Joachim Mössner, profesor Wydziału Gastroenterologii i Dermatologii Uniwersytetu w Lipsku, wyraża swój punkt widzenia na konserwatywne metody leczenia zapalenia trzustki.
Znany gastroenterolog, profesor Uniwersytetu w Lipsku, dr Joachim Mössner, który od ponad 30 lat specjalizuje się w leczeniu chorób trzustki, dzieli się swoim doświadczeniem i perspektywami w leczeniu przewlekłego zapalenia trzustki.
Artykuł jest przeznaczony dla lekarzy, ale osoby zainteresowane leczeniem ostrego i przewlekłego zapalenia trzustki znajdą również wiele przydatnych informacji dla siebie.
Należy pamiętać, że leczenie chorób trzustki powinno być wykonywane przez wykwalifikowanych specjalistów. Samoleczenie jest niedopuszczalne i może spowodować poważne szkody dla zdrowia, a nawet śmierci.
Wprowadzenie
Terapia przewlekłego zapalenia trzustki opiera się na trzech głównych cechach choroby: bólu, niewydolności zewnątrzwydzielniczej i hormonalnej. Zespół bólowy jest głównym objawem przewlekłego zapalenia trzustki. Natura bólu może być trwała lub nawracająca. Intensywność bólu może się zmniejszać z czasem. Eksperci nazywają to zjawisko „wypaleniem”. Leczenie zapalenia trzustki powinno opierać się na jego patogenezie. Jednak w wielu przypadkach patogeneza bólu jest niejasna. Ból może być spowodowany zapaleniem głowy trzustki, które nie zmniejsza się z upływem czasu i wymaga interwencji chirurgicznej, na przykład dwunastnicy, która zachowuje resekcję trzustki.
Ból spowodowany niedrożnością kanału trzustkowego kalcynowanymi zatyczkami białkowymi można leczyć ESWL (litotrypsja pozaustrojowej fali uderzeniowej) za pomocą badania endoskopowego trzustki. Powikłania przewlekłego zapalenia trzustki, takie jak rozwój torbieli, krwawienie tętniaka tętnicy śledzionowej, niedrożność przewodu żółciowego prowadzącego do cholestazy, zwykle nie reagują na leczenie zachowawcze.
Zapalenie dróg żółciowych spowodowane niedrożnością przewodu żółciowego jest leczone przede wszystkim przez drenaż endoskopowy z sfinkterotomią i umieszczeniem stentu żółciowego, zwykle w połączeniu z leczeniem lekami z antybiotykami. Rozwój raka trzustki może wymagać operacji i chemioterapii. Ból, który nie podlega leczeniu zachowawczemu, można leczyć endoskopową blokadą splotu brzusznego za pomocą ultradźwięków.
Cechy żywienia dojelitowego w ostrych rzutach są podobne do diety w ostrym zapaleniu trzustki.
Zespół bólowy
Objawy kliniczne zapalenia trzustki są często niespecyficzne. Takie objawy, jak na przykład ból w nadbrzuszu, a także wzrost poziomu amylazy we krwi lub poziom lipazy ponad 3-krotnie, wskazują na ostre zapalenie trzustki lub nawrót przewlekłego zapalenia trzustki. Czasami nie jest możliwe początkowe odróżnienie rozwoju zapalenia trzustki wywołanego przez alkohol od ostrej fazy wcześniej rozpoznanego przewlekłego zapalenia trzustki.
Kompleksowe i długotrwałe badania kliniczne sugerują, że w debiucie przewlekłego zapalenia trzustki ból charakteryzuje się epizodycznym i nawracającym. Przewlekły ból jest często związany z miejscowymi powikłaniami, takimi jak torbiele. Według badań dr Ammana, w przewlekłym zapaleniu trzustki, 99,89% pacjentów doświadczyło zmniejszenia zespołu bólowego do całkowitego zaniku. Częściowo można to wytłumaczyć procesem „wypalenia” - ból jest spowodowany zniszczeniem tkanki trzustkowej przez procesy zapalne w niej.
Leki znieczulające. Środki przeciwbólowe
Środki przeciwbólowe są wskazane w leczeniu pacjentów z rozpoznaniem przewlekłego zapalenia trzustki, aby złagodzić procesy zapalne w trzustce i zmniejszyć intensywność bólu. Zmniejszenie zespołu bólowego należy przeprowadzić zgodnie z zalecanymi trzema etapami leczenia środkami przeciwbólowymi zalecanymi przez WHO.
Odpowiednie środki w celu zmniejszenia bólu są warunkiem wstępnym w schemacie terapeutycznym w leczeniu zapalenia trzustki. Pacjenci w ostrej fazie zapalenia trzustki często cierpią na silny ból trzewny. Dlatego analgezja jest jednym z najważniejszych i priorytetowych w leczeniu choroby. Argumenty, że morfina lub jej analogi, prawdopodobnie powodujące zmniejszenie brodawki dwunastnicy, a tym samym tworzące dodatkową przeszkodę dla soku trzustkowego, są uznawane za nie do utrzymania badania kliniczne. Niedrożność nie rozwija się przy stosowaniu większości środków przeciwbólowych tej grupy lub jest tak nieznaczna, że nie ma żadnego wpływu na obraz kliniczny choroby. Niektóre analogi morfiny były z powodzeniem stosowane do kontrolowania bólu zarówno w ostrym, jak i przewlekłym zapaleniu trzustki. Pytanie, czy kodon hydroksylowy jest silniejszym środkiem przeciwbólowym niż morfina, musi zostać udowodnione w przyszłych badaniach na dużą skalę.
Również indywidualnie, gastroenterolog określa czas trwania leczenia za pomocą środków przeciwbólowych. Po zakończeniu leczenia stosowanie leków przeciwbólowych powinno stopniowo zmniejszać się, również zgodnie z zaleceniami WHO na trzech etapach tej procedury.
Somatostatyna
Udowodniono klinicznie, że hamowanie wydzielania zewnątrzwydzielniczego trzustki przez somatostatynę w celu zmniejszenia ciśnienia w przewodach trzustkowych nie zmniejsza intensywności zespołu bólowego. Tak więc oktreotydu nie można zalecać jako leku przepisywanego w celu zmniejszenia bólu w przewlekłym zapaleniu trzustki. Wpływ somatostatyny w ostrym zapaleniu trzustki jest kontrowersyjny, podobnie jak opinia niektórych ekspertów na temat znacznego zmniejszenia częstości powikłań po zabiegu w wyniku jego stosowania.
Enzymy trzustkowe
Hamowanie wydzielania zewnątrzwydzielniczego trzustki przez leki, które są ekstraktami soku trzustkowego świń, nie może być uważane za skuteczne lekarstwo na łagodzenie bólu. Dlatego enzymów trzustkowych nie należy stosować w leczeniu bólu związanego z przewlekłym zapaleniem trzustki. Uzasadnienie endemicznej terapii trzustkowej w celu złagodzenia bólu opiera się na założeniu mechanizmu sprzężenia zwrotnego dla uwalniania peptydów wspomagających produkcję cholecystokininy. To z kolei prowadzi do zmniejszonego uwalniania cholecystokininy, w wyniku zmniejszenia wydzielania zewnątrzwydzielniczego trzustki.
W ramach tak zwanej współpracy Cochrane, 361 pacjentów przeprowadzono z próbami klinicznymi w celu ustalenia skuteczności suplementów enzymów trzustkowych w leczeniu zapalenia trzustki. Sześć badań poświęcono analizie porównawczej kapsułkowanych preparatów rozpuszczalnych w jelitach z placebo. W jednym z badań analizowano wpływ leku bez kapsułkowania na placebo. Zbadano także różne dawki leków.
Spadek intensywności zespołu bólowego odnotowano w 76,4% eksperymentów. W wyniku jednego badania efekt przeciwbólowy został osiągnięty przy jednoczesnym zmniejszeniu zużycia środków przeciwbólowych. Długoterminowe skutki różnych rodzajów leczenia tymi eksperymentami klinicznymi nie były badane. Można zatem stwierdzić, że stosowanie enzymów trzustkowych nie ma pozytywnego wpływu na objawy bólu. Ponadto nie stwierdzono poprawy w obrazie klinicznym choroby. I wreszcie, odwrotne hamowanie wydzielania zewnątrzwydzielniczego trzustki może albo nie manifestować się u ludzi, albo nie być obecne jako czynnik w patogenezie bólu.
Przeciwutleniacze
W soku trzustkowym pacjentów cierpiących na przewlekłe zapalenie trzustki z reguły obserwuje się zwiększone stężenie wolnych rodników tlenowych. Tak więc leczenie chorób trzustki antyoksydantami może zapobiec wystąpieniu bólu, jak również wyleczyć go. Według ostatnich badań, leki przeciwutleniające są zalecane dla pacjentów z niskim poziomem antyoksydantów we krwi.
Patogeneza bólu w przewlekłym zapaleniu trzustki jest trudna do ustalenia i często pozostaje niejasna przy wyborze schematu leczenia i przepisywaniu leków. Ból może być spowodowany naciekiem zapalnym nerwów czuciowych, nadciśnieniem spowodowanym bliznami przewodowymi, procesami zapalnymi w tkankach trzustki lub torbielami z kompresją sąsiednich narządów.
Czas trwania choroby, palenie tytoniu lub nadużywanie alkoholu, wcześniejsze leczenie, takie jak endoskopia interwencyjna lub operacja, zapotrzebowanie na leki przeciwbólowe, a także liczne inne czynniki mogą mieć wpływ na badania, które ustaliły skuteczność leczenia przeciwutleniającego zapalenia trzustki.
W związku z tym nadal brakuje przekonujących dowodów na to, że przeciwutleniacze odgrywają rolę w leczeniu bólu w ostrych fazach przewlekłego zapalenia trzustki. Ponadto w większości powyższych badań leki przeciwutleniające zawierały beta-karoten, którego stosowanie może być związane z rozwojem raka oskrzeli u palaczy, którzy stanowią większość pacjentów z alkoholowym zapaleniem trzustki.
Niewydolność zewnątrzwydzielnicza i hormonalna
Zewnętrzna niewydolność trzustki rozwija się wraz ze zmniejszeniem objętości enzymu trawiennego i wydzielania wodorowęglanów wytwarzanych przez trzustkę do poziomu, przy którym podział i przyswajanie produktów dietetycznych staje się niemożliwe. Głównymi przyczynami zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki u dorosłych są przewlekłe zapalenie trzustki, rak trzustki i wcześniejsza resekcja trzustki.
Mukowiscydoza jest główną przyczyną rozwoju zaburzeń trawienia, postępującą od najmłodszych lat. Upośledzenie czynności układu pokarmowego, tak zwana asynchronia trzustkowo-cybalowa, może być konsekwencją ogólnej gastrektomii i niektórych form chirurgii bariatrycznej. Można to również zaobserwować u pacjentów z zanikiem błony śluzowej dwunastnicy w wyniku celiakii. W rzadkich przypadkach zespół Shwachmana-Diamonda, zespół Johansona-Blizzarda i wrodzone niedobory enzymów, takie jak trypsynogen, amylaza, lipaza, enteropeptydaza (enterokinaza) lub niedobór antytrypsyny, mogą być przyczyną niewydolności zewnątrzwydzielniczej.
Leczenie zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki
Wskazaniem do terapii zastępczej trzustki jest utrata masy ciała o ponad 10% masy ciała, steerrhea z wydalaniem tłuszczu z kałem większym niż 15 g / dobę, objawy dyspeptyczne z biegunką. Nawet przy umiarkowanym (7–15 g / dobę) zwiększeniu wydalania tłuszczu kałowego należy podawać pankreatynę.
Większość suplementów enzymatycznych zawiera pankreatynę, pokruszony ekstrakt trzustki świni z głównymi składnikami: lipazą, amylazą, trypsyną i chymotrypsyną. Pankreatyna nie jest wchłaniana przez narządy przewodu pokarmowego, ale jest inaktywowana przez bakterie jelitowe i soki trawienne i ewakuowana przez jelita. Pełna normalizacja trawienia i wchłaniania składników odżywczych zwykle nie jest możliwa. Szybkie uwalnianie enzymów trzustkowych z kapsułkowania może być utrudnione przez niskie pH w dwunastnicy, a także przez zmniejszenie wytwarzania wodorowęglanów w przewlekłym zapaleniu trzustki.
Utrzymującą się poprawę obrazu klinicznego choroby w leczeniu pankreatyny określają takie parametry kliniczne, jak przyrost masy ciała, brak beri-beri, zanik objawów brzusznych. Jeśli gastroenterolog ma wątpliwości co do utrzymywania się objawów, co tłumaczy się nieskutecznością przebiegu terapii, wskazane jest określenie wydalania tłuszczów kałowych lub sprawdzenie stanu funkcjonalnego trzustki. Zanik klinicznych objawów złego wchłaniania jest najważniejszym kryterium powodzenia terapii enzymatycznej trzustki.
Pankreatynę należy przyjmować z posiłkami. Skuteczność suplementów enzymów trzustkowych obejmuje mieszanie pankreatyny i chymu. Jeśli konieczne jest przyjęcie dwóch lub więcej kapsułek lub tabletek, zaleca się przyjęcie jednej części dawki przed posiłkami, a resztę podczas obiadu lub kolacji. Podana dawka pankreatyny powinna zapewniać odpowiednią aktywność enzymatyczną wystarczającą do strawienia jednego naczynia. Dawka preparatów pankreatyny opiera się na aktywności lipazy - od 20 000 do 40 000 jednostek.
Podczas głównego posiłku należy podawać około 10 000 (do 20 000) jednostek lipazy jako dawkę początkową do trawienia krótszych przerw między posiłkami. Dawka enzymu musi zostać podwojona, a jeśli efekt terapeutyczny nie zostanie osiągnięty, jest potrojony. Skuteczność kliniczna preparatów pankreatyny jest określona przez podawaną dawkę, czas przyjmowania leku, ochronę przed kwasem i wielkość granulek pankreatyny, specyficzne właściwości biochemiczne leku, które zależą od jego producenta.
W skład większości nowoczesnych leków wchodzi pankreatyna wieprzowa. Leki z enzymami grzybowymi (Rhizopus oryzae, Aspergillus oryzae) są znacznie mniej skuteczne i są przepisywane przez lekarzy tylko na podstawie indywidualnych cech pacjenta i przebiegu choroby. Enzymy bakteryjne i ludzka lipaza, uzyskane przy użyciu technologii genowej, nie były jeszcze szeroko stosowane w leczeniu zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki.
Długotrwałe leczenie ekstraktami z trzustki świni z reguły nie stanowi zagrożenia dla zdrowia pacjenta. Mogą wystąpić niewielkie działania niepożądane w postaci bólu w okolicy nadbrzusza, nudności lub wymiotów, a także reakcje alergiczne obserwowane u mniej niż 1% pacjentów. Należy unikać przedawkowania enzymów (> 10 000 - 20 000 jednostek lipazy na kg masy ciała na dobę). Zgodność z tym warunkiem ma szczególne znaczenie w leczeniu dzieci - włókniakowej kolonopatii, rzadkiej choroby, która rozwija się po podaniu bardzo wysokich dawek pankreatyny dzieciom cierpiącym na mukowiscydozę.
U pacjentów z cukrzycą i we wczesnych stadiach leczenia zapalenia trzustki konieczne jest częstsze monitorowanie poziomu glukozy we krwi - poprawa strawnych węglowodanów może prowadzić do hiperglikemii. Pacjenci z przewlekłym zapaleniem trzustki i towarzyszącą cukrzycą mogą mieć trudności z kontrolowaniem poziomu cukru we krwi natychmiast po rozpoczęciu lub zakończeniu leczenia. Dotyczy to również sytuacji wymagających leczenia kwasicy ketonowej po wznowieniu leczenia trzustki.
Terapia chorób endokrynologicznych
Niewydolność hormonalna w przewlekłym zapaleniu trzustki jest spowodowana cukrzycą typu 3. Rozwój niewydolności endokrynologicznej występuje wraz z postępem procesów zapalnych w trzustce.
Terapia tego typu cukrzycy jest skomplikowana z następujących powodów:
- Oprócz braku insuliny brakuje również hormonów regulacyjnych - glukagonu i somatostatyny.
- Poziom glukozy we krwi po posiłku zależy od jakości trawienia, która z kolei zależy od skuteczności leczenia trzustkowymi enzymami świń.
- Dieta, zwłaszcza dla alkoholików, może być negatywnym czynnikiem w walce z metabolizmem.
Zatem ryzyko powikłań spowodowanych niewystarczającymi środkami terapeutycznymi w leczeniu cukrzycy musi być zrównoważone ryzykiem ciężkiej hipoglikemii.
Dla wielu z tych pacjentów nasilona terapia insulinowa poprzez pomiar poziomu glukozy w surowicy dodatkowej i indywidualny dobór odpowiedniej dawki insuliny może nie być akceptowalny.
Pokarm dla przewlekłego zapalenia trzustki
Wartość tak zwanych „tabel dietetycznych” dla choroby trzustki lub „łagodnej” diety dla pacjentów cierpiących na przewlekłe zapalenie trzustki nie została udowodniona. Badania wykazały nieskuteczność głodu terapeutycznego w pierwszych dwóch dniach ostrej fazy zapalenia trzustki. Zestaw produktów zalecanych w terapii dietetycznej powinien zapewnić pacjentowi odpowiednią podaż składników odżywczych, witamin i mikroelementów. Zazwyczaj pacjentom przepisuje się standardową niskokaloryczną dietę w połączeniu z lekami zawierającymi enzym trzustkowy. Konieczne jest spożywanie pokarmów w małych porcjach 5-6 razy dziennie w regularnych odstępach czasu.
Stosowanie diety niskotłuszczowej nie jest zalecane. Niezbędna jest umiarkowana ilość tłuszczu, ponieważ są one głównym źródłem energii i zapobiegają rozwojowi katabolizmu. Trójglicerydy o średniej długości łańcucha (MCT) mogą być absorbowane bez uprzedniego trawienia lipazą. MCT może poprawić wchłanianie tłuszczu u pacjentów z zewnątrzwydzielniczą niewydolnością, bez stosowania enzymatycznej terapii zastępczej. Nie zaleca się jednak stosowania MCT w skojarzeniu z pankreatyną.
Pacjenci cierpiący na przewlekłe zapalenie trzustki są surowo zabronieni używania alkoholu i palenia. Liczne badania kliniczne wykazały, że palenie znacznie przyspiesza postęp choroby.
Pacjenci ze zdiagnozowanym przewlekłym zapaleniem trzustki i zewnątrzwydzielniczą niewydolnością trzustki, ze względu na ograniczenia żywieniowe, zazwyczaj spożywają mniej witamin i mikroelementów niż jest to zalecane przy dziennym spożyciu. Tak więc niedobór rozpuszczalnych w tłuszczach witamin A, D, E i K, jak również wapnia, magnezu, cynku, tiaminy i kwasu foliowego, często występuje w ciele pacjenta. Uzupełnianie tych substancji powinno odbywać się poprzez przyjmowanie kompleksów multiwitaminowych, których przeznaczeniem jest lekarz prowadzący.
Autor artykułu: Joachim Mossner.
Profesor Katedry Gastroenterologii, Reumatologii, Neurologii i Dermatologii Uniwersytetu w Lipsku, Adres: Lipsk, Niemcy, Libigstraße 20 D-04103.
Leczenie zachowawcze przewlekłego zapalenia trzustki
Wybór metody leczenia u pacjentów w różnym wieku jest określany z reguły przez formę choroby, etap procesu i obecność powikłań. Sukces złożonej terapii zależy głównie od terminowości rozpoznania choroby i czasu jej rozpoczęcia.
Większość praktykujących jest obecnie podatna na leczenie zachowawcze we wczesnych stadiach autolizy trzustki.
Jak pokazuje doświadczenie codziennej pracy, u pacjentów w podeszłym wieku i w starszym wieku takie podejście jest najbardziej uzasadnione. Aktywne działania chirurgiczne prowadzą do śmiertelnych konsekwencji.
Niestety, istnieją przypadki nieuzasadnionej operacji w nagłych wypadkach (laparotomia) z powodu nieprawidłowej interpretacji przyczyny zapalenia otrzewnej, jej natury.
Obecnie zachowawcze podejście do leczenia pacjentów w ostrej fazie choroby i sterylnej martwicy trzustki (w fazie zatrucia) płaci za siebie. Leczenie w tym samym czasie powinno być złożone, wieloskładnikowe, w tym terapia lekowa, różne zabiegi chirurgiczne, leczenie powinno być prowadzone na oddziale intensywnej terapii.
Podczas hospitalizacji pacjent ma cewnikowaną żyłę centralną i pęcherz. Żywienie dojelitowe jest wykluczone.
Kompleksowe leczenie powinno obejmować:
- terapia infuzyjna mająca na celu przywrócenie równowagi wodno-elektrolitowej przez pozajelitowe podawanie różnych roztworów i leków;
- endoskopia terapeutyczna (duodenoskopia) w celu wyeliminowania ostrej blokady MDP i naruszenia wypływu soku trzustkowego;
- środki prowadzące do tłumienia aktywności enzymatycznej trzustki (funkcja zewnątrzwydzielnicza) oraz usuwania enzymów i cytotoksyn z organizmu, jak również do hamowania aktywności enzymów krążących we krwi;
- ulga w bólu;
- zapobieganie ropnym powikłaniom;
- immunokorekcja.
Leczenie zachowawcze pacjentów z ostrym zapaleniem trzustki osób starszych i starczych powinno rozpocząć się natychmiast, natychmiast po przyjęciu pacjenta do szpitala. Terminowość kompleksowego leczenia jest czynnikiem decydującym o rokowaniu.
Podstawowym zadaniem jest wyeliminowanie ostrej hipowolemii i związanej z nią niewydolności krążenia. W tym celu należy przeprowadzić wlew roztworów elektrolitów, aby ustabilizować BCC - roztwory hydroksyetylowanej skrobi, albuminy, osocza.
Aby poprawić mikrokrążenie, przepisuje się przeciwutleniacze i środki przeciwhipoksydowe, bezpośrednie leki przeciwzakrzepowe (heparyna, fraxiparyna), a także leki zapobiegające hemoaglutynacji i tworzeniu skrzepliny. W przypadku braku hiperglikemii wlewa się 10–20% roztworów glukozy.
Jeśli to konieczne, diureza jest stymulowana przez zastosowanie osmotycznych leków moczopędnych i leków moczopędnych.
U pacjentów z zaawansowanym i starczym wiekiem na tle dekompensacji patologii somatycznej, wymuszoną diurezę należy prowadzić ostrożnie, ze względu na możliwość obrzęku płuc i nasilenia niewydolności serca.
Pacjenci z martwicą trzustki osób w podeszłym wieku i starczymi stanowią grupę z przewidywanym niekorzystnym wynikiem. Jednocześnie ryzyko śmiertelnych konsekwencji jest znacznie zwiększone w przypadku ciężkiego wstrząsu trzustkowego, zwłaszcza gdy wymagane jest sztuczne oddychanie w pierwszym etapie leczenia. Śmiertelność w tym przypadku zbliża się do 100%.
Istota problemu leczenia destrukcyjnego zapalenia trzustki i śródmiąższowego zapalenia trzustki, któremu towarzyszy hiperamylasemia, polega na przepisywaniu leków, które, działając na biosyntezę białka trzustki, zapobiegają tworzeniu się enzymów. Blokuje to procesy autolizy trzustki.
Syntetyczne analogi somatostatyny (peptydy somatostatyny) - sandostatyny (oktreatid), stylaminy stosuje się do tłumienia aktywności wydzielniczej. Leki te, oprócz hamowania podstawowego i stymulowanego wydzielania trzustki, zmniejszają aktywność wydzielniczą żołądka, jelita cienkiego, regulują aktywność układu odpornościowego i cytokinogenezę.
Średnio okres ten wynosi 4-6 dni.
Antymetabolit 5-fluorouracyl stosuje się do tłumienia aktywności wydzielniczej trzustki. Działanie cytostatyczne leku opiera się na fakcie, że ze względu na jego podobieństwo strukturalne do substancji i kofaktorów fizjologicznych, hamuje syntezę DNA i RNA oraz bierze udział w syntezie kwasów nukleinowych tkanki trzustkowej jako „fałszywy nuklid”.
Jest przepisywany w różnych postaciach ostrego zapalenia trzustki z ciężkim zatruciem endogennym. Przeciwwskazane w ropnych powikłaniach martwicy trzustki, niewydolności nerek i wątroby, leukopenia poniżej 3,0 x 109 / l.
Dawka 5-fluorouracylu po podaniu dożylnym wynosi 15-20 mg / kg masy ciała pacjenta. Dawka leku może być znacznie zmniejszona z powodu perfuzji wewnątrzaortalnej (10 mg / kg po wstrzyknięciu do aorty, 5 mg / kg z perfuzją trzewną).
Cewnikowanie aorty i pnia trzewnego przeprowadza się zgodnie z techniką Seldingera-Edmana w znieczuleniu miejscowym przez tętnicę udową.
Jednakże, jak pokazuje doświadczenie kliniczne, u osób starszych cewnikowanie aorty i pnia trzewnego zwykle nie jest możliwe z powodu miażdżycowych zmian naczyniowych.
Cytostatykę można również podawać śródprzewodowo - w kanale Wirsung, po aspiracji soku trzustkowego. W tym przypadku dawka leku jest minimalna i wynosi tylko 2 ml leku.
Na tle tłumienia aktywności wydzielniczej trzustki wykonuje się ciągłe aspirowanie zawartości żołądka i miejscową hipotermię. To, wraz ze stosowaniem leków zobojętniających kwas (Almagel, Almagel A, fosfalugel, Maalox) i blokerów wydzielania kwasu żołądkowego, zmniejsza wydzielanie trzustki i zapobiega owrzodzeniu.
Obowiązkowe działania mające na celu stymulację przewodu pokarmowego. Zapobieganie niedowładowi jelit przeciwdziała translokacji drobnoustrojów ze światła jelita, co zmniejsza prawdopodobieństwo ropnych powikłań destrukcyjnego zapalenia trzustki. Z tymi celami przepisywane są prokinetyka, prozerina, lewatywy i elektrostymulacja jelita.
Jedną ze skutecznych metod stymulacji jelit jest zastosowanie wczesnej endoskopowej intubacji jelita cienkiego wraz z wprowadzeniem roztworów soli do sondy.
W celu zapobiegania niedowładowi jelit, cewnikowanie przestrzeni zewnątrzoponowej przeprowadza się przy długotrwałym podawaniu środków znieczulających miejscowo (lidokaina, naropina). Jednak technika ta jest zalecana do przeprowadzenia tylko po ustabilizowaniu hemodynamiki (przy skurczowym ciśnieniu krwi powyżej 100 mm Hg, częstości akcji serca nie większej niż 80 uderzeń na minutę, diureza co najmniej 5 ml / kg / godzinę) przez 3-4 dni.
Przeciwwskazania do znieczulenia zewnątrzoponowego, z wyjątkiem hipowolemii, rozważ otyłość III - IV stopnia, pobudzenie psychoruchowe lub zahamowanie pacjenta, choroby kręgosłupa, które zapobiegają cewnikowaniu przestrzeni zewnątrzoponowej.
Technika ta przyczyniła się do wzmocnienia działania przeciwbólowego w krótkim czasie na tle zmniejszenia dawki poprzez poprawę ukrwienia w strefie splanchni i zmniejszenie impulsów bólowych.
Biorąc pod uwagę wymienione przeciwwskazania, cewnikowanie zewnątrzoponowe u pacjentów w podeszłym wieku i starszych jest w większości przypadków niewykonalne.
Należy wziąć pod uwagę znaczenie wsparcia żywieniowego. Wskazania do pełnego żywienia pozajelitowego lub dojelitowego są kryteriami oceny ciężkości pacjenta w skali Rensona> 2 punkty, aw przypadku APACHE II> 11 punktów, jeśli potwierdzono martwicę trzustki i / lub niewydolność wielonarządową.
W postaci obrzęku ostrego zapalenia trzustki, naturalne odżywianie jest możliwe po 48 godzinach.
Pełne żywienie pozajelitowe jest uzasadnione jedynie martwicą trzustki, powikłaną utrzymującym się niedowładem jelita i tolerancją na żywienie dojelitowe.
Żywienie pozajelitowe powinno być zrównoważone składem aminokwasów, tłuszczów i węglowodanów, zawierać wystarczającą liczbę pierwiastków śladowych i zaspokoić potrzeby energetyczne organizmu.
W przypadku martwicy trzustki, korzystne jest stosowanie karmienia sondą we wczesnych stadiach przez sondę nosowo-jelitową, która jest utrzymywana dystalnie od więzadła Treitza w sposób endoskopowy lub po operacji. Pomaga przywrócić metabolizm ściany jelita i poprawia jego pracę.
Działanie przeciwbólowe w ostrym zapaleniu trzustki uzyskuje się za pomocą leków przeciwskurczowych, leków przeciwbólowych i niesteroidowych leków przeciwzapalnych.
Terapia antybiotykami wymaga użycia diflukanu lub nystatyny.
Zgodność z zasadami leczenia martwicy trzustki wczesną profilaktyką antybiotykową lekami o szerokim spektrum pozwala zmniejszyć odsetek rozwoju powikłań ropnych u pacjentów w podeszłym wieku zwiększonych o 15%.
Obowiązkowym elementem leczenia pacjentów z destrukcyjnym zapaleniem trzustki powinno być stosowanie przeciwutleniaczy, leków przeciwhipoksydowych, immunomodulatorów i środków odczulających.
Oprócz leczenia farmakologicznego u pacjentów z ostrym zapaleniem trzustki u osób starszych i w podeszłym wieku, w kompleksie leczenia należy szeroko stosować techniki instrumentalne.
Do dekompresji przewodu trzustkowego wykonuje się endoskopowe cewnikowanie z aspiracją soku trzustkowego. Zastosowanie tej techniki opiera się na naruszeniu odpływu wydzieliny trzustkowej w różnych postaciach ostrego zapalenia trzustki. Główne wskazania to zespół intensywnego bólu i hiperamylasemia. Manipulacja jest najskuteczniejsza, gdy jest przeprowadzana w ciągu pierwszych 3 dni od momentu choroby, z zachowaniem aktywności wydalniczej trzustki.
Podczas stosowania ultradźwięków i duodenoskopii u pacjentów z ostrym zapaleniem trzustki, zmianami organicznymi w MDP i dwunastnicy (wyraźny aktor, firma, uczucie afroskopii), nadmiernym zwężeniem drzew żółciowych w wątrobie, które zapobiegają wypływowi soku trzustkowego, aspiracji trzustki, zapobieganiu odpływowi soku trzustkowego, aspiracji wyrośniętego drzewa żółciowego, zapobieganiu wypływowi soku trzustkowego, zasysaniu trzustki. ). Oznacza to, że bezwzględnymi wskazaniami do wykonania EPST w trybie nagłym jest ostra blokada końcowego odcinka przewodu żółciowego wspólnego.
Gdy uderzony kamień BDS EPST prowadzi do samoczynnej migracji kamienia w dwunastnicy lub kamień jest ekstrahowany koszem Dormia. Potwierdza to obfite wydzielanie żółci, soku trzustkowego, fibryny, mas szpachlowych, małych kamieni, w zależności od ciężkości zapalenia dróg żółciowych i natury porażenia gruczołu żołądkowo-jelitowego.
W ostrym zapaleniu trzustki, które rozwinęło się na tle ostrej blokady dystalnej choledochus, u pacjentów w podeszłym wieku i wieku starczego, uzasadnione jest drenaż punkcji pęcherzyka żółciowego.
Wskazaniami do manipulacji są: potrzeba dekompresji dróg żółciowych i zjawisko ostrego zapalenia pęcherzyka żółciowego. Podczas wykonywania drenażu można z powodzeniem zastosować kontrolę wzrokową za pomocą laparoskopii i ultradźwięków.
W tej grupie pacjentów preferuje się manipulacje prowadzone pod kontrolą USG, ze względu na mniej inwazyjność.
Dekompresję pęcherzyka żółciowego u osób starszych należy wykonać w prawie 20% przypadków. Drenaż pęcherzyka żółciowego z późniejszą fistulografią rentgenowską dostarcza rozstrzygających informacji o stanie pęcherzyka żółciowego. Wyjaśnia to nie tylko genezę zapalenia trzustki, ale także określa możliwość dalszych interwencji endoskopowych mających na celu rehabilitację dróg żółciowych.
Natychmiast po weryfikacji martwicy trzustki wykonuje się endoskopową intubację jelita cienkiego jelita cienkiego za pomocą gastroskopu. W tym samym czasie, cienka sonda jest prowadzona przez kanał operacyjny aparatu dla grupy Treitza.
Wczesne podawanie roztworów soli i pożywek służy jako zapobieganie niedowładowi jelit. Na tym tle nie dochodzi do nadmiernego rozciągnięcia jelita, nie nasila się niedokrwienie jego ściany i zmniejsza się prawdopodobieństwo przemieszczenia mikroflory i toksyn do krwiobiegu.
W przypadku rozwiniętego niedowładu jelitowego intubacja jelita cienkiego przez endoskop wzdłuż metalowego sznurka jest uzasadniona. Technika ta przyczynia się do udanej dekompresji górnego odcinka przewodu pokarmowego.
W przypadku aseptycznego enzymatycznego zapalenia otrzewnej trzustki, które komplikuje przebieg martwicy trzustki, laparoskopowy drenaż jamy brzusznej z późniejszym płukaniem otrzewnej jest uzasadniony we wczesnych stadiach choroby. Przeprowadzając te manipulacje, istnieje potrzeba 70% pacjentów w średnim i starszym wieku.
Pomimo możliwych działań niepożądanych związanych z odmy otrzewnowej, niezbędnych do wideo-laparoskopowego drenażu jamy brzusznej, odrzucenie tej metody u osób starszych nie jest uzasadnione. Wideo laparoskopowy drenaż jamy brzusznej jest alternatywą dla laparotomii.
Pod kontrolą laparoskopu do jamy brzusznej wprowadza się pięć drenażów: do przestrzeni podbłonkowej po prawej stronie, do przestrzeni podprzestrzeni po lewej stronie, do miednicy małej, wzdłuż lewego kanału bocznego i w kierunku mezokolonu (do wstrzykiwania płynu).
W celu detoksykacji do jamy brzusznej wstrzykuje się do pięciu litrów wieloskładnikowego roztworu elektrolitu: PRISMASOL („Hospal”, Francja) lub roztwór Ringer-Locke. Skuteczność płukania jest kontrolowana przez oszacowanie natężenia przepływu wtryskiwanej i płynącej cieczy, a czas trwania jest określony przez stężenie a-amylazy w wysięku. Kryterium zakończenia „płukania” jamy brzusznej jest zmniejszenie a-amylazy do 100-200 jednostek. Średni czas płukania wynosi 4-5 dni.
U pacjentów obciążonych somatycznie na tle płukania otrzewnej konieczne jest stałe monitorowanie stanu centralnej hemodynamiki. W przypadku nieodpowiedniego wypływu płynu z jamy brzusznej, wykonuje się relapascopy w celu przedawkowania. W przypadku nieodpowiedniego wypływu płynu z jamy brzusznej i przed usunięciem drenów wykonuje się kontrolne badanie ultradźwiękowe, aby wykluczyć nagromadzenie płynu w miejscach pochyłych. Wykrywanie sekwestrowanego płynu wymaga sanitarnej laparoskopii wideo.
U wcześniej operowanych pacjentów z martwicą trzustki, gdy laparoskopia jest niemożliwa, jama brzuszna jest odprowadzana pod kontrolą USG w celu biernego wypływu płynu.
W ostatnich latach, w walce z zatruciem destrukcyjnym zapaleniem trzustki, dużą uwagę zwrócono na pozaustrojowe metody leczenia. Metody te obejmują sorpcję (sorpcję limfatyczną, hemosorpcję, sorpcję plazmy), aferezę (wymiana plazmy, cytapereza), filtrację (hemodializa wysokoprzepływowa, metody niskiego przepływu do korekcji homeostazy), efekty fizykochemiczne (promieniowanie ultrafioletowe i laserowe krwi, wpływ chemiczny na krew poza ciałem).
Metody filtracji pozaustrojowej ciągłej korekty homeostazy obejmują hemofiltrację, ultrafiltrację, hemodiafiltrację, hemodializę o niskim przepływie. Wadami tych ostatnich jest uruchomienie wiązania dopełniacza na membranie, potrzeba długotrwałej koagulacji i stosunkowo kosztowny koszt zabiegu.
Filtracyjne metody ciągłej korekty homeostazy pozaustrojowej zatrzymują zespół niewydolności wielonarządowej, utrzymują zawartość produktów metabolizmu białek na normalnym poziomie, regulują równowagę jonową. Na tle zabiegu kontroluje się równowagę cieczy, nie jest wymagane uzdatnianie wody.
Szczególne zainteresowanie chirurgów i resuscytatorów ma na celu zastosowanie przedłużonej hemofiltracji w destrukcyjnym zapaleniu trzustki powikłanym zapaleniem otrzewnej i posocznicą. Jednocześnie bierze się pod uwagę, że procesy naprawcze są hamowane w organizmie podczas rozwijającego się zespołu niewydolności wielonarządowej, nasilają się zaburzenia homeostazy, rozwijają się immunosupresja i powikłania infekcyjne.
Obecnie plazmafereza i sorpcja plazmy są szeroko stosowane w przypadku martwicy trzustki.
W plazmaferezie terapeutycznej pula osocza jest usuwana wraz z jej późniejszym zastąpieniem w objętościach odpowiadających naturze patologii.
Procedura plazmaferezy, która jest bliska usunięcia do objętości krążącej krwi, nazywana jest wymianą plazmy (wymiana plazmowa).
Terapeutyczna plazmafereza dzieli się na grawitację i filtrację. Pozytywne cechy plazmaferezy obejmują usuwanie egzo- i endotoksyn o wysokiej masie cząsteczkowej, immunoglobulin i produktów degradacji fibrynogenu.
Medyczna plazmafereza ma negatywne cechy. Przede wszystkim - usunięcie osocza krwi i zastąpienie go osoczem dawcy. Metoda nieskutecznie wpływa na substancje o średniej i niskiej masie cząsteczkowej. Powinien także uwzględniać agresywność metody stosowanej u ciężkich pacjentów ze względu na usunięcie w dużych ilościach „ich” i otrzymanie „obcych” białek.
W ostatnich latach szczególną uwagę zwrócono na metody filtracji dializacyjnej o niskim przepływie z szybkością podawania roztworu dializacyjnego (2–2,5 l / h). Leczenie nazywa się pozaustrojową, ukierunkowaną korekcją homeostazy lub przedłużonej terapii nerkozastępczej.
Metody te wypadają korzystnie w porównaniu z filtracją dializacyjną o wysokim strumieniu (z szybkością podawania roztworu dializującego 30 l / h), co prowadzi do pogorszenia aktywności sercowo-naczyniowej (zespołu zaburzeń równowagi) z powodu nieodpowiedniego stanu zmian składu wody i elektrolitów we krwi pacjenta, koloidalne ciśnienie osmotyczne plazma
Techniczne wsparcie hemofiltracji niskoprzepływowej przeprowadza się za pomocą aparatu „PR.lSMA” (Długotrwała intensywna afereza membranowa sorpcji - przedłużona intensywna afereza sorpcyjno-błonowa) firmy Hospal, która wymaga wkładów Setrides lub hemofiltrów, zastępczych roztworów elektrolitów (substytutów) oraz cewników pojedynczych i dwóch penetrantów. żyły.
Celem hemofiltracji niskoprzepływowej jest detoksykacja, korekta bilansu wodnego, składu elektrolitów i statusu kwasowo-zasadowego. Tworzy się także rezerwę płynów do żywienia pozajelitowego i warunki fizjologiczne do przywrócenia funkcji dotkniętych narządów i układów.
W przypadku martwicy trzustki stosuje się połączenie dwóch metod - terapeutycznej wymiany plazmy w celu usunięcia produktów rozpadu tkanek i enzymów proteolitycznych oraz terapii filtracyjnej o niskim przepływie z jednoczesną korektą równowagi wodno-elektrolitowej. Ta kombinacja zmniejsza śmiertelność w zespole niepowodzenia poliorganicznego.
Zastosowanie filtracji plazmowej w urządzeniu PRISMA okazało się bezpieczną procedurą w warunkach monitorowania laboratoryjnego, szczególnie u pacjentów z niestabilną hemodynamiką i niewydolnością wielonarządową.
Filtracja osocza z późniejszą hemofiltracją żylno-żylną na urządzeniu PRISMA może być zalecana pacjentom na oddziałach intensywnej terapii z objawami ogólnoustrojowej odpowiedzi zapalnej, niewydolności wielonarządowej, szczególnie w ostrej niewydolności nerek.
Po złagodzeniu ostrych objawów ostrego zapalenia trzustki w fazie remisji (naciek post-martwiczy) przy braku objawów zakażonej martwicy trzustki, kontynuacja leczenia zachowawczego jest uzasadniona.
Czas trwania tego etapu zależy od ogromu procesu martwiczego i skuteczności leczenia.
Jak pokazuje doświadczenie kliniczne, faza nacieku postnecrotycznego wykrywana jest głównie u pacjentów, u których leczenie zatrucia rozpoczyna się poza czasem i jest niepełne, a u pacjentów w podeszłym wieku i starczych obserwuje się je częściej niż u pacjentów w młodym i średnim wieku. Wynika to z późnego apelu ich pomocy, z naruszeniem zasad terapii z przyczyn obiektywnych, obecności patologii somatycznej.
Ryzyko infiltracji wzrasta z powodu błędów taktycznych, po „próżnej” laparotomii z aseptyczną martwicą trzustki. Kontynuacja leczenia zachowawczego w tych sytuacjach wymaga monitorowania laboratoryjnego.
Jednocześnie ani metody endoskopowe, ani radiologiczne nie pozwalają na uzyskanie obiektywnej informacji o stanie trzustki i przestrzeni włóknistej w poszukiwaniu ognisk ropnia.
Na uwagę zasługuje pojawienie się takich pośrednich objawów ropienia, takich jak opłucna, dwunastnicy, niedodma płuc, niedowład jelit i nieskorygowana hiperglikemia. Jednak wszystkie te objawy kliniczne nie uzasadniają wiarygodnie przyjęcia konkretnej decyzji w sprawie postępowania z pacjentami. Jednocześnie niemożliwe jest określenie potrzeby i charakteru nadchodzących środków rehabilitacyjnych. Dzisiaj, na etapie infiltracji, nie można rozważyć pełnoprawnego zarządzania sprawami bez użycia dynamicznych ultradźwięków i CT. Powszechne stosowanie ultradźwięków przy najmniejszym podejrzeniu ropnego procesu przy użyciu cienkich igieł (z użyciem igieł Chiba) nakierowanych na nakłucia z późniejszym badaniem mikrobiologicznym materiału może znacznie zmniejszyć liczbę błędów taktycznych, w tym nieuzasadnionych interwencji chirurgicznych.
W leczeniu nacieku postnecrotycznego dominującą rolę odgrywa terapia antybakteryjna. Kompleks środków powinien obejmować korektę zaburzeń metabolizmu białek, zaburzeń wodno-elektrolitowych w żołądkowo-dwunastnicy.
W fazie powikłań ropnych, podczas infekcji przestrzeni komórkowych i struktur płynnych powstałych na tle martwicy trzustki, należy preferować chirurgiczne metody leczenia (tradycyjne i nakłucie). Pomimo obecności u pacjentów w podeszłym wieku i starczej patologii somatycznej, nie ma alternatywy dla tego podejścia.
Jak pokazuje doświadczenie kliniczne, ropne powikłania w tej grupie pacjentów występują przy rozległych uszkodzeniach trzustki (ponad 2/3 obserwacji), przy późnym leczeniu pacjentów w klinice (w prawie połowie przypadków), w przypadku późnego rozpoczęcia złożonego leczenia, wadliwych leków, związanych z problemami ekonomicznymi i dekompensacją patologii somatycznej.
Objawy i leczenie przewlekłego zapalenia trzustki
Ostatnio zapalenie trzustki stało się dość powszechną chorobą. Jednak prawidłowe rozpoznanie objawów choroby nie zawsze jest uzyskiwane. Dość często choroba jest rozpoznawana już w ostrej fazie, a czasem nawet na stole operacyjnym. Dlatego bardzo ważne jest, aby zrozumieć wszystko na temat leczenia i specyfiki choroby.
Objawy
Zapalenie trzustki jest postępującą chorobą zapalną trzustki. Chorobie tej towarzyszy naruszenie funkcji organizmu i następuje okresowe zaostrzenie i poprawa.
Istnieją następujące objawy przewlekłego zapalenia trzustki:
Bóle brzucha rozciągające się w górę, promieniujące w prawą lub lewą stronę hipochondrium, obszar lędźwiowy, rzadziej ból w okolicy serca, lewa łopatka. Bolipy przejawiają się przez okres od jednej do trzech godzin po jedzeniu lub ćwiczeniach. Ból w przewlekłym zapaleniu trzustki może być zarówno stały, jak i napady padaczkowe. Ból w nadbrzuszu pojawia się głównie po wypiciu alkoholu lub tłustych potraw. Taki ból trwa, może trwać od kilku godzin do kilku dni.
Również w wyniku wytwarzania insuliny w przewlekłym zapaleniu trzustki mogą pojawić się objawy typowe dla cukrzycy - suchość w ustach, pragnienie, utrata masy ciała, nietolerancja cukru.
Utrata apetytu i niechęć do tłustych potraw z powodu zaburzeń trawienia.
Często też wymioty i biegunka, zwłaszcza po jedzeniu pikantnych lub tłustych potraw.
Pojawienie się łagodnego zażółcenia skóry ciała, oczu i jamy ustnej jako objawów patologii.
Choroba rozwija się dość powoli przez kilka lat. Objawy choroby u pacjentów z przewlekłym zapaleniem trzustki są zmienne. Pojawiają się tylko na chwilę w postaci zaostrzeń. Jednak pomimo wszystkich powyższych objawów przewlekłego zapalenia trzustki, tylko lekarz będzie w stanie dokonać dokładnej diagnozy po odpowiednim badaniu.
Do tej pory zaproponowano wiele klasyfikacji zapalenia trzustki i jego powikłań. Wskazuje to tylko, że do tej pory nie stworzono ani jednego uniwersalnego schematu klinicznego i morfologicznego podziału różnych wariantów przebiegu tej choroby.
Istnieją dwie główne formy:
- przewlekłe nawracające zapalenie trzustki, w którym występują okresowe zaostrzenia choroby w postaci ostrego zapalenia trzustki, któremu towarzyszą okresy remisji,
- i pierwotne przewlekłe zapalenie trzustki, płynące, nie mające oczywistych objawów przewlekłego zapalenia trzustki.
Z natury zmian morfologicznych w tkance emitują:
induracyjne przewlekłe zapalenie trzustki,
i wapienne zapalenie trzustki.
U pacjentów z postacią zwapniającą notuje się albo kamicę żółciową (kamień w świetle przedłużonego przewodu wirusowego), albo zwapnienie miąższu.
Zgodnie z decyzją uczestników II Międzynarodowego Sympozjum na temat klasyfikacji zapalenia trzustki w Marsylii (1984) CP charakteryzuje się klinicznie nawracającym lub uporczywym bólem brzucha, chociaż mogą występować bezbolesne formy. W wielu przypadkach przedstawia się upośledzenie czynnościowe, w tym biegunkę, cukrzycę itp. Większość uczestników reprezentatywnego Sympozjum Marsylii stwierdziła, że postęp OP do przewlekłego jest stosunkowo rzadki.
Należy zauważyć, że wielu klinicystów wciąż rozróżnia przewlekłe nawracające zapalenie trzustki od postaci bezbolesnej.
Dla grupy pacjentów z trzustką, nie jest typowe tworzenie się dużych zmian anatomicznych, prowadzących do zmniejszenia czynności narządów. W przypadku drugiej postaci przewlekłego (wolnego od nawrotów) zapalenia trzustki, które wielu ludzi kojarzy głównie z przewlekłym alkoholizmem i zaburzeniami żywieniowymi (niedobór białka i witamin w żywności, zaburzeniami metabolizmu tłuszczów i wapnia), występowanie ostrych kryzysów bólowych nie jest tak charakterystyczne. W tkance gruczołu rozwijają się grube zmiany zwłóknieniowe wpływające na układ przewodowy, a na obrazie klinicznym pojawiają się objawy upośledzenia czynności narządów wydzielania wewnętrznego.
Diagnostyka
Przewlekłe zapalenie trzustki jest dość powszechną chorobą objawiającą się uporczywym lub przerywanym bólem. Charakterystyczne są także objawy niewydolności zewnątrzwydzielniczej i hormonalnej. Przewlekłe zapalenie trzustki charakteryzuje się nieodwracalnymi zmianami patologicznymi w miąższu trzustki - marszczenie go, w niektórych miejscach zanik groniastych, zwłóknienie proliferacyjne, a także zwężenie przepływu, tworzenie się w nim zrostów lub w tkance gruczołu.
Choroba może wystąpić przy minimalnych objawach klinicznych lub pod postacią innych chorób narządów jamy brzusznej:
dyskineza żółciowa,
wrzód trawienny i wrzód dwunastnicy,
przepuklina rozworu przełykowego).
Dlatego konieczna jest dokładna diagnoza dla właściwego leczenia w diagnostyce zapalenia trzustki. W konsekwencji, aby ustalić prawdziwą częstość występowania choroby nie jest możliwe.
Diagnozę choroby przeprowadza się na podstawie dolegliwości pacjenta, danych z wywiadu, fizycznych, laboratoryjnych i instrumentalnych metod badań. W przypadku zaostrzenia choroby i naruszenia odpływu soku trzustkowego (częściej z wirsungolithiasis), w przewlekłym zapaleniu trzustki odnotowuje się wzrost poziomu amylazy, lipazy i trypsyny we krwi i amylazy w moczu. W pierwotnym przewlekłym zapaleniu trzustki lub przewlekłej nawracającej postaci choroby w fazie remisji stężenie enzymów we krwi i moczu zwykle nie ulega zmianie, dlatego w tych sytuacjach próbki te nie mają wartości diagnostycznej. Stężenie enzymów proteolitycznych i lipolitycznych w zawartości dwunastnicy jest z reguły zmniejszone.
Wielu pacjentów z przewlekłym zapaleniem trzustki nie ma enzymów w soku dwunastnicy. W badaniach koprologicznych zazwyczaj wykrywane są kreatyna i steerrhea. Umiarkowana hiperglikemia, spadek stężenia insuliny i glukagonu we krwi wskazuje na naruszenie funkcji hormonalnej gruczołu. Około 25% pacjentów z objawami choroby zgodnie z krzywą glikemiczną przy obciążeniu węglowodanami wykazuje upośledzoną tolerancję glukozy. W kamienistym zapaleniu trzustki częstość czynności endokrynnych trzustki wzrasta do 60–80%; w badaniu radiologicznym jamy brzusznej można ujawnić odcienie zwapnień.
Objawy pośrednie obserwuje się w badaniu dwunastnicy w warunkach sztucznej hipotonii (duodenografia relaksacyjna):
rozwinięta pionowa gałąź („podkowa”) dwunastnicy,
wrażenie na konturze środkowym,
gładkość fałd błony śluzowej w tym obszarze.
Instrumentalne metody diagnostyczne
Ultradźwięki i tomografia komputerowa pomagają zidentyfikować wzrost oddziału, ekspansję głównego przewodu trzustkowego (zatrzymanie zapalenia trzustki, z powodu naruszenia wypływu soku). Należy zauważyć, że obie metody badań nie pozwalają na odróżnienie przewlekłego zapalenia trzustki od zmian nowotworowych. Aby wyjaśnić diagnozę, celowane nakłucie gruczołu stosuje się pod kontrolą USG i CT, a następnie badanie morfologiczne materiału biopsyjnego.
Przy wstecznej cholangiopankreatografii czasami wykrywane są objawy poszerzenia przewodu głównego, spowodowane przez zwężające zapalenie brodawki lub kamica żółciowa, a zwężenie i deformacja przewodu są znacznie częściej określane.
Leczenie zachowawcze
Główną metodą leczenia jest leczenie. Przypisz dietę z wyjątkiem tłustych, słonych, pikantnych potraw (pieprz, czosnek, ocet itp.), Zapewniając funkcjonalny spokój żelaza, doustne podawanie roztworów alkalicznych, w tym wody mineralnej. Farmakoterapia w diagnostyce zapalenia trzustki ma na celu przede wszystkim wyeliminowanie bólu i skurczu zwieracza Oddiego za pomocą nie narkotycznych leków przeciwbólowych, przeciwskurczowych i leków antycholinergicznych, ganglioblokatorov. Z wyraźnym zmniejszeniem masy ciała, żywienie pozajelitowe (roztwory aminokwasów, stężone roztwory glukozy, emulsje tłuszczowe) jest stosowane w leczeniu zapalenia trzustki. Pacjentom z ciężką niewydolnością zewnątrzwydzielniczą przepisywane są preparaty zawierające jej enzymy (pankreatyna, Panzinorm itp.).
Ważną rolę odgrywa kompleksowa terapia chorób tła narządów wewnętrznych - kamica żółciowa, wrzód żołądka i wrzód dwunastnicy. Podczas zaostrzenia leczenie przewlekłego zapalenia trzustki odbywa się zgodnie z tymi samymi zasadami, jak w przypadku ostrego zapalenia trzustki.
Leczenie niepowikłanego zapalenia
Odpowiednie leczenie niepowikłanej choroby jest konserwatywne, oparte na następujących podstawowych zasadach:
eliminacja zaostrzeń;
korekta niewydolności funkcjonalnej;
leczenie wspomagające i profilaktyka wtórna.
Leczenie zespołu bólowego nie różni się zbytnio od tego w ostrym zapaleniu trzustki. W przypadkach, gdy zespół bólowy jest wyraźny i połączony z objawami zatrucia enzymatycznego, leczenie jest takie samo jak w ostrym zapaleniu trzustki. Jednak środki przeciw-enzymatyczne są zwykle stosowane w dawkach około dwa razy mniejszych, a intensywność leczenia przeciwbólowego i przeciwskurczowego jest zgodna z nasileniem dolegliwości bólowych. Leczenie mające na celu zahamowanie wydzielania żołądkowego i trzustkowego, w tym stosowanie cymetydyny i leków antycholinergicznych, pozostaje aktualne. Stosuje się także chemiczne inhibitory trypsyny: metyluracyl i pentoksyl (0,5 gi 0,2-0,4 g, odpowiednio 3-4 razy dziennie, podczas lub po posiłku), kwas aminokapronowy (100–200 ml dożylny 5% roztwór lub wewnątrz 2-3 g 3-5 razy dziennie na pół szklanki wody). Jednakże efekt kliniczny wspomnianych środków w leczeniu przewlekłego zapalenia trzustki nie jest bardzo jasny.
Biologiczne leki przeciw-enzymatyczne często powodują zapalenie trzustki, gdy choroba powoduje reakcje alergiczne, aby zapobiec, w tym samym czasie, przepisane są leki przeciwhistaminowe (difenhydramina, Suprastin, Tavegil, Diazolin, Fenkrol) i inne (Peritol).
Jak powstrzymać ból?
Według M. Gulzowa (1975) stosowanie leków przeciwskurczowych jest uzasadnione podczas remisji. Poza zaostrzeniem, są one ograniczone do podawania Papaweryny lub No-Shpy w umiarkowanych dawkach (0,08 g na dawkę) i tylko przy zwiększonym bólu będą dodatkowo stosować preparaty Belladonny, w tym Atropinę. Ostatnie pobranie 8-12 kropli 3 razy dziennie przez 1-1,5 tygodnia.
W tej samej sytuacji w leczeniu przewlekłego zapalenia trzustki cymetydynę przepisuje się 0,2 g 3 razy dziennie po posiłkach i 0,4 g na noc przez około miesiąc. Następnie M. M. Boger (1984) zaleca przechowywanie 0,4 g zimetydyny przez noc przez 3–12 miesięcy. Wydaje się, że jeśli jest to właściwe, to tylko z tendencją do częstych zaostrzeń. Wątpliwości wynikają z poniższych.
Celem cymetydyny jest ograniczenie sekrecyjnej stymulacji wydzielania trzustki zewnętrznej poprzez zmniejszenie wpływu kwasu solnego na błonę śluzową dwunastnicy. Jednak jednocześnie, jak wspomniano, diagnoza zapalenia trzustki hamuje wytwarzanie zasadowego składnika soku trzustkowego, co może pogorszyć warunki wypływu.
Zasady leczenia enzymami
Objawy i leczenie przewlekłego zapalenia trzustki z niewydolnością wydzielania zewnętrznego. To nie ucisk wysuwa się na pierwszy plan, ale zastąpienie funkcji, której dotyczy problem. Zastosowanie Pankreatyny, Mezim Forte, Pan-Kurman, Panzinorm, Festal, Digestal, Trifermente spełnia ten cel. PA Banks (1982) zaleca przepisywanie 1 tabletki tych preparatów enzymatycznych przed posiłkami, w trakcie i po nim, czyli od 9 do 12 tabletek dziennie.
Jednak bardziej wskazane jest, aby indywidualnie dobierać dawkę tych funduszy, empirycznie, koncentrując się na normalizacji natury stolca i eliminacji steerrhei. Konieczne jest uzgodnienie z N. Spiro (1983), że dokładne określenie dawki jest utrudnione przez różny skład poszczególnych preparatów multienzymatycznych, nierówne hamowanie ich kwasu solnego w żołądku, spadek ich kontonpapiny z powodu rozcieńczenia sokami trawiennymi. Jako kryterium orientacyjne wskazujemy, że pankreatynę (najlepiej produkcję fińską) stosuje się w dawkach od 4 do 12-16 g dziennie, a wyżej wymienione preparaty enzymatyczne od 6 do 24 tabletek dziennie. Kryterium wyboru dawek jest ich skuteczność kliniczna. Literatura dostarcza niejednorodnych zaleceń dotyczących czasu odbioru środków w odniesieniu do żywności. Niektóre z nich są wyposażone w powłokę ochronną, która zapobiega niszczącemu działaniu kwasu solnego i pepsyny, ale inne nie. W tym drugim przypadku najbardziej odpowiedni odbiór tych środków przed posiłkiem w tym samym czasie z Borzhomem lub roztworem sodowym.
Z preparatów domowych należy wspomnieć ekstrakty Lyobilu z suchej, liofilizowanej wołowej żółci. Umiarkowanie stymuluje funkcje zewnątrzwydzielnicze trzustki, poprawia emulgowanie tłuszczów, podaje 2-3 tabletki 3-4 razy dziennie. U pacjentów z wielowitaminozą, szybka utrata masy ciała, odpowiednia korekta jest wskazana jednocześnie z zastosowaniem preparatów białkowych (najlepiej mieszanin aminokwasów, takich jak Alvezin i Aminon) i sterydów anabolicznych. W ciężkich przypadkach przewlekłego zapalenia trzustki terapia enzymatyczna jest prowadzona przez długi czas, czasami przez wiele lat. Wskaźnikami skuteczności jego stosowania w diagnostyce przewlekłego zapalenia trzustki są:
dodatnia dynamika coprogramu (znikają objawy upośledzonego wchłaniania i trawienia: stłuszczenie, krezotorazę, amilorrhea),