Szybkość ewakuacji pokarmu z żołądka zależy od wielu czynników: objętości, składu i konsystencji (stopień rozdrobnienia, rozcieńczenia), ciśnienia osmotycznego, temperatury i pH zawartości żołądka, gradientu ciśnienia między jamami żołądka odźwiernika i dwunastnicy, zwieracza odźwiernika, apetytu, jakie jedzenie zostało przyjęte, stany homeostazy sól-woda i wiele innych powodów. Żywność bogata w węglowodany, przy czym inne rzeczy są równe, jest szybciej usuwana z żołądka niż bogata w białka. Tłuste jedzenie jest z niego ewakuowane z najmniejszą prędkością. Płyny zaczynają wpływać do jelita natychmiast po wejściu do żołądka.
Czas całkowitej ewakuacji mieszanego pokarmu z żołądka zdrowej osoby dorosłej wynosi 6-10 godzin.
Ewakuacja roztworów i żuć pokarm z żołądka następuje wykładniczo, a ewakuacja tłuszczów nie podlega wykładniczej zależności. Szybkość i różnicowanie ewakuacji określa ustalona ruchliwość kompleksu żołądkowo-dwunastniczego, a nie tylko aktywność zwieracza odźwiernika, który odgrywa głównie rolę zastawki.
Szybkość ewakuacji zawartości żywności w żołądku ma szerokie indywidualne różnice, traktowane jako norma. Zróżnicowanie ewakuacji, w zależności od rodzaju przyjmowanego pokarmu, działa jak regularność bez istotnych cech indywidualnych i jest zaburzone w przypadku różnych chorób narządów trawiennych.
Regulacja prędkości ewakuacji zawartości żołądka. Wykonuje się to odruchowo, gdy aktywowane są receptory żołądka i dwunastnicy. Podrażnienie mechanoreceptorów żołądka przyspiesza ewakuację jego zawartości, a dwunastnica zwalnia. Spośród środków chemicznych działających na błony śluzowe dwunastnicy, kwaśne (pH poniżej 5,5) i roztwory hipertoniczne, 10% roztwór etanolu, produkty hydrolizy glukozy i tłuszczu znacznie spowalniają ewakuację. Szybkość ewakuacji zależy również od skuteczności hydrolizy składników odżywczych w żołądku i jelicie cienkim; brak hydrolizy spowalnia ewakuację. W konsekwencji ewakuacja żołądka „służy” procesowi hydrolitycznemu w dwunastnicy i jelicie cienkim i, w zależności od jego postępu, „ładuje” główny „reaktor chemiczny” przewodu pokarmowego - jelito cienkie - z różną szybkością.
Wpływ regulacyjny na funkcje motoryczne kompleksu żołądkowo-dwunastniczego jest przenoszony z między- i eksteroceptorów przez centralny układ nerwowy i krótkie łuki odruchowe, zamknięte w zwojach zewnątrz- i śródściennych. Hormony żołądkowo-jelitowe, które wpływają na ruchliwość żołądka i jelit, zmieniają wydzielanie głównych gruczołów trawiennych, a przez to parametry ewakuowanej treści żołądkowej i treści pokarmowej biorą udział w regulacji procesu ewakuacji.
Wymioty
Wymioty to mimowolne wydzielanie zawartości przewodu pokarmowego przez usta (a czasem nos). Wymioty często poprzedzają nieprzyjemne uczucie mdłości. Wymioty zaczynają skurcze jelita cienkiego, w wyniku czego część jego zawartości jest przepychana przez fale anty-perystaltyczne do żołądka. Po 10–20 s dochodzi do skurczów żołądka, otwiera się zwieracz serca, po głębokim oddechu mięśnie brzucha i przepony są silnie zredukowane, w wyniku czego zawartość jest wydalana przez przełyk do jamy ustnej podczas wydechu; usta szeroko otwarte, a wymioty są z niego usuwane. Ich wejściu do dróg oddechowych zazwyczaj zapobiega zaprzestanie oddychania, zmiana pozycji nagłośni, krtani i podniebienia miękkiego.
Wymioty mają znaczenie ochronne i występują odruchowo w wyniku podrażnienia korzenia języka, gardła, błony śluzowej żołądka, dróg żółciowych, otrzewnej, naczyń wieńcowych, aparatu przedsionkowego (z chorobą lokomocyjną) i mózgu. Wymioty mogą być spowodowane działaniem bodźców węchowych, wzrokowych i smakowych, powodując uczucie obrzydzenia (wymiotowanie warunkowo-odruchowe). Jest to również spowodowane przez niektóre substancje, które działają humorystycznie na ośrodek nerwowy wymiotów. Substancje te mogą być endogenne i egzogenne.
Środek wymiotów znajduje się w dolnej części komory IV w formacji siatkowej rdzenia przedłużonego. Jest połączony z centrami innych części mózgu i centrami innych odruchów. Impulsy do centrum wymiotów pochodzą z wielu stref refleksyjnych. Ewentualne impulsy zapewniające wymioty podążają za jelitami, żołądkiem i przełykiem jako częścią nerwu błędnego i trzewnego, a także nerwami unerwiającymi mięśnie brzucha i przepony, mięśnie tułowia i kończyn, co zapewnia podstawowe i pomocnicze ruchy (w tym charakterystyczną postawę). Wymiotom towarzyszą zmiany w oddychaniu, kaszel, pocenie się, ślinienie się i inne reakcje.
MED24INfO
Ed. V. M. Pokrovsky, G. F. Korotko, Fizjologia człowieka. Podręcznik (w dwóch tomach. T. II)., 1997
Ewakuacja treści żołądkowej do dwunastnicy
Szybkość ewakuacji pokarmu z żołądka zależy od wielu czynników: objętości, składu i konsystencji (stopień rozdrobnienia, rozcieńczenia), ciśnienia osmotycznego, temperatury i pH zawartości żołądka, gradientu ciśnienia między jamami żołądka odźwiernika i dwunastnicy, zwieracza odźwiernika, apetytu, jakie jedzenie zostało przyjęte, stany homeostazy sól-woda i wiele innych powodów. Żywność bogata w węglowodany, przy czym inne rzeczy są równe, jest szybciej usuwana z żołądka niż bogata w białka. Tłuste jedzenie jest z niego ewakuowane z najmniejszą prędkością. Płyny zaczynają wpływać do jelita natychmiast po wejściu do żołądka.
Czas całkowitej ewakuacji mieszanego pokarmu z żołądka zdrowej osoby dorosłej wynosi 6-10 godzin.
Ewakuacja roztworów i żuć pokarm z żołądka następuje wykładniczo, a ewakuacja tłuszczów nie podlega wykładniczej zależności. Szybkość i różnicowanie ewakuacji określa ustalona ruchliwość kompleksu żołądkowo-dwunastniczego, a nie tylko aktywność zwieracza odźwiernika, który odgrywa głównie rolę zastawki.
Szybkość ewakuacji zawartości żywności w żołądku ma szerokie indywidualne różnice, traktowane jako norma. Zróżnicowanie ewakuacji, w zależności od rodzaju przyjmowanego pokarmu, działa jak regularność bez istotnych cech indywidualnych i jest zaburzone w przypadku różnych chorób narządów trawiennych.
Regulacja prędkości ewakuacji zawartości żołądka. Wykonuje się to odruchowo, gdy aktywowane są receptory żołądka i dwunastnicy. Podrażnienie mechanoreceptorów żołądka przyspiesza ewakuację jego zawartości, a dwunastnica zwalnia. Spośród środków chemicznych działających na śluzówkę dwunastnicy, ewakuacja kwasem (pH poniżej 5,5) i roztwory hipertoniczne, 10% roztwór etanolu, produkty hydrolizy glukozy i tłuszczu znacznie spowalniają ewakuację. Szybkość ewakuacji zależy również od skuteczności hydrolizy składników odżywczych w żołądku i jelicie cienkim; brak hydrolizy spowalnia ewakuację. W konsekwencji ewakuacja żołądka „służy” procesowi hydrolitycznemu w dwunastnicy i jelicie cienkim i, w zależności od jego postępu, „ładuje” główny „reaktor chemiczny” przewodu pokarmowego - jelito cienkie - z różną szybkością.
Wpływ regulacyjny na funkcje motoryczne kompleksu żołądkowo-dwunastniczego jest przenoszony z między- i eksteroceptorów przez centralny układ nerwowy i krótkie łuki odruchowe, zamknięte w zwojach zewnątrz- i śródściennych. W regulacji procesu ewakuacji zaangażowane są hormony żołądkowo-jelitowe
ruchliwość żołądka i jelit, zmiana wydzielania głównych gruczołów trawiennych, a przez to parametry ewakuowanej treści żołądkowej i treści pokarmowej.
Naruszenie funkcji ewakuacyjnej żołądka
Przecięcie nerwu błędnego zwykle prowadzi do zwiększenia tonu proksymalnego żołądka z jednoczesnym zmniejszeniem aktywności fazowej odcinków dystalnych. Konsekwencją jest przyspieszona ewakuacja płynu i powolne odprowadzanie stałego pokarmu z żołądka.
Naruszenie procesu opróżniania żołądka może rozwinąć się z powodu powikłań wynikających z długotrwałej cukrzycy, na przykład z powodu neuropatii, prowadzącej do zakłócenia funkcji wegetatywnych - dysfunkcji pęcherza, impotencji, hipotonii ortostatycznej, nefropatii i retinopatii. Główną przyczyną gastroparezy w cukrzycy jest najwyraźniej upośledzona funkcja autonomicznego układu nerwowego - neuropatia autonomiczna. Możliwe, że podstawowym czynnikiem etiologicznym jest hiperglikemia. Pomimo faktu, że główną przyczyną nudności i wymiotów w cukrzycy jest gastropareza, nie wyklucza się innych przyczyn - leków i czynników psychogennych. Jednocześnie nie wszyscy pacjenci z cukrzycą, którzy mają nieprawidłową ruchliwość żołądka, mają mdłości i wymioty.
Gastropareza może być również wynikiem pierwotnej lub wtórnej dysfunkcji mięśni gładkich żołądka. Pierwotne uszkodzenie mięśni żołądka obserwuje się w przypadku twardziny, zapalenia wielomięśniowego i zapalenia skórno-mięśniowego. Operacja, taka jak witrektomia lub częściowa resekcja żołądka, zakłóca ewakuację stałego pokarmu z żołądka z powodu dysfunkcji odcinka antrum i odźwiernika (odźwiernika) żołądka lub braku tych sekcji.
Podobnie jak w sercu, w żołądku znajduje się rozrusznik serca.
Zaburzenia ewakuacji treści żołądkowej.
Połączone i / lub oddzielne zaburzenia tonu i perystaltyki ściany żołądka prowadzą do przyspieszenia lub spowolnienia ewakuacji pokarmu z żołądka.
Przyczyny naruszenia ewakuacji treści żołądkowej:
Ú zakłócenia w nerwowej regulacji funkcji ruchowej żołądka - wzmocnienie działania nerwu błędnego wzmacnia jego funkcję motoryczną, a aktywacja efektów współczulnego układu nerwowego go hamuje;
Ú zaburzenia humoralnej regulacji żołądka; na przykład wysokie stężenie kwasu chlorowodorowego w jamie żołądka, jak również sekretyna, cholecystokinina hamują ruchliwość żołądka. Przeciwnie, gastryna, motylina, zmniejszona zawartość kwasu chlorowodorowego w żołądku stymulują ruchliwość;
Ú procesy patologiczne w żołądku (erozja, owrzodzenia, blizny, guzy mogą osłabiać lub zwiększać ich ruchliwość, w zależności od ich lokalizacji lub ciężkości procesu).
Konsekwencje zaburzeń ewakuacji treści żołądkowej
W wyniku zaburzeń motoryki żołądka możliwy jest rozwój szeregu zespołów patologicznych: wczesne uczucie sytości, zgaga, nudności, wymioty, zespół dumpingowy.
Zespół szybkiego nasycenia jest wynikiem spadku napięcia i ruchliwości antrum 1 żołądka. Odbiór małej ilości pokarmu powoduje uczucie ciężkości i przepełnienia żołądka. Tworzy subiektywne uczucie nasycenia.
1 Antrum jest grubościenną dalszą częścią żołądka, miesza i miele jedzenie, a następnie powoli popycha je przez zwieracz odźwiernika.
Zgaga charakteryzuje się uczuciem pieczenia w dolnej części przełyku (wynikiem zmniejszenia napięcia zwieracza serca żołądka, dolnego zwieracza przełyku i wrzucenia do niego kwaśnej treści żołądkowej).
2 zwieracz serca - zwieracz dolny przełyku (łac. Ostium cardiacum) - zwieracz oddzielający przełyk i żołądek. Inne nazwy: zwieracz serca, zwieracz żołądkowo-przełykowy.
Nudności to nieprzyjemne, niebolesne subiektywne odczucie poprzedzające wymioty, Nudności rozwijają się z podprogową stymulacją ośrodka wymiotnego.
Wymioty to mimowolne działanie odruchowe, charakteryzujące się wypuszczaniem zawartości żołądka (a czasami jelit) przez przełyk, gardło i jamę ustną.
Mechanizmy rozwoju wymiotów:
Ú stymulacja wymiotnego środka rdzenia przedłużonego;
Ú wzmocnił antyiperistalsis ściany żołądka;
Ú skurcz mięśni przepony i ściany brzucha;
Ú jednoczesne rozluźnienie mięśni serca i przełyku serca.
Wartość wymiotów:
· Ochrona: przy wymiotach substancje toksyczne lub ciała obce są usuwane z żołądka.
· Patogenne: utrata płynów ustrojowych, jonów, pokarmów, zwłaszcza przy długotrwałych i / lub powtarzających się wymiotach.
Stany hipo i hiperkinetyczne żołądka. Naruszenie ewakuacji treści żołądkowej: odbijanie, zgaga, nudności, wymioty. Komunikacyjne zaburzenia wydzielnicze i ruchowe.
NARUSZENIA RODZAJÓW MOTOCYKLOWYCH ŻOŁNIERZA
• Naruszenie napięcia mięśniowego żołądka: nadmierny wzrost (nadmierne napięcie), nadmierne zmniejszenie (hipotonia) i brak napięcia mięśniowego (atonia).
• Naruszenia motoryki żołądka. Objawiają się przyspieszeniem (hiperkinezą) i spowolnieniem (hipokinezą) ruchu fali perystaltycznej.
• Zaburzenia ewakuacji. Charakteryzują się połączonymi lub oddzielnymi zaburzeniami tonu i perystaltyki ściany żołądka, co prowadzi do przyspieszenia lub spowolnienia ewakuacji pokarmu z żołądka.
Powody
♦ Zaburzenia nerwowej regulacji funkcji motorycznych żołądka: zwiększony wpływ nerwu błędnego wzmacnia jego funkcję motoryczną, a aktywacja współczulnego układu nerwowego go hamuje.
♦ Zaburzenia humoralnej regulacji żołądka. Na przykład, wysokie stężenie kwasu chlorowodorowego w jamie żołądka, jak również sekretyna i cholecystokinina, hamują ruchliwość żołądka. Przeciwnie, gastryna, motylina, zmniejszona zawartość kwasu solnego w żołądku stymulują ruchliwość.
♦ Patologiczne procesy w żołądku (erozja, wrzody, blizny, guzy mogą osłabiać lub zwiększać ich ruchliwość, w zależności od ich lokalizacji i ciężkości procesu).
Konsekwencje
Konsekwencje zaburzeń motoryki żołądka: rozwój wczesnego zespołu sytości, zgaga, nudności, wymioty i zespół dumpingowy.
• Zespół wczesnego (szybkiego) nasycenia - efekt zmniejszenia napięcia i ruchliwości antrum. Odbiór małej ilości pokarmu powoduje uczucie ciężkości i przepełnienia żołądka.
• Zgaga (pyrosis) - uczucie pieczenia w dolnym przełyku podczas wyrzucania kwaśnej zawartości żołądka do przełyku za pomocą fali anty-perystaltycznej z otwartym zwieraczem serca (wynik refluksu żołądkowo-przełykowego).
.Na poziomie kontaktu z zawartością żołądka występuje skurcz przełyku, a powyżej - jego anty-perystaltyka. Ustalono, że przełyk nie ma anatomicznego zwieracza w dolnej części, funkcjonalnie spełnia swoją rolę poprzez rozciąganie dolnej części przełyku w miejscu jego przejścia przez przeponę. Jeśli napięcie jest osłabione z powodu atonii dolnej części przełyku, możliwy jest refluks, tj. wrzucanie kwaśnej zawartości żołądka do przełyku. W przypadku zgagi zaleca się wykluczenie z diety pikantnych potraw. Odbiór sody oczyszczonej (jak to często ma miejsce w domu) w celu zneutralizowania wysokiej kwasowości nie jest widoczny dla wszystkich, ponieważ dwutlenek węgla uwalniany w wyniku reakcji chemicznej sody z kwasem solnym rozciąga żołądek. Jest to niebezpieczne, po pierwsze, z powodu wrzodu żołądka (perforacja jest możliwa), a po drugie, zgaga może nie zniknąć, ale tylko się zwiększyć, ponieważ rozciąganie żołądka przyczynia się do dalszego zwiększenia wydzielania żołądkowego i wrzucenia zawartości do przełyku. Bardziej wskazane jest zjedzenie słodkiej, na przykład łyżki cukru lub miodu, aby powstrzymać atak zgagi, ponieważ monosacharydy zawarte w tych produktach tłumią wydzielanie HCl.
• Nudności. Gdy podprogowe podniecenie centrum wymiotów wywołuje nudności - nieprzyjemne, bezbolesne subiektywne odczucie poprzedzające wymioty. Nudności (nudności) często poprzedzają wymioty i występują pod wpływem tych samych przyczyn.
• Wymioty- 1. Czynność odruchu mimowolnego, charakteryzująca się usunięciem treści żołądka (a czasami jelit) przez przełyk, gardło i jamę ustną. 2. kompleksowe działanie odruchowe, w wyniku którego zawartość żołądka wydziela się przez usta na zewnątrz.
♦ Mechanizmy rozwoju: wzmocniona antyiperistalia ściany żołądka, skurcz mięśni przepony i ściany brzucha, rozluźnienie mięśni części sercowej żołądka i przełyku.
♦ Wartość wymiotów jest dwojaka: ochronne (z wymiotami, substancjami toksycznymi lub ciałami obcymi są usuwane z żołądka) i patogenne (utrata płynów ustrojowych, jonów, pokarmu). Jednocześnie: rozwija się hipokaliemia; hiponatremia; hipochloremia z rozwojem zasadowicy metabolicznej (napady mogą być konsekwencją napadów); tężyczka żołądkowa 1; zmniejszony klirens kreatyny 2; rozwój hiperasotemii 3. Wszystkie te naruszenia w ciele pociągają za sobą najcięższe zatrucie.
Wymiotom towarzyszy ślinienie się, osłabienie, blanszowanie, ochłodzenie kończyn, spadek ciśnienia krwi, który rozwija się w wyniku pobudzenia przywspółczulnego, a następnie współczulnego podziału autonomicznego układu nerwowego.
1 Tetany (starożytne greckie τέτανος - napięcie, drętwienie, skurcze) - drgawki drgawkowe spowodowane zaburzeniami metabolizmu wapnia w organizmie. Ta choroba wynika z niedoczynności gruczołów przytarczycznych. i objawia się atakami napadów - głównie w kończynach.
2 Klirens kreatyniny jest wskaźnikiem pomiaru czynności nerek. Jest to wskaźnik, według którego ocenia się zdolność oczyszczania nerek.
3 Azotemia (hiperazotemia) to nadmiar zawartości we krwi produktów zawierających azot w metabolizmie białek i kwasów nukleinowych.
• Zespół Dumpingu - stan patologiczny, który rozwija się w wyniku szybkiego usuwania treści żołądkowej do jelita cienkiego. Z reguły rozwija się po usunięciu części żołądka.
Zespół Dumpingu jest stanem patologicznym, który rozwija się w wyniku szybkiej ewakuacji treści żołądkowej do jelita cienkiego. Z reguły rozwija się po usunięciu części żołądka.
Patogeneza zespołu dumpingowego. Należą do nich następujący sekwencyjny łańcuch zmian patogennych w organizmie:
hiperosmolarność zawartości jelita cienkiego w wyniku spożycia skoncentrowanego pokarmu z żołądka;
intensywny transport płynu z naczyń do jamy jelitowej (wzdłuż gradientu ciśnienia osmotycznego), co może prowadzić do wzrostu stolca;
rozwój hipowolemii;
aktywacja syntezy i uwalniania do przestrzeni pozakomórkowej substancji biologicznie czynnych, które powodują ogólnoustrojowe rozszerzenie naczyń (z powodu działania serotoniny, kinin, histaminy itp.) I niedociśnienie tętnicze, w tym zapaść;
szybka absorpcja glukozy jelitowej wraz z rozwojem hiperglikemia - wzrost stężenia glukozy w surowicy w porównaniu z normą 3,3-5,5 mmol / l;
stymulacja tworzenia i zwiększania nadmiaru insuliny. Hiperinsulinemia aktywuje masowy transport glukozy do komórek, gdzie bierze udział w procesach metabolicznych i odkłada się jako glikogen. W tym czasie (zwykle 1,5–2 godziny po jedzeniu i szybkiej ewakuacji z żołądka do jelita) żywność jest już wykorzystywana, a źródło glukozy jest niewystarczające. W związku z tym rozwija się hipoglikemia, zaburzenia równowagi jonowej, kwasica.
S Ustvka Włóż plik „PF_Ris.25.6” MS S
Główne objawy syndromu dumpingu:
Ú postępująca słabość po jedzeniu;
Ú tachykardia, zaburzenia rytmu serca;
Ú ostre niedociśnienie;
Ú zawroty głowy, nudności;
Ú drżenie mięśni (zwłaszcza kończyn);
Ú upośledzona świadomość.
Czkawka (singultus) występuje w wyniku połączenia szybkiego skurczu przepony, konwulsyjnego skurczu żołądka i nagłego silnego wdechu podczas zwężenia głośni.
W chorobach przewodu pokarmowego i innych narządów jamy brzusznej czkawka ma odruchowe pochodzenie, ponieważ patologiczne impulsy z zaatakowanych tkanek pobudzają środek nerwu przeponowego.
Biegunka - Są to stany charakteryzujące się częstymi i luźnymi stolcami, często z domieszką dużych ilości śluzu, a także znaczny wzrost ruchliwości jelit.
Zasadniczo biegunka jest reakcją ochronną i adaptacyjną, ponieważ pomaga pozbyć się toksycznych substancji z organizmu i opróżnić chore jelita. Jednakże organizm traci, z reguły, dużą ilość wody (może się rozwinąć odwodnienie) i produkty zasadowe (może rozwinąć się kwasica wydalnicza bez gazu).
Wzmocnienie funkcji motorycznych jelita zachodzi podczas procesów zapalnych (zapalenie jelit, zapalenie jelita grubego). W wyniku zwiększonej perystaltyki ruch mas pokarmowych w jelitach ulega przyspieszeniu, pogarsza się ich trawienie i wchłanianie oraz rozwija się niestrawność (niestrawność - naruszenie procesów trawienia). Długotrwała biegunka prowadzi do upośledzenia metabolizmu wody i soli.
Osłabienie perystaltyki obserwuje się ze zmniejszeniem bodźców odruchowych, z niewielką ilością pożywienia, zwiększonym trawieniem w żołądku, ze zmniejszoną pobudliwością środka nerwu błędnego. Przy długotrwałym osłabieniu perystaltyki rozwijają się zaparcia, następuje zatrucie organizmu, wzdęcia (gromadzenie gazu).
Artykuły
Specjaliści klasyfikują zespół niestrawności jako zespół objawów klinicznych, które występują z naruszeniem (spowolnienie) opróżniania żołądka z powodu obecności u pacjenta nie tylko chorób narządów trawiennych, ale także innych układów organizmu.
Objawy połączone z terminem „dyspepsja” tradycyjnie obejmują
- Poczucie ciężkości brzucha (uczucie pełności w żołądku), częściej po jedzeniu (zarówno natychmiast, jak i kilka godzin po jedzeniu) - niektórzy pacjenci interpretują te odczucia jako tępy ból w okolicy nadbrzusza lub pępka
- Uczucie szybkiego nasycenia
- Nudności (zarówno na pusty żołądek rano, pogorszony przez pierwszy posiłek, jak i natychmiast lub kilka godzin po jedzeniu)
- Wymioty (możliwy, ale nie konieczny objaw), jeśli mimo to pojawiły się, to po ich pojawieniu się, choć krótki, ale ulga (zmniejszenie objawów niestrawności)
- Wzdęcia (wzdęcia) z odbijaniem powietrza lub bez niego
Objawy te i nasilenie każdego pacjenta mogą się znacznie różnić. Być może połączenie niestrawności z zgagą, bólu w klatce piersiowej podczas połykania objawów spowodowanych chorobami przełyku, najczęściej choroby refluksowej przełyku, jak również zmiany, często zmniejszenie, apetyt.
Zespół niestrawności jest dość powszechnym objawem różnych chorób i, według różnych źródeł, występuje nie mniej niż 30-40% światowej populacji. Jeśli weźmiemy pod uwagę jednorazowe epizody niestrawności, które występują podczas ostrych zakażeń enterowirusem lub odpowiedzi na ostre toksyczne uszkodzenie błony śluzowej żołądka przez różne czynniki, w tym alkohol i narkotyki, liczby te powinny być przynajmniej zwiększone o 2 razy.
Aby lepiej zrozumieć przyczyny niestrawności, należy krótko opowiedzieć o tym, co dzieje się z jedzeniem w żołądku zdrowej osoby.
Proces trawienia pokarmu w żołądku
Gdy jedzenie dostaje się do żołądka, zmienia się konfiguracja narządu - mięśnie żołądka (1) rozluźniają się, a wydatek (antrum - 2) - zmniejsza się.
W tym samym czasie kanał odźwiernikowy (3), który jest zwieraczem mięśnia lub zwieraczem, pozostaje prawie zamknięty, przekazując jedynie dwunastnicy płynne i stałe cząstki pokarmu mniejsze niż 1 mm (4). W odpowiedzi na przedostanie się pokarmu do żołądka jego komórki zwiększają produkcję częściowego trawienia chemicznego białek kwasu solnego i enzymu trawiennego pepsyny (wraz ze śluzem, głównymi składnikami soku żołądkowego).
Jednocześnie wzrasta aktywność komórek mięśniowych żołądka, dzięki czemu dochodzi do mechanicznego mielenia stałych składników żywności i ich mieszania z sokiem żołądkowym, co ułatwia jej trawienie chemiczne. Proces ten wraz ze wzrostem intensywności skurczów mięśni ściany żołądka trwa około 2 godzin. Następnie otwiera się kanał odźwiernikowy i przy kilku silnych skurczach żołądek „wypycha” resztki pożywienia do dwunastnicy.
Potem następuje faza regeneracji (odpoczynku) czynności funkcjonalnej żołądka.
Przyczyny niestrawności
Jak już wspomniano, w większości przypadków niestrawność jest spowodowana wolniejszym opróżnianiem żołądka. Może mieć charakter zarówno funkcjonalny (bez oznak uszkodzenia narządów i tkanek), jak i organiczny. W tym drugim przypadku dyspepsja występuje jako objaw chorób żołądka, innych narządów i układów ciała.
- Zaburzenia czynnościowe opróżniania żołądka w wyniku nieregularnego karmienia, skrócenia czasu i naruszenia warunków przyjmowania pokarmu (stres, ciągłe odwracanie uwagi od działań niepożądanych podczas jedzenia - aktywna i emocjonalna dyskusja na temat wszelkich problemów, czytanie, wykonywanie pracy, ruch itp.), Przejadanie się, regularne przyjmowanie produktów, które spowalniają opróżnianie żołądka (szczególnie tłuszcze, zwłaszcza te poddane obróbce cieplnej), wpływ innych czynników (tak zwana niestrawność niezwiązana z wrzodem)
- Zaburzenia czynnościowe opróżniania żołądka w wyniku uszkodzenia (niedopasowania) mechanizmów regulacyjnych ośrodkowego (zlokalizowanego w ośrodkowym układzie nerwowym) (choroby neurologiczne i psychiczne)
- Choroby organiczne
- Żołądek:
- Zapalenie błony śluzowej żołądka
- Ostre - ostry masywny wpływ na ścianę żołądka bakterii i ich produktów przemiany materii przedostających się do organizmu z zewnątrz
- Przewlekłe - długotrwałe działanie na ścianę żołądka bakterii i ich produktów przemiany materii (Helicobacter pylori - mikroorganizm, którego obecność w żołądku wiąże się z wystąpieniem wrzodu trawiennego, zapalenia żołądka, guzów), żółć (gdy jest regularnie wrzucana do żołądka z dwunastnicy), proces autoimmunologiczny ze zmianami chorobowymi ciało i / lub brzuszek żołądka, wpływ innych patogenów (patrz poniżej)
- Łagodny
- Złośliwy
- Zapalenie błony śluzowej żołądka
- Wrzód trawienny powikłany odwracalnym obrzękiem zapalnym (całkowicie znika po wygojeniu wrzodu) i / lub bliznowatą deformacją odcinka wyjściowego żołądka lub dwunastnicy (całkowicie nieodwracalne i podczas progresji należy usunąć chirurgicznie)
- Żołądek:
- Ciąża
Nudności, wymioty, czasem nieposkromione, mogą być objawami chorób neurologicznych, którym towarzyszy zwiększone ciśnienie śródczaszkowe, a zatem objawy te są związane z bólem głowy, czasem bardzo intensywnym. W takich przypadkach nie ma wyraźnego związku między objawami dyspepsji a przyjmowaniem pokarmu, przeciwnie, objawy te często pojawiają się na tle wysokiego ciśnienia krwi.
Pojawienie się niestrawności powoduje, że większość ludzi szuka pomocy u lekarza.
Konieczne jest skonsultowanie się ze specjalistą, dla którego niestrawność pojawiła się po raz pierwszy w wieku 45 lat i starszych, a także u osób (bez względu na wiek), które mają jeden lub więcej z następujących objawów:
- powtarzające się (nawracające) wymioty
- utrata masy ciała (jeśli nie jest związana z ograniczeniami dietetycznymi)
- ból podczas podawania pokarmu przez przełyk (dysfagia)
- sprawdzone epizody krwawienia z przewodu pokarmowego (wymioty „fusy kawowe”, ciekłe smoliste stolce)
- niedokrwistość
Oczywiście powód rozwoju niestrawności w każdym przypadku powinien ustalić lekarz. Zadaniem pacjenta jest wyraźne określenie objawów, dzięki którym lekarz może łatwiej zrozumieć związek przyczynowy między nimi.
Aby to zrobić, pacjent musi odpowiedzieć na następujące pytania do lekarza:
- Jak objawy dyspepsji są związane z przyjmowaniem pokarmu (występują na pustym żołądku rano; bezpośrednio po posiłku, jeśli jest „tak”, czy istnieje związek z naturą (płynną, stałą, pikantną, tłuszczową itp.) Żywności, kilka godzin po jedzeniu lub wieczorem, nie zależą od czasu jedzenia i jego natury)?
- Jak długo trwa niestrawność, jeśli nic się nie dzieje?
- Następnie (spożycie płynów, pigułki, inne) i jak szybko zanika niestrawność?
- Jak długo nie występują objawy dyspepsji?
- Czy istnieje związek, a jeśli jest „tak”, to co jest między objawami niestrawności i innymi objawami, które występują u pacjenta (na przykład dyspepsja towarzyszy ból brzucha, po wyeliminowaniu niestrawności ból znika lub nie)
- Jeśli przejawem niestrawności jest wymiotowanie, konieczne jest wyjaśnienie tego, co zawiera wymiociny (świeża krew, zawartość przypominająca fusy z kawy, resztki jedzenia zjedzone przed chwilą lub ponad 2-3 godziny temu, bezbarwny śluz lub zabarwione na żółto-brązowy kolor), a także czy wymioty przyniosły ulgę
- Jak stabilna jest masa ciała w ciągu ostatnich 6 miesięcy?
- Jak długo pojawiła się dyspepsja, czy istnieje związek (w opinii samego pacjenta) między jej wyglądem a jakimikolwiek wydarzeniami w jego życiu?
- Jak zmienił się stopień objawów niestrawności od momentu jej wystąpienia do pójścia do lekarza (nie zmienił się, zwiększył, zmniejszył, zaobserwowano ich przebieg podobny do fali)?
Dla lekarza ważne są informacje o obecności chorób współistniejących u pacjenta, o których pacjent regularnie przyjmuje leki (które, jak często, jak długo), o możliwym kontakcie ze szkodliwymi substancjami, o cechach reżimu i diecie.
Następnie lekarz przeprowadza obiektywne badanie pacjenta za pomocą „klasycznych” metod medycznych: badanie, stukanie (perkusja), badanie dotykowe (palpacja) i słuchanie (osłuchiwanie). Porównanie danych uzyskanych z obiektywnego badania z informacjami uzyskanymi z badania pacjenta pozwala lekarzowi w większości przypadków określić zakres możliwych chorób i stanów, które mogą powodować niestrawność. Jednocześnie bierze się pod uwagę takie ważne czynniki, jak płeć, wiek, pochodzenie etniczne pacjenta, jego dziedziczność (obecność chorób związanych z dyspepsją u krewnych), sezon i inne czynniki.
Badania stosowane w diagnostyce przyczyn dyspepsji i ich znaczenia diagnostycznego
Oprócz wyżej wymienionych metod badawczych, elektrrogastrografii skóry i żołądka, badanie radioizotopowe przy użyciu specjalnego śniadania izotopowego można wykorzystać do zdiagnozowania rzeczywistego naruszenia opróżniania żołądka. Obecnie metody te są wykorzystywane głównie do celów naukowych, podczas gdy w codziennej praktyce klinicznej ich zastosowanie jest bardzo ograniczone.
Integralną częścią leczenia dyspepsji, niezależnie od przyczyny jej rozwoju, jest modyfikacja reżimu życia i odżywiania oraz korekta diety. Zalecenia te są dość proste i banalne na swój sposób, ale to zależy od tego, jak dobrze pacjent może je spełnić pod wieloma względami, skuteczność leczenia farmakologicznego, a czasem nawet jego celowość.
- Posiłki powinny być częste (co 4-5 godzin), ale w małych (ułamkowych) częściach. Przejadanie się, zwłaszcza wieczorem i nocą, a także przedłużający się post są całkowicie wykluczone.
- Jedzenie powinno odbywać się w spokojnych warunkach, bez silnych bodźców zewnętrznych (na przykład emocjonalnej rozmowy) i nie powinno być łączone z takimi czynnościami jak czytanie, oglądanie telewizji itp.
- Osoby z niestrawnością powinny rzucić palenie (w tym bierne palenie) lub, w mniejszym stopniu, ograniczyć je. Nie możesz palić na czczo (tradycyjne „śniadanie” dla wielu osób aktywnych społecznie - papieros i filiżanka kawy - jest niedopuszczalne).
- Jeśli pacjent się spieszy, powinien powstrzymać się od jedzenia lub spożywania niewielkiej ilości płynnego pokarmu (na przykład szklanki kefiru i ciastek), które nie zawierają dużych ilości tłuszczów i białek.
- Szybkie jedzenie, rozmowa podczas jedzenia, palenie, zwłaszcza na czczo - wszystko to jest często przyczyną gromadzenia się gazu w żołądku (aerofagia) z pojawieniem się wzdęć, odbijaniem powietrza, uczuciem pełności w żołądku.
- Biorąc pod uwagę, że płynny pokarm łatwiej przenosi się z żołądka do dwunastnicy (patrz wyżej), powinien zawsze znajdować się w diecie (pierwsze dania, lepsze zupy na wodzie lub niskotłuszczowym bulionie, inne płyny). Nie zaleca się stosowania przy przygotowywaniu pierwszych dań, innej żywności, koncentratów spożywczych i innych produktów zawierających nawet zatwierdzone stabilizatory i konserwanty.
- Jedzenie nie powinno być bardzo gorące ani bardzo zimne.
- Podczas wystąpienia objawów niestrawności posiłki przygotowywane z dodatkiem past pomidorowych, w tym barszczu, pizzy, ciasta, ryżu, głównie pilawu, słodkich kompotów i soków, czekolady i innych słodyczy, warzyw i surowe owoce, mocna herbata, kawa, szczególnie natychmiastowe, gazowane napoje.
- Jeśli w diecie obecne były produkty mięsne, zwłaszcza tłuste, pacjent nie powinien spożywać produktów mlecznych, przede wszystkim mleka pełnego.
Przedstawione reguły nie mogą być postrzegane jako dogmat, możliwe są odchylenia zarówno w kierunku ich zaostrzenia, jak i złagodzenia. Głównym zadaniem jest zmniejszenie działania drażniąco-uszkadzającego (mechanicznego lub termicznego) na błonę śluzową żołądka samego pokarmu, kwasu solnego, żółci, wyrzuconego z dwunastnicy w żołądku podczas długich przerw między posiłkami, lekami itp. Ostatnia uwaga jest szczególnie ważna i dlatego przed rozpoczęciem leczenia niestrawności pacjent i lekarz powinni móc powiązać pojawienie się tego zespołu z lekami.
Jeśli dyspepsja opiera się na zaburzeniach czynnościowych procesu ewakuacji pokarmu z żołądka, w większości przypadków wystarczy skorygować tryb życia i odżywianie, dietę, aby wyeliminować objawy tego zespołu. Ponadto, leki (na przykład, środki zobojętniające kwasy, antagoniści receptora H2), które mają na celu zmniejszenie / wyeliminowanie niestrawności, mogą, z nieuzasadnionym zaleceniem i nieracjonalnym stosowaniem, nasilać jej objawy.
Warianty farmakoterapii niestrawności w dużej mierze zależą od choroby, która spowodowała jej pojawienie się.
Przyczyna przewlekłego zapalenia żołądka z lokalizacją zapalenia w wyjściowej (antralnej) części żołądka (najczęściej Helicobacter pylori lub refluksie żółciowym) określa opcje leczenia farmakologicznego.
Dzięki udowodnionemu (patrz wyżej) bakteryjnemu charakterowi zapalenia żołądka, zgodnie z międzynarodowymi standardami (Maastrich Consensus-2, 2000), pacjentowi z dyspepsją można podać (co najmniej 7 dni) terapię przeciwbakteryjną dwoma lekami przeciwbakteryjnymi (w różnych kombinacjach klarytromycyna, amoksycylina, metronidazol, tetracyklina, rzadziej niektóre inne) i jeden z blokerów pompy protonowej (omeprazol, lanzoprazol, pantoprazol, rabeprazol, esomeprazol). Ten sam schemat stosuje się w leczeniu wrzodu trawiennego.
Pomimo wysokiego prawdopodobieństwa zniknięcia Helicobacter pylori z żołądka po takim leczeniu, objawy dyspepsji mogą się utrzymywać, co będzie wymagało kontynuacji leczenia, ale tylko bloker pompy protonowej lub jego połączenie z sukralfatem lub środkami zobojętniającymi kwas (Maalox, Almagel, fosfolgel, itp.) Na miejscu - po 2 godziny po posiłku, jeśli następny posiłek nie jest wkrótce, przed snem.
Warunkiem powołania blokera pompy protonowej jest otrzymanie go na 30 minut przed pierwszym posiłkiem!
Możliwa, ale nie zawsze wymagana, druga dawka leku (zwykle po południu, po 12 godzinach, a także na pusty żołądek). Antagoniści receptorów H2 (cymetydyna, ranitydyna, famotydyna, nizatydyna, roksatydyna) mają mniej wyraźny wpływ blokujący na wydzielanie kwasu solnego w żołądku. One również, jako blokery pompy wodorowej, są w stanie wyeliminować objawy niestrawności.
W przypadku refluksowego zapalenia żołądka wszystkie te same blokery pompy protonowej przypisuje się w połączeniu z lekami zobojętniającymi sok żołądkowy lub sukralfatem. Leki zobojętniające sok żołądkowy lub sukralfat są przyjmowane jak w przewlekłym zapaleniu żołądka wywołanym przez Helicobacter pylori: sytuacja - 2 godziny po jedzeniu, jeśli następny posiłek jest krótki i zawsze przed snem (ochrona błony śluzowej żołądka przed szkodliwym działaniem żółci, prawdopodobieństwo wpadnięcia do żołądka w nocy jest wyższe).
Nawet w leczeniu refluksu przewlekłego zapalenia żołądka można stosować kwas ursodioksycholowy (2-3 kapsułki przed snem) lub tak zwane prokinetyki (metoklopramid, domperidon, cisapryd), leki zwiększające kurczliwość mięśni przewodu pokarmowego, w tym zwieracza odźwiernika. Dzięki temu efektowi prokinetyka nie tylko ułatwia opróżnianie żołądka, ale także zmniejsza prawdopodobieństwo przedostania się do niego żółci. Są powoływani 30 minut przed posiłkami i przed snem. Ich odbiór jest niepożądany dla osób, których praca jest związana z bezpieczeństwem ruchu, wymaga precyzyjnych skoordynowanych działań, ponieważ istnieje prawdopodobieństwo hamującego wpływu na aktywność mózgu. Zdolność do niekorzystnego wpływu na czynność serca (zwiększone prawdopodobieństwo wystąpienia niebezpiecznych zaburzeń rytmu serca) stwierdzona w cyzaprydzie wymaga ostrożnego stosowania tego leku, a być może inne prokinetyki u pacjentów z sercem (należy wcześniej usunąć EKG - jeśli występują oznaki wydłużonego odstępu QT) cyzapryd jest przeciwwskazany.
Inny lek stosowany w celu wyeliminowania takich objawów dyspepsji, jak rozdęcie brzucha to simetikon (espumizan). Jego działanie terapeutyczne osiąga się poprzez zmniejszenie napięcia powierzchniowego płynu w przewodzie pokarmowym. Lek może być stosowany zarówno niezależnie, jak iw połączeniu z lekami zobojętniającymi.
W przypadkach, w których wystąpiła niestrawność u pacjenta z cukrzycą, niewydolnością nerek lub wątroby, głównym celem jest zmniejszenie objawów tych chorób i stanów.
Tak więc w przypadku cukrzycy dyspepsja występuje głównie przy słabej kontroli poziomu glukozy we krwi (na czczo i 2 godziny po jedzeniu). Dlatego, aby wyeliminować niestrawność, konieczne jest dostosowanie leczenia lekami obniżającymi poziom glukozy. Aby to zrobić, skonsultuj się z lekarzem. Istnieje kilka opcji do wyboru, decyduje pacjent i lekarz.
Jeśli pacjent przyjmuje insulinę, nie ma żadnych problemów, pod kontrolą profilu glikemicznego (oznaczanie poziomu glukozy kilka razy w ciągu dnia), dobrana jest odpowiednia dawka insuliny, aby poziom glukozy we krwi na czczo nie przekraczał 7,0 mmol / l, a jest lepszy poniżej 6,0 mmol / l. Trochę trudniej z tabletkami obniżającymi stężenie glukozy we krwi. Wiele z nich może powodować niestrawność, więc ci pacjenci powinni uzgodnić z lekarzem, czy zmienić lek, czy nawet tymczasowo, zanim glukoza normalizuje się, przejść na insulinę. Po osiągnięciu docelowego poziomu glukozy możliwe jest odwrotne przejście (ponownie, pod kontrolą profilu glikemicznego) do leków tabelarycznych.
Trudniej radzić sobie z niestrawnością u pacjentów z niewydolnością nerek lub wątroby, ponieważ są to warunki nieodwracalne. Wraz ze środkami spowalniającymi ich postęp, maksymalny możliwy tryb życia i odżywiania żołądka (patrz wyżej) jest zmniejszony, zmniejszając prawdopodobieństwo uszkodzenia.
Jeśli naruszenie ewakuacji pokarmu z żołądka opiera się na zwężeniu części wyjściowej guza lub tkanki bliznowatej w wyniku gojenia się owrzodzeń kanału odźwiernika lub bańki dwunastnicy, leczenie farmakologiczne nie jest skuteczne. W takich przypadkach należy przeprowadzić leczenie chirurgiczne.
Ewakuacja treści pokarmowej z żołądka do dwunastnicy
Zawartość żołądka wchodzi do dwunastnicy w oddzielnych porcjach z powodu skurczu mięśni żołądka i otwarcia zwieracza odźwiernika. Otwarcie zwieracza odźwiernika następuje z powodu podrażnienia receptorów błony śluzowej odźwiernikowej części żołądka kwasem solnym. Wchodząc do dwunastnicy, HC1, znajdujący się w treści pokarmowej, wpływa na chemoreceptory błony śluzowej jelita, co prowadzi do odruchowego zamknięcia zwieracza odźwiernika (odruch obstrukcyjny odźwiernika).
Po zneutralizowaniu kwasu w dwunastnicy zasadowym sokiem dwunastnicy, zwieracz odźwiernika otwiera się ponownie. Szybkość przejścia zawartości żołądka do dwunastnicy zależy od składu, objętości, konsystencji, ciśnienia osmotycznego,
temperatura i pH zawartości żołądka, stopień wypełnienia dwunastnicy, stan zwieracza odźwiernika. Płyn dostaje się do dwunastnicy natychmiast po wejściu do żołądka.
Zawartość żołądka przechodzi do dwunastnicy tylko wtedy, gdy jej konsystencja stanie się płynna lub półpłynna. Żywność węglowodanowa jest usuwana szybciej niż żywność bogata w białko. Tłuste jedzenie trafia do dwunastnicy z najniższą prędkością. Czas całkowitej ewakuacji zmieszanego pokarmu z żołądka wynosi b - 1,0 godziny.
Regulacja funkcji motorycznych i wydzielniczych żołądka. Początkowe pobudzenie gruczołów żołądkowych (pierwsza złożona faza odruchowa lub faza cefaliczna) jest spowodowane pobudzeniem wzrokowych, węchowych i słuchowych receptorów przez wzrok i zapach żywności, postrzeganie całej sytuacji fazy związanej z pożywieniem (składnik warunkowo-odruchowy fazy). Efekty te pokrywają się z podrażnieniem receptorów w jamie ustnej, gardle i kanale, gdy pokarm wchodzi do jamy ustnej podczas żucia i połykania (nieuwarunkowany składnik odruchowy fazy). Pierwszy składnik fazy zaczyna się od izolacji żołądka w wyniku syntezy aferentnych stymulacji wzrokowych, słuchowych i węchowych we wzgórzu, podwzgórzu, układzie limbicznym i korze mózgowej. Podrażnienie receptorów jamy ustnej, gardła i przełyku jest przekazywane przez włókna doprowadzające w parach nerwów czaszkowych V, IX, X do środka wydzieliny żołądkowej w rdzeniu. Odruch nerwu błędnego i miejscowe odruchy wewnątrzpęcherzowe biorą udział w regulacji fazy wydzielania żołądkowego. Wybór soku w tej fazie wiąże się z reakcją odruchową po mechanicznym wystawieniu na błonę śluzową żołądka. i chemiczne substancje drażniące (żywność, kwas solny) i tak dalej. stymulacja komórek wydzielniczych hormonami tkankowymi (gastryna, gitamina, bombesyna). Podrażnienie receptorów śluzu powoduje strumień impulsów aferentnych do neuronów pnia mózgu i zwiększa przepływ impulsów odprowadzających wzdłuż nerwów do komórek wydzielniczych. Uwalnianie acetylocholiny z zakończeń nerwowych nie tylko stymuluje aktywność komórek głównych i potylicznych, ale także powoduje wydzielanie gastryny przez komórki G. Ponadto gastryna stymuluje proliferację (wzrost liczby komórek przez mitozę) komórek śluzówki i zwiększa w niej przepływ krwi. Wydzielanie gastryny zwiększa się w obecności aminokwasów, dipeptydów i t.zh. z umiarkowanym rozciąganiem antrum. Powoduje to pobudzenie czuciowego komponentu obwodowego łuku odruchowego układu jelitowego i poprzez interenrony stymuluje aktywność komórek G. Acetylocholina t.zh. zwiększa aktywność dekarboksylazy histydyny, co prowadzi do zawartości histaminy w błonie śluzowej żołądka. Histamina jest kluczowym stymulatorem wytwarzania kwasu solnego. Trzecia faza (jelitowa) występuje, gdy pokarm przechodzi z żołądka do dwunastnicy. Wydzielanie żołądka wzrasta w początkowej fazie fazy, a następnie zaczyna spadać. Wzrost jest spowodowany zwiększonym przepływem impulsów aferentnych z mechano- i chemoreceptorów błony śluzowej dwunastnicy przy przyjmowaniu słabo kwaśnego pokarmu z żołądka i wydzielaniu gastryny przez komórki G dwunastnicy. Dalsza depresja wydzielania jest spowodowana pojawieniem się 12-palcowego śluzu. sekretyna, która jest antagonistą (osłabia działanie) gastryny, ale jednocześnie wzmacnia syntezę pepsynogenu. Hormon enterogastryna, który powstaje w śluzie jelita, jest jednym ze stymulatorów wydzielania żołądkowego iw fazie 3.
Regulacja aktywności ruchowej centralny układ nerwowy żołądkowo-kostny-Xia, miejscowy mechanizm humoralny.
Sok trzustkowy to sok z przewodu pokarmowego, który jest przygotowywany przez trzustkę. Potem wchodzi do dwunastnicy. Sok trzustkowy składa się z trzech głównych enzymów niezbędnych do trawienia pokarmu: tłuszczów, substancji skrobiowych i białek. Enzymy te obejmują amylazę, trypsynę lub pazę. Bez tego płynu trawiennego nie można wyobrazić sobie procesu trawienia. Z wyglądu sok trzustkowy jest reprezentowany przez przezroczystą, bezbarwną ciecz o wysokiej zawartości alkaliów - jego pH wynosi około 8,3 jednostki.
Sok trzustkowy jest złożony w swoim składzie. Oprócz enzymów, białka, mocznik, kreatynina, niektóre pierwiastki śladowe, kwas moczowy itp. Są również częścią soku trzustkowego.
Izolację i regulację soku trzustkowego zapewniają szlaki nerwowe i humoralne z włóknami wydzielniczymi nerwów współczulnych i nerwów błędnych, a także specjalny sekretny hormon. Wśród fizjologicznych stymulantów tej substancji można odróżnić żywność, żółć, chlorowodorowy i inne kwasy.
W ciągu dnia ludzkie ciało wytwarza około 2 litrów soku.
Enterokinaza wytwarzane przez komórki błony śluzowej 12 wrzodów dwunastnicy, głównie jej górnej części. Jest to specyficzny enzym soku jelitowego, który przyspiesza konwersję trypsynogenu do trypsyny.
Jelito czcze o średnicy większej niż jelito kręte ma więcej fałd, które o 1 mm 2 mają 22-40 tysięcy włókien. Kosmki mają jednowarstwowy nabłonek, kapilarę limfatyczną, 1-2 tętniczki, naczynia włosowate i żyły. Pomiędzy kosmkami są krypty, które wytwarzają sekretynę i erepsynę oraz dzielące się komórki. Ściana mięśniowa składa się z zewnętrznych podłużnych i wewnętrznych mięśni pierścieniowych, co powoduje skurcze wahadłowe i perystaltyczne.
Po nasyceniu kleiku spożywczego kwaśnym sokiem żołądkowym i gdy ciśnienie wewnątrz żołądka staje się wyższe niż w dwunastnicy, pokarm jest przepychany przez odźwiernik. Z każdą falą perystaltyki, 2 do 5 ml treści pokarmowej dostaje się do dwunastnicy, a całkowite usunięcie treści żołądkowej do jelita zajmuje od 2 do 6 godzin.
Pod wpływem soku jelitowego, soku trzustkowego i żółci reakcja dwunastnicy staje się alkaliczna. Sok trzustkowy ma odczyn zasadowy i zawiera enzymy - trypsynę, chymotrypsynę, polipeptydazę, lipazę i amylazę. Trypsyna i chymotrypsyna rozszczepiają białka, peptony i albumozy w polipeptydy. Amylaza rozkłada skrobię na maltozę. Tłuszcz dwunastnicy jest emulgowany głównie pod wpływem żółci. Lipaza, aktywowana przez żółć, rozkłada zemulgowane tłuszcze na glicerol, monoglicerydy i kwasy tłuszczowe.
Jeden z hormonów dwunastnicy, cholecystokinina, działa na woreczek żółciowy - narząd gruszkowaty zlokalizowany na dolnej powierzchni wątroby. Woreczek żółciowy zawiera żółć wytwarzaną przez wątrobę i, jeśli to konieczne, wydziela ją. Żółć - jest to żółtozielona ciecz, która zawiera głównie wodę plus cholesterol, kwasy żółciowe i sole wymagane do trawienia oraz produkty wydalania z wątroby, w tym pigmenty żółciowe i nadmiar cholesterolu wydalany przez żółć. Pigmenty żółciowe - bilirubina (czerwono-żółta) i biliwerdyna (zielonkawa).
-- prowadzi do aktywnego stanu enzymu lipazy, rozszczepiając tłuszcze;
-- miesza się z tłuszczami, tworząc emulsję, a tym samym poprawiając ich rozszczepianie, ponieważ powierzchnia kontaktu cząstek tłuszczu z enzymami wzrasta wielokrotnie;
-- bierze udział w absorpcji kwasów tłuszczowych;
-- zwiększa produkcję soku trzustkowego;
-- aktywuje ruchliwość jelit (ruchliwość).
- stymuluje tworzenie żółci, wydalanie żółci, ruchliwość i wydzielanie jelita cienkiego,
- dezaktywuje trawienie żołądka,
- ma właściwości antybakteryjne.
- warunkowo-refleksyjny - kompozycja, zapach i rodzaj pożywienia,
- odruch bezwarunkowy - podrażnienie receptorów nerwu błędnego przez pożywienie,
- humoral - ze względu na działanie cholecysticokinin.
Produkuje się 10,5 ml żółci na 1 kg wagi dziennie. Powstawanie żółci następuje stale, a wydzielanie żółciowe - okresowo.
Cholecystokinina powoduje, że woreczek żółciowy kurczy się, prowadząc żółć wzdłuż przewodu żółciowego wspólnego do dwunastnicy, gdzie łączy się z treścią pokarmową. Jeśli tego nie ma, zastawka w przewodzie żółciowym (tzw. Zwieracz Oddiego) pozostaje zamknięta i utrzymuje żółć w środku. Żółć jest niezbędna dla człowieka do trawienia tłuszczów. Bez tego tłuszcze po prostu prześlizgnęłyby się przez całe jelito i zostałyby usunięte z ciała. Aby temu zapobiec, sole kwasów żółciowych otaczają tłuszcz, gdy tylko wejdzie on do dwunastnicy, i przekształcą go w emulsję (ciecz z cząstkami tłuszczu w postaci zawiesiny), która następnie wchodzi do układu krążenia.
Każdego dnia wątroba wytwarza około litra żółci, płynąc nieprzerwanie w cienkim strumieniu do woreczka żółciowego, którego pojemność jest zbyt mała dla takiej ilości płynu. Dlatego, gdy już tam jest, żółć ulega 20-krotnemu zagęszczeniu, podczas gdy woda jest absorbowana przez błonę śluzową ścian pęcherzyka żółciowego i wraca do krwiobiegu. Powstały w ten sposób gęsty, lepki płyn pozostaje tam i gromadzi się, podobnie jak w przypadku pokarmu w żołądku: złożone ściany (lub fałdy) wewnętrznej wyściółki pęcherzyka żółciowego rozciągają się w miarę gromadzenia się żółci. W normalnych warunkach tłuszczowy cholesterol w stężonej żółci pozostaje płynny i nie może tworzyć osadu. Ale jeśli z jakiegoś powodu skład płynu zmienia się, kryształy cholesterolu mogą osadzać się w woreczku żółciowym. Tam łączą się z pigmentami żółciowymi i solami i tworzą żółto-zielone kamienie żółciowe o różnych rozmiarach: od maleńkich kryształków po duże kamienie o wadze do 500 g. Ponadto, kamienie cholesterolu i kamienie żółciowe ciemnych odcieni mogą tworzyć osobno.
Wątroba znajduje się bezpośrednio pod przeponą w prawej górnej części jamy brzusznej, składa się z dużej prawej i małej lewej części i jest największym ludzkim organem: jej waga sięga około 1,5 kg.
Wątroba jest bardziej zatruta niż jakikolwiek inny organ, ponieważ wszystko, co wchodzi do żołądka, pochodzi bezpośrednio z niej. Na szczęście tylko po zniszczeniu do 75% wątroby istnieje zagrożenie dla zdrowia.
Wątroba jest pokryta błonami surowiczymi i włóknistymi i składa się z sześciobocznych komórek hepatocytów z maksymalnie 1000 mitochondriów. Niektóre komórki tworzą żółć, a niektóre dezynfekują krew.
Po 1 g tkanki wątroby 0,85 ml krwi przechodzi na minutę, a cała krew w ciągu 1 godziny.
Odtleniona krew przedostaje się do wątroby ze śledziony, żołądka i jelit przez wątrobową żyłę wrotną, niosąc wszystkie produkty trawienia żywności, które przeciekają przez naczynia włosowate do komórek wątroby, a świeża, wzbogacona w tlen krew dostaje się do tętnicy wątrobowej. Te dwa statki razem dostarczają surowce i energię niezbędną do wykonywania przez wątrobę jej złożonych funkcji.
Wątroba jest skutecznym ośrodkiem regeneracji, szczególnie w przypadku zubożonych czerwonych krwinek, które zwykle mają zasoby około 100 dni. Kiedy się zużywają, niektóre komórki wątroby rozkładają je, pozostawiając to, co może służyć i usuwać nieprzyzwoite (w tym bilirubinę pigmentową, uwalnianą do pęcherzyka żółciowego). Jeśli ten system zawodzi i wątroba nie jest w stanie usunąć bilirubiny z krwi lub jeśli nie można jej wyeliminować, gdy drogi żółciowe są zablokowane, pigment ten gromadzi się w krwiobiegu i powoduje żółtaczkę. Wątroba regeneruje nie tylko czerwone krwinki; nawet 3-4 gramy soli żółciowych ciała są używane wielokrotnie. Odgrywając swoją rolę w procesie trawienia, sole są wchłaniane z jelita i przez wątrobową żyłę wrotną trafiają do wątroby, gdzie są ponownie przetwarzane w żółć (ryc. 13).
Oprócz wykonywania tych podstawowych funkcji, wątroba przetwarza również wszystkie składniki odżywcze ekstrahowane z pożywienia na związki używane przez organizm do innych procesów. W tym celu w wątrobie przechowywanych jest wiele enzymów, które odgrywają rolę katalizatorów w przekształcaniu niektórych substancji w inne. Na przykład węglowodany, które wchodzą do wątroby jako monosacharydy, są natychmiast przetwarzane na glukozę, najważniejsze źródło energii dla organizmu. Gdy pojawia się zapotrzebowanie na energię, wątroba zwraca część glukozy do krwiobiegu.
Nieodebrana glukoza powinna być ponownie wykorzystana, ponieważ nie może być przechowywana w wątrobie. Dlatego wątroba przekształca cząsteczki glukozy w cząsteczki bardziej złożonego węglowodanu - glikogenu, który może być przechowywany zarówno w wątrobie, jak i w niektórych komórkach mięśniowych. Jeśli wszystkie te „zapasy” zostaną wypełnione, cała pozostała glukoza zostanie przetworzona na inną substancję - tłuszcz przechowywany pod skórą i w innych częściach ciała. Gdy potrzebna jest większa ilość energii, glikogen i tłuszcz są ponownie przekształcane w glukozę.
Glikogen zajmuje większość wątroby, która przechowuje także ważne dla organizmu zapasy żelaza i witamin A, D i B2, jeśli to konieczne, wydzielane do krwiobiegu. Tu także upadają mniej użyteczne substancje, w tym trucizny, które nie są trawione przez organizm, takie jak chemikalia do rozpylania owoców i warzyw. Wątroba niszczy niektóre trucizny (strychnina, nikotyna, część barbituranów i alkoholu), ale jej możliwości nie są nieograniczone. Jeśli nadmierna ilość trucizny (na przykład alkoholu) zostanie wchłonięta przez długi czas, uszkodzone komórki będą się regenerować, ale włóknista tkanka łączna zajmie miejsce normalnych komórek wątroby, tworząc blizny. Rozwinięta marskość wątroby nie pozwoli wątrobie wykonywać jej funkcji i ostatecznie prowadzić do śmierci.
Tkanka wątroby składa się z dużej liczby komórek gruczołowych. Komórki gruczołowe wytwarzają żółć. Jego głównymi składnikami są kwasy żółciowe (glikocholowy, gliko-dezoksycholowy, litocholowy itp.) I pigmenty żółciowe utworzone z produktów rozszczepienia hemoglobiny. Głównym zadaniem żółci jest zwiększenie aktywności enzymów zawartych w soku trzustkowym; na przykład aktywność lipazy zwiększa się prawie 20 razy. Bile przekształca nierozpuszczalne kwasy tłuszczowe i mydła wapniowe w roztwór, co upraszcza ich wchłanianie. Różne pokarmy powodują inny przebieg wydalania żółci w dwunastnicy. Po spożyciu mleka żółć jest uwalniana po 20 minutach, mięso - po 35 minutach, a chleb - dopiero po 45-50 minutach. Czynnikami sprawczymi wydalania żółci są produkty trawienia białek, tłuszcze i kwasy tłuszczowe.
Gdy trawienie ustaje, przepływ żółci do dwunastnicy zatrzymuje się i gromadzi w woreczku żółciowym.
W nocy glikogen jest odkładany w wątrobie, aw ciągu dnia produkowana jest żółć, do 1000 ml dziennie.
Trawienie w jelicie cienkim. U ludzi gruczoły śluzowe jelita cienkiego tworzą sok jelitowy, którego całkowita ilość osiąga 2,5 litra dziennie. Jego pH wynosi 7,2-7,5, ale przy zwiększonym wydzielaniu może wzrosnąć do 8,6. Sok jelitowy zawiera ponad 20 różnych enzymów trawiennych. Z mechanicznym podrażnieniem błony śluzowej jelit obserwuje się znaczny wypływ ciekłej części soku. Produkty trawienia żywności stymulują również uwalnianie soku bogatego w enzymy. Wydzielanie jelitowe i stymuluje wazoaktywny peptyd jelitowy.
W jelicie cienkim występują dwa rodzaje trawienia pokarmu: brzuszne i błonowe (ciemieniowe). Pierwszy jest przeprowadzany bezpośrednio z sokiem jelitowym, drugi z enzymami adsorbowanymi z jamy jelita cienkiego, jak również z enzymami jelitowymi syntetyzowanymi w komórkach jelitowych i wbudowanymi w błonę. Początkowe etapy trawienia występują wyłącznie w jamie przewodu pokarmowego. Małe cząsteczki (oligomery), powstałe w wyniku hydrolizy wnęk, wchodzą w obszar graniczny szczotki, gdzie następuje ich dalsze rozdzielanie. Dzięki hydrolizie membranowej powstają głównie monomery, które są transportowane do krwi.
Tak więc, zgodnie z nowoczesnymi koncepcjami, absorpcja składników odżywczych odbywa się w trzech etapach: trawienie brzucha - trawienie błon - absorpcja. Ostatni etap obejmuje procesy, które zapewniają przeniesienie substancji ze światła jelita cienkiego do krwi i limfy. Absorpcja występuje głównie w jelicie cienkim. Całkowita powierzchnia chłonna jelita cienkiego wynosi około 200 m2. Ze względu na liczne kosmki powierzchnia komórki zwiększa się ponad 30 razy. Przez powierzchnię nabłonkową jelita substancje przepływają w dwóch kierunkach: od światła jelita do krwi i jednocześnie z naczyń włosowatych do jamy jelitowej.
Sok jelitowy jest produktem Brunnera, gruczołów liberkuynowskich i enterocytów jelita cienkiego. Gruczoły wytwarzają płynną porcję soku zawierającego minerały i mucyny. Enzymy soku są uwalniane przez rozkładające się enterocyty, które tworzą jego gęstą część w postaci małych grudek. Sok jest żółtawym płynem o rybim zapachu i reakcji alkalicznej. PH soku wynosi 7,6-3,6. Zawiera 98% wody i 2% ciał stałych. Skład suchej pozostałości obejmuje:
1. Substancje mineralne. Kationy sodu, potasu, wapnia. Wodorowęglan, aniony fosforanowe, aniony chloru.
2. Prosta materia organiczna. Mocznik, kreatynina, kwas moczowy, glukoza, aminokwasy.
4. Enzymy. W soku jelitowym ponad 20 enzymów. 90% z nich znajduje się w gęstej części soku.
Są one podzielone na następujące grupy:
1. Peptydazy. Rozszczepiać oligopeptydy (tj. Litripeptydy) do aminokwasów. Są to amnopolipeptydaza, aminotripeptydaza, dipipididaza, tripeptydaza, katepsyny. Należą do nich enterokinaza.
2. Karbohydrazy. Amylaza hydrolizuje oligosacharydy utworzone podczas rozkładu skrobi, na maltozę i glukozę. Sacharoza, topi cukier trzcinowy do glukozy. Laktaza hydrolizuje cukier mleczny i lukrecję maltazy.
3. Lipazy. Lipazy jelitowe odgrywają niewielką rolę w trawieniu tłuszczów.
4. Fosfataza. Kwas fosforowy jest odszczepiany od fosfolipidów.
5. Nukpsazy. RNaza i DNaza. Hydrolizuj kwasy nukleinowe do nukleotydów.
Regulacja wydzielania płynnej części soku odbywa się za pomocą mechanizmów nerwowych i humoralnych.
Trawienie białek w organizmie występuje przy udziale enzymów proteolitycznych przewodu pokarmowego. Proteoliza - hydroliza białek. Enzymy proteolityczne są enzymami, które hydrolizują białka. Enzymy te dzielą się na dwie grupy - egzopepetydazy, które katalizują rozszczepienie końcowego wiązania peptydowego z uwolnieniem jednego końcowego aminokwasu i endopeptydazy, które katalizują hydrolizę wiązań peptydowych w łańcuchu polipeptydowym.
W jamie ustnej rozszczepienie białka nie występuje z powodu braku enzymów proteolitycznych. W żołądku istnieją wszystkie warunki trawienia białek. Enzymy proteolityczne żołądka - pepsyna, gastriksin - wykazują maksymalną aktywność katalityczną w wysoce kwaśnym środowisku. Kwaśne środowisko jest wytwarzane przez sok żołądkowy (pH = 1,0–1,5), który jest wytwarzany przez komórki pokrywające błonę śluzową żołądka i zawiera kwas solny jako główny składnik. Pod działaniem kwasu chlorowodorowego soku żołądkowego zachodzi częściowa denaturacja białka, pęcznienie białek, co prowadzi do rozpadu jego struktury trzeciorzędowej. Ponadto kwas chlorowodorowy przekształca nieaktywny preparat pepsynogenu (wytwarzany w głównych komórkach błony śluzowej żołądka) w aktywną pepsynę. Pepsyna katalizuje hydrolizę wiązań peptydowych utworzonych przez reszty aminokwasów aromatycznych i dikarboksylowych (optymalne pH = 1,5–2,5). Proteolityczne działanie pepsyny na białka tkanki łącznej (kolagen, elastyna) jest mniej wyraźne. Pepsyna nie rozszczepia się przez protaminy, histony, mukoproteiny i keratyny (białka włosów i włosów).
Ponieważ żywność białkowa jest trawiona z wytworzeniem produktów hydrolizy alkalicznej, pH soku żołądkowego zmienia się na 4,0. Wraz ze spadkiem kwasowości soku żołądkowego przejawia się aktywność innego enzymu proteolitycznego, żołądka.
(optymalne pH = 3,5–4,5).
Chymozyna (renina), która rozkłada kazeogen mleka, znajduje się w soku żołądkowym dzieci.
Dalsze trawienie polipeptydów (powstających w żołądku) i nierozszczepionych białek pokarmowych prowadzi się w jelicie cienkim pod działaniem enzymów soków trzustkowych i jelitowych. Enzymy proteolityczne jelita - trypsyna, chymotrypsyna - pochodzą z soku trzustkowego. Oba enzymy są najbardziej aktywne w słabym środowisku zasadowym (7,8–8,2), co odpowiada pH jelita cienkiego. Enzym trypsynowy - trypsynogen, aktywator enterokinazy (wytwarzany przez ścianę jelita) lub wcześniej utworzona trypsyna. Trypsyna
hydrolizuje wiązania peptydowe utworzone przez arg i lys. Enzym chymotrypsyna jest chymotrypsynogenem, aktywatorem jest trypsyna. Chymotrypsyna rozszczepia wiązania peptydowe między aromatycznym amkiem, jak również wiązaniami, które nie zostały zhydrolizowane przez trypsynę.
Ze względu na działanie hydrolityczne na białkanopeptydaza Powstają peptydy (pepsyna, trypsyna, chymotrypsyna) o różnych długościach i pewna ilość wolnych aminokwasów. Dalsza hydroliza peptydów do wolnych aminokwasów odbywa się pod wpływem grupy enzymów - egzopeptydaza. Niektóre z nich, karboksypeptydazy, są syntetyzowane w trzustce w postaci prokarboksypeptydaz, są aktywowane przez trypsynę w jelicie, a aminokwasy są odcinane od C-końca peptydu; inne, aminopeptydazy, są syntetyzowane w komórkach błony śluzowej jelit, są aktywowane przez trypsynę, a aminokwasy są cięte z N-końca.
Pozostałe peptydy o niskiej masie cząsteczkowej (2–4 reszty aminokwasowe) są rozszczepiane przez tetra, tri i dipeptydazy w komórkach błony śluzowej jelita.
W liczbie węglowodan Spożywana żywność zawiera skrobię polisacharydową i glikogen. Rozpad tych węglowodanów rozpoczyna się w ustach i trwa w żołądku. Katalizatorem hydrolizy jest enzym α-amylaza ze śliny. Przy rozszczepianiu ze skrobi i glikogenu powstają dekstryny iw niewielkiej ilości - maltoza. Żucie i zmieszanie ze śliną połykane jest przez żołądek. Połknięte masy pokarmowe z boku powierzchni jamy żołądkowej są stopniowo mieszane z sokiem żołądkowym zawierającym kwas solny. Zawartość żołądka z peryferii nabiera znacznej kwasowości (pH = 1,5 ÷ 2,5). Taka kwasowość dezaktywuje śliny amylazę. Jednocześnie, w grubości masy zawartości żołądkowej amylazy ślinowej, polisacharydy nadal działają przez pewien czas i następuje rozszczepienie dekstryn i maltozy. Sok żołądkowy nie zawiera enzymów rozkładających złożone węglowodany. Dlatego hydroliza węglowodanów z rosnącą kwasowością w żołądku zostaje przerwana i wznawia się w dwunastnicy.
Najbardziej intensywne trawienie skrobi i glikogenu z udziałem soku trzustkowego α-amylazy zachodzi w dwunastnicy. W dwunastnicy kwasowość jest znacznie zmniejszona. Pożywka staje się prawie neutralna, optymalna dla maksymalnej aktywności α-amylazy trzustkowej. Dlatego hydroliza skrobi i glikogenu z tworzeniem się maltozy, która rozpoczęła się w jamie ustnej iw żołądku z udziałem α-amylazy śliny, kończy się w jelicie cienkim. Proces hydrolizy z udziałem α-amylazy soku trzustkowego jest dodatkowo wspomagany przez dwa kolejne enzymy: amylo-1,6-glukozydazę i oligo-1,6-glukozydazę (terminalna dekstrynaza).
Maltoza powstająca w wyniku początkowych etapów hydrolizy węglowodanów jest hydrolizowana z udziałem enzymu maltazy (α-glukozydazy), tworząc dwie cząsteczki glukozy.
Żywność może zawierać sacharozę węglowodanową. Sacharoza jest cięta z udziałem sacharazy - soku jelitowego enzymu. Jednocześnie tworzą się glukoza i fruktoza.
Żywność (mleko) może zawierać laktozę węglowodanową. Laktoza jest hydrolizowana z udziałem jelitowego enzymu ko-laktozy. W wyniku hydrolizy laktozy tworzą się glukoza i galaktoza.
Węglowodany zawarte w produktach spożywczych dzielą się zatem na składowe monosacharydy: glukozę, fruktozę i galaktozę. Końcowe etapy hydrolizy węglowodanów są przeprowadzane bezpośrednio na błonie enterocytów microvillus w ich glikokaliksie. Z powodu tej sekwencji procesów końcowe etapy hydrolizy i absorpcji są ściśle powiązane (trawienie membranowe).
Monosacharydy i niewielka ilość disacharydów są wchłaniane przez enterocyty jelita cienkiego i przedostają się do krwi, a szybkość wchłaniania monosacharydów jest inna. Mannoza, ksyloza i arabinoza są absorbowane głównie przez prostą dyfuzję. Wchłanianie większości innych monosacharydów wynika z aktywnego transportu. Glukoza i galaktoza są absorbowane łatwiej niż inne monosacharydy. Błony mikrokosmków enterocytów zawierają układy nośne zdolne do wiązania glukozy i Na + i przenoszenia ich przez błonę cytoplazmatyczną enterocytu do jego cytozolu. Energia wymagana do takiego aktywnego transportu jest tworzona przez hydrolizę ATP.
Większość monosacharydów zasysanych do mikrokrążenia w kanale krwionośnym kosmków jelitowych dostaje się do wątroby z przepływem krwi przez żyłę wrotną. Mała ilość (
10%) monosacharydów wchodzi do naczyń limfatycznych w układzie żylnym. W wątrobie znaczna część wchłoniętej glukozy jest przekształcana w glikogen. Glikogen jest zarezerwowany w komórkach wątroby (hepatocytach) w postaci granulek.
Naturalne lipidy Pokarmy (triacyloglicerole) to przede wszystkim tłuszcze lub oleje. Mogą być częściowo absorbowane w przewodzie pokarmowym bez uprzedniej hydrolizy. Niezbędnym warunkiem takiej absorpcji jest ich wcześniejsze zemulgowanie. Triacyloglicerole mogą być absorbowane tylko wtedy, gdy średnia średnica cząstek tłuszczu w emulsji nie przekracza 0,5 mikrona. Główna część tłuszczów jest wchłaniana tylko w postaci produktów ich hydrolizy enzymatycznej: wysoce rozpuszczalna w wodzie, kwasach tłuszczowych, monoglicerydach i glicerolu.
W procesie fizycznej i chemicznej obróbki żywności spożywanej w ustach tłuszcze nie ulegają hydrolizie. Ślina nie zawiera esteraz (lipaz) - enzymów rozkładających lipidy i ich produkty. Trawienie tłuszczu zaczyna się w żołądku. Z lipazą wydzielaną przez sok żołądkowy - enzym rozkładający tłuszcze. Jednak jego wpływ na tłuszcz w żołądku jest nieistotny z kilku powodów. Po pierwsze, ze względu na małą ilość lipazy wydzielanej z soku żołądkowego. Po drugie, w środowisku żołądka (kwasowość / zasadowość) jest niekorzystny dla maksymalnego efektu lipazy. Środowisko optymalne dla działania lipazy powinno mieć słabą kwasowość lub być zbliżone do neutralnego,
pH = 5,5 ÷ 7,5. W rzeczywistości średnia wartość kwasowości zawartości żołądka jest znacznie wyższa.
pH = 1,5. Po trzecie, podobnie jak wszystkie enzymy trawienne, lipaza jest środkiem powierzchniowo czynnym. Całkowita powierzchnia substratu (tłuszczów) enzymów w żołądku jest mała. Ogólnie, im większy jest kontakt powierzchniowy enzymu z substancją, substratem hydrolizy, tym większy jest efekt hydrolizy. Znacząca powierzchnia kontaktowa enzym-substrat może istnieć, gdy substancja substratu znajduje się albo w prawdziwym roztworze, albo w postaci drobno zdyspergowanej emulsji. Maksymalna powierzchnia kontaktu występuje w wodnych prawdziwych roztworach substancji-substratów. Cząstki substancji w wodzie rozpuszczalnika mają minimalny rozmiar, a całkowita powierzchnia cząstek substratu w roztworze jest bardzo duża. W roztworach emulsji może występować mniejsza powierzchnia styku. W zawiesinach roztworów może istnieć jeszcze mniejsza powierzchnia styku. Tłuszcze są nierozpuszczalne w wodzie. Tłuszcze z żywności przetwarzane w jamie ustnej i uwięzione w żołądku są dużymi cząstkami zmieszanymi z powstałym chlebem. W soku żołądkowym nie ma żadnych środków emulgujących. Skład chymusa może być niewielką ilością zemulgowanego tłuszczu żywności, uwięzionego w żołądku z bulionem mlecznym lub mięsnym. Tak więc u dorosłych w żołądku nie ma korzystnych warunków do rozkładu tłuszczu. Niektóre cechy trawienia tłuszczów występują u niemowląt.
Rozkład triacylogliceroli (tłuszczów) w żołądku osoby dorosłej jest niewielki. Jednak jego wyniki są ważne dla rozkładu tłuszczów w jelicie cienkim. W wyniku hydrolizy tłuszczów w żołądku z udziałem lipazy powstają wolne kwasy tłuszczowe. Sole kwasów tłuszczowych są aktywnym emulgatorem tłuszczu. Syrop żołądkowy, który zawiera kwasy tłuszczowe, jest transportowany do dwunastnicy. Podczas przechodzenia przez dwunastnicę treści pokarmowe miesza się z żółcią i sokiem trzustkowym zawierającym lipazę. W dwunastnicy kwasowość treści pokarmowej, z powodu zawartości kwasu solnego, jest neutralizowana przez wodorowęglany soku trzustkowego i sok z własnych gruczołów (gruczoły Brunnera, gruczoły dwunastnicze, gruczoły Brunnera, Brunner, Johann, 1653-1727, szwajcarski anatom). Gdy neutralizujący wodorowęglan rozkłada się z utworzeniem pęcherzyków dwutlenku węgla. Wspomaga mieszanie się chymu z sokami trawiennymi. Formowane zawieszenie - rodzaj rozwiązania. Powierzchnia kontaktu enzymów z substratem w zawiesinie wzrasta. Jednocześnie z neutralizacją treści pokarmowej i tworzeniem zawiesiny następuje emulgowanie tłuszczów. Niewielka ilość wolnych kwasów tłuszczowych powstających w żołądku dzięki działaniu lipazy tworzy sole kwasów tłuszczowych. Są aktywnym emulgatorem dla tłuszczów. Ponadto żółć, która weszła do dwunastnicy i zmieszana z treścią pokarmową, zawiera sole sodowe kwasów żółciowych. Sole kwasów żółciowych, jak również sole kwasów tłuszczowych, są rozpuszczalne w wodzie i są jeszcze bardziej aktywnym detergentem, emulgatorem tłuszczów.
Kwasy żółciowe są głównym produktem końcowym metabolizmu cholesterolu. Żółć ludzka zawiera najwięcej: kwas cholowy, kwas deoksycholowy i kwas chenodesoksycholowy. Ludzka żółć zawiera mniejszą ilość: kwas litocholowy, a także kwasy allocholowy i ureodeoksycholowy (stereoizomery kwasów cholowego i chenodesoksycholowego). Kwasy żółciowe są najczęściej sprzężone z glicyną lub tauryną. W pierwszym przypadku występują w postaci glikocholowych, gliko-dezoksycholowych kwasów glikohenodeoksycholowych (
65 ÷ 80% wszystkich kwasów żółciowych). W drugim przypadku występują one w postaci kwasów taurocholowych, taurodezoksycholowych i taurohenodezoksycholowych (
20 ÷ 35% wszystkich kwasów żółciowych). Ponieważ związki te składają się z dwóch składników, kwasu galusowego i glicyny lub tauryny, są one czasami nazywane sparowanymi kwasami żółciowymi. Ilościowe relacje między odmianami koniugatów mogą się różnić w zależności od składu żywności. Jeśli w żywności dominują węglowodany, proporcja koniugatów glicyny jest większa. Jeśli w żywności dominują białka, wówczas proporcja koniugatów tauryny jest większa.
Najbardziej skuteczna emulgacja tłuszczów występuje, gdy połączone działanie trzech substancji na kropelki tłuszczu: sole kwasów żółciowych, nienasycone kwasy tłuszczowe i monoacyloglicerole. Dzięki temu działaniu napięcie powierzchniowe cząstek tłuszczu na granicy faz tłuszcz / woda gwałtownie spada. Duże cząsteczki tłuszczu rozpadają się na maleńkie kropelki. Drobna emulsja zawierająca tę kombinację emulgatorów jest bardzo stabilna, a powiększenie cząstek tłuszczu nie występuje. Całkowita powierzchnia kropelek tłuszczu jest bardzo duża. Zapewnia to większe prawdopodobieństwo interakcji tłuszczu z enzymem lipazy i hydrolizą tłuszczu.
Większość jadalnych tłuszczów (acylogliceroli) jest rozkładana w jelicie cienkim z udziałem lipazy z soku trzustkowego. Enzym ten został po raz pierwszy odkryty w połowie ubiegłego wieku przez francuskiego fizjologa Claude'a Bernarda (Claude Bernard, 1813-1878). Lipaza trzustkowa jest glikoproteiną, najłatwiejszą do rozbicia zemulgowanych triacylogiceroli w środowisku alkalicznym
pH 8 ÷ 9. Podobnie jak wszystkie enzymy trawienne, lipaza trzustkowa jest wyświetlana w dwunastnicy w postaci nieaktywnego proenzymu - prolipazy. Aktywacja prolipazy w aktywnej lipazie zachodzi pod wpływem kwasów żółciowych i innego enzymu soku trzustkowego, kolipazy. W połączeniu z kolipazą z prolipazą (w stosunku 2: 1) tworzy się aktywna lipaza, która uczestniczy w hydrolizie wiązań estrowych triacyloglicerolu. Produkty cięcia triacylogliceroli to diacyloglicerole, monoacyloglicerole, glicerol i kwasy tłuszczowe. Wszystkie te produkty mogą być wchłaniane w jelicie cienkim. Działanie lipazy na monoacyloglicerole jest ułatwione dzięki udziałowi enzymu izomerazy monoglicerydowego soku trzustkowego. Izomeraza modyfikuje monoacyloglicerole. Przesuwa w nich wiązanie eterowe do pozycji najbardziej korzystnej dla działania lipazy, w wyniku czego powstaje glicerol i kwasy tłuszczowe.
Mechanizmy absorpcji acylogliceroli o różnych rozmiarach, a także kwasy tłuszczowe o różnych długościach łańcucha węglowego są różne.
Trawienie tłuszczów w przewodzie pokarmowym (GIT) różni się od trawienia białek i węglowodanów tym, że wymaga wstępnego procesu emulgowania - rozpadu na drobne kropelki. Część tłuszczu w postaci najmniejszych kropelek na ogół nie może dalej się rozdzielać, ale zostać wchłonięta bezpośrednio w tej formie, tj. w postaci oryginalnego tłuszczu uzyskanego z żywności.
W wyniku chemicznego trawienia zemulgowanych tłuszczów przez enzym lipazę otrzymuje się glicerol i kwasy tłuszczowe. Są one, podobnie jak najmniejsze krople niestrawionego zemulgowanego tłuszczu, wchłaniane są w górnej części jelita cienkiego w początkowych 100 cm. Zwykle 98% lipidów w diecie jest wchłanianych.
1. Krótkie kwasy tłuszczowe (nie więcej niż 10 atomów węgla) są wchłaniane i przechodzą do krwi bez żadnych specjalnych mechanizmów. Ten proces jest ważny dla niemowląt, ponieważ Mleko zawiera głównie krótko i średniołańcuchowe kwasy tłuszczowe. Glicerol jest również wchłaniany bezpośrednio.
2. Inne produkty trawienia (kwasy tłuszczowe, cholesterol, monoacyloglicerole) tworzą micele o hydrofilowej powierzchni i hydrofobowym rdzeniu z kwasami żółciowymi. Ich rozmiary są 100 razy mniejsze niż najmniejsze zemulgowane krople tłuszczu. Przez fazę wodną micele migrują do granicy szczotkowej błony śluzowej. Tutaj micele rozpadają się, a składniki lipidowe wnikają do komórki, a następnie są transportowane do retikulum endoplazmatycznego.
Kwasy żółciowe mogą również częściowo wchodzić do komórek i dalej do krwi żyły wrotnej, jednak większość z nich pozostaje w treści pokarmowej i dociera do jelita krętego, gdzie jest absorbowana przez aktywny transport.
Enzymy lipolityczne
Sok trzustkowy zawiera enzymy lipolityczne, które są wydzielane w nieaktywnym (profosfolipaza A) i aktywnym (lipaza trzustkowa, lecytynaza). Lipaza trzustkowa hydrolizuje tłuszcze obojętne do kwasów tłuszczowych i monoglicerydów, fosfolipaza A rozszczepia fosfolipidy do kwasów tłuszczowych. Hydroliza tłuszczów za pomocą lipazy zwiększa się w obecności kwasów żółciowych i jonów wapnia.
Enzym amylolityczny Sok (alfa-amylaza trzustkowa) rozkłada skrobię i glikogen na di- i monosacharydy. Disacharydy są następnie przekształcane w monosacharydy pod wpływem maltazy i laktazy.
Enzymy nukleotydowe należą do fosfodiesterazy. W soku trzustkowym są one reprezentowane przez rybonukleazę (glikolizę kwasu rybonukleinowego) i deoksynukleazę (hydroliza kwasu deoksynukleinowego).
Tłuszcze (lipidy greckie. Lipos - tłuszcz) są głównymi składnikami odżywczymi (makroskładnikami odżywczymi). Wartość tłuszczu w diecie jest zróżnicowana.
Tłuszcze w organizmie spełniają następujące główne funkcje:
energia - są ważnym źródłem energii, przekraczając w tym planie wszystkie substancje spożywcze. Podczas spalania 1 g tłuszczu powstaje 9 kcal (37,7 kJ);
tworzywo sztuczne - stanowią strukturalną część wszystkich błon komórkowych i tkanek, w tym błon nerwowych;
są rozpuszczalnikami witamin A, D, E, K i przyczyniają się do ich wchłaniania;
Służyć jako dostawcy substancji o wysokiej aktywności biologicznej: fosfatydy (lecytyna), wielonienasycone kwasy tłuszczowe (PUFA), sterole itp.;
ochronna - podskórna warstwa tłuszczu chroni osobę przed chłodzeniem, a tłuszcze wokół organów wewnętrznych chronią ją przed wstrząsami;
smak - popraw smak jedzenia;
powodować uczucie długotrwałej sytości (uczucie pełności).
Tłuszcze mogą powstawać z węglowodanów i białek, ale nie są w pełni przez nie zastępowane.
Tłuszcze są podzielone na substancje obojętne (trójglicerydy) i tłuszczopodobne (lipidy).
194.48.155.252 © studopedia.ru nie jest autorem opublikowanych materiałów. Ale zapewnia możliwość swobodnego korzystania. Czy istnieje naruszenie praw autorskich? Napisz do nas | Opinie.
Wyłącz adBlock!
i odśwież stronę (F5)
bardzo konieczne