Dyskineza dróg żółciowych: zastój żółci i odżywianie

Często w młodym wieku występuje zaburzenie czynnościowe - dyskineza żółciowa (w skrócie DGVP). Jest to naruszenie tonu pęcherzyka żółciowego, które jest związane ze złym odżywianiem, nadmiarem tłuszczu w pożywieniu, wpływem różnych chorób trawiennych lub czynników zakaźnych. W rezultacie cierpi na to szybkie i całkowite uwolnienie żółci do jelita i odpowiednie trawienie żywności. Ten stan może być tłem dla późniejszego rozwoju zapalenia pęcherzyka żółciowego, zapalenia pęcherza moczowego z powstawaniem kamienia lub bez niego.

Rola żółci w trawieniu

Pod pojęciem JVP rozumie się proces funkcjonalny: upośledzony ton pęcherzyka żółciowego lub funkcje motoryczne (prawidłowe, równomierne skurczenie) przewodów, co prowadzi do przedwczesnego i nierównomiernego uwalniania żółci do światła jelita podczas procesu trawienia. Warunek ten ma szczególne znaczenie, ponieważ żółć należy do ważnych składników trawiennych, uczestniczy w trawieniu tłuszczów, ma działanie bakteriobójcze, aktywuje motorykę jelit, zapobiega zaparciom.

Zazwyczaj problem pojawia się w dzieciństwie i młodości, w każdym razie u młodych ludzi. Jeśli żółć zastyga przez długi czas w świetle pęcherzyka żółciowego, może to być warunkiem późniejszego procesu zapalnego (jeśli infekcja przenika światło) lub tworzenia się kamienia. Następnie proces trawienia, właściwości reologiczne żółci są zaburzone, jego funkcja przeciwinfekcyjna zostaje utracona.

Przyczyny JVP: wpływ chorób i innych czynników

W przypadku nasilenia wydzielania żółci zakłóca się proces rozszczepiania tłuszczów dietetycznych i wchłaniania witamin rozpuszczalnych w tłuszczach, może dojść do pogorszenia metabolizmu, rozwoju chorób trawiennych, którym towarzyszy biegunka lub zaparcie. Wśród wiodących czynników prowokujących JVP można wyróżnić nieregularne odżywianie i długie przerwy między posiłkami, nadmiernie gęstą żywność, która zawiera duże ilości tłuszczów zwierzęcych. Poza rozwojem innych chorób układu pokarmowego, ważne jest dla JVP stosowanie szkodliwych pokarmów - sody, fast foodów, frytek, pikantnych i pikantnych potraw.

Negatywne skutki chorób pasożytniczych, zwłaszcza giardiozy, infekcji wirusowych, które mogą oddziaływać na ściany pęcherzyka żółciowego. Mogą prowokować JVP takie choroby jak zapalenie żołądka lub zapalenie dwunastnicy, a także ostre zatrucia i infekcje jelitowe. Niektóre leki mają negatywny wpływ. Często JVPP może być współistniejącą patologią otyłości, cukrzycy lub obecności alergii pokarmowych. Zwykle JVP jest typowy dla osób z temperamentem choleryka, mających funkcjonalne zaburzenia układu nerwowego.

Pęcherzyk żółciowy: opcje naruszeń tonu ścian

Wyróżnia się kilka rodzajów patologii, polegających na osłabieniu lub wzmocnieniu tonu aparatu zwieracza samego pęcherzyka żółciowego, stanu przewodów i cech przepływu żółci przez nie do jelita.

  • Hipotoniczny typ DZHVP można opisać jako „powolny” woreczek żółciowy o obniżonym tonie przewodu, żółć płynie słabo i przez długi czas.
  • Typ nadciśnieniowy - gwałtowny wzrost napięcia, aż do skurczu przewodów, zmniejszają się również ściany pęcherza moczowego.

Stopień wypływu żółci:

  • Hipokinetyczny wariant JVP, z jego pęcherzykiem żółciowym, nie jest uszkodzony, ale przewody są mocno zmniejszone, wydzielanie żółci jest spowolnione.
  • Opcja hiperkinetyczna - przebieg żółci jest gwałtownie aktywowany, porcje są przydzielane ostro, duża objętość.

W praktyce JVPP ma zazwyczaj podwójną klasyfikację opartą na stanie tonusu i charakterystykach motorycznych. Pacjenci mogą również cierpieć z powodu mieszanych wariantów patologii, gdy sam woreczek żółciowy cierpi (głównie jego ton), a ruchliwość jest zaburzona - obniżona lub przyspieszona.

Objawy JVPP: zaburzenia trawienia tłuszczu

Pod wieloma względami objawy zależą od aktywności ruchu żółci lub tonu elementów mięśniowych znajdujących się w ścianach pęcherza moczowego wzdłuż przewodów. Zazwyczaj boli żołądek, głównie po prawej stronie, pod dolnymi żebrami, szczególnie ostry ból pojawia się podczas ćwiczeń. Ponadto mogą wystąpić epizody rozluźnienia stolca, uczucie pieczenia wzdłuż jelit na tle błędów żywieniowych lub stresu.

Słabo strawione tłuszcze, które wywołują objawy niedoboru witamin (zwłaszcza rozpuszczalne w tłuszczach). Mogą wystąpić epizody nudności i wymiotów z zanieczyszczeniami żółci, język pokryty jest białym nalotem. Istnieje selektywny apetyt, zwłaszcza jeśli jest to jadalne tłuszcze (masło, smalec, tłuste mięso). Ponadto typowe są okresy osłabienia, pacjenci odczuwają bóle głowy i ataki osłabienia.

Hipotoniczny wariant JVP może objawiać się jako uczucie ciśnienia po prawej stronie, typowe problemy z apetytem, ​​utrata masy ciała, nawet przy zadowalającej diecie, stałe zaparcia.

Właściwe odżywianie - podstawa leczenia JVP

Z uwagi na fakt, że problem jest wywoływany przez zaburzenia odżywiania, to właśnie jego korekcja leży u podstaw leczenia. Leki i dodatkowe efekty są tylko terapią uzupełniającą w okresach zaostrzenia. Często zdrowa dieta i ścisły dzienny schemat szybko eliminują wszystkie negatywne objawy. Podstawą leczenia jest:

  • Zakaz używania drażniących, szkodliwych pokarmów (fast food, przekąski, pikantne potrawy);
  • Wyjątek od diety bardzo słonych, ostrych lub gorzkich pokarmów, silnie kwaśnych;
  • Ograniczanie tłuszczów zwierzęcych z odpowiednim ich zastąpieniem wystarczającą ilością olejów roślinnych;
  • Zabronione smażone potrawy ze skórką.

W okresach zaostrzenia pokarm jest przygotowywany półpłynnie i ciepło, zwłaszcza jeśli odczuwany jest ból. Żywność jest gotowana na parze lub gotowana, duszona lub pieczona (w folii, bez skórki). Dieta jest wzbogacona w produkty mleczne, dania warzywne i chude ryby, świeże mięso, słodycze są ograniczone.

Przy wyborze żywności w diecie należy wziąć pod uwagę ich wpływ na oddzielenie żółci. Kapusta, marchew, buraki lub jabłka, oleje roślinne mają działanie żółciopędne. Są wskazane do niedociśnienia pęcherza, stymulują przepływ żółci i poprawiają trawienie. Mają także stymulujące działanie produktów o grubym włóknie, wodach mineralnych, o wysokim stopniu mineralizacji.

Na tle JVP typu nadciśnieniowego wykazano, że produkty, które nie podrażniają ścian jelit, mają lekkie właściwości przeciwskurczowe. Są to ciepłe buliony, słabo zmineralizowana ciepła woda bez gazu, produkty o właściwościach uspokajających (sery, twaróg).

Przyczyny i prowokujące czynniki stagnacji żółci, metody terapii

Rytmiczna i skoordynowana praca woreczka żółciowego, dróg wydalniczych i zwieraczy zapewnia szybki przepływ żółci do jelita cienkiego. I to jest klucz do dobrego trawienia i dobrego samopoczucia. Zakłócenie wydzielania, stagnacja żółci prowadzi do rozwoju różnych chorób.

