Przewlekłe zapalenie trzustki jest postępującą chorobą zapalną-twardzinową trzustki, charakteryzującą się objawami stopniowego zastępowania miąższu narządu tkanką łączną i rozwojem niewydolności zewnątrzwydzielniczej i gruczołowej. W tym artykule przyjrzymy się objawom przewlekłego zapalenia trzustki i głównym objawom przewlekłego zapalenia trzustki u ludzi.
Objawy przewlekłego zapalenia trzustki
Trwały objaw bólu jest charakterystyczny dla przewlekłego obturacyjnego zapalenia trzustki.
Przewlekłe zapalne zapalenie trzustki charakteryzuje się objawami: powoli postępującymi objawami niewydolności zewnątrzwydzielniczej i hormonalnej oraz brakiem bólu.
Przewlekłe wapienne zapalenie trzustki charakteryzuje się objawami - nawracającym przebiegiem z epizodami zaostrzenia, we wczesnych stadiach przypominających ostre zapalenie trzustki z ciężkim zespołem bólowym.
W obiektywnym badaniu zaobserwowano objawy takie jak suchość i łuszczenie się skóry, zapalenie języka, zapalenie jamy ustnej (zmiany spowodowane hipowitaminozą). Z reguły pacjenci mają niedobór masy ciała. Na skórze klatki piersiowej, brzucha, pleców można czasem znaleźć małe jasne czerwone plamy o zaokrąglonym kształcie, wielkości 1-3 mm, które nie znikają po naciśnięciu (objaw Tugilsha). Palpacja trzustki jest możliwa tylko w procesach torbielowatych i nowotworowych. U połowy pacjentów wykrywa się tkliwość miejscową palpacji trzustki. Określany jest dodatni objaw Phrenicusa.
Objawy przewlekłego zapalenia trzustki
Głównym patogenetycznym objawem rozwoju przewlekłego zapalenia trzustki jest aktywacja jego własnych enzymów (trypsynogen, chymotrypsynogen, proelastaza i fosfolipaza A), a następnie uszkodzenie tkanki gruczołu. Powoduje to objawy: rozwój obrzęku, martwicy krzepnięcia i ostatecznie zwłóknienia tkanki trzustki. W wyniku śmierci komórek groniastych i niedrożności przewodów wewnątrz trzustkowych zmniejsza się przepływ enzymów trzustkowych do światła dwunastnicy, co prowadzi do objawów zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki. W wyniku porażki wysepek Langerhansa rozwija się niedobór i endokrynologiczna funkcja trzustki. Objawy kliniczne to rozwój zarówno zespołu hipoglikemicznego (spowodowanego niedoborem glukagonu), jak i cukrzycy (z powodu niedoboru insuliny).
Częstość przewlekłego zapalenia trzustki
Częstość przewlekłego zapalenia trzustki, według danych klinicznych, waha się od 0,2 do 0,6% w populacji ogólnej. Dla populacji 100 000 rocznie rejestruje się 7-10 nowych przypadków przewlekłego zapalenia trzustki. Badania epidemiologiczne, kliniczne i patologiczno-anatomiczne wskazują, że oznaki zachorowalności rosły we wszystkich krajach w ostatnim kwartale XX wieku. Jest to związane ze wzrostem alkoholizmu, nasilonymi objawami chorób przewodu pokarmowego i chorobami dróg żółciowych.
Klasyfikacja przewlekłego zapalenia trzustki
Zgodnie z klasyfikacją przyjętą w krajach europejskich wyróżnia się następujące objawy klinicznych postaci przewlekłego zapalenia trzustki.
- Przewlekłe zwapniające zapalenie trzustki jest najczęstszą postacią, odpowiada za 49 do 95% wszystkich przypadków zapalenia trzustki.
- Przewlekłe obturacyjne zapalenie trzustki jest drugą najczęstszą postacią przewlekłego zapalenia trzustki.
- Przewlekłe zapalne (miąższowe) zapalenie trzustki - występuje rzadko.
Przyczyny przewlekłego zapalenia trzustki
Alkohol jest głównym objawem etiologicznym, zwłaszcza u mężczyzn. Objawy alkoholowego zapalenia trzustki rozpoznaje się u 25-50% wszystkich pacjentów. Udowodniono, że stosowanie alkoholu w dziennej dawce 80-120 ml czystego etanolu przez 3-10 lat prowadzi do rozwoju przewlekłego zapalenia trzustki. Połączenie systematycznego spożywania alkoholu z paleniem zwiększa ryzyko wystąpienia objawów przewlekłego zapalenia trzustki.
U 25–40% pacjentów (głównie kobiet) przyczyną przewlekłego zapalenia trzustki są objawy choroby układu żółciowego (dyskinezy, zapalenie pęcherzyka żółciowego). Choroby dużej brodawki dwunastnicy (papillity, osobliwość, guzy). Dieta o ostro ograniczonej zawartości białka i tłuszczu (niedożywienie). Przewlekłe zapalenie trzustki występuje, gdy je się mniej niż 30 g tłuszczu i 50 g białka dziennie. Po okresie niedożywienia trzustka staje się bardziej podatna na inne czynniki etiologiczne, w szczególności alkohol.
Oznaki dziedzicznych zaburzeń metabolicznych niektórych aminokwasów (lizyny, cysteiny, argininy, ornityny itp.) Prowadzą do rozwoju objawów określonej postaci przewlekłego zapalenia trzustki - wrodzonego (rodzinnego) przewlekłego zapalenia trzustki. Na trzustkę mogą wpływać substancje toksyczne (na przykład rozpuszczalniki), leki (azatiopryna, hydrochlorotiazyd, furosemid, merkaptopuryna, metyldopa, estrogeny, sulfonamidy, tetracyklina, NLPZ).
Hiperlipidemia w przewlekłym zapaleniu trzustki
Rozwój objawów przewlekłego zapalenia trzustki jest możliwy w warunkach przedłużonej hiperkalcemii, na przykład w przypadku nadczynności przytarczyc lub przedawkowania ergokalcyferolu. Choroby zakaźne (najczęściej zakaźne zapalenie ślinianek). Objawy uszkodzenia trzustki, w tym chirurgii.
Dziedziczne predyspozycje W rodzinach, w których występują pacjenci z przewlekłym zapaleniem trzustki, prawdopodobieństwo rozwoju jej objawów jest większe niż w populacji ogólnej. Odnotowano częste połączenie choroby z grupą krwi 0 (1).
Patomorfologia przewlekłego zapalenia trzustki
Przewlekłe wapienne zapalenie trzustki charakteryzuje się objawami nierównych zmian zrazikowych trzustki. Przewody, głównie małe, są cięte lub zwężone, w ich świetle znajdują się prechpigaty białkowe lub zwapnienia, kamienie. Tkanka zrazikowa jest zaniknięta, czasami występują torbiele i torbiele rzekome.
Objawy przewlekłego obturacyjnego zapalenia trzustki rozwijają się w wyniku niedrożności głównych lub głównych przewodów trzustkowych. Objawy zmiany trzustkowej występują powyżej miejsca niedrożności, są jednolite i nie towarzyszy im tworzenie się kamieni wewnątrz przewodów.
Przewlekłe miąższowe zapalenie trzustki charakteryzuje się objawami rozwoju ognisk zapalenia w miąższu z przewagą komórek jednojądrzastych w naciekach i obszarach zwłóknienia, które zastępują miąższ trzustki. W tej postaci nie ma oznak uszkodzenia przewodów i zwapnień w trzustce.
Ból w przewlekłym zapaleniu trzustki
Lokalizacja bólu w przewlekłym zapaleniu trzustki zależy od przeważającej zmiany chorobowej jednej lub innej części anatomicznej trzustki. Objawy bólu w przewlekłym zapaleniu trzustki lewego hipochondrium lub na lewo od pępka występują, gdy ogona trzustki jest dotknięta. Z objawami uszkodzeń ciała trzustki w przewlekłym zapaleniu trzustki, ból jest zlokalizowany w regionie nadbrzusza.
Wraz z porażką głowy trzustki z objawami przewlekłego zapalenia trzustki, ból jest zlokalizowany w strefie Chauffarda. W przypadku całkowitego uszkodzenia narządu ból jest rozproszony w postaci „pasa” lub „pasa” w górnej części brzucha. Ból występuje lub pogarsza się po 40-60 minutach po jedzeniu (szczególnie pikantny, smażony, oleisty). Ból objawowy zwiększa się w pozycji leżącej i słabnie w pozycji siedzącej z lekkim torsem do przodu. Napromienianie bólu jest możliwe w obszarze serca, w lewej łopatce, lewym ramieniu (które imituje dusznicę bolesną), a czasami w lewym regionie biodrowym. Z natury bólu może być nagły, ostry, ze stopniowym wzrostem lub stały, tępy, uciążliwy, pogarszający się po jedzeniu.
Objawy zespołu dyspeptycznego w przewlekłym zapaleniu trzustki
Zespół dyspeptyczny charakteryzuje się takimi objawami, jak odbijanie, zgaga, nudności. Objawy te są związane z dyskinezą zstępującej dwunastnicy i dwunastnicy.
Objawy niewydolności zewnątrzwydzielniczej w przewlekłym zapaleniu trzustki
Niewydolność zewnątrzwydzielnicza trzustki charakteryzuje się objawami upośledzonego trawienia i wchłaniania jelitowego, rozwoju nadmiernego wzrostu drobnoustrojów w jelicie cienkim. W rezultacie u pacjentów rozwija się biegunka, biegunka, wzdęcia, bóle brzucha, odbijanie, nudności, epizodyczne wymioty, utrata apetytu, utrata masy ciała, a później objawy typowe dla polifenowitaminozy.
Steatorrhea służy jako wczesny objaw zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki. Lekkim krwawieniu z reguły nie towarzyszą objawy kliniczne. W ciężkiej steerrhei, biegunka pojawia się od 3 do 6 razy dziennie, kash jest bzdurny, cuchnący, z tłustym blaskiem. Jednakże, jeśli pacjent zmniejszy spożycie tłustych pokarmów lub użyje enzymów trzustkowych w leczeniu, stłuszczenie zmniejsza się i może nawet zniknąć. Znacznie rzadziej u pacjentów z przewlekłym zapaleniem trzustki obserwuje się wodnistą biegunkę.
U znacznej części pacjentów zanika utrata masy ciała z powodu naruszenia procesów trawienia i wchłaniania w jelitach, a także z powodu utraty apetytu, ścisłej diety, a czasem nawet głodu z powodu strachu przed wywołaniem bolesnego ataku. Brak rozpuszczalnych w tłuszczach witamin (witaminy A, D, E i K) jest rzadki, głównie u pacjentów z objawami ciężkiej i długotrwałej steerrhei. Niektórzy pacjenci z przewlekłym zapaleniem trzustki mają oznakę niedoboru witaminy Bi2. Jednak objawy kliniczne niedoboru witaminy Bi2 są rzadkie, ponieważ podawanie preparatów enzymatycznych i produktów bogatych w tę witaminę bardzo szybko kompensuje to naruszenie.
Objawy niewydolności endokrynologicznej w przewlekłym zapaleniu trzustki
Około 1/3 pacjentów wykazuje zaburzenia metabolizmu węglowodanów w postaci zespołu hipoglikemicznego, w połowie z nich obserwuje się kliniczne objawy cukrzycy. Podstawą rozwoju objawów tych zaburzeń w przewlekłym zapaleniu trzustki jest porażka komórek aparatu wyspiarskiego, w wyniku czego występuje niedobór nie tylko insuliny, ale także glukagonu. Wyjaśnia to cechy cukrzycy trzustkowej: tendencję do hipoglikemii, potrzebę stosowania niskich dawek insuliny, rzadki rozwój kwasicy ketonowej, powikłania naczyniowe i inne.
W zależności od postaci choroby może wystąpić jeden z powyższych objawów.
Badania przewlekłego zapalenia trzustki
Laboratoryjne metody badawcze służą do identyfikacji objawów procesu zapalnego w trzustce, oceny jego aktywności i określenia stopnia upośledzenia funkcji zewnątrzwydzielniczych i hormonalnych narządu.
Identyfikacja oznak procesu zapalnego i ocena jego aktywności
Ogólnie, badanie krwi pod kątem objawów przewlekłego zapalenia trzustki może mieć leukocytozę i zwiększony ESR. Zwiększona aktywność enzymów trzustkowych: amylaza, trypsyna i lipaza (bardziej specyficzna niż oznaczanie amylazy) w surowicy i moczu, elastaza we krwi i kale. Objawy zmian wskaźników wydzielania trzustki (enzymów, wodorowęglanów, objętości soku) podczas badania zawartości dwunastnicy przed i po stymulacji sekretyną, pankreozyminą (wydzielanie typu hipersekrecyjnego w początkowych stadiach przewlekłego zapalenia trzustki i nadmiernej wydzieliny - podczas rozwoju zwłóknienia gruczołu).
Identyfikacja objawów zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki
Badanie kału. Objawy są typowe: polyfecalia (ponad 400 g / dzień, wyniki wiarygodne przy codziennym kale przez 3 dni), stłuszczenie skóry, tworzenie kreatyny (10 lub więcej włókien mięśniowych w zasięgu wzroku, oznaka ciężkiej niewydolności trzustki).
Test sekret-pankreoziminowa (ceruleina). Imina trzustkowa (dawka 1 U / kg) lub ceruleina (dawka 75 ng / kg) trzustka reaguje z wydzielaniem niewielkiej ilości soku bogatego w enzymy i ubogiego w wodorowęglany. Po wprowadzeniu hormonu zawartość dwunastnicy zbiera się przez 40 minut, po czym wstrzykuje się sekretynę (w odpowiedzi żelazo wydziela dużo soku bogatego w wodorowęglany i ubogie w enzymy) z szybkością 1 U / kg, a zawartość dwunastnicy zbiera się przez kolejne 80 minut.
Test PABK (benthiramine) ocenia wynik otrzymywania 0,5 g tripeptydu kwasu para-aminobenzoesowego (bentiraminy). Wynik jest uważany za patologiczny, jeśli mniej niż 50% bentiraminy jest wydalane z moczem w ciągu 6 godzin z objawami przewlekłego zapalenia trzustki. Sulfonamidy, mięso, borówki, enzymy trzustkowe zniekształcają wyniki badania.
Test Lunda opiera się na zdolności specjalnej mieszaniny (15 g oliwy z oliwek, 15 g mleka w proszku, 45 g glukozy, 15 ml syropu owocowego, do 300 ml wody destylowanej) do wywołania endogennej produkcji sekretyny i pankreozyminy - hormonów wytwarzanych przez błonę śluzową dwunastnicy. Sok dwunastnicy zbiera się przez 2 godziny - 30 minut przed wprowadzeniem bodźca (wydzielanie podstawowe) i 90 minut po nim (wydzielanie stymulowane).
Identyfikacja objawów endokrynologicznej niewydolności trzustki w przewlekłym zapaleniu trzustki
Identyfikacja objawów endokrynnej niewydolności trzustki w przewlekłym zapaleniu trzustki jest ograniczona do określenia stężenia glukozy w osoczu krwi i profilu glikemicznym (dwugarbna krzywa glikemiczna charakterystyczna dla cukrzycy).
Instrumentalne metody badania objawów przewlekłego zapalenia trzustki
Instrumentalne metody badawcze mają na celu uwidocznienie zmian w trzustce, głównej brodawki dwunastnicy, dużych przewodów żółciowych, głównego przewodu trzustkowego. Również metody instrumentalne są ważne dla wykluczenia formacji objętościowych trzustki (guzy, torbiele).
Identyfikacja zmian w wielkości, konfiguracji i gęstości trzustki
Rentgenowskie metody badań. Badanie rentgenowskie narządów jamy brzusznej umożliwia wykrycie zwapnień w tkance trzustki. Badanie rentgenowskie żołądka i dwunastnicy z kontrastem ujawnia objawy - dyskinezę, dwunastnicę, zmiany położenia i kształtu dwunastnicy. Duodenografia w hipotonii w przewlekłym zapaleniu trzustki (badanie rentgenowskie w warunkach sztucznej hipotonii dwunastnicy spowodowane wprowadzeniem leków antycholinergicznych) pozwala wykryć wzrost głowy trzustki.
Ultradźwięki są używane do identyfikacji wielkości, nierównych konturów, zmniejszonej echogeniczności, niejednorodności struktury trzustki, torbieli rzekomej dla objawów przewlekłego zapalenia trzustki.
CT jest używane, gdy poprzednie metody nie są wystarczająco pouczające.
Wizualizacja dużej brodawki dwunastnicy i dużych przewodów żółciowych
FAGDS przeprowadza się z kontrolą głównej brodawki dwunastnicy, choleografii dożylnej, cholecystografii radionuklidowej.
Identyfikacja oznak zmian w dużym przewodzie trzustkowym
W tym celu stosuje się endoskopową cholangiopankreatografię wsteczną. Badanie to pozwala wykryć oznaki rozproszonych zmian w układzie przewodowym: naprzemiennie wydłużenia i zwężenia głównego przewodu trzustkowego, krętość i nierówności ścian, deformację odgałęzień bocznych.
Eliminacja procesów masowych
Stosuje się głównie USG, CT, biopsję gruczołu, aw niektórych przypadkach angiografię naczyń trzustkowych z objawami przewlekłego zapalenia trzustki.
Diagnoza przewlekłego zapalenia trzustki
Przewlekłe zapalenie trzustki należy odróżnić od wrzodu żołądka i wrzodu dwunastnicy, przewlekłego zapalenia pęcherzyka żółciowego, przewlekłego zapalenia jelit i zapalenia jelita grubego, przewlekłego zespołu niedokrwiennego brzucha, raka trzustki.
Objawy wrzodu trawiennego
Te anamnezy, związek między bólem a przyjmowaniem pokarmu, sezonowość zaostrzeń i brak biegunki przemawiają za wrzodem trawiennym. W badaniu palpacyjnym stwierdza się miejscową bolesność w nadbrzuszu w badaniu soku żołądkowego - nadmierne wydzielanie (pośredni znak wrzodu trawiennego). Gdy badanie rentgenowskie i badanie endoskopowe ujawniają charakterystyczne objawy.
Charakterystyczną cechą zapalenia pęcherzyka żółciowego jest zespół bólowy w prawej hipochondrium z napromieniowaniem w prawo i w górę, ból w badaniu palpacyjnym w prawym podżebrzu, objawy Kera, Grekov-Ortner, Murphy. Do diagnozowania zapalenia pęcherzyka żółciowego, wysokiej informacji USG i cholecystocholangiografii. Gdy badanie rentgenowskie i badanie endoskopowe ujawniają charakterystyczne zmiany.
Objawy zapalenia jelit, zapalenia jelita grubego
W przypadku zapalenia jelit i zapalenia jelita grubego charakterystyczną cechą jest brak wyraźnych zaburzeń wydzielania zewnętrznego i wewnętrznego trzustki. Do diagnostyki różnicowej z zastosowaniem badań rentgenowskich, endoskopowych i bakteriologicznych jelita grubego i, jeśli jest to wskazane, jelita cienkiego.
Objawy zespołu niedokrwiennego brzucha
Rozpoznanie zespołu niedokrwiennego brzucha można wykonać na podstawie słuchania szmeru skurczowego w okolicy nadbrzusza i niedrożności pnia trzewnego lub tętnicy krezkowej górnej wykrytej na selektywnym aortogramie w projekcjach bezpośrednich i ukośnych.
Objawy raka trzustki
Rozpoznanie raka trzustki jest wyjaśnione przez USG, selektywną angiografię, CT, biopsję trzustki pod kontrolą USG lub CT.
Przewlekłe zapalenie trzustki
Przewlekłe zapalenie trzustki (CP) jest przewlekłą chorobą zapalną-dystroficzną trzustki, powodującą, gdy postępuje proces patologiczny, naruszenie drożności przewodów, stwardnienie miąższu i znaczące naruszenie funkcji egzo- i endokrynologicznych.
W tej chorobie, pod wpływem czynników etiologicznych, procesy zwyrodnieniowe rozwijają się w tkance gruczołu, zastępuje ją łącznik, pomimo ustania wpływu czynnika sprawczego i rozwija się niewydolność zewnątrzwydzielnicza i hormonalna.
Istnieją podstawowe i dodatkowe CP. W pierwotnym zapaleniu trzustki proces zapalny jest początkowo zlokalizowany w trzustce. Wtórne (współistniejące) CP rozwija się na tle innych chorób, najczęściej narządów trawiennych (wrzód trawienny, wrzód dwunastnicy, choroby zapalne dróg żółciowych itp.) (A.L. Grebenev, 1996).
Epidemiologia przewlekłego zapalenia trzustki
Częstość występowania choroby wynosi 25 przypadków na 100 000 ludności, częstość występowania w Europie i Stanach Zjednoczonych wynosi 4-8 na 100 000.
Utrzymuje się tendencja wzrostowa zachorowalności - w ciągu ostatnich 30 lat - 2 razy pierwotna niepełnosprawność pacjentów wynosi około 15%. Śmiertelność w przypadku powikłań zapalenia trzustki sięga 5,1%, długotrwałