Morfologia ludzkiego glisty;

Dymorfizm płciowy nicieni.

Nicienie są dwupienne, występuje wyraźny dymorfizm płciowy. U samców tylny koniec ciała jest wygięty po stronie brzusznej i istnieje specjalny organ do zapłodnienia. Narządy płciowe są sparowane i mają strukturę rurkową. Kobiety mają pary jajników, jajowodów, macicy i niesparowanej pochwy. Mężczyźni mają sparowane jądra, sparowane nasieniowody i niesparowany kanał wytrysku mięśni.

Ascaris ludzkie Ascaris lumbricoides (ryc. 20.14) - czynnik przyczynowy ascariazy -

Kolor biało-różowy Helmint. Ciało jest wrzecionowate. Samica osiąga 20–40 cm długości, samiec 15–20 cm, wyraża się dymorfizm płciowy. Końcówka żeńska jest wygięta po stronie brzusznej i jest wyposażona w dwa równe, lekko zakrzywione kolce, wystające z wnęki kloaki. Końcowy koniec samicy jest prosty. Jest torba ze skóry i mięśni. Układ trawienny w postaci rurki. Otwór ustny otoczony jest trzema wargami. U kobiet przewód pokarmowy kończy się niezależnym otwarciem, au mężczyzn, wraz z otwarciem narządów płciowych, otwiera się do kloaki.

Najważniejsze: system jest reprezentowany przez kanały rozciągające się od gigantycznego zegarka znajdującego się przed ciałem.

Przednie kanały są połączone w głównym kanale i czasami otwierają się na zewnątrz

strona brzuszna w pierwszej trzeciej części tepa. Tylne kanały kończą się na oślep. Układ nerwowy pnia: pierścień nerwu gardłowego i podłużne pnie nerwowe. Układ rozrodczy ma strukturę rurkową. Żeńskie narządy płciowe, jajnik, jajowód, macica, sparowana, niesparowana pochwa, otwierają się na zewnątrz po stronie brzusznej na początku drugiej trzeciej części ciała. Męskie narządy płciowe niesparowane jądra, nasieniowody, kanał wytrysku.

Cechy struktury ludzkiej glisty

Wśród różnych rodzajów robaków występujących w przyrodzie najczęściej występują glisty. Jednym z ich typów jest glisty. Dostając się do ludzkich jelit, absorbują składniki odżywcze, zatruwając ciało własnymi toksynami. Ich pojawienie się powoduje niebezpieczną chorobę askariozy, która może prowadzić do zablokowania jelit. Aby wiedzieć, jak postępować z tym pasożytem, ​​konieczne jest zbadanie jego cech fizjologicznych. O nich i zostaną omówione poniżej.

Struktura i fizjologia ascaris

Ten pasożyt należy do klasy glisty i ma dość imponujące rozmiary dla swojego gatunku. Samice ludzkiej glisty są znacznie większe niż samce, mogą mieć nawet 35 cm, podczas gdy samce rzadko osiągają 20 cm, a kolor robaka może się zmieniać od półprzezroczystego z białym lub szarym odcieniem do bladego różu. Z powodu tego szczególnego koloru dość trudno jest wykryć dorosłego w masie kałowej.

Ale nie tylko kolor i rozmiar różnią się osobnikami różnych płci. Mają pewne różnice w strukturze ciała. Wewnętrzna struktura ascaris u osobników żeńskich i męskich jest inna. Zatem u samca koniec ogona jest wygięty w brzuch, podczas gdy u samicy, przez cienką skórę, układ rozrodczy jest wyraźnie widoczny.

Długość glistnika kobiecego wynosi do 45 cm, samce są zwykle krótsze, do 25 cm, z zakrzywionym końcem ciała

Otwór w jamie ustnej otoczony jest trzema wargami, które znajdują się z przodu. Ta forma nie jest przypadkowa, ponieważ robak żywi się substancjami półpłynnymi. Ascaris ma cechy struktury jamy ustnej, która pozwala dorosłym wchłonąć maksymalną ilość pokarmu z jelita gospodarza.

Zewnętrzna powłoka w postaci naskórka chroni askari przed enzymami trawiennymi. A obecność komórek dotykowych pozwala robakom znaleźć najlepsze miejsca w ludzkim jelicie, gdzie będzie im wygodnie istnieć.

Jama ciała glisty

Wewnątrz korpusu robaka jest wypełniony płynem, co nadaje mu elastyczność i ułatwia niezakłócony transport zaabsorbowanych substancji, jak również usuwanie gazów. Wewnętrzna struktura obleńca obejmuje organy odpowiedzialne za żywotną aktywność robaka.

Korpus ślimaka zwęża się od przednich i tylnych końców, ale w przekroju wyraźnie widać, że ma okrągły kształt.

Powłoka glisty

Zewnętrzna skóra jest reprezentowana przez następujące trzy warstwy:

  • Skórka
  • Komórki nabłonkowe
  • Mięśnie.

Obecność wszystkich tych warstw, tworzących torbę mięśniowo-mięśniową, pozwala pasożytowi aktywnie poruszać się w jelicie człowieka.

Układ pokarmowy

Narządy wewnętrzne robaka tego gatunku tworzą system:

Układ pokarmowy glisty ma uproszczoną strukturę. Zaczyna się od otworu ustnego, znajdującego się z przodu ciała i otoczonego trzema wargami. Gardło jest przednią częścią jelita i ma gęste ściany wewnętrzne.

Na końcu jest otwór ustny z trzema wargami. Gardło to przód jelita.

Robak wydala produkty aktywności życiowej przez specjalny otwór umieszczony na przednim końcu jego ciała. Takie cechy struktury glisty nie są przypadkowe. Są one związane z faktem, że robak żywi się częściowo strawionym pożywieniem i kończy proces jego przemiany w użyteczne substancje już we wnęce robaka.

Ascaris żywi się otaczającymi tkankami i krwią w mózgu i może być jedną z przyczyn mikrouderzeń.

Układ oddechowy

Ponieważ pasożyt żyje w innym organizmie, tlen jest dla niego trucizną. Dlatego układ oddechowy w ascaris jest nieobecny, a wszystkie reakcje metaboliczne zachodzące w ich ciele są wolne od tlenu.

Ta cecha struktury ciała pasożyta została przyjęta przez lekarzy. Korzystając z fizjologii pasożytów, opracowali specjalną metodę pozbywania się robaków, polegającą na wprowadzaniu małych porcji tlenu do ludzkiego przewodu pokarmowego.

W glistach jest reprezentowany przez dwa pnie nerwów:

Pochodzą z pierścienia nerwu ustno-gardłowego. Ale ponieważ pasożyt nie ma naturalnych wrogów, wszystkich zmysłów, tylko dotknął lewej strony.

Reprodukcja robaków, klasa nicieni

Układ rozrodczy tego rodzaju robaków jest różny u mężczyzn i kobiet. Osoby płci żeńskiej mają dwie wydłużone, spłaszczone formy jajnika. Męskie organy reprezentowane są przez długie, przypominające nitkę jądro.

Podobnie jak wszyscy przedstawiciele robaków pasożytujących wewnątrz człowieka, glisty mają zwiększoną płodność. Tak więc samica produkuje ponad 200 tysięcy jaj dziennie. Kładzie je wokół odbytu i wraz z odchodami wpada do środowiska zewnętrznego. Po przejściu z ciała ludzkiego na ziemię, zygota może przetrwać w niej przez kilka lat z powodu obecności gęstych powłok. W środowisku zewnętrznym dochodzi do dojrzewania jaja i wewnątrz niego powstaje larwa, która jest w stanie oddychać tlenem.

W ludzkiej jelicie cienkim larwa traci skorupę, która rozpuszcza się w środowisku alkalicznym. W celu dalszego rozwoju musi przenikać do płuc, gdzie zachodzi przemiana w dojrzałą jednostkę.

Proces ten rozpoczyna się od wprowadzenia larw do nabłonka śluzowego jelita, skąd przenika do światła naczynia krwionośnego i przemieszcza się do płuc za pomocą krwiobiegu. Tutaj zamienia się w młodą glistę, która musi wrócić do jelit. Zwykle dzieje się to w nocy, gdy osoba śpi. Poruszając się po drogach oddechowych, robak przez tchawicę wkrada się do jamy ustnej, skąd wraz ze śliną połyka i przenika przez żołądek do jelita.

Długość życia robaka wynosi około roku, po którym umiera i jest wydalany do środowiska zewnętrznego z kałem.

Ciekawe wideo: cechy ludzkiego glisty

Jakie są konsekwencje ascariazy?

Niebezpieczeństwo infekcji robakami to nie tylko zatrucie ludzkiego ciała. Larwy ascarid, gdy znajdą się w środku, zaczynają aktywnie przemieszczać się do różnych narządów, powodując ich mechaniczne uszkodzenia.

Ponadto duża akumulacja pasożytów może powodować problemy, takie jak blokowanie:

  • Jelito
  • Przewód żółciowy
  • Naczynia krwionośne
  • Drogi oddechowe.

Gromadząc się w jednym z odcinków jelitowych, przebijają ściany nabłonka, co prowadzi do ich perforacji i rozwoju zapalenia otrzewnej.

I to nie wszystkie choroby, które prowadzą do pojawienia się pasożytów w ludzkim ciele. Aby tego uniknąć, należy przestrzegać zasad higieny osobistej, ucząc dzieci od najmłodszych lat. W końcu glisty przenikają do ludzkiego ciała ze słabo umytymi owocami i warzywami lub brudnymi rękami.

Dlatego przy pierwszych oznakach infekcji konieczne jest skonsultowanie się z lekarzem, a nie samoleczenie. Tylko specjalista będzie w stanie dokładnie zdiagnozować i przepisać skuteczne leczenie, które pozwoli uniknąć komplikacji.

Glisty - patogeny nicieni. Ludzki ascaris, morfologia, cykl rozwojowy, szlaki inwazji, lokalizacja, działanie patogenne. Diagnostyka laboratoryjna, profilaktyka osobista i społeczna.

Ludzki ascaris

Ascaris ludzki (Ascaris lumbricoides). Powoduje chorobotwórczą chorobę.

Rozkład geograficzny. Występuje wszędzie poza regionami arktycznymi i jałowymi (pustynie i półpustynie).

Lokalizacja Jelito cienkie

Charakterystyka morfologiczna. Ciało tego pasożyta ma kształt wrzeciona, z zaostrzonymi końcami. Dojrzałe samice Ascaris osiągają długość 40 cm, samce 15-25 cm, u samców tylny koniec ciała jest spiralnie zwinięty po stronie brzusznej. Na przekroju ascaris ma postać okręgu (rys. 31).

Cykl życia Ascaris ludzki - geohelminth, pasożytuje tylko u ludzi (ryc. 32). Zapłodnione jaja glisty są wydalane z organizmu gospodarza za pomocą kału. Do ich rozwoju potrzebny jest wolny tlen i temperatura 24-25 o C. Osiągają inwazyjność po około 24 dniach. Osoba zostaje zarażona inwazyjnymi jajami (z rozwijającymi się larwami) poprzez nieumyte warzywa, owoce, przegotowaną wodę. W jelitach u ludzi larwy wyłaniają się i przed osiągnięciem dojrzałego stadium migrują: przez ścianę jelita do naczyń krwionośnych i z przepływem krwi przez wątrobę, prawe serce, tętnicę płucną - do naczyń włosowatych pęcherzyków płucnych. Następnie larwa aktywnie przenika do jamy pęcherzyków, następnie do oskrzeli, oskrzeli, tchawicy, gardła i ponownie zostaje połknięta. W jelicie zamienia się w dojrzałą formę. Migracja trwa około dwóch tygodni.

Efekt patogenny. 1. Formy larw podczas migracji mogą powodować zapalenie oskrzeli. Nasilenie objawów jest związane z intensywnością inwazji. 2. Formy dojrzałe mogą powodować zatrucie organizmu i jego konsekwencje - upośledzenie wchłaniania tłuszczów, białek, węglowodanów i witamin, a także może powodować mechaniczne zablokowanie światła jelita i przewodów żółciowych.

Diagnoza Wykrywanie jaj w kale.

Środki kontroli i zapobiegania. Konieczna jest identyfikacja i leczenie pacjentów. Szczególne znaczenie ma wprowadzenie w życie prania i obróbki cieplnej jagód, warzyw, ziół i owoców spożywanych na surowo. Przed obróbką cieplną konieczne jest przepłukanie produktów roślinnych czystą zimną wodą, następnie zanurzenie we wrzącej wodzie na durszlaku na 2-3 sekundy we wrzącej wodzie lub na 8-10 sekund w gorącej wodzie (70-76 0 C), a następnie natychmiast umyć produkty zimną wodą. Obróbkę cieplną produktów ziołowych należy przeprowadzić bezpośrednio przed jedzeniem. Ręce należy myć mydłem po pracy w ogrodzie, jagodach i sadzie, a dzieci - po zabawie na ziemi.

Biorąc pod uwagę długotrwałe przeżycie jaj glisty w glebie i intensywne zanieczyszczenie środowiska zewnętrznego, należy podjąć następujące środki: zakaz nawożenia ogrodów warzywnych i pól jagodowych nieoczyszczonym kałem, utrzymywanie toalet w odpowiednich warunkach sanitarnych i higienicznych, niezawodne odkażanie ścieków i ścieków, zwiększanie umiejętności sanitarnych i higienicznych ludności.

biologia_21

Oznaki morfologiczne typu glisty.

Kształt ciała tych organizmów jest wydłużony, wrzecionowaty lub nitkowaty. Worek skórno-mięśniowy składa się z wielowarstwowego, gęstego, elastycznego i nierozciągliwego naskórka, tkanki podskórnej, która jest pojedynczą masą cytoplazmatyczną, nie podzieloną na oddzielne komórki i zawierającą dużą liczbę jąder oraz jedną warstwę podłużnych mięśni gładkich. Skórka ma głównie funkcję ochronną. Mięśnie znajdują się w postaci dwóch podłużnych sznurów - na grzbietowej i brzusznej stronie ciała. Ich naprzemienne kurczenie zapewnia energiczne ruchy zginające i rozciągające oraz szybki ruch ciała w przestrzeni.

Układ trawienny - w postaci rurki przelotowej z ustami i odbytem. Układ nerwowy jest reprezentowany przez podłużne sznurki połączone za pomocą pierścieniowych zworek. Układ wydalniczy zasadniczo ma strukturę protonfrydową, ale liczba komórek wydalniczych jest obliczana w jednostkach. Glisty to rozszczepione zęby. Układ rozrodczy jest skonstruowany w postaci rurek zróżnicowanych pod względem długości, z których niektóre funkcjonują jako jajniki lub jądra, niektóre jako rurki nasienne lub jajowody, a niektóre jako narządy, w których gromadzą się i pozostają dojrzałe produkty płciowe. Wszystkie narządy wewnętrzne znajdują się w pierwotnej jamie ciała wypełnionej płynem, co daje elastyczność całego ciała i zapewnia wymianę substancji między narządami.

Szczególną cechą glisty jest to, że pewna liczba komórek jest zawsze włączona w skład ich ciała. Ogranicza to ich zdolność do wzrostu i regeneracji. Tylko przedstawiciele klasy mają znaczenie medyczne, a właściwie glisty.

Koncepcja bio-i geohelmintów.

Glisty, robaki, które zachowują połączenie ze środowiskiem zewnętrznym, jaja lub larwy, które rozwijają się w glebie, nazywane są geohelmintami. Bardziej wyspecjalizowane pasożyty, rozwijające się z udziałem gospodarzy pośrednich, nazywane są biohelmintami.

Z medycznego punktu widzenia należy rozróżnić inną grupę nicieni, niespecyficznych pasożytów ludzkich, które migrują tylko w jego ciele bez osiągnięcia dojrzałości płciowej. Choroby wywołane przez glisty nazywane są nematodozami.

Dymorfizm płciowy nicieni.

W zdecydowanej większości nicieni są dwupienne, istnieje wyraźny dymorfizm płciowy. U samców tylny koniec ciała jest wygięty po stronie brzusznej i istnieje złożony aparat kopulacyjny. Rolę trzymania samicy podczas kopulacji odgrywa wiele dodatkowych narządów i (w nicieniach rhabditidów) kaletki. Plemniki są wstawiane za pomocą kolców przemieszczających się z dziury kloacznej. Wewnętrzne narządy płciowe w oryginalnej wersji są sparowane i mają strukturę rurkową. Kobiety mają pojedynczy lub podwójny zestaw jajników, jajowodów i macicy; pochwa jest zawsze jedyną rzeczą. Mężczyźni mają jedno lub dwa jądra z liniami nasion i nieparowanym kanałem wytrysku. Komórki plemnikowe nicieni mają bardzo zróżnicowaną strukturę, brak wici i mają ruchliwość ameboidalną (ale nie aktyniczną).

Morfologia glisty ludzkiej.

Ascaris ludzkie Ascaris lumbricoides (ryc. 20.14) - czynnik wywołujący ascaris - duży robak, którego samice osiągają 40 cm długości, a samce - 20 cm. Dojrzałe jaja są owalne i pagórkowate, ich skorupa jest gruba i wielowarstwowa. Kolor jest żółtawo brązowy, długość do 60 mikronów. Gatunek ten jest bardzo zbliżony do glisty wieprzowej, która w Azji Południowo-Wschodniej może łatwo zarazić ludzi i odwrotnie, ludzi, świnie. Świadczy to o ich stosunkowo niedawnym pochodzeniu od jednego przodka i czasie początku rozbieżności - nie wcześniej niż na początku udomowienia świń, które miało miejsce w Azji Południowo-Wschodniej.

Nie miejcie przywiązania, stale zmierzając w kierunku mas jedzenia. Skórka składa się z 10 warstw. Jelito jest rurowe. Absorpcja składników odżywczych zachodzi w jelicie środkowym. Układ nerwowy jest utworzony przez zwoj w postaci pierścienia obwodowego. Z niego pnie nerwów oddzielają się, które biegną wzdłuż całego ciała.

Spośród narządów zmysłów, tylko ustne guzki (brodawczaki) rozwijają się wokół otworu ustnego. Wymiary samic do 44 cm, samców - 25 cm U mężczyzny tylny koniec ciała jest wygięty do brzusznej strony ciała. Ciała hodowlane mają postać falistych cienkich kanalików włóknistych. Samica ma dwa jajniki, samiec ma jedno jądro. Samica na jeden dzień przydziela do 245 tysięcy mikroskopijnych jaj pokrytych mocną skorupą.

Sposoby i źródła zakażenia askariozą.

Źródła infekcji ascaris: koty i psy.

Sposoby zakażenia ascariasis: osoba zostaje zakażona askariozą przez połknięcie dojrzałego jaja zawierającego inwazyjne larwy ascarid, głównie wraz z zanieczyszczonymi warzywami, jagodami, owocami; a także ze zwierząt domowych.

Cykl rozwojowy i patogenne działanie glisty.

Cykl życia jest typowy dla robaków z tej grupy. Jajka dojrzewają przy wysokiej wilgotności gleby i temperaturze 18-25 ° C przez 2-3 tygodnie. Inwazja z dużą ilością ascaris może prowadzić do zablokowania jelit lub wspólnego przewodu żółciowego. Istnieją przypadki nietypowej lokalizacji ascaris: w krtani, uchu środkowym, wątrobie, a nawet sercu. Wymagana jest pilna interwencja chirurgiczna.

Jaja po opuszczeniu jelita ludzkiego rozwijają się w wilgotnym środowisku, a po miesiącu zawierają młode larwy. Stojak na jajka ascarid. Opisywano przypadki, w których jaja pozostawały 4–5 lat w formalinie, nie tracąc przy tym żywotności. Infekcja u ludzi polega na spożyciu larw jaj z zanieczyszczoną wodą lub pożywieniem. W jelitach larwy przebijają ścianę jelita, wchodzą do żył i są wprowadzane do płuc przez naczynia krwionośne krążenia płucnego; larwy kolejno przechodzą z krwi do pęcherzyków płucnych, oskrzeli, szyi oddechowej i do jamy ustnej gospodarza, a stąd wraz ze śliną ponownie wchodzą do jelita. Dopiero po tak złożonej migracji larwy glisty utrzymują się w jelicie i rozwijają się w dojrzałą formę.

Glisty zaczynają zatruwać ludzkie ciało produktami ich metabolizmu, które są trujące dla gospodarza. Objawia się to niestrawnością, bólem jelit, utratą apetytu, zmniejszoną wydajnością.

Larwowe stadia rozwoju ascaris w organizmie ludzkim powodują reakcje alergiczne i uszkodzenie tkanki wątroby i płuc. W tkance płucnej liczne ogniska krwotoku powodują ciężkie zapalenie płuc.

Po zakażeniu dużą dawką jaj zapalenie płuc może prowadzić do śmierci pacjenta w 6-10 dniu. Przy niewielkim stopniu infekcji proces zapalny w płucach kończy się bez powikłań.

Sposoby migracji larw owadów w ciele ludzkim.

Kilka godzin po wejściu dojrzałych jaj glisty do organizmu larwy pojawiają się w jelicie cienkim, które aktywnie przenika przez błony jelitowe do krwi. Wraz z przepływem krwi larwy wchodzą do wątroby i płuc, stamtąd do oskrzeli, tchawicy, a następnie, podczas kaszlu, z plwociną - do gardła, a na koniec - do przewodu pokarmowego. Cały okres migracji larw trwa około dwóch tygodni. Punktem końcowym ascaris jest jelito cienkie, w którym rozwijają się w dorosłych. Przymocowując się do ściany jelita za pomocą końca głowy, na którym znajduje się otwór ustny, robak absorbuje składniki odżywcze. Istnienie i rozwój ascaris w jelicie trwa około 1 roku, po czym umiera. Glisty osiągają dojrzałość płciową w ciągu 2-3 miesięcy po wejściu do ludzkiego ciała i zaczynają składać jaja. Uwalnianie jaj trwa przez kilka miesięcy. Jedna osoba produkuje do 240 tysięcy jaj dziennie.

Diagnoza i zapobieganie ascariozie.

Metody diagnozowania ascariozy: Rozpoznanie askariozy dokonuje się przy uzyskaniu pozytywnych wyników laboratoryjnego badania parazytologicznego pacjenta. Jeśli podejrzewa się wodobrzusze, próbki kału bada się przez 1-2 tygodnie.

Przede wszystkim należy upewnić się, że gleba działek i placów zabaw, a także place zabaw i piaskownice nie są zanieczyszczone ludzkimi odchodami i zwierzętami, które mogą zawierać jarzyny jajowate.

Ponadto jaja ascaris są bardzo wrażliwe na bezpośrednie promienie ultrafioletowe - słońce jest dla nich szkodliwe. Dlatego piasek w piaskownicach dla dzieci należy codziennie rozluźniać, przesuwając niższe warstwy na górę, pod bezpośrednim promieniowaniem ultrafioletowym.

Nie mniej skutecznie pomagają walczyć z takimi substancjami pasożytniczymi wydzielanymi przez korzenie niektórych roślin, np. Nagietka, grochu, owsa, łubinu, dlatego wskazane jest znalezienie dla nich miejsca na działce.

I wreszcie, trzeba nauczyć dziecko dokładnie myć ręce po zabawie na ziemi.

Jajka Ascaris pokryte są lepką substancją, która zapobiega ich oddzieleniu od powierzchni, na których się znajdują. Dlatego usuwanie ich z rąk, a także z warzyw, ziół, owoców, artykułów gospodarstwa domowego i butów jest możliwe tylko za pomocą specjalnych detergentów.

Cechy morfologii, cyklu życia, patogennego działania owsików.

Dziecięcy owsik Enterobiusvermicularis (ryc. 20.13, B) jest czynnikiem sprawczym enterobiosi, najczęstszej robaczycy, która występuje głównie u dzieci. Mały robak z wyraźnym dymorfizmem płciowym: samica osiąga długość 12 mm, jej ciało jest proste, wskazane z tyłu. Samce są mniejsze (do 5 mm) i spiralnie zwinięte. Jajka są owalne, nieco asymetryczne, przezroczyste i bezbarwne, do 50 mikronów długości.

Cykl życia jako całość odpowiada cyklowi rozwojowemu włosogłówki, ale jaja osiągają inwazyjność po złożeniu nie po kilku tygodniach, ale w ciągu zaledwie kilku godzin. Dlatego u enterobiasów często występuje autoinwazja. Owady żyją w dolnej części jelita cienkiego, żywiąc się jego zawartością. Samice z dojrzałymi jajkami pełzają z odbytu i składają jaja na skórze krocza, powodując silny świąd. Podczas drapania swędzących miejsc jajka spadają na ręce, a następnie na płótno i zabawki. Gdy połkną z nich jaja, szybko rozwijają się dorosłe pasożyty, ich długość życia wynosi około 1 miesiąca. Patogenne działanie owsików jest spowodowane tym, że swędzenie krocza prowadzi do zaburzeń snu i wyczerpania nerwowego. Możliwe jest również naruszenie ściany jelita.

Diagnostyka pasożytnicza i zapobieganie enterobiosi.

Diagnostyka laboratoryjna ma cechy: jaja rzadko znajdują się w kale, dlatego są badane w rozmazie z fałd okołoodbytniczych krocza.

Profilaktyka osobista - przestrzeganie zasad higieny osobistej, szczególnie dokładne mycie rąk po snu, krótkie cięcie paznokci. Publiczne - regularnie bada dzieci w placówkach, leczenie pacjentów, regularne badania również pracowników instytucji i przedsiębiorstw gastronomicznych.

Morfologia, cykl rozwojowy, patogenne działanie ludzkich wagogradów.

Ta grupa robaków reprezentuje najbardziej wyspecjalizowane robaki, których jaja nadal wymagają obecności tlenu, a rozwijające się larwy już nie istnieją. Brak migracji przez naczynia pozostawia ślad w klinice odpowiednich chorób. Po pierwsze, są one zazwyczaj dość łagodne, a po drugie, ich pierwsze objawy występują tylko wtedy, gdy pasożyty osiągną dojrzałość i początek składania jaj.

Vlasoglav Trichocephalus trichiurus (ryc. 20.13, A) jest czynnikiem sprawczym trichuriasis. Przedni koniec korpusu tego robaka jest wydłużony. Zawiera tylko przełyk. Tył ciała jest pogrubiony, tu znajdują się jelita i układ rozrodczy. Całkowita długość pasożyta wynosi 3-5 cm, jaja są lekkie owalne, przezroczyste, z dwoma charakterystycznymi korkami, do 50 mm długości.

Dżdżownica osiada w ślepej i wstępującej części okrężnicy, przyczepiając się do ściany przednim końcem ciała i żywiąc się krwią i płynem tkankowym z głębokich warstw błony śluzowej. Wylęg jaj z kałem w glebie osiąga inwazyjność w ciągu 3-4 tygodni. Ludzkie zakażenie występuje po połknięciu inwazyjnych jaj. Pasożyty osiągają dojrzałość płciową w jelitach w ciągu kilku tygodni. Patogenne działanie vlasogluv wiąże się z intoksykacją gospodarza produktami odpadowymi i zaburzoną funkcją jelit. Przy masowej inwazji możliwe są lokalne stany zapalne, a także bóle głowy, zawroty głowy, a nawet drgawki.

Ze względu na to, że dżdżownica nie żywi się zawartością jelita i jest ściśle przylegająca do ściany, wydalanie tego pasożyta z ludzkiego ciała jest trudniejsze w porównaniu z wieloma innymi geohelmintami.

Diagnoza i zapobieganie trichocephalosis.

W diagnostyce wszystkich nicieni tej grupy ważne jest wykrycie jaj w kale pacjenta.

Środki zapobiegawcze mają na celu zapobieganie przedostawaniu się inwazyjnych jaj do układu pokarmowego - higiena osobista i żywieniowa, rzadziej inne środki. Część geohelmintów, dostając się do ludzkiego układu pokarmowego, szybko osiąga dojrzałość płciową i zaczyna się namnażać w jelicie, nie migrując przez organizm gospodarza. Przed osiągnięciem dojrzałości płciowej larwy innych koniecznie przemieszczają się przez naczynia krwionośne i układ oddechowy, a dopiero potem rozwijają się w jelicie.

Ascaris ludzki. Systematyka, morfologia, cykl życia, efekt patogenny. Diagnoza i zapobieganie ascariozie.

Czynnik ascariazy - ludzki ascaris, Ascaris lumbricoides (L., 1758) - jest helmintem, który pod wieloma względami odpowiada cechom morfologicznym klasy Faktycznie glisty (Nematoda). Jest to duży ślimak w kształcie wrzeciona o okrągłym przekroju poprzecznym.

Dymorfizm seksualny jest wyrażony, samica ma wymiary 20-40 cm,

Rozmiar samca jest znacznie mniejszy - 15-20 cm. Na przednim końcu ciała znajduje się końcowa dziura rogowa, która jest otoczona wargami kutikularnymi, jedna grzbietowa i dwie brzuszne. Odbyt znajduje się po stronie brzusznej. Fabuła za nim nazywana jest ogonem.

Robak jest pokryty workiem mięśniowo-skórnym, składającym się z naskórka, tkanki podskórnej i mięśni, składającym się z kilku podłużnych wstęg oddzielonych wałkami podskórnymi. Ciało wygina się w płaszczyźnie grzbietowo-centralnej, tj. ruchy są ograniczone. Skórka jest strukturą wielowarstwową i pełni ważną funkcję, będąc zewnętrznym szkieletem, ochroną przed wpływami mechanicznymi i chemicznymi. Podskórna składa się z cienkiej warstwy podskórnej i podłużnych grzbietów wystających do jamy ciała.

Wewnątrz pierwotnej jamy worka skórno-mięśniowego, wypełnionej płynem, znajdują się układ trawienny, wydalniczy, nerwowy i rozrodczy. Brak jest układu oddechowego i krążenia.

W układzie pokarmowym, poczynając od ust, izolowane są przednie, środkowe i tylne części jelita, kończące się odbytem. Taka struktura zapewnia ruch żywności w jednym kierunku i jej najlepszą absorpcję.

Układ wydalniczy reprezentowany jest przez 1-2 gigantyczne komórki z wychodzącymi procesami do przodu i do tyłu, przeżartymi kanałami. Niektóre z nich (tylne) ślepo się kończą, a te poruszające się do przodu łączą się w wspólny kanał, otwierając się na zewnątrz porami wydalniczymi. W trakcie bocznych kanałów wydalniczych zlokalizowane są specjalne komórki fagocytarne.

Układ rozrodczy żeńskiej łaźni parowej jest reprezentowany przez dwa jajniki, dwa jajowody, które są połączone w niesparowaną pochwę, która otwiera się na przednim końcu ciała. Samica ma talię umieszczoną na granicy przedniej i środkowej części. U samców początkowy podział układu rozrodczego jest reprezentowany przez jądra, nasieniowody, kanał ejakulacyjny otwierający się do tylnego jelita. Samce mają znacznie mniejsze rozmiary, a ich tylny koniec jest wygięty po stronie brzusznej. Duże jaja produkowane przez askari są owalne lub zaokrąglone, są pokryte trzema muszlami. Nierówna powłoka z pigmentami kałowymi jest w kolorze brązowym, błyszczące i nierówne membrany przyczyniają się do przenoszenia niekorzystnych warunków. Układ nerwowy jest typowym ortogonem. Pęcherzowy pierścień nerwu gardłowego z rozciągającymi się od niego podłużnymi jamami nerwowymi, ze szczególnie rozwiniętymi sznurami brzusznymi i grzbietowymi, a także narządami dotyku i uczuciami chemicznymi, przyczyniają się do lepszej reakcji na wpływy środowiska.

Cykl rozwojowy: glisty należą do grupy geohelmintów, których rozwój występuje w środowisku zewnętrznym bez udziału pośredniego gospodarza.

Główną drogą zakażenia jest odżywianie, ale inwazja przezskórna rzadko jest możliwa na niektórych obszarach, tj. penetracja larwy przez skórę. Ostatnim gospodarzem dla gatunków ascaris A. lumbricoides jest człowiek. Nie ustalono możliwości pasożytowania tego gatunku u zwierząt, w szczególności u świń, jak również pasożytowania u ludzi ascaris z A. suum, ale może wystąpić migracja larw. KI Scriabin (1925) i R.S. Schulz (1931) odnosi się do ludzi ascaris i świń ascaris różnych gatunków biologicznych, które dostosowały się w trakcie ich rozwoju historycznego do warunków organizmu określonego gospodarza. U ludzi dorosłe glisty żyją w jelicie cienkim, gdzie są trzymane, zwijając się za pomocą łuku lub pierścienia i opierając boki ciała o ściany jelita. Przy masowej inwazji glisty koagulują w zwoje lub rozciągają się i układają wzdłuż ściany jelita. Żywią się kosztem kleika żywiciela, a także warstw powierzchniowych błony śluzowej. Zapłodnione samice wydzielają jaja, dzięki czemu cały proces ascarycznego rozwoju embrionalnego zachodzi w środowisku. Jajko Ascaris ma 3 muszle. Zewnętrzny białkowy i trójwarstwowy połysk za nim chroni zarodek przed uszkodzeniami mechanicznymi, włóknista wewnętrzna membrana o charakterze lipoidowym, półprzepuszczalna i zatrzymująca sole i substancje organiczne (przepuszczalne dla wody) chroni zarodek przed atakiem chemicznym. Skorupki jaj są przepuszczalne dla tlenu, bez których rozwój zarodka nie występuje.

Tempo rozwoju larwy w jajku zależy od warunków temperatury, wilgotności, środowiska chemicznego i składu gleby i może zmieniać się od 10 do 12 dni do kilku miesięcy. Jajko staje się zakaźne po tym, jak uformowane w nim larwy tworzą trzon i zamieniają się w inwazyjną larwy w czapce.

Kiedy dojrzałe jajo wchodzi do jelita ludzkiego, larwa jest uwalniana z błon jajowych, ale zanim osiągnie stadium dojrzałe, migruje wzdłuż krwi i tkanek gospodarza. Już 3–4 godziny po zakażeniu larwy, ze względu na zdolność wiercenia, wnikają w grubość błon śluzowych i błon podśluzowych i wnikają do żył jelitowych, przez które wchodzą do żyły wrotnej. Z żyły wrotnej przez naczynia wewnątrzgałkowe przenikają do żył centralnych zrazików wątrobowych, a następnie do v. sublobularis i przez duże żylne pnie do żyły głównej dolnej. W dolnej żyle głównej larwy wchodzą do prawego przedsionka i przez tętnicę płucną do naczyń włosowatych pęcherzyków, a następnie do światła drugiego.

Przed eksmitowaniem do dróg oddechowych larwy wędrowne mogą przenikać z tętnic płucnych do żył płucnych, czasem przez lewy przedsionek, do krążenia ogólnego i są doprowadzane do różnych narządów i tkanek przez przepływ krwi. Jednocześnie utracona zostaje zdolność wiercenia larw, w wyniku czego nie mogą one powrócić do krwioobiegu, są stopniowo zamykane i umierają. W procesie migracji larwy rosną; i zrób 4 molts, z których jeden występuje między 5 a 6 dniem, drugi - po 10 dniach.

W tym czasie larwa osiąga 1,3 - 2 mm, a 15 dnia (czas wejścia do jelita) wzrasta do 1,75 - 2,37 mm.

Wnikanie larw do jelita po zakończeniu migracji w krwiobiegu i tkankach jest następujące.

Larwy poruszają rzęski rzęskowego nabłonka wyścielającego oskrzela i zabawiają jamę ustną i mieszają się ze śliną. Po połknięciu wracają do jelit gospodarza, gdzie 25 - 29 dnia robią kolejny molt (czwarty) i rozwijają się w dorosłe pasożyty. Część larw złapanych w jamie ustnej można wypluć.

Migracja larw Ascaris trwa 14–15 dni, podczas gdy cały cykl rozwojowy (od momentu, w którym jaja uderzają w ludzkie ciało aż do jaj nowej generacji w kale) kończy się w ciągu 63–84 dni. Długość życia ascarisa nie przekracza roku.

Patogeneza U podstaw patogenezy wczesnej fazy ascariasis leży uwrażliwiające działanie produktów przemiany materii i rozpad larw, prowadzący do rozwoju reakcji alergicznych. Uczulenie organizmu trwa podczas pasożytowania dorosłych ascaris w jelicie, co dodatkowo ma znaczący efekt toksyczny. W niektórych przypadkach obraz wstrząsu anafilaktycznego rozwija się z ciężkimi zaburzeniami układu nerwowego, sercowo-naczyniowego, oddechowego i innych (drgawki, przyspieszone bicie serca i oddychanie, uduszenie astmatyczne itp.). Bardzo zróżnicowane rodzaje mechanicznych efektów ascaris na tkanki i narządy pacjenta.

Larwy powodują uszkodzenie tkanki podczas migracji. Szczególnie poważne naruszenia występują w płucach, gdzie pasożyty rozrywają naczynia włosowate, powodując krwotoki. Należy jednak zauważyć, że wystąpienie krwotoku jest prawdopodobnie spowodowane zmianami w ścianie naczyniowej w wyniku zmian alergicznych w organizmie. Dorosłe osobniki wąchające czasami perforują ścianę jelita i wychodzą do jamy brzusznej. Zazwyczaj perforacja występuje w obszarze owrzodzeń i szwów chirurgicznych, ale możliwość perforacji i pozornie niezmieniona ściana jelita nie jest wykluczona. Ciężkie zjawiska kliniczne występują przy wypaczonej lokalizacji ascaris w drogach żółciowych, w przewodzie trzustkowym, narządach oddechowych itp. Splątanie ascaris w jelicie powoduje rozwój niedrożności obturacyjnej. Występowanie niedrożności spastycznej jest możliwe, aw obecności w jelicie tylko pojedynczy ascaris.

Ascariasis jest często przyczyną powikłań pooperacyjnych w wyniku penetracji ascaris przez szwy do jamy brzusznej i rany operacyjnej. Wydzielanie anty-enzymów przez helmint negatywnie wpływa na trawienie pacjenta. Askari wydzielają enzymy, które pomagają im wchłonąć węglowodany, białka i tłuszcze z treści jelitowej gospodarza. Ascarids mają pewien wpływ na przebieg różnych procesów zakaźnych. Pod wpływem askariozy gorączka duru brzusznego, czerwonka, odra, gorączka szkarłatna pogarsza się, w obecności ascaris wszelkie choroby oczu są trudniejsze i trudniejsze do leczenia.

Symptomatologia. W przebiegu klinicznym ascariazy istnieją dwie fazy: wczesna lub migrująca, a późna lub kishechnuyu.

Wczesna faza, ze względu na migrację larw karłowatych, charakteryzuje się rozwojem wysypek skórnych i zmianami w płucach i wątrobie. Na skórze może pojawić się pokrzywka, której towarzyszy silny świąd, a także wysypka pęcherzykowa i inne.

Najbardziej charakterystyczną dla wczesnej fazy askariozy są tak zwane lotne eozynofilowe nacieki płuc. Najbardziej typowe nacieki są wykrywane przez badanie fluoroskopowe i radiologiczne płuc. Czasami pojawia się zapalenie opłucnej suchej lub wysiękowej w tym samym czasie, co nacieki w płucach.

W przypadku lotnych nacieków charakterystyczny jest wzrost liczby eozynofili we krwi. Szybkość sedymentacji erytrocytów jest zwykle przyspieszona (do 50 mm na godzinę). Niektórzy ludzie mają ogólne złe samopoczucie, kaszel i ból w klatce piersiowej. Temperatura jest częściej normalna lub podgorączkowa i tylko sporadycznie wzrasta do 38,5-39 °. Czas trwania okresu gorączkowego od 1 do 8 dni.

W cięższej postaci wczesnej fazy askariozy u pacjentów może rozwinąć się zapalenie oskrzeli i ogniskowe zapalenie płuc. Wczesnej fazie askariozy towarzyszy wzrost i tkliwość wątroby.

Faza jelitowa jelit, gdy pasożytują na dojrzałych pasożytach płciowych, jest czasami bezobjawowa. Częściej jednak ascariasis towarzyszą zaburzenia dyspeptyczne.

Pacjenci skarżą się na zmniejszenie lub, przeciwnie, zwiększenie apetytu, czasem ślinienie, nudności z lub bez wymiotów, ból w okolicy nadbrzusza lub w pobliżu pępka, biegunki lub zaparcia, a także ich przemianę.

U pacjentów z askariozą występują bóle głowy, drażliwość, niespokojny sen, spadek aktywności umysłowej i fizycznej. Czasami, częściej u dzieci, występują napady padaczkowe i histeryczne, kompleks objawów Meniere'a, zjawiska oponowe, objawy pląsawicy.

Po stronie układu oddechowego w fazie jelitowej askariozy opisano przypadki zapalenia oskrzeli, napady astmatyczne, obecność we krwi pewnej niedokrwistości hipochromicznej i eozynofilii.

Powikłania jelitowej jelit obejmują niedrożność jelit, perforowane zapalenie otrzewnej i zjawiska spowodowane przez wypaczoną lokalizację pasożytów.

W niektórych przypadkach, w wyniku wprowadzenia bakterii przez robaki do dróg żółciowych, rozwija się ropne zapalenie dróg żółciowych i ropnie wątroby.

Mogą wystąpić powikłania ascariozy wątroby, posocznicy, ropnego zapalenia otrzewnej, ropnia podtwardówkowego, ropnego zapalenia opłucnej i tak zwanej przerzutowej ascariozy serca i tętnicy płucnej. Ascarids są wprowadzane do trzustki znacznie rzadziej niż w wątrobie. W ostrym zapaleniu trzustki, jak w zapaleniu trzustki o innej etiologii, występuje wyjątkowo ostry, często towarzyszący zapaści ból.

Ascarids czasami dostają się do żołądka, wznoszą się przez przełyk i penetrują krtań, tchawicę i oskrzela, w niektórych przypadkach mogą prowadzić do śmierci, uduszenia przez ascaris. Istnieją przypadki przeniknięcia ascarusa do dróg moczowych, pochwy, trąbki Eustachiusza.

Data dodania: 2016-05-25; Wyświetleń: 2592; ZAMÓWIENIE PISANIE PRACY

Glisty - opis, morfologia, cykl rozwojowy

Ascaris - opis

Ascaris (Ascaris lumbricoides) powoduje askariozę. Jest to duży robak w kształcie wrzeciona (samica, 0,2–0,4 długości, samiec, 0,15–0,25 m). Ciało helminta jest wydłużone, spiczaste na końcach, pokryte gęstą skórką w kolorze białym lub różowym. W obszarze końca głowy znajdują się trzy duże usta w kształcie łusek z brodawkami otaczającymi otwór ustny. Wygląda na to, że samice różnią się od samców tylnym końcem ciała: u samców jest wygięty w kształcie haka, u samic jest wygięty w linii prostej.

Samica, która osiągnęła dojrzewanie, uwalnia do światła jelita do 200 000 zapłodnionych jaj (jeśli nie ma samców w jelitach). Zapłodnione jajecznice ascaris są lekko owalne, wyposażone w grubą wielowarstwową skorupę, na której znajduje się również zewnętrzny białkowy, zapiekanki, nieprzezroczysty, barwiący pigment kału w kolorze żółto-brązowym lub brązowym. Czasami są jajka bez powłoki białkowej, z gładką przezroczystą i bezbarwną powłoką. Wewnątrz jaja znajduje się zaokrąglona komórka zarodkowa o ciemnym kolorze. Słupki do jaj pozostają wolne i przezroczyste.

Zapłodnione jaja glisty są większe niż zapłodnione, owalne lub o nieregularnym kształcie, całkowicie wypełnione komórkami żółtka. Ich sierść białkowa jest również zabarwiona, ale jest cieńsza i czasami tworzy ostro wystające wypustki. W rzadkich przypadkach zapłodnione jaja nie mają powłoki białkowej, a następnie przypominają komórki roślinne.

Wraz z odchodami chorych jajka wchodzą do środowiska zewnętrznego. W ciepłej, wilgotnej glebie z wystarczającą ilością tlenu w jajach rozwijają się larwy (od trzech tygodni do kilku miesięcy).

Inwazyjne jaja glisty (zawierające dojrzałe larwy) wchodzą do ludzkiego przewodu pokarmowego. Tutaj skorupa rozpuszcza się, larwy są uwalniane i migrują przez krew i tkanki gospodarza. Przez żyły jelit przenikają do układu żylnego, a następnie z przepływem krwi docierają do naczyń włosowatych pęcherzyków płucnych, rozrywają je i wchodzą do światła pęcherzyków. Przez oskrzela larwy wchodzą do jamy ustnej, a stamtąd po spożyciu do jelita cienkiego gospodarza, gdzie pasożytują, rozwijając się w dorosłych.

Długość życia robaka wynosi około roku. Najczęściej jeden lub kilka pasożytów robaków, czasem więcej. W niektórych przypadkach larwy mogą przedostać się z naczyń włosowatych płuc do krążenia ogólnego i dostać się do krwiobiegu do różnych narządów i tkanek, gdzie są stopniowo zamykane w celu śmierci.

Obraz kliniczny askariozy jest spowodowany uczulającym działaniem produktów metabolicznych i rozpadem larw, a następnie dorosłych pasożytów, mechanicznym działaniem ascaris na tkanki i narządy pacjenta (larwy powodują krwotoki w płucach podczas migracji, a dorosłe osobniki przeszywają ścianę jelita i wychodzą do jamy otrzewnej powodując zapalenie otrzewnej). Ciężkie kliniczne zjawiska ascariozy występują, gdy ascaris jest zlokalizowany w drogach żółciowych, w przewodzie trzustkowym, w narządach oddechowych, jak również w rozwoju niedrożności obturacyjnej. Zdarzają się przypadki, gdy glisty wchodzą do żołądka z jelit, wznoszą się przez przełyk i penetrują krtań, tchawicę i oskrzela, co w większości przypadków prowadzi do śmierci. Czasami penetrują narządy układu moczowo-płciowego, rurki słuchowe, kanał łzowo-nosowy i włókno ślinianki przyusznej.

Rozpoznanie askariozy w fazie migracji larw jest trudne na podstawie analizy objawów klinicznych, wyników badania rentgenowskiego (nacieki eozynofilowe w płucach) oraz dodatniej reakcji mikroprecypitacji na żywych larwach ascaris. Czasami larwy ascaris można wykryć za pomocą mikroskopii plwociny. W jelicie cienkim w jelicie grubym diagnozuje się wykrywając jaja w kale. Analiza może być negatywna, jeśli w jelitach są tylko mężczyźni lub niedojrzałe samice. Przy rejestracji wyników badań kału należy zwrócić uwagę na to, które jaja robaków znajdują: zapłodnione lub nie zapłodnione, ponieważ od tego zależą metody leczenia i zapobiegania.

Vlasoglav - opis

Whipworm (Trichocephalus) - dwupienny helmint; samiec 30-44 długi, kobieta 35-55 mm. Cienki przód korpusu robaka przypomina nitkę lub włosy, tylny koniec jest pogrubiony, jelito jest w nim umieszczone, a samica ma macicę. Część ogonowa samicy jest lekko wygięta, przy spirali męskiej skręconej.

Cienki przedni koniec pazurów penetruje grubość błony śluzowej jelita, a tylny koniec wystaje do światła jelita.

Pisanki z charakterystycznym kształtem przypominają cytrynę lub beczkę z korkiem na kijach. Są otoczone grubą, gładką wielowarstwową skorupą koloru złotego lub żółto-brązowego. Wtyczki na biegunach są bezbarwne, przezroczyste. Zawartość jaj jest drobnoziarnista.

Dorosłe dżdżownice pasożytują w jelicie grubym, głównie w jelicie ślepym, ale przy intensywnej inwazji mogą żyć w jelicie cienkim.

Zapłodnione samice produkują od 1000 do 3500 jaj. Cały cykl powstawania i dojrzewania jaj występuje w środowisku zewnętrznym. Kiedy dojrzałe jajo wchodzi do jelita człowieka, larwa jest z niego uwalniana, która zaczyna się rozwijać w małym i kończy swój rozwój w jelicie grubym. Żywotność wynosi pięć lat lub więcej.

W rozwoju obrazu klinicznego trichuriasis główną rolę odgrywa mechaniczne i alergiczne działanie pasożytów.

Diagnoza jest dokonywana na podstawie wykrywania jaj w kale, najskuteczniejszego wyboru metod wzbogacania jaj.

Owsik - opis

Ostritsa (Enterobius vermicularis) jest czynnikiem sprawczym enterobiosi, małego białego pasożyta (samica 5-10 mm długości, 3-4 mm mężczyzny), w kształcie wrzeciona. Przedni (czołowy) koniec ciała jest otoczony pęcherzykiem kutikularnym, pęcherzykiem i jest również otwór ustny z trzema wargami. Tylny koniec ciała mężczyzny jest wygięty w kształcie spirali, u samic ostro zakończony. Prawie cała jama ciała samicy wypełnia macicę, zwykle mocno rozciągniętą przez dużą liczbę jaj.

Jaja owsiane mają owalny kształt, są bezbarwne, przezroczyste, spłaszczone z jednej strony, az drugiej strony mają dobrze zdefiniowaną cienką, gładką, dwupłaszczową skorupę. Wewnątrz larwy znajduje się na różnych etapach rozwoju (zwykle nadal niedojrzałe, nieinwazyjne, golovaschikoobraznaya).

Owsiki żyją w dolnych partiach jelita cienkiego i grubego. W wyniku ruchów perystaltycznych jelit dojrzała kobieta schodzi do swoich dolnych części, poruszając się z aktywnymi ruchami wzdłuż ściany odbytnicy, czołga się z odbytu i składa jaja w fałdach okołoodbytniczych. Zwykle dzieje się to w nocy. Samice na mokrej skórze mogą przez jakiś czas pełzać po ciele pacjenta, sucha skóra przyspiesza proces składania jaj i śmierć samicy. Samiec umiera po zapłodnieniu samicy.

Życie owsików nie przekracza trzech do czterech tygodni. W fałdach okołoodbytniczych, w warunkach dostępu tlenu, larwy dojrzewają w jajach, które po 4-6 sekundach od zniesienia jaj nabierają kształtu wrzeciona i ruchliwości. Takie jaja są już inwazyjne. W wyniku podrażnienia przez pełzające samice w odbycie pojawia się swędzenie. Zainfekowana osoba przeczesuje dotknięty obszar, podczas gdy inwazyjne jaja spadają pod paznokcie, len i inne przedmioty gospodarstwa domowego i są wprowadzane do jamy ustnej, skąd penetrują jelita, gdzie w ciągu dwóch do czterech tygodni tworzy się dojrzała forma larw. Prowadzi to do tego, że pomimo krótkiego cyklu życia owsików, enterobiosa może trwać latami i jest jednym z najtrudniejszych w leczeniu infekcji robakami. W ludzkich jelitach kilka tysięcy owsików może jednocześnie pasożytować.

W patogenezie enterobiasów owsików najważniejszą rolę odgrywa mechaniczne działanie pasożytów i rozwój reakcji toksyczno-alergicznych. U dziewcząt i kobiet owsiki czasami pełzają do pochwy, czemu towarzyszy naruszenie integralności błony śluzowej i rozwój zjawisk zapalnych.

Diagnoza jest dokonywana na podstawie wykrywania jaj w skrobach skóry w odbycie. W badaniu kału rzadko spotyka się jaja owsiane, ponieważ zazwyczaj samica nie składa jaj w jelitach.

Trichinella - opis

Trichinella (Trichinella spiralis) jest małym żyworodnym nicieniem o długości 1-4 mm (samica jest nieco większa niż samiec). Ciało pasożyta jest wydłużone, zwężające się równomiernie w kierunku przodu. Powoduje włośnicę.

Dorosłe robaki rozwijają się w błonie śluzowej jelita cienkiego ludzi i zwierząt, które jedzą mięso (psy, koty, domowe i dzikie świnie, lisy, wilki, niedźwiedzie, borsuki itp.). Krążenie włosienia występuje między zwierzętami dzikimi i domowymi, gdy jedzą się nawzajem, a osoba zaraża się jedząc niedostatecznie ugotowane mięso zwierzęce.

Wszystkie etapy rozwoju włośnicy mają miejsce w organizmie jednego gospodarza. Zapłodnienie następuje w jelicie cienkim, po którym mężczyźni umierają. Zapłodnione samice przekłuwają ścianę jelita końcem głowy, aw swoim świetle powodują powstanie masy żywych larw (w ciągu 1,5-2 miesięcy życia pasożyta - do 2000 larw). Przez ścianę jelit larwy z prądem limfy wchodzą do krwi i rozprzestrzeniają się po całym ciele. Najczęściej pozostają w mięśniach prążkowanych (prążkowanych) gospodarza. Tutaj, w dniach 9-10 dnia, larwy przenikają do włókien mięśniowych, spiralnie zwinięte, zamykają się, a następnie rozpoczyna się zwapnienie kapsułki.

W tym stanie larwy mogą przetrwać przez kilka lat. Kiedy mięso włośnicy wchodzi do kanału trawiennego nowego gospodarza, larwy są uwalniane z kapsułek, penetrują błonę śluzową jelit i po dwóch lub trzech dniach zamieniają się w dorosłe pasożyty.

Podstawą patogenezy włośnicy jest działanie uczulające produktów przemiany materii i rozpad włosieni, procesy autoalergiczne, które objawiają się gorączką, zwiększonymi granulocytami eozynofilowymi, wykwitami, układowym zapaleniem naczyń z krwotokami w jelitach, skórze, dnie, obrzękiem twarzy i różnymi ciałami. Typowy ból mięśni.

Diagnozę obecności włosieni wykonuje się na podstawie objawów klinicznych i wyników badań. Jeśli podejrzewa się włośnicę u ludzi, stosuje się biopsję mięśnia (biceps femoris lub gastrocnemius w pobliżu ścięgna). Biopsowany kawałek jest umieszczany w 3% roztworze formaliny, a następnie na szkiełku w 50% roztworze gliceryny jest dzielony na najdrobniejsze włókna. Włókna dzielone ściska się dwoma szklanymi szkiełkami i bada pod mikroskopem przy małym powiększeniu i w ciemnym polu widzenia. Wynik pozytywny odnotowuje się nie wcześniej niż w ósmym dniu choroby, gdy włosie jest w mięśniach w postaci spirali i pokryte cienką kapsułką, larwy nie mają wcześniej kapsułek, dlatego trudno je zidentyfikować, a przy długotrwałej inwazji kapsułka jest znacznie grubsza (do 10 mikronów ) i znajdź to łatwiej.

Bardziej skuteczne badanie włókien mięśniowych w specjalnym mikroskopie kompresorowym - trychinelloskopie. Compressorium składa się z dwóch szerokich, grubych szyb, mocowanych na typie prasy za pomocą dwóch śrub. Włókna w niej są ułożone w cienkiej warstwie i są dobrze przezroczyste, gdy są badane przy małym powiększeniu mikroskopu.

Metoda trawienia mięśni jest dość pouczająca: zmiażdżone mięśnie są wlewane 15-20 razy więcej niż sztuczny sok żołądkowy i umieszczane w termostacie w temperaturze 37 ° C na 12-16 godzin, po czym osad jest badany pod mikroskopem. Larwy w stanie wolnym znajdują się wśród masy resztek strawionych włókien mięśniowych.

Cenne są serologiczne metody diagnostyczne dla włosieni. Najbardziej skuteczna reakcja mikroprecypitacji na żywych larwach, reakcja pośredniej hemaglutynacji, aglutynacja z zaadsorbowanym antygenem i, w mniejszym stopniu, reakcja wytrącania pierścienia. Wadą wszystkich tych reakcji jest to, że stają się one dodatnie dopiero w drugim lub trzecim tygodniu po zakażeniu.

Tęgoryjka - Capriculum dwunastnicy - Necator - opis

Ankylostoma lub duodenum duodenale (Ancylostoma duodenale) i necator lub American dentowle (Necator americanus) - małe robaki o długości do 10-20 mm, różowo-żółte. Są podobne pod względem struktury i powodują ankilostomidoz (ankilostomiasis i nekatorosis). Ich koniec głowy ma kapsułkę doustną z czterema zębami w linii haczykowej i dwa ostrza tnące na necatorze. Samce odznaczają się obecnością naskórka na ogonowym końcu przedłużenia w kształcie dzwonu, aw ankilostomii są większe i szersze, aw necatorze są mniejsze i węższe. Koniec korpusu samicy ma kształt stożka i jest wyposażony w ostry trzpień u tęgoryjca, podczas gdy necator nie ma szpilki. Jaja tęgoryjce i necator są nierozróżnialne: owalne, bezbarwne, przezroczyste, z tępo zaokrąglonymi końcami i cienką skorupą.

Ankilostomidy należy do grupy geohelmintów. Pasożytniczy w górnej części jelita cienkiego. Tutaj zapłodniona samica składa dziennie ponad 10 000 jaj, które są wydalane z kałem i spadają do gleby. W sprzyjających warunkach (wilgotność, temperatura, dostęp tlenu) po 24 godzinach larwa opuszcza jajo, które przechodzi kilka etapów rozwoju i zamienia się w inwazyjny filar. U ludzi larwy wchodzą do kanału pokarmowego, gdzie zamieniają się w dorosłe pasożyty. Patogennym działaniem ankilostomidu jest mechaniczne uszkodzenie błony śluzowej jelit z powstaniem długich krwawiących ran, a także uwrażliwienie organizmu na produkty przemiany materii wraz z rozwojem alergii.

Żywotność nekatora wynosi 10–15 lat, ankylostoma - 4–5 lat.

Diagnoza jest dokonywana na podstawie danych klinicznych i epidemiologicznych oraz wyników laboratoryjnych. Kluczowe znaczenie ma wykrywanie jaj kostnych w kale. Najlepsze wyniki daje rozmaz według Kato i Miury oraz metoda hodowli larw.

Strongyloid - Acne intestinal - opis

Strongiloid lub jelitowy węgorz (Strongyloides stercoralis) jest małym nicieniem nitkowatym o długości 1-3 mm. Pasożytniczy w jelicie cienkim, gdzie samica składa około 50 jaj dziennie. Jajka są owalne, przezroczyste, pokryte cienką skorupą, podobnie jak jaja anililostomidowe.

Larwy o długości 0,2-0,5 mm wychodzą z jaj. Dostając się do gleby z odchodami, w niesprzyjających warunkach stają się inwazyjni. Osoba zostaje zainfekowana, gdy te larwy zostaną połknięte lub gdy zostaną aktywnie wprowadzone przez skórę. W obu przypadkach larwy wchodzą do naczyń krwionośnych, migrują wzdłuż dużego i małego krążenia, wchodzą do płuc, wchodzą do pęcherzyków płucnych, następnie oskrzeli, ponownie połykają i rozwijają się w jelitach do dojrzałego stadium. To jest bezpośrednia ścieżka rozwoju. Pośrednia ścieżka rozwoju jest również możliwa, gdy w sprzyjających warunkach zewnętrznych larwy zamieniają się w wolne, dojrzałe pasożyty. Ich pokolenia odnoszą sukcesy, dopóki warunki zewnętrzne nie staną się niekorzystne.

Czasami część larw nie jest uwalniana z kałem, ale jest zatrzymywana w jelitach i staje się inwazyjna (bez wychodzenia do środowiska zewnętrznego). Larwy te wnikają w naczynia włosowate ściany jelita i przechodzą cały cykl rozwojowy od początku (w zależności od rodzaju autoinwazji).

Patogeneza silnieidozy jest spowodowana mechanicznym uszkodzeniem ściany naczyniowej i tkanki płucnej przez larwy, a następnie rozwojem procesu zapalnego, uwrażliwieniem organizmu na produkty przemiany materii i rozpadem larw wraz z rozwojem reakcji alergicznych (wzrost liczby granulocytów eozynofilowych jest charakterystyczny dla silnie siloidoidalnych). Mechaniczne uszkodzenie błony śluzowej jelit przez pasożyty, wraz z ich działaniem alergicznym, prowadzi do dysfunkcji narządów układu pokarmowego.

Rozpoznanie silnozydozy opiera się na wykrywaniu prążkowanych larw w odchodach lub zawartości dwunastnicy. We wczesnej fazie choroby bierze się pod uwagę dużą liczbę granulocytów eozynofilowych (ma to również miejsce w przebiegu przewlekłym) i bada się plwocinę w celu identyfikacji larw.

Trichostrongides - opis

Trichostrongides (Trichostrongylidae) - małe dwupienne helminty (do 6 mm) sześciu gatunków. Pasożytniczy w jelicie cienkim u małych i bydła. U ludzi są rzadkie.

Jaja są owalne, z cienką przezroczystą bezbarwną powłoką i lekko spiczastym jednym biegunem. Z jajek uwalnianych do środowiska z odchodami zwierzęcymi larwy szybko się rozwijają. Osoba zostaje zainfekowana po połknięciu wodą i pokarmem roślinnym. Patogeneza choroby nie jest dobrze poznana.

Diagnoza jest dokonywana podczas wykrywania jaj w kale.

Filaria - opis

Filarie (Filariidae) - czynniki sprawcze filariozy, powszechne w krajach o klimacie tropikalnym i subtropikalnym, to białe nitkowate nicienie o długości 30–100 mm, ich ciało staje się cieńsze ku końcom, a na końcu głowy znajduje się otwór ustny. Żywe kobiety. Rozwój filariów odbywa się wraz ze zmianą gospodarzy: ostatecznym właścicielem jest człowiek, a półproduktem są stawonogi (komary, motyle, muszki i muszki). Pasożyty dorosłych filarii w układach zamkniętych i jamach ciała ludzkiego.

Larwy (mikrofilarie) krążą w układzie krążenia lub koncentrują się w powierzchniowych warstwach skóry. W niektórych filariach obserwuje się wzorzec krążenia larw (mikrofilarii): w niektórych godzinach dnia znajdują się one głęboko, w innych - w naczyniach obwodowych. Krwiopijne owady przy ukąszeniu chorej osoby wraz z połkniętą mikrofilarią krwi. W organizmie owada przechodzą przez szereg etapów, a za dwa lub trzy tygodnie przewoźnik jest w stanie zarazić osobę. Po ukąszeniu larwy spadają na skórę, wnikają w jej grubość, wnikają do naczyń krwionośnych i wchodzą do organów wewnętrznych, gdzie rosną, rozwijają się i po roku lub dwóch zamieniają się w dorosłe pasożyty. W tym czasie rozwijają się objawy kliniczne.

Główne ludzkie filariozy to:

  • Vukharerioz, charakteryzujący się reakcjami alergicznymi, w późniejszych stadiach - zapaleniem węzłów chłonnych, a następnie pojawieniem się słoniowatości kończyn dolnych;
  • Loaoz, objawiający się gorączką i reakcjami alergicznymi, dalsze objawy tkanki podskórnej - obrzęk, pieczenie, świąd, u mężczyzn, czasami rozwój wodniaka, pojawienie się ropni w mięśniach i węzłach chłonnych;
  • Dipetalonematosis, czyli acanthochelonematosis, w patogenezie, której główną rolę odgrywa działanie uczulające - u pacjentów obserwuje się zawroty głowy, gorączkę, pokrzywkę, świąd itp.;
  • Onchocerkoza, w której występuje owrzodzenie skóry (głównie w łopatkach, klatce piersiowej i udach), powoli gojące się z tworzeniem blizn, zapaleniem węzłów chłonnych, zapaleniem jąder, wodniakiem, słoniowatością kończyny dolnej i moszny, ropniami i zapaleniem stawów, jak również uszkodzeniem narządu wzroku za pomocą rozwój zaćmy, jaskry, zaniku nerwu wzrokowego i ślepoty!

Rozpoznanie wibereliozy dokonuje się na podstawie danych klinicznych i wykrycia mikrofilarii w świeżej kropli krwi (natywny lek). W celu odróżnienia niektórych rodzajów patogenów badane są kolorowe preparaty. Przy nieznacznym stężeniu larw we krwi, jak również przy negatywnym wyniku badania, zaleca się stosowanie metody wzbogacania. Krew do badania z okresowym szczepem jest pobierana po 18 godzinach (wyraźny szczyt nocny stężenia larw we krwi obwodowej), z podokresowym - o każdej porze dnia. Stosuje się również reakcje immunologiczne, ale z ich pomocą dokonuje się tylko diagnozy grupowej.

Rozpoznanie loaozy opiera się na objawach klinicznych i wykryciu larw robaków w krwi w ciągu dnia. Stosowane są metody serologiczne: test wiązania dopełniacza, śródskórny test alergiczny.

W diagnostyce onchocerkozy, obecności charakterystycznych węzłów pod skórą ważne jest uszkodzenie gałek ocznych z wykryciem w nich mikrofilarii. Badamy również cienkie skrawki naskórka, rozmazy krwi i limfy zabarwione według Romanowskiego, a także reakcje serologiczne.

Rozpoznanie akantoylonematosis opiera się na wykrywaniu mikrofilarii we krwi.

Rishta - opis

Rishta (Dracunculus medinensis) jest czynnikiem powodującym drakunculiasis występującym w krajach Azji, Afryki i Ameryki Południowej. Ma długie nitkowate ciało (0,3-1,2 m), pasożytnicze w tkance podskórnej i międzymięśniowej tkance łącznej.

W obrazie klinicznym drakunculiasis, pokrzywki, obrzęk twarzy, przekrwienie błon śluzowych, ataki duszności, zapalenie błony maziowej, ropnie, flegma, zgorzel, sepsa są charakterystyczne. Utwardzanie może być odczuwalne w tkance podskórnej, która później ulega owrzodzeniu po wykryciu głowy robaka. Często kontur reliefu robaka pod skórą w postaci wałka. Osoba zostaje zainfekowana rishta po połknięciu cyklopem - gospodarze pośredni zainfekowani mikrofilariami.

Rozpoznanie drakunculiasis dokonuje się na podstawie charakterystycznych objawów klinicznych i wyników reakcji serologicznych, w szczególności testu śródskórnego z antygenem z Risht. Zwapniały pasożyt można wykryć za pomocą badania rentgenowskiego.