Niebezpieczne jest stagnacja żółci

Żółć jest bezpośrednio zaangażowana w trawienie żywności. Zmniejsza kwasowość bolusa pokarmowego pochodzącego z żołądka i tworzy środowisko do aktywacji enzymów trzustkowych. Kwasy żółciowe emulgują lipidy pokarmowe, przenosząc je do stanu, w którym mogą przenikać przez ścianę jelita do krwi. Nadmiar bilirubiny i cholesterolu są wydalane z żółcią.

Cholesterol wraca do krwi, co prowadzi do wzrostu jego poziomu i wywołuje miażdżycę. Brak środowiska alkalicznego nie stwarza warunków do trawienia węglowodanów, przekształcenie węglowodanów w glikogen jest zakłócone, a zatem jego rezerwy nie powstają.

W przypadku trudności z odpływem żółci infekcja jest łatwa i postępuje, rozwija się zapalenie pęcherzyka żółciowego. Naruszenie proporcji składników żółci jest obarczone powstawaniem kamieni. Kamica żółciowa ze stagnacją prowadzi do ostrego lub przewlekłego zapalenia pęcherzyka żółciowego. Długotrwałemu zapaleniu towarzyszy wzrost tkanki łącznej, co prowadzi do powstawania zwężeń przewodowych i rozwoju zwłóknienia. Wynikiem tych zmian jest stwardniające zapalenie dróg żółciowych.

Zapalenie błony śluzowej żołądka można łączyć z zastojem żółci. Często występuje refluks żołądkowo-dwunastniczy - wrzucający do żołądka zawartość dwunastnicy, która ma skład żółci. Opracowane reaktywne zapalenie błony śluzowej żołądka.

Brak kwasów żółciowych podczas trawienia prowadzi do zaburzeń trawienia lipidów i wchłaniania witamin rozpuszczalnych w tłuszczach. Przejawia się to zespołem złego wchłaniania. Charakteryzuje się steerrhea, rozdęcie brzucha, polifalia. Czasami ilość odchodów jest nieco mniejsza niż pożywienia. Pojawiają się objawy hipowitaminozy:

  • niedobór witaminy A powoduje upośledzenie widzenia zmierzchowego;
  • niedobór B1, E - neuropatia, parestezje;
  • krótki pokwitowanie12 powoduje niedokrwistość megaloblastyczną;
  • hipowitaminoza D wpływa na tkankę kostną, jest uwalniana, co prowadzi do osteoporozy, w ciężkich przypadkach - do osteomalacji;
  • Niedobór witaminy K powoduje zaburzenie krwawienia, które objawia się krwawieniem, krwotokami w skórze.

Równolegle zaburzone jest trawienie białek, zmniejsza się poziom białek we krwi, woda nie wiąże się z albuminami, rozwijają się obrzęki różnych lokalizacji, w tym wodobrzusze.

Zwykle patogenna mikroflora jelitowa jest tłumiona przez obecność żółci. Kiedy zastygnie, kulka żywności ma kwaśne środowisko, które sprzyja wzrostowi bakterii. Prowadzi to do dysbiozy.

Zwiększenie stężenia żółci w wątrobie uszkadza komórki i prowadzi do ich śmierci. Prowadzi to do wirusowego zapalenia wątroby. Zaburzenia czynności wątroby dotyczą całego ciała. Zmniejsza się funkcja detoksykacji, zaburzenia wchłaniania leków. Wątroba bierze udział w metabolizmie hormonalnym i z naruszeniem jej funkcji występuje nierównowaga hormonów.

Epidemiologia

Według różnych badań zastój żółci jest wykrywany u jednej trzeciej dzieci z chorobami przewodu pokarmowego. Dotyczy 3% kobiet w ciąży. Dla reszty dorosłej populacji zapadalność wzrasta wraz z wiekiem. Po 40 latach 50% ma stagnację, kobiety częściej niż mężczyźni. Osoby z nadwagą są na to bardziej podatne.

Przyczyny choroby

Współczesny rytm życia predysponuje do rozwoju stojącej żółci. Człowiek porusza się mniej, zużywa więcej tłustych potraw i prostych węglowodanów. Powoduje to pojawienie się chorób przyczynowych:

  • kamienne zapalenie pęcherzyka żółciowego;
  • dyskineza żółciowa;
  • zagięta bańka;
  • zapalenie pęcherzyka żółciowego;
  • guzy przewodowe;
  • torbiele powstawania pęcherza moczowego lub ucisk na zewnątrz ekstensywnego tworzenia trzustki;
  • zwężenie początkowego podziału wspólnego przewodu wątrobowego;
  • brak rytmicznej pracy zwieraczy układu żółciowego;
  • zaburzenia wydzielania hormonalnego trawienia, niewłaściwa równowaga sekretyny, cholecystokininy i innych mediatorów trawienia.

Czynniki ryzyka

Połączenie różnych prowokujących wpływów przyspiesza występowanie choroby. Najbardziej prawdopodobne są następujące czynniki:

  • brak diety, nieregularne przyjmowanie pokarmu;
  • obfitość tłustych potraw, pokarmów bogatych w proste węglowodany;
  • palenie, picie;
  • patologie endokrynologiczne - choroby tarczycy, cukrzyca;
  • leki hormonalne;
  • ciąża;
  • przewlekłe choroby narządów trawiennych - zapalenie żołądka, zapalenie jelita grubego, zapalenie trzustki;
  • zaburzenia nerwicowe.

Genetyczna predyspozycja do stagnacji żółci również odgrywa pewną rolę. Ale aby rozwinąć chorobę, muszą pojawić się czynniki prowokujące.

Patogeneza

Rozwój patologii w każdej indywidualnej chorobie przebiega wzdłuż własnej ścieżki, ale istnieje ogólny wzorzec. Każdy z czynników prowokujących, często kilka w tym samym czasie, wpływa na rytm opróżniania pęcherzyka żółciowego. Może to być skurcz zwieraczy, który uniemożliwia przejście żółci do jelit, przedłużone rozluźnienie przewodów i samego pęcherza, które nie popychają żółci do przodu. Pozostaje w bańce, woda jest z niej wchłaniana i stopniowo się zagęszcza. Przenikanie zakażenia strumieniem krwi stwarza korzystne warunki dla jego konsolidacji i rozwoju. Zapalenie rozwija się - zapalenie pęcherzyka żółciowego. W skoncentrowanej żółci wytrącają się sole, stopniowo tworzą się kamienie.

Rozwój chorób dodatkowo pogarsza stagnację. Powstaje błędne koło, w którym stan się tylko pogarsza.

Objawy

Często choroba jest bezobjawowa. Z czasem jednak, w zależności od przyczyn i czynników prowokujących, z pewnością pojawią się cechy indywidualne, oznaki stagnacji. Pierwszym z nich może być zgaga, odbijanie, goryczka w ustach. Wtedy mogą do nich dołączyć mdłości. Na języku pojawia się żółta patyna - oznaka nieprawidłowego funkcjonowania układu wątrobowo-żółciowego. Naruszeniu trawienia białek towarzyszy nieświeży oddech. Czasami mogą wystąpić wymioty.

Zaburzenia trawienia objawiają się zaparciem lub biegunką, rozdęciem brzucha. Kał ma świetny wygląd z niestrawionego tłuszczu (steerrhea).

Tępy ból pod żebrami po prawej stronie może być zaburzony po jedzeniu, przy utrzymującej się długotrwałej stagnacji. Czasami skurcz przewodów prowadzi do pojawienia się kolki wątrobowej - ostrego intensywnego bólu kłującego. Ona może dać tylną, szyję, łopatkę, obojczyk po prawej stronie.

Przystąpieniu zakażenia i rozwojowi stanu zapalnego towarzyszy gorączka, ostry ból.

Wynika to z naruszenia metabolizmu bilirubiny. Skóra, białka oczu w tym okresie nabierają żółtego koloru. Odkładanie się kwasów żółciowych powoduje intensywne swędzenie.

Procesom zastoju mogą towarzyszyć osłabienie, złe samopoczucie, zawroty głowy. Wątroba wzrasta, ciśnienie w układzie żyły wrotnej może wzrosnąć.

Zastój żółci podczas ciąży

Niewielki odsetek kobiet w ciąży prowokuje rozwój cholestazy wewnątrzwątrobowej. Ten stan jest wywołany przez podwyższony poziom estrogenów i wrażliwość na nie u niektórych kobiet. Regulacja hormonalna wydalania żółci jest inna niż u kobiet niebędących w ciąży. Zwiększony poziom sekretyny sprzyja syntezie większej ilości żółci. Zwiększone wydzielanie somatotropiny prowadzi do hamowania cholecystokininy. Wpływa to na usunięcie żółci. Bańka i przewody nie mogą być rytmicznie zmniejszane.

Objawem stagnacji żółci jest swędzenie skóry

Objawami choroby są bolesne swędzenie skóry, często dłonie, podeszwy. Maksymalna manifestacja objawów występuje w 2 i 3 trymestrze ciąży, kiedy poziom estrogenów staje się najwyższy. W analizie biochemicznej krwi pojawiają się objawy żółtaczki obturacyjnej - wzrost ALT i AST, fosfataza alkaliczna, bilirubina całkowita z powodu frakcji bezpośredniej.

Często choroba objawia się jedynie swędzeniem, które zmusza ciężarną kobietę do szukania pomocy u dermatologa. Ale ten stan wymaga konsultacji i leczenia terapeuty.

Po porodzie następuje samoistne samouzdrowienie w ciągu kilku tygodni. U większości kobiet z powtarzającymi się ciążami nawracają objawy cholestazy. Objawy mogą również pojawić się podczas stosowania hormonalnych środków antykoncepcyjnych.

Stagnacja dziecka

Dla młodszych dzieci rozwój choroby często ma wrodzoną przyczynę. Mogą to być:

  • agenezja pęcherzykowa (całkowita nieobecność);
  • podwójna bańka;
  • wrodzone rozszerzenie przewodów wewnątrzwątrobowych;
  • torbiel przewodu żółciowego lub wrodzone zwężenia;
  • upośledzone tworzenie antytrypsyny wątrobowej;
  • połączenie przewodów wewnątrzwątrobowych;
  • głębokie położenie pęcherzyka żółciowego w miąższu wątroby;
  • wrodzone zaburzenie syntezy żółci.

U dzieci w wieku szkolnym przyczyny stagnacji żółci są takie same jak u dorosłych. Ale najczęstszą przyczyną jest upośledzenie funkcji motorycznych pęcherza i dróg żółciowych. Stan uzależnienia współczesnych dzieci od napojów gazowanych, słodyczy, fast foodów jest pogorszony.

Gdzie to boli?

Lokalizacja bólu w projekcji woreczka żółciowego - w prawym nadbrzuszu. Ale czasami intensywne bóle mogą promieniować do dolnej części pleców, prawego obojczyka, okolicy barku, łopatki.

Diagnostyka

Badanie przeprowadza się zgodnie z protokołami medycznymi. Obowiązkowe badanie pacjenta, przeprowadzenie badania. Dopiero po tym, na podstawie podejrzeń, wyznaczane są odpowiednie badania laboratoryjne:

  • całkowita liczba krwinek;
  • mocz na urobilinie;
  • badanie biochemiczne fosfatazy alkalicznej, ALT, AST, bilirubiny, cholesterolu, kwasów żółciowych, GGTP;
  • koagulogram - oznaczanie krzepnięcia krwi;
  • poszukaj przeciwciał na inwazje pasożytnicze.

Zastosuj instrumentalne metody diagnostyczne:

  • USG;
  • esophagogastroduodenoscopy;
  • scintiografia wątroby i pęcherza moczowego;
  • endoskopowa radiografia wsteczna trzustki i dróg żółciowych;
  • obrazowanie rezonansu magnetycznego lub rezonansowego.

Co jest sprawdzane

Metody badawcze mające na celu zbadanie stanu pęcherzyka żółciowego, przewodów, wątroby w celu znalezienia przyczyny choroby.

Jak badać

Następujące metody są używane częściej niż inne:

  1. Ultradźwięki pęcherza moczowego zwykle wykonuje się równocześnie z wątrobą, ponieważ narządy są anatomicznie i funkcjonalnie połączone. Przygotowują się do badania - 2-3 dni przed planowanym badaniem USG odmawiają spożywania alkoholu i tłustych potraw. Wykonaj procedurę zalecaną na pusty żołądek lub 3-4 godziny po jedzeniu. Badanie jest bezbolesne, przez przednią ścianę brzucha.
  2. Radiografia wątroby i pęcherzyka żółciowego jest ważna jako metoda badania łożyska naczyniowego tego obszaru. Radiogramy ankietowe i stosowanie siarczanu baru są stosowane mniej, ponieważ wiele nowoczesnych metod daje jaśniejszy obraz patologii niż prosty radiogram.

Jakie testy są potrzebne

Badanie enzymów wątrobowych i pigmentów żółciowych jest bezpośrednio związane ze zrozumieniem funkcjonowania wątroby. Fizjologicznie rozpad starych czerwonych krwinek występuje codziennie w śledzionie. Żelazo jest oddzielone od uwolnionej hemoglobiny, która zostanie wykorzystana do budowy nowych komórek. Pozostała część pigmentu jest związana z albuminą i dostarczana do wątroby w celu neutralizacji. Jest to bilirubina pośrednia, związek toksyczny. W hepatocytach zachodzą reakcje rozszczepiania i sprzęgania z kwasem glukuronowym, po czym zobojętniona bilirubina wchodzi do żółci. A wraz z uwalnianiem żółci - w jelicie, gdzie jest metabolizowany do urobilinogenu, który jest wchłaniany do krwi i wydalany z moczem, i stercobilin, który jest wydalany z kałem.

Naruszenie jednego z ogniw w procesie prowadzi do wzrostu bilirubiny we krwi. Wraz ze stagnacją żółci zakłóciło bezpośrednią bilirubinę. Dlatego izolowany wzrost w analizie wskazuje na mechaniczne przyczyny choroby.

Diagnostyka różnicowa

Konieczne jest odróżnienie stagnacji żółci spowodowanej chorobami układu wątrobowo-żółciowego od żółtaczki dziedzicznej - zespołu Dabina-Johnsona, Gilberta, Rotora. Diagnostyka różnicowa prowadzona jest z zakaźnym zapaleniem wątroby, porfirią wątrobową, mononukleozą.

Z którym lekarzem się skontaktować

Pacjentami zarządza gastroenterolog, hepatolog. W przypadku braku wąskich specjalistów terapeuta może przyjąć swoją funkcję.

Leczenie stojącej żółci

Terapia prowadzona jest w dwóch kierunkach - etiologicznym i objawowym. Jeśli przyczyna choroby jest podatna na eliminację, użyj tego kierunku jako głównego. Brak wyeliminowania etiologii prowadzi do leczenia mającego na celu zmniejszenie objawów choroby.

Hepatoprotektory są pierwszą linią leków do leczenia stagnacji żółci. Jeśli nie ma przeszkód do odpływu, należy stosować leki na bazie kwasu ursodeoksycholowego (Ursofalk, Ursosan). Jej perparaty zwiększają syntezę i poprawiają przepływ żółci. Zmniejszają powstawanie cholesterolu i jego wejście z jelita, pomagają zmniejszyć ryzyko kamieni cholesterolowych. Ursofalk nie może przepisywać leku w leczeniu zmian marskości, ostrego zapalenia pęcherzyka żółciowego i zapalenia dróg żółciowych, z kamieniami pokrytymi solami wapnia, niewydolnością wątroby i nerek.

Leki choleretyczne są przepisywane, jeśli nie ma oczywistej przeszkody dla odpływu żółci. Są to leki takie jak Allohol, Holiver, Heptral, Hofitol.

Allohol składa się z suszonej żółci z dodatkiem węgla aktywowanego, ekstraktu z czosnku. Promuje syntezę własnej żółci, dlatego jest przeciwwskazany w żółtaczce obturacyjnej, ostrym zapaleniu wątroby.

Ekstrakt z karczocha jest przedstawiony w formie Hofitola. Wspomaga usuwanie żółci, poprawia metabolizm cholesterolu. Skuteczne w przypadku cholestazy u kobiet w ciąży.

Oprócz gotowych leków należy stosować zioła farmaceutyczne. Są to preparaty żółciopędne składające się z ziela nieśmiertelnika, krwawnika, mięty pieprzowej, kolendry, nagietka, rumianku. Pewna mieszanka jest warzona w filiżance, a następnie pije pół szklanki przed posiłkami.

Herbata z dzikiej róży ma właściwości żółciopędne

Dogrose ma właściwości żółciopędne - parzyć herbatę z owoców lub pić syrop Holosas. Witaminy A, E, C, K, grupy B mają korzystny wpływ.

Leczenie objawowe obejmuje stosowanie leków przeciwskurczowych w celu wyeliminowania skurczu przewodów, ulgę w bólu. Być może użycie niesteroidowych leków przeciwzapalnych w celu łagodzenia bólu i zapalenia. Ostre zapalenie jest zawsze spowodowane infekcją i dlatego wymaga użycia leków przeciwbakteryjnych. Żółtaczka, której towarzyszy świąd, wymaga wyznaczenia środków chelatujących w celu usunięcia nadmiaru bilirubiny i kwasów żółciowych z jelita.

Homeopatia

Preparaty Galsten i Hepar compositum są stosowane w leczeniu homeopatycznym. Są podobne pod względem składu, zawierają wyciąg z ostropestu plamistego. Jest cenny dzięki obecności silibinów - flawonoidów o działaniu hepatoprotekcyjnym. Galstenu stosuje się w postaci kropli lub tabletek 2 godziny po posiłku lub 1 godzinę przed posiłkami. Działanie leku ma na celu wyeliminowanie skurczów pęcherza, poprawę odżywiania, zmniejszenie procesów zapalnych, zwiększenie produkcji żółci i jej wydzielanie.

Hepar compositum ma dużą liczbę komponentów. Dostępny w postaci roztworu do wstrzykiwań. Możesz wprowadzić domięśniowo lub podskórnie codziennie przez 3-6 tygodni.

Leczenie chirurgiczne

Rodzaj operacji zależy od przyczyn i miejsca zastoju żółci. Zastosuj następujące interwencje:

  • usuwanie kamieni przez laparoskopię;
  • torbiele ektomii, guzy, tworzące przeszkodę dla odpływu;
  • stentowanie dróg żółciowych;
  • rozszerzenie balonowe światła przewodu;
  • tworzenie drenażu przewodu żółciowego wspólnego;
  • rozszerzenie pęcherza moczowego wraz z instalacją stentów i tworzeniem się komunikatów o podwójnej aktywności;
  • resekcja pęcherzyka żółciowego;
  • operacja zwieracza.

Gdy atrezja przewodów u noworodków jest tworzona sztucznymi metodami, w pierwszych miesiącach rekonstrukcji konieczne jest czasami przeszczepienie wątroby.

Ostry stan niedrożności dróg żółciowych spowodowany blokadą kamieniami wymaga leczenia chirurgicznego. Opóźnienie może prowadzić do pęknięcia pęcherza moczowego i rozwoju zapalenia otrzewnej - ciężkiego zapalenia jamy brzusznej, która przepływa cyklicznie. Brak opieki chirurgicznej przyczynia się do wystąpienia posocznicy - zakażenia krwi.

Metody ludowe

Tradycyjni uzdrowiciele proponują stosowanie jako leczenia soku z buraków, jabłek i marchwi w równych ilościach, które piją po jedzeniu nie wcześniej niż godzinę później.

Sugeruje się rozpuszczenie łyżki octu jabłkowego w szklance dowolnego płynu z dodatkiem łyżki miodu.

Przepis na rozwiązanie z mumiyo. Jedną dawkę rozpuszcza się w pół litra wody. Wszystkie przygotowane roztwory pije się małymi porcjami dziennie za każdym razem przed posiłkami.

Dzikie truskawki zawierają dużo krzemu, co zmniejsza ryzyko kamieni żółciowych. Dla efektu terapeutycznego, suche jagody zaparzane wrzątkiem w termosie przez godzinę. Na 1 łyżkę truskawek weź 2 szklanki wody. Weź pół szklanki na godzinę przed posiłkami.

Sok z kapusty kiszonej ma działanie żółciopędne. Weź go na łyżkę przed posiłkami, stopniowo zwiększając dawkę. Zalecany czas przyjęcia wynosi 2 miesiące. Jest przeciwwskazany w zapaleniu żołądka, wrzodzie żołądka, chorobie nerek.

Wraz ze stagnacją żółci przygotowuje się wodę koperkową - wywar z 2 łyżek nasion i 2 szklanki wody pije 0,5 szklanki przed jedzeniem.

Herbata z mięty i oregano ma łagodny efekt żółciopędny, pije się ją również na godzinę przed posiłkami. Oregano, podobnie jak woda koperkowa, nie jest zalecane dla kobiet w ciąży.

Sok z buraków wyciśnięty z drobno startych świeżych buraków i wypij łyk przed posiłkiem. Nieprażone nasiona dyni są spożywane codziennie na zhmene.

Z celą żółciopędną wziąć wywar ze stygmatów kukurydzy, 15 g na pół litra wody. Pij 50 g przed posiłkami 3-4 razy dziennie.

W okresie aktywnego kwitnienia korzeń mniszka lekarskiego jest zbierany w celu wykorzystania jego właściwości żółciopędnych. Suszony korzeń parzony z wrzącą wodą. Weź jako wszystkie żółciopędne - przed posiłkami.

Dieta ze stojącą żółcią

Ta patologia wymaga przestrzegania jasnej diety. Posiłek powinien być regularny, w regularnych odstępach czasu, co najmniej 4-5 razy dziennie. To nauczy woreczek żółciowy rytmicznej pracy.

Pokarmy bogate w ogniotrwałe tłuszcze zwierzęce są wyłączone z diety. To tłuste mięso owiec, świń, gęsi, kaczek, tłustych ryb. Preferencja lekkiej diety mięsnej - indyk, królik, kurczak, cielęcina. Ryby nie można wykluczyć z diety, ponieważ zawiera korzystne kwasy tłuszczowe, które mają pozytywny wpływ na profil lipidowy człowieka.

Lepiej gotować potrawy, gulasz, piec, parę. Smażone jedzenie niekorzystnie wpływa na stan pęcherzyka żółciowego i wątroby. Tłuszcze zwierzęce, jeśli to możliwe, zastępują olejami roślinnymi. Zastosowanie oleju z oliwek, siemienia lnianego i rzepaku jest bardzo przydatne.

Sól jest również ograniczona. Zaleca się nie zasolenie naczyń podczas gotowania, ale dodanie soli do talerza po ugotowaniu. Możesz więc zmniejszyć ilość soli do zalecanej 15 g dziennie. Aby nie spożywać nadmiaru tłuszczu i soli, nie należy jeść kiełbas, wędlin, konserw, marynat domowych i fabrycznych, sosów.

Słodycze, wypieki cukiernicze, wyroby cukiernicze z substytutami tłuszczu nie są korzystne, są ograniczone w największym możliwym stopniu, aw ciężkich warunkach są całkowicie wykluczone. Słodkie napoje gazowane, alkohol w dowolnej ilości są przeciwwskazane.

Przy wyborze produktów spożywczych należy preferować warzywa. Można je jeść surowe, gotowane, gotowane zupy wegetariańskie, gulasz. Rośliny strączkowe, orzechy, choć bogate w białka roślinne i oleje, są zbyt ciężkie do strawienia i mogą zwiększać wzdęcia, co już przeszkadza pacjentom w zastoju żółci.

Obfitość przypraw i przypraw korzennych działa irytująco, nie należy jeść mocno przyprawionych potraw, zwłaszcza w okresie ostrej choroby.

Produkty mleczne i mleczne są idealne do uzupełniania białek zwierzęcych zawierających niezbędne aminokwasy. Preferuj niskotłuszczowe, o niskiej zawartości soli. Masło może być użyte do przygotowania owsianki, ale ograniczone.

Zboża zbożowe są podstawą diety, są gotowane w wodzie lub z niewielką ilością mleka. Chleb pełnoziarnisty jest bardzo przydatny z dodatkiem różnych ziaren i nasion.

Wcześniej kawa i herbata były jednymi z zabronionych pokarmów dla chorób wątroby i pęcherzyka żółciowego. W świetle ostatnich badań jest to obalone. Dozwolone jest picie 1-2 filiżanek słabych ziaren kawy dziennie i picie czarnej i zielonej herbaty.

Ćwiczenia w stagnacji żółci

Wystarczająca aktywność fizyczna jest warunkiem normalizacji wydalania żółci. Po umiarkowanym wysiłku wzrasta napięcie mięśni brzucha, poprawia się przepływ krwi w całym ciele. Dotyczy to zwłaszcza osób prowadzących siedzący tryb życia i mających nadwagę. Pozbycie się dodatkowych kilogramów może nie tylko poprawić ogólny stan zdrowia, ale także obniżyć ciśnienie krwi, normalizuje poziom cholesterolu, równowagę lipidową i zmniejsza skutki stagnacji żółci.

Na chodzenie ma wpływ średnie tempo co najmniej godziny dziennie. Jeśli nie jest możliwe przydzielenie osobnego czasu na spacery, możesz chodzić po drodze do pracy lub do domu zamiast podróżować transportem.

Ćwiczenia w tym stanie nie powinny zawierać ostrych obrotów, wygięć do przodu, skoków. Przydatne jest prowadzenie gimnastyki rano. Przykładowe ćwiczenia są następujące:

  1. Pozycja wyjściowa - ręce na pasie, rozstawione nogi na szerokość barków. Wykonaj gładkie rogi w lewo i prawo.
  2. Przesuń dłonie w zamek za głową, pochyl się z boku na bok.
  3. Zegnij łokcie i przytrzymaj przed sobą. Naprzemiennie sięgaj łokciem w dół do przeciwległego kolana zgiętej nogi.
  4. W pozycji na plecach, napinając prawą i lewą nogę na przemian podczas wdechu, przynieś je do brzucha, a podczas wydechu przywróć je do początkowej pozycji.
  5. Ćwiczenie na przeponę - na wznak z nogami zgiętymi w kolanach, wdychaj głęboko w brzuchu, aby wzrósł. Na brzuchu wydechu narysuj.
  6. Leżąc na boku, wykonując te same ruchy oddechowe. Alternatywnie dla prawej i lewej strony. To ćwiczenie jest masażem narządów wewnętrznych. Ale nie powinieneś wykonywać dużej liczby powtórzeń z rzędu, co doprowadzi do hiperwentylacji i zawrotów głowy.

Leczenie fizjoterapeutyczne

Metody fizjoterapii są skuteczne w stagnacji żółci, ale mają pewne przeciwwskazania:

  • gorączka;
  • ostry okres choroby, proces zapalny;
  • procesy nowotworowe.

Aby stymulować woreczek żółciowy, należy stosować następujące metody ekspozycji:

  • elektroforeza leków;
  • prądy diadynamiczne na projekcji woreczka żółciowego;
  • obszar amplitudowy wątroby i pęcherza moczowego;
  • terapia magnetyczna;
  • okłady parafinowe;
  • kąpiele iglaste.

Wybór metody ekspozycji i leku zależy od wyników badania. Należy wiedzieć, że z tego powodu występuje stagnacja żółci: występuje hipertoniczność pęcherza moczowego lub zwiotczałego pęcherzyka żółciowego, stan przewodów i zwieraczy. Leczenie wybiera fizjoterapeuta na podstawie danych dostarczonych przez lekarza prowadzącego.

W okresie zmniejszania zaostrzenia użytecznego leczenia uzdrowiskowego za pomocą wód mineralnych, stosowanie kąpieli radonowych, terapia borowinowa, ziołolecznictwo, schemat toniczny.

Zapobieganie

Połowa występowania chorób zależy od stylu życia danej osoby. Reszta wynika z rozwoju medycyny, ekologii i czynników dziedzicznych. Dlatego bardzo ważne jest zapobieganie rozwojowi chorób poprzez zdrowy styl życia. Racjonalne odżywianie, aktywność fizyczna, kontrola nadmiaru masy ciała przyczyniają się do prawidłowego funkcjonowania woreczka żółciowego. Alkohol, palenie tytoniu, fast foody wywołują rozwój choroby.

Nawet obecność predyspozycji genetycznych niekoniecznie prowadzi do choroby. Właściwe odżywianie, zmniejszanie wpływu innych czynników ryzyka, może nie pozwolić chorobie na rozwój lub zmniejszenie objawów.

Terminowe wezwanie do pomocy medycznej pomoże rozpocząć leczenie na wczesnym etapie, zanim pojawi się błędne koło i nie rozwiną się komplikacje choroby.

Prognoza

Przy odpowiedniej terapii i rozpoczęciu leczenia na czas, rokowanie jest korzystne. Ale wszystko zależy od przyczyny choroby, powiązanych czynników. Dyskinezy dróg żółciowych przy odpowiednim doborze leków i diety mogą ustąpić, rytm pęcherza i przewodów jest znormalizowany.

Zapalenie woreczka żółciowego, ważne jest, aby rozpocząć leczenie na wczesnym etapie, pozbyć się zakażenia tylko antybiotykami. Właściwe leczenie pomoże pozbyć się choroby. Ale w niektórych przypadkach staje się chroniczna. W takim przypadku zaostrzenia spowodują nieprzestrzeganie diety i reżimu.

Zaleca się chirurgiczne usunięcie groźnego zapalenia pęcherzyka żółciowego z objawami zastoju żółci. Jeśli jest kilka ruchomych kamieni, w pewnym momencie mogą się poruszać i dostać się do przewodu żółciowego. Powstaje przeszkoda, która jest obsługiwana w trybie awaryjnym. W przypadku braku zapewnienia terminowej pomocy może rozwinąć się zapalenie otrzewnej - ciężkie zapalenie otrzewnej.

Przy braku żółci wchłanianie jest osłabione.

Rozdział 3. Zaburzenia trawienia w jelicie

§ 289. Zaburzenia wydzielania żółci

Nieodpowiedni przepływ żółci do jelita nazywany jest hipocholem, całkowitym zaprzestaniem jego odbioru jest acholia. Zjawiska te są możliwe z zablokowaniem lub kompresją wspólnego przewodu żółciowego, z naruszeniem czynności wątroby w wątrobie. W Acholii szczególnie ostro cierpi trawienie i wchłanianie tłuszczu, ponieważ lipaza z soku trzustkowego pod nieobecność żółci jest mało aktywna, a tłuszcze nie są emulgowane, a ich kontakt z enzymem lipolitycznym jest trudny. Z braku żółci cierpi na wchłanianie kwasów tłuszczowych, cholesterolu, witamin rozpuszczalnych w tłuszczach. Z powodu niedostatecznego trawienia i wchłaniania tłuszczu rozwija się pęcherz (stear, atos - tłuszcz, tłuszcz; rhoe - prąd) - nadmiar tłuszczu w stolcu. Jednocześnie do 70-80% zjedzonego tłuszczu jest wydalane z kałem. W jelitach niestrawiony tłuszcz otacza masę pokarmową i utrudnia enzymom proteolitycznym i amylolitycznym działanie na nie. Aktywność tego ostatniego z brakiem kropli żółci, ponieważ żółć normalnie neutralizuje kwaśną zawartość żołądka i pomaga utrzymać środowisko alkaliczne w dwunastnicy, co jest optymalne dla enzymów soku dwunastnicy. Wreszcie kwasy żółciowe stymulują właściwości sorpcyjne nabłonka jelitowego; dlatego, gdy są one niedostateczne, adsorpcja enzymów z treści pokarmowej przez komórki jelitowe jest zmniejszona, a trawienie ciemieniowe jest zaburzone. W rezultacie zmniejsza się stężenie produktów ssących. Tak więc podczas hipo- i acholias trawienie białek i węglowodanów jest również zaburzone.

Wraz z niestrawionymi tłuszczami witaminy rozpuszczalne w tłuszczach pochodzą również z jelit. Rozwija się hipowitaminoza; w szczególności krzepnięcie krwi często zmniejsza się z powodu niedoboru witaminy K.

Gdy hipo- i acholias osłabiają perystaltykę jelit, która w połączeniu z utratą bakteriobójczego działania żółci, prowadzi do wzrostu jelit fermentacji i gnicia, do meteorytu. W rezultacie następuje zatrucie ciała.

§ 290. Naruszenia zewnętrznego wydzielania trzustki

Głównymi przyczynami zaburzeń zewnętrznego wydzielania trzustki są:

  1. zapalenie dwunastnicy - procesy zapalne dwunastnicy, którym towarzyszy spadek tworzenia sekretyny; w rezultacie zmniejsza się wydzielanie soku trzustkowego;
  2. neurogenne hamowanie funkcji trzustki (zwyrodnienie nerwu błędnego, zatrucie atropiną);
  3. zablokowanie lub ściśnięcie przewodu gruczołu;
  4. zniszczenie jego guza;
  5. zmiany alergiczne ciała;
  6. ostre i przewlekłe zapalenie trzustki.

Jeśli w eksperymencie mała ilość trypsyny zostanie wprowadzona do przewodu trzustkowego, następuje gwałtowna martwica jej tkanki, ponieważ trypsyna aktywuje trypsynogen z soku trzustkowego (reakcja autokatalityczna). Prawdopodobnie podobny proces jest możliwy u ludzi z niedoborem inhibitora trypsyny, który normalnie występuje w trzustce, oraz z uwalnianiem dużych ilości soku. To tłumaczy częstsze występowanie zapalenia trzustki po bogatej tłustej żywności.

Z zaburzeniami funkcji trzustki, tworzenie enzymów trawiennych zmniejsza się, a nawet całkowicie zatrzymuje - achilia trzustkowa. W związku z tym trawienie dwunastnicy jest zaburzone. Szczególnie gwałtownie cierpi na trawienie tłuszczu, ponieważ sok trzustkowy zawiera najbardziej aktywny enzym lipolityczny. Nie wchłania się do 60-80% tłuszczu, który jest wyświetlany z kałem. Rozwija się łojotok. W nieco mniejszym stopniu trawienie białek jest osłabione; do 30-40% jego ilości nie jest wchłaniany. O braku trawienia białka świadczy pojawienie się dużej ilości włókien mięśniowych w stolcu po przyjęciu mięsa. Trawienie węglowodanów jest również osłabione. Rozwija się niedobór pokarmowy.

Gdy trzustka zostanie zniszczona, zawarte w niej enzymy mogą dostać się do otaczających tkanek, powodując w nich martwicę. Szczególnie charakteryzuje się pojawieniem się martwicy tkanki tłuszczowej (sieci) spowodowanej lipazą lipazy trzustkowej. Wejście do krwiobiegu soku trzustkowego zawierającego aktywny enzym proteolityczny powoduje gwałtowny spadek ciśnienia krwi. Powstaje tzw. Zapaść trzustkowa, czasem śmiertelna. Jeśli w eksperymencie zwierzę zostanie podane nieaktywny (gotowany) sok trzustkowy, ciśnienie krwi nie zmienia się. We krwi i moczu zwiększa się zawartość diastazy.

§ 291. Zaburzenia trawienia w jelicie cienkim.

Zaburzenia czynności wydzielniczej jelit mogą zależeć od zmniejszenia ilości wydalanego soku, zmniejszenia zawartości w nim enzymów i zaburzeń trawienia ciemieniowego. Wraz z osłabieniem wydzielania jelitowego, wydzielanie lipazy i proteaz z soku trzustkowego jest wzmocnione.

Bardzo ważne są zaburzenia wydzielania soku jelitowego u niemowląt, gdy z powodu braku laktazy lub inwertazy, wchłanianie cukru mlecznego jest osłabione.

Naruszenia procesów wchłaniania objawiają się spowolnieniem lub patologicznym wzmocnieniem ich.

Opóźniona absorpcja może być spowodowana:

  1. niewystarczające rozłożenie mas pokarmowych w żołądku lub dwunastnicy;
  2. naruszenie trawienia ciemieniowego;
  3. przekrwienie zastoinowe ściany jelita (niedowład naczyniowy, wstrząs);
  4. niedokrwienie ściany jelita (na przykład, gdy ołowiana kolka rozwija skurcz naczyń jelitowych, a nawet zawał jelit);
  5. zapalenie jelita cienkiego (zapalenie jelit), gdy jego błona śluzowa staje się obrzęknięta, opuchnięta;
  6. resekcja dużej części jelita cienkiego;
  7. niedrożność jelit w górnych odcinkach jelita, gdy masy pokarmowe nie wchodzą w jego dalsze części.

Z powodu długotrwałego upośledzenia wchłaniania rozwija się wyczerpanie organizmu, występuje hipowitaminoza (krzywica u dzieci) i inne objawy niewydolności trawiennej.

Patologiczne zwiększenie absorpcji jest związane ze wzrostem przepuszczalności ściany jelita (na przykład z jego aktywnym przekrwieniem lub podrażnieniem nabłonka jelitowego). Szczególnie łatwe do zwiększenia wchłanianie występuje u małych dzieci, w których przepuszczalność ściany jelita jest ogólnie wysoka. W tym przypadku produkty niepełnego rozszczepienia składników odżywczych mogą zostać wchłonięte i zatruć się. Czasami bez zmian białko jaj kurzych lub mleka krowiego może zostać wchłonięte. Występuje uczulenie organizmu, występują reakcje alergiczne.

§ 292. Naruszenie trawienia ciemieniowego.

Trawienie ciemieniowe lub membranowe odbywa się w mikroporach szczoteczkowego obrzeża nabłonka błony śluzowej jelita cienkiego. Membrana wierzchołkowa enterocytów jest zorganizowana w postaci najmniejszych odrostów cytoplazmatycznych - mikrokosmków, których długość wynosi 1 µm, szerokość - 0,1 µm. Dzięki tej strukturze aktywna powierzchnia układu trawiennego wzrasta 30 razy. Odległość między mikrokosmkami waha się od 10 do 20 nm. Dlatego tylko małe cząsteczki penetrują obrys szczotki. W odniesieniu do dużych cząsteczek, trawienie błon nie jest skuteczne; na przykład drobnoustroje o wymiarach kilku mikronów nie mogą wniknąć w obramowanie pędzla, co pełni rolę swoistego filtra bakteryjnego. Ta funkcja jest osłabiona przez zanik obramowania pędzla. Trawienie Pristenochnaya odbywa się przez enzymy, utrwalone na błonie komórkowej. Enzymy te mają podwójne pochodzenie. Niektóre z nich są adsorbowane z treści pokarmowej; inna część składa się z własnych enzymów jelitowych, syntetyzowanych wewnątrz komórki jelitowej i przenoszonych na powierzchnię błony komórkowej (oligosacharydaza, oligopeptydaza, lipaza monoglicerydowa itp.).

Trawienie Pristenochnaya może zostać przerwane w następujących przypadkach (Ugolev A.M.):

  1. Z naruszeniem struktury kosmków i ultrastruktury powierzchni nabłonka jelita cienkiego. Na przykład, w ostrych infekcjach jelitowych (czerwonka), wysokość kosmków zmniejsza się, aw przypadku wlewu następuje subtotalna atrofia obrzeża szczoteczki nabłonka kosmków.
  2. Podczas zmniejszania liczby i aktywności enzymów biorących udział w trawieniu ciemieniowym. Tak więc dystroficzne zmiany komórek jelitowych mogą pociągać za sobą zmniejszenie tworzenia się enzymów w tych komórkach. W hipo i acholiach zmniejsza się adsorpcja enzymów z treści pokarmowej przez komórki nabłonkowe jelit.
  3. Gdy zaburzenia motoryki przyczyniają się do przenoszenia substratów z jamy jelitowej na jej powierzchnię.
  4. W przypadku niewydolności trawienia brzusznego, gdy słabo rozszczepione duże cząsteczki nie przechodzą do granicy szczoteczki nabłonka kosmków. W przypadku naruszenia trawienia ciemieniowego występuje ciężka niestrawność. Absorpcja cierpi ostro, ponieważ funkcja kosmków jest osłabiona, a substancje pokarmowe z niedoborem enzymu nie są dostatecznie rozdzielone i nie są przygotowane do wchłaniania. Rozwija się niedobór pokarmowy.

§ 293. Zaburzenia funkcji motorycznych jelit

Naruszenie funkcji motorycznych jelita objawia się przyspieszeniem lub spowolnieniem perystaltyki jelit i zmianą tych procesów, jak również naruszeniem ruchów jelitowych podobnych do wahadła. W niedrożności jelit obserwuje się wyraźne zaburzenie czynności motorycznych jelit.

    Przyspieszenie perystaltyki. W wyniku przyspieszenia perystaltyki kleik pokarmowy porusza się szybciej w jelitach i rozwija się biegunka (biegunka). Najczęstszymi przyczynami biegunki są zmiany zapalne w przewodzie pokarmowym. Zwiększa to pobudliwość receptorów ściany jelita, co powoduje przyspieszenie perystaltyki pod wpływem różnych, w tym odpowiednich bodźców. Biegunka występuje również wtedy, gdy na ścianę jelita działają nietypowe, patologiczne czynniki drażniące: niestrawione pożywienie (na przykład z ahilią), produkty fermentacji i gnijące substancje toksyczne. Przyspieszenie perystaltyki w tym przypadku ma znaczenie ochronne. Przyspieszenie perystaltyki prowadzi również do zwiększenia pobudliwości centrum nerwu błędnego, który aktywuje ruchliwość jelit.

Przy długotrwałej biegunce dochodzi do głębokiej niestrawności związanej z upośledzonym wydzielaniem soku jelitowego, trawieniem i wchłanianiem składników odżywczych w jelicie. Trwała biegunka prowadzi do rozwoju niewydolności trawiennej.

Spowolnienie perystaltyki. Równocześnie hamowana jest promocja kleju spożywczego w jelicie i rozwija się zaparcie (obstipatio). Zaparcia mogą być spastyczne i atoniczne.

Spastyczne zaparcia występują pod wpływem czynników toksycznych (zatrucie ołowiem), efektów psychogennych, a także odruchów trzewno-trzewnych z różnych części jamy brzusznej. Wszystkie te czynniki prowadzą do skurczu spastycznego niektórych części jelita i gromadzenia się w nim mas kałowych.

Zaparcia atoniczne są spowodowane przez te czynniki, które powodują zmniejszenie napięcia ściany jelita i osłabienie perystaltyki, a mianowicie:

  1. złe odżywianie, spożycie pokarmu, słabe włókno, brak soli potasowych i wapnia w diecie, nadmierne trawienie mas pokarmowych w żołądku (na przykład wraz ze wzrostem kwasowości soku żołądkowego);
  2. zmiany w ścianie jelita u osób starszych z otyłością;
  3. awitaminoza B1 towarzyszy temu naruszenie metabolizmu acetylocholiny;
  4. Wrodzone zaburzenia motoryki jelit obserwuje się w chorobie Hirschsprunga. W tej chorobie komórki zwojowe splotu auerbacha są nieobecne w zwieraczu odbytu wewnętrznego, odbytnicy i esicy. Jelito z zaburzonym unerwieniem ostro zwęziło się. Obszary leżące nad nimi są powiększone, wydłużone, ich warstwa mięśniowa jest przerośnięta; perystaltyka jest wzmocniona, ponieważ przejście treści pokarmowej przez zwężone odcinki jelita jest niezwykle trudne. Choroba Hirschsprunga charakteryzuje się wzdęciami, częstymi wymiotami i uporczywymi zaparciami.

Przy długotrwałych zaparciach cierpi na trawienie jelitowe, ponieważ zmniejsza się wydzielanie soku jelitowego i hamuje aktywność jego enzymów. Atonicznym zaparciom może towarzyszyć rozciąganie jelit, zastój kału, powstawanie kamieni kałowych. Jednocześnie gnilna mikroflora rozwija się w jelicie, co prowadzi do zatrucia jelitowego.

  • Niedrożność jelit (niedrożność jelit) występuje, gdy w jelicie występuje niedrożność dla przejścia kleju spożywczego. Istnieją mechaniczne, dynamiczne i zakrzepowo-zatorowe niedrożności jelit.
    • Niedrożność mechaniczna z powodu mechanicznego zamknięcia światła guza jelita, robaków, kamieni żółciowych lub ucisku jelit z zewnętrznego guza, blizna. Niedrożność mechaniczna rozwija się również w przypadku odwróconych jelit, inwazji, szczypania pętli jelitowej w przepuklinie przepuklinowej i podczas procesów adhezyjnych w narządach jamy brzusznej.
    • Dynamiczna niedrożność występuje, gdy skurcz lub paraliż mięśni jelitowych.
    • Zakrzepowo-zatorowa (lub hemostatyczna) niedrożność jelit rozwija się w wyniku zaburzeń krążenia w ścianie jelita podczas zakrzepicy lub porażenia naczyń.

    Niedrożność może rozwinąć się w każdej części jelita. Niedrożność jego górnych części (wysoka niedrożność jelit) jest bardziej dotkliwa niż niedrożność jelita grubego. Wynika to częściowo z obfitości stref receptorów w górnym jelicie.

    Patogeneza niedrożności jelit jest skomplikowana. Funkcja motorycznego ewakuacji jelita jest gwałtownie upośledzona. Duże znaczenie mają patologiczne odruchowe zmiany ze zmienionej ściany jelita. Pobudzenie jej interoreceptorów powoduje silny ból. Przepływ impulsów patologicznych z dotkniętego obszaru prowadzi do nadmiernego pobudzenia ośrodkowego układu nerwowego. Szok może się rozwinąć. W wyniku nadmiernej stymulacji ośrodka naczynioruchowego następuje spadek ciśnienia krwi.

    W obszarze niedrożności rozwija się przekrwienie zastoinowe, porażenie naczyń, obrzęk, zapalenie i martwica. Pod wpływem impulsów bólowych i zaburzeń naczyniowych wchłanianie w jelicie jest znacznie zmniejszone, ale wydzielanie soku jelitowego trwa. Zawartość jelita rozciąga się na odcinki znajdujące się powyżej miejsca niedrożności, podrażnia receptory i powoduje uporczywe wymioty. W rezultacie rozwija się odwodnienie; krew jest zagęszczona. Zawartość krwi w chlorkach zmniejsza się, co wraz z wodą przechodzi do jamy brzusznej, zwiększa się zawartość amoniaku, mocznika, wskaźnika i innych produktów rozpadu, które intensywnie powstają w jelicie i są wchłaniane do krwi. Rozwija się ciężkie auto-zatrucie jelitowe (patrz § 294).

  • Naruszenie zasad defekacji może wystąpić w następujących przypadkach:
    1. silne wstrząsy umysłowe (strach, strach) mogą wpływać na wpływ kory mózgowej na rdzeniowy środek defekacji; podczas gdy defekacja staje się mimowolna (odruch);
    2. w przypadku uszkodzenia nn. pelvici, hypogastrici; defekacja jest osłabiona z powodu zaburzenia funkcji mięśni zaangażowanych w ten czyn;
    3. procesy zapalne w odbytnicy zwiększają wrażliwość jej receptorów i często występują fałszywe pragnienia wypróżniania (tenesmus);
    4. z urazami lędźwiowo-krzyżowego rdzenia kręgowego, z powodu wyłączenia środka defekacji, występuje nietrzymanie masy kałowej. Po pewnym czasie okresowe ruchy jelit mogą wyzdrowieć, ale nie ma ochoty na wypróżnienie. Brzucha nie biorą udziału w akcie defekacji. W rezultacie opróżnianie odbytnicy staje się niekompletne, rozwija się zaparcie.

    Wzdęcia - gromadzenie się gazów w jelitach, jego wzdęcia. Gazy przedostają się do jelit wraz z wdychanym powietrzem; częściowo rozpraszają się z krwi. Pewna ilość gazów powstaje w jelicie w wyniku procesów enzymatycznych. Średnio wytwarza się około 500 cm3 gazów dziennie. Ich liczba znacznie wzrasta, gdy procesy fermentacyjne i gnilne zwiększają się w jelicie.

    Wraz z zatrzymywaniem gazu w jelicie, w warunkach gnicia i fermentacji, zwiększa się ilość dwutlenku węgla, metanu, siarkowodoru. Jednocześnie zaburzone jest krążenie krwi w ścianie jelita, jego mechano-i chemoreceptory są ponownie podrażnione. W organizmie występuje szereg zmian odruchowych: zahamowanie diurezy, najpierw wzrost, a następnie spadek ciśnienia krwi, wzrost ciśnienia krwi żylnej. Wydzielanie gruczołów trawiennych jest zahamowane, co wraz z atonią jelit pogarsza zjawisko wzdęć. Powstaje błędne koło. Oddychanie jest osłabione ze względu na wysoką pozycję membrany.

    § 294. Jelitowe zatrucie auto

    Zdrowa osoba w jelitach, zwłaszcza w swojej grubej części, ma bogatą mikroflorę. Na dzień z kałem są biliony bakterii. Mikroflora jelitowa powoduje w niej procesy fermentacji i rozkładu. Zwykle procesy te nie są wyraźnie wyrażone; powstałe substancje toksyczne są usuwane z organizmu lub neutralizowane, a zatrucie nie występuje. Procesy gnilne i fermentacyjne nasilają się wraz z osłabieniem ruchliwości i nasilają się wraz ze spadkiem wydzielania jelitowego i meteoryzmu, zwykle towarzyszącym zaparciom. Najbardziej wyraźne zatrucie z niedrożnością jelit.

    Wraz ze stagnacją mas kałowych w jelicie, procesy rozkładu nasilają się. Toksyczne substancje powstają z aminokwasów - siarkowodór, skatol, indol, fenol itp. Gdy gnilna dekarboksylacja aminokwasów w dużej ilości, powstają niektóre aminy: histamina, kadaweryna, putrescyna. Częściowo są neutralizowane w ścianie jelita pod wpływem aminooksydazy. Jednak znaczna część tych substancji jest wchłaniana do krwiobiegu, skąd trafia do wątroby. W wątrobie skatole i indol są neutralizowane przez wiązanie z kwasem siarkowym i kwasem glukuronowym (powstaje indoksylosiarkowy, scatoksy-siarka i indoksyloglukuronowy, skatoksilowy kwas glukuronowy). Inne substancje toksyczne w wątrobie są deaminowane, utlenione. Częściowo są wydalane przez nerki. Jeśli powstaje dużo toksycznych substancji i procesy rozkładu trwają przez długi czas, to w wyniku przeciążenia wątroby jego funkcja neutralizacji jest niewystarczająca. Trujące substancje krążą we krwi, wywierając swój toksyczny efekt.

    W przypadku niewydolności wątroby substancje toksyczne powstające w jelicie (na przykład indican) są eliminowane przez nerki. Przy braku funkcji nerek nasilają się zjawiska zatrucia jelitowego.

    Mechanizm zaburzeń czynnościowych w zatruciu jelitowym jest bardzo złożony. Substancje toksyczne, znajdujące się w jelicie, wywierają odruchowy wpływ na różne narządy i układy ciała. Jednocześnie, oprócz wpływów odruchowych z chemoreceptorów jelitowych, ważna jest rola odruchów patologicznych występujących podczas stymulacji mechanoreceptorów nadmiernie rozciągniętej dwunastnicy lub odźwiernika żołądka.

    Toksyny, które dostały się do krwiobiegu, działają na receptory naczyń krwionośnych i ośrodków mózgu. Charakterystyczne objawy ostrego zatrucia jelitowego obejmują: spadek ciśnienia krwi, zmniejszenie wrażliwości na ból, zmniejszenie zapasów glikogenu w wątrobie i hiperglikemię, osłabienie skurczów serca, depresję oddechową, głębokie zahamowanie kory mózgowej. Zjawiska te mogą prowadzić do śpiączki. W przypadku przewlekłego zatrucia jelitowego charakteryzuje się pojawieniem się bólów głowy, anemii, zmian zwyrodnieniowych w mięśniu sercowym. Zmniejsza się apetyt, trawienie substancji pokarmowych jest zaburzone z powodu hamowania wydzielania gruczołów przewodu pokarmowego.

    Zatrucie jelitowe jest szczególnie trudne u małych dzieci, ponieważ ich mechanizmy kompensacyjne są mniej doskonałe niż u dorosłych.

    § 295. Konsekwencje usunięcia różnych części przewodu pokarmowego.

    Szczegółowe badanie eksperymentu, to pytanie zostało po raz pierwszy poddane laboratorium E. S. London. Usunięcie żołądka sercowego doprowadziło do bulimii i polifagii. Jedzenie często kończyło się wymiotami, które przypominały atak duszący i towarzyszyło mu skurcz mięśni szyi. Wywołuje wymioty z powodu tego, że wystąpił w obecności pokarmu w przełyku (wymioty przełyku).

    Wyłączenie odźwiernika (nałożenie gastroenterostomii) spowodowało naruszenie ewakuacji mas pokarmowych z żołądka, wyrażone ostrzej niż w przypadku dolnego zespolenia jelitowego. Usunięcie dna żołądka doprowadziło głównie do naruszenia jego funkcji zbiornika i wydzielania. Zaburzenia były szczególnie wyraźne, gdy usunięto cały żołądek, ale jego funkcje stopniowo przejmowały dolne partie przewodu pokarmowego.

    Zgodnie z obserwacjami klinicznymi u wielu pacjentów po resekcji żołądka rozwija się tak zwany syndrom dumpingu. Polega ona na tym, że w ciągu 20-30 minut po jedzeniu pacjenci doświadczają osłabienia, nudności, kołatania serca, nasilone pocenie się, uczucie gorąca, zawroty głowy. Mechanizm występowania tych zjawisk jest bardzo złożony. Istnieją wyjaśnienia, że ​​syndrom dumpingu jest spowodowany przez odruchowe wpływy jelita czczego z jego szybkim przelewem. Wiele operacji po posiłkach ma hiperglikemię z powodu szybkiego wchłaniania węglowodanów w jelicie cienkim, a następnie reaktywnej hipoglikemii.

    Według E.S. London całkowite usunięcie jelita cienkiego doprowadziło do śmierci zwierzęcia. Później wykazano, że życie zwierzęcia można uratować podczas resekcji jelita 1/2 - 1/3, a nawet 7/8.

    Po całkowitym usunięciu jelita grubego (nałożenie bezpośredniego zespolenia krętniczo-kątniczego), zwolniono masę pokarmową z żołądka i przyspieszono z jelita cienkiego. Jednak już w 5 miesięcy po resekcji jelita grubego ewakuacja z żołądka była normalna, ale przejście przez jelito bryły pokarmu (zwłaszcza jego ostatnich porcji) zwolniło. Funkcja wydzielnicza jelita została zahamowana.