów trzustkowych we krwi wzrasta wcześniej i trwa dłużej niż α-amylaza i lipaza. Ponieważ układ inhibitora trypsyny i trypsyny działa we krwi, konieczne jest jednoczesne oznaczenie zawartości trypsyny i jej inhibitora metodą RIA (norma wynosi 10–60 µg / l, średnio 25 ± 5,3 µg / l), ale metoda ta jest prawie niedostępna w praktyce. działania.

Opracowano metodę oznaczania we krwi peptydu aktywacji trypsynogenu, który jest odcinany od trypsynogenu w dwunastnicy podczas jego transformacji w aktywną trypsynę pod wpływem enterokinazy. Ten peptyd krąży we krwi przez długi czas. Im wyższa zawartość peptydu, tym większe stężenie trypsyny we krwi. W końcowym stadium przewlekłego zapalenia trzustki następuje spadek zdolności wiązania α przez trypsynę₂-makroglobulina (α₂-MG), które można również wykorzystać do celów diagnostycznych.

Najprostszą i najbardziej dostępną metodą jest oznaczanie enzymów trzustkowych (α-amylazy i lipazy) w moczu, ale są one mniej pouczające w przypadku przewlekłych chorób trzustki. W ostrym niszczącym zapaleniu trzustki ich poziom może wzrosnąć dziesięciokrotnie. Przy umiarkowanym wzroście wydalania z moczem, można go maskować zwiększając objętość moczu, dlatego bardziej pouczające jest określenie szybkości przepływu enzymów trzustkowych w moczu przez pewien okres czasu (30-60 minut), a nie ich stężenie. Najbardziej wartościową metodą, według naszych danych, jest metoda Benda-Yellow w naszej modyfikacji.

Mocz jest pobierany (po wstępnym opróżnieniu pęcherza moczowego) rano na pusty żołądek (dwie 30-minutowe porcje) i po standardowym śniadaniu (kolejne dwie 30-minutowe porcje). W każdej z czterech porcji moczu określa się jego objętość (w ml) i stężenie a-amylazy (lub lipazy). Aby uzyskać bardziej powtarzalne (stabilne) wyniki, zalecamy najpierw zsumowanie 30-minutowego postu i stymulacji moczu, a następnie 2-krotny spadek wyniku. Po „obciążeniu” żywności endogenna sekretina i CCK-PZ są uwalniane w kompleksie rolno-przemysłowym: zwiększa się zarówno poziom enzymów krwi, jak i ich wydalanie z moczem. Natężenia przepływu podstawowego (na czczo) i poposiłkowej α-amylazy oblicza się stosując wzór Da = (VxAx30) / t, gdzie Da jest szybkością przepływu α-amylazy; V to objętość 30-minutowej porcji moczu; I stężenie α-amylazy w 1 ml moczu; t - filtrowanie moczu w czasie (30 min). Ponadto „współczynnik indukcji” (CI) endogennego CCK-PS oblicza się przez porównanie szybkości przepływu α-amylazy w pobudzonych i podstawowych 30-minutowych próbkach moczu. Zwykle szybkość α-amylazy waha się od 450 do 600 mg / (chml) / 30 min (metody Karavey lub Smith-Row), a CI - 1,54-1,68. Gdy „unika się” enzymów trzustkowych we krwi, ich poziom w moczu wzrasta 2-krotnie lub więcej, a CI wzrasta do 2,7-3,5. W przypadku zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki szybkość przepływu α-amylazy w moczu spada do 200-250 mg / (cpm) / 30 min, a CI spada do 0,60-0,85, co wskazuje na brak odpowiedzi trzustki na obciążenie pokarmem. Podobna metoda określania szybkości lipazy w moczu.

Przetestowano kilka innych metod bezdętkowych w diagnostyce czynnościowej trzustki.

- Prokrynowy „prowokacyjny” test opiera się na zdolności prozeryny (1 ml 0,05% roztworu podskórnie) do stymulowania wydalania trzustki. Wydalanie α-amylazy z moczem określa się na czczo, 30 minut i 1,5-2,0 godziny po wstrzyknięciu proseryny. W hiperenzymowych formach naruszenia zewnątrzwydzielniczej funkcji trzustki, po stymulacji prozeriny, wydalanie α-amylazy z moczem wzrasta 1,70-1,95 razy (u ludzi zdrowych 1,50 razy) i nie wraca do wartości początkowej pod koniec drugiej godziny; w zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki nie ma wzrostu wydalania enzymu z moczem.

- Określono klirens α-amylazy i kreatyniny. Pacjenci jednocześnie określają poziom α-amylazy i kreatyniny w surowicy iw moczu (najpierw należy wyeliminować upośledzenie czynności nerek u pacjentów), a następnie obliczyć stosunek ich klirensu za pomocą wzoru Ka / Kk = (Amoci / Acrovi)

- Test Lasusa (A. Lasus, 1969) opiera się na założeniu, że w zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki w jelicie cienkim zaburzona jest hydroliza białek, a zatem stosunek zaabsorbowanych aminokwasów wymaganych do ich wykorzystania w zmianach w wątrobie. Jednocześnie niektóre aminokwasy nie są wchłaniane i są wydalane w nadmiarze z moczem (hiperaminoaciduria). Wytrącanie wydalanych aminokwasów z moczem przeprowadza się za pomocą 2% roztworu siarczanu cynku (30 ml na 30 ml moczu). Po 24 godzinach badanie mikroskopowe osadu moczowego ujawniło polimorficzne kryształy o różnych kolorach (od żółtawego do szaro-fioletowego). W przewlekłym zapaleniu trzustki hiperaminoacidurię wykryto u 82% pacjentów.

Bezdętkowe metody diagnostyki funkcjonalnej trzustki nie są wystarczająco czułe, dlatego wskazane jest użycie 2 lub nawet 3 z nich jednocześnie.

Definicja poziomu enzymów trzustkowych w kale (chymotrypsyna, elastaza) dotyczy również diagnostyki enzymów. W 1968 r. R. Ammann i współautorzy opracowali metodę oznaczania chymotrypsyny w kale. Do badania wybrano poranną porcję kału przeznaczoną na ostatni dzień. Przed rozpoczęciem badania pacjent w ciągu 4 dni 3 razy dziennie przyjmuje wewnętrzną kapsułkę skrobiową z 80 mg izotiocyjanianu miedzi, który służy jako etykieta, co pozwala określić jego dzienną ilość przez pojedynczą porcję kału. Substratem do oznaczania ilości chymotrypsyny w kale jest eter N-acetylo-B-tyrozyloetylowy (0,14 M ATEA). Stężenie chymotrypsyny w kale u zdrowych ludzi wynosi średnio 290 mcg na 1 g kału. W zależności od nasilenia zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki (łagodny, umiarkowany lub ciężki) poziom chymotrypsyny w kale zmniejsza się do 93, 65 i 38 µg / g. Czułość metody nie przekracza 66%, dlatego ten test diagnostyczny ma głównie charakter orientacyjny.

Zaproponowana ostatnio metoda oznaczania elastazy kałowej 1 jest bardziej informacyjna i prosta. Elastaza jest specyficznym enzymem trzustki, który nie zapada się podczas przejścia przez jelita i może służyć jako wiarygodny wskaźnik stanu zewnątrzwydzielniczej funkcji trzustki. Zawartość elastazy-1 (D-elastazy) w kale określa się za pomocą standardowego zestawu przeciwciał monoklonalnych (test ELISA). Zwykle stężenie elastazy kałowej 1 przekracza 200 mg / g. W przypadku zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki poziom elastazy kałowej-1 z reguły maleje.

Oprócz opisanych metod diagnostyki funkcjonalnej chorób trzustki dodatkowo określa się (jeśli wskazano):

- białko z trzustki - litostyna (PBR) - fosfoglikoproteina syntetyzowana przez komórki trzustkowe trzustki, która zapewnia koloidalną stabilność soku trzustkowego zawierającego nasycony roztwór węglanu wapnia; spadek zawartości litostyny ​​prowadzi do powstawania kalcynatów w tkance trzustki i zapaleniu trzustki;

- wolne rodnikowe produkty utleniania lipidów, które są wysoce reaktywnymi czynnikami utleniającymi (koniugaty dienowe, wodoronadtlenki, itp., głównie dialdehyd malonowy - MDA), które pośrednio odzwierciedlają aktywność procesu zapalnego-destrukcyjnego w trzustce;

- Białko C-reaktywne (C-RB), dehydrogenaza mleczanowa-3 (LDH-3) i inne enzymy glikolizy (izomeraza fosforanowa glukozy), aminotransferaza (AlAT, AsAT), odzwierciedlające procesy cytolityczne w trzustce; jednocześnie wzrasta ilość kompleksów immunologicznych krążących we krwi;

- obecność we krwi i soku trzustkowym markerów nowotworowych: antygen węglowy (CA 19-9), antygen nowotworowo-zarodkowy (CEA), onkogenne mutacje genów p53 i k-ras. Zwykle zawartość CA 19-9 jest mniejsza niż 37 ng / ml, CEA jest mniejsza niż 5 ng / ml. W raku trzustki liczby te wzrastają odpowiednio do 228 ng / ml i 35-50 ng / ml. Czułość oznaczania CA 19-9 wynosi 86%, swoistość - 87%, CEA - 64 i 33%. W niektórych przypadkach poziomy prozapalnych cytokin we krwi (interleukiny 6, 8 itd.), Czynnik aktywacji płytek krwi, markery martwicy trzustki (α₂-makroglobulina, α₁-antygrypsyna), która zwiększa się w przewlekłym zapaleniu trzustki.

Badania genetyczne mogą mieć pewną wartość, w szczególności określenie mutacji genu kodującego trypsynogen kationowy (PRSS1). W ciężkich przypadkach niewydolności czynnościowej trzustki w kale (za pomocą badania mikroskopowego), ustala się stłuszczenie, kreatorrhea i amilorrhea. Bardziej pouczająca, ale czasochłonna, ilościowa metoda określania zawartości tłuszczu u kota. Zwykle w kale po „załadowaniu” 100 g tłuszczu i zbieraniu odchodów przez 3 dni, nie więcej niż 5 g tłuszczu jest uwalniane dziennie z kotem, ze steerrhea - 7-10 g / dzień lub więcej. Metoda opiera się na miareczkowaniu kwasów tłuszczowych powstałych w jelicie o 0,1 n. roztwór sody kaustycznej w obecności wskaźnika (niebieski timol).

Ważne jest, aby wybrać odpowiednią laboratoryjną metodę diagnostyczną, biorąc pod uwagę cel badania, w którym przejawia się kompetencja lekarza. Oceniając stan funkcji wydzielniczej trzustki, określa się enzymy trzustkowe w zawartości dwunastnicy (test sekretyna-pankreatoimina, test Lunda itd.), A ich zawartość we krwi i moczu musi być określona w celu wykrycia zjawiska „unikania” enzymów trzustkowych.

Stan funkcji endokrynnej trzustki bada się przez określenie tolerancji glukozy. Wcześniej stosowano test Strauba-Traugotta z podwójnym „obciążeniem cukrem”. Teraz wolą korzystać z uproszczonej metody. Po ustaleniu poziomu glukozy we krwi na czczo pacjent przyjmuje 75 g glukozy; po 2 godzinach ponownie określa się stężenie glukozy we krwi. Jeśli poziom glukozy we krwi jest w zakresie 8-11 mmol / l, stwierdzono, że tolerancja glukozy jest zachowana; z glikemią większą niż 11 mmol / l jest zaburzona.

Jeśli to konieczne, bardziej dogłębne badanie stanu funkcji endokrynnej trzustki dodatkowo określa poziom insuliny i hormonów przeciw-insulinowych we krwi (glukagon i kortyzol), somatostatyny i peptydu C, jak również polipeptydu trzustkowego (PP) przed i po „ładowaniu” sekretyny lub ceruleiny (metoda RIA ). Zwykle poziom PP wzrasta 4-5 razy, aw przewlekłym zapaleniu trzustki jest znacznie mniej (czułość metody wynosi 70-80%, swoistość wynosi 80%). Poziom peptydu C, oznaczany na czczo, z CP (zwłaszcza z jego skomplikowanymi postaciami) zmniejsza się do 558,1 ± 82,9 nmola (w ilości 886,0 ± 84,6 nmola).

Instrumentalna diagnoza chorób trzustki

Jedną z najbardziej pouczających i dostępnych metod diagnostycznych jest ultrasonografia przezbrzuszna i endoskopowa (EUS) trzustki z zastosowaniem echoendoskopu. Badanie ultrasonograficzne (USG) w przewlekłym zapaleniu trzustki ujawnia niejednorodny wzrost echogeniczności trzustki, zwłaszcza w jej formach wapniowych; duże zwapnienia dają akustyczny cień. W przypadku zaostrzenia przewlekłego zapalenia trzustki na tle zwiększonej echogeniczności całej trzustki pojawiają się duże obszary hipoechogeniczne. W 30% przypadków stwierdza się nieregularność, ząbkowanie, „rozmycie” lub deformację konturów trzustki, miejscowy wzrost jej wielkości.

Poza zaostrzeniem można zmniejszyć wielkość trzustki w przewlekłym zapaleniu trzustki, czasami znacznie. Gdy pojawia się ograniczona strefa hipoechogeniczna, szczególnie w głowie trzustki, podejrzewa się raka.

Zwykle możliwe jest zwizualizowanie głównego przewodu trzustkowego, który jest często rozszerzany (ponad 4-5 mm) na tle atrofii tkanki trzustkowej; jego ściany są zwykle pogrubione, pogrubione, kontury są nierówne, z ostrymi zagięciami spowodowanymi zmianami włóknistymi w tkance okołowierzchołkowej trzustki. Często w tym samym czasie rozszerzany jest także wspólny przewód żółciowy, lepsza krezka i żyła główna dolna są zdeformowane.

W obecności torbieli i torbieli rzekomych w projekcji trzustki zdefiniowano strefy echo-przezroczyste („wyciszone”) o wymiarach 3–12 cm z wyraźnymi konturami i wolną od echa przestrzenią wewnątrz, ze wzmocnionymi sygnałami echa za ich ścianą.

Pseudotorowa postać CP charakteryzuje się zwiększeniem wielkości głowy trzustki ze znacznym zagęszczeniem jej struktury echa. Aby poprawić wizualizację trzustki i bardziej precyzyjnie uwzględnić szczegóły jej struktury, zaleca się stworzenie sztucznego „okna akustycznego”, wypełniając żołądek wodą.

W EUS można wizualizować nawet małe (poniżej 3 cm) guzy neuroendokrynne (NET), trzustkę (gastryna, insulina itp.) I obecność przerzutów w regionalnych węzłach chłonnych. NEO występuje w EUS w 93% przypadków w postaci hipoechogenicznych jednorodnych echostruktur o wyraźnych konturach. Aby potwierdzić diagnozę, gastrinomy określają poziom gastryny we krwi (hipergastrynemia) w zakresie 150-500 pg / lll i hiperprodukcja HCl w żołądku (ponad 15 mmol / l). Rozpoznanie insulinoma ustala się z wysokim poziomem insuliny we krwi (ponad 72 pmol) i obecnością hipoglikemii (mniej niż 2,5 mmol / l); jednocześnie wzrasta poziom peptydu C (ponad 500 pmol).

Dodatkowe informacje można uzyskać za pomocą tomografii komputerowej (CT), która pozwala na określenie kształtu i wielkości trzustki, heterogeniczności jej struktury z powodu tworzenia zwapnień, ognisk martwicy i zwłóknienia, obecności torbieli i torbieli rzekomej, kamienia nazębnego, ropnia, formacji guza, zmian w przestrzeni zaotrzewnowej i także rozszerzenie głównego przewodu trzustkowego. CT łatwo pokonuje „barierę powietrzną”, nie do pokonania dla ultradźwięków.

Endoskopowa cholangiopankreatografia wsteczna (ERCPG) jest bardzo cenną, ale technicznie złożoną i niebezpieczną metodą diagnostyczną, która wymaga cewnikowania BDS z iniekcją kontrastową przez cewnik teflonowy do przewodów żółciowych trzustki i pozawątrobowej pod kontrolą wzrokową (duodenoskopia). Wyniki badania są rejestrowane na seryjnych radiogramach. W przypadku kamicy trzustkowej i kamicy żółciowej rak głowy trzustki, zwężenie i poszerzenie układu przewodowego ERPHG ma charakter wysoce informacyjny. U 8–15% możliwe są różne powikłania, w tym ostre zapalenie trzustki.

Jakiś czas temu zaproponowano klasyfikację kryteriów diagnostycznych CP w Cambridge na różnych etapach choroby, zgodnie z wynikami ERPHG, EUS i CT, biorąc pod uwagę ich czułość i specyficzność, co podano w różnych publikacjach, w tym w naszych publikacjach.

Alternatywą dla ERPHG jest cholangiografia rezonansu magnetycznego (MR-UGS) wykorzystująca magnes nadprzewodzący o napięciu pola magnetycznego 0,5 T. MR-UGS uwidacznia główne trzustkowe i mniejsze przewody trzustkowe, pozawątrobowe drogi żółciowe, wykrywa pojedyncze i wielokrotne ubytki wypełnienia (konkrety), poszerzenie i zwężenie przewodów trzustkowych, zapalenie wątroby i pęcherzyków oraz BDS (brodawki, brodawki, prostaty, przewód trzustkowy, przewód trzustkowy, przewód trzustkowy, przewód trzustkowy, przewód trzustkowy, przewód trzustkowy, przewód trzustkowy, przewód trzustkowy, przewód trzustkowy, przewód trzustkowy, przewód trzustkowy, przewód trzustkowy, przewód trzustkowy) W przeciwieństwie do ERPHG z MR-UGS, przewody są wizualizowane, zlokalizowane nie tylko poniżej miejsca niedrożności, ale także nad nimi z ustaleniem dokładnej lokalizacji, długości i przyczyny blokady kanału. W przewlekłym zapaleniu trzustki guzów rzekomych i (zwłaszcza) w przypadku raka głowy trzustki MR-UGS wykazują charakterystyczny kikut (amputację) dystalnej części przewodu żółciowego wspólnego przechodzącego przez głowę trzustki.

MR-UGS to wysoce informacyjna, nieinwazyjna i bezpieczna metoda diagnostyczna badań, która umożliwia wykrywanie kamieni w przewodach trzustkowych i żółciowych, w bańce BDS, a także torbiele retencyjne i torbiele rzekome martwicze, procesy nowotworowe itp.

Gastroduodenofibroscopy może wykryć zmiany w dwunastnicy (zwężenie, zawartość zastoju, zapalenie brodawki i rak BDS itp.) I zidentyfikować je za pomocą ukierunkowanej biopsji i badania morfologicznego biopsji. W raku głowy trzustki wewnętrzny kontur dwunastnicy jest przesuwany do wewnątrz, powodując jego zwężenie, a ulga błony śluzowej staje się złośliwa.

Metody radionuklidowe do diagnostyki chorób gruczołów trzustkowych były ostatnio rzadko stosowane ze względu na niską zawartość informacji. Scyntygrafia trzustkowa z użyciem metioniny znakowanej radioaktywnie znakowanym selenem (75 Se-metionina) daje niewystarczająco jasny obraz trzustki, częściowo łączący się z wątrobą, który również gromadzi 75 Se-metioninę. Dla ich różnicowania zaleca się przeprowadzenie dwóch scyntygrafii; z 5 Se-metioniną i 99m-technem. Jednocześnie możliwe jest „odjęcie” obrazu trzustki od całkowitego obrazu wątroby i trzustki; wyniki są przetwarzane na komputerze.

U zdrowych ludzi radiofarmaceutyk jest równomiernie rozprowadzany w trzustce; Możesz określić jego rozmiar. W różnych chorobach trzustka ujawnia obszary zwiększonej i zmniejszonej akumulacji, zmiany wielkości trzustki, rozmyte kontury, a także zagnieżdżone „ubytki wypełnienia” przypominające obrazy „plastra miodu” lub „sita”.

Niewydolność zewnątrzwydzielniczą trzustki można ocenić na podstawie wyników badania radionuklidowego z 131 I-trioleateglicerolem i 131 I-oleinowym kwasem. Przy niewystarczającej hydrolizie tłuszczów lipazy trzustkowej, duża ilość glicerolu 131 I-trioleinianu jest wykrywana w kale, a przy złym wchłanianiu w jelicie cienkim występuje nadmiar 131 I-kwasu oleinowego.

W celu oceny morfologicznej stanu trzustki stosuje się biopsję z dokładną igłą na zmodyfikowanych (zgodnie z USG i CT) skrawkach miąższu trzustki. Biopsję trzustki wykonuje się metodą nakłucia-aspiracji przy użyciu specjalnej igły do ​​biopsji z krawędziami tnącymi. Elektroniczny czujnik nakłuwania lub wymienny adapter służy do wykonania biopsji nakłucia podejrzanego procesu ogniskowania (najczęściej raka) w miejscu z ciągłym monitorowaniem ultradźwiękowym. W przewlekłym zapaleniu trzustki biopsja trzustki nie jest wystarczająco informacyjna.

Za pomocą nowoczesnych instrumentalnych metod diagnostycznych przewlekłe zapalenie trzustki można rozpoznać w 75–90% przypadków, rak trzustki - w 80–85%, martwicę trzustki - w 26%, insulinę - w 37%, torbiele i torbiele trzustki - w 90–100%, ropień trzustki - w 100% przypadków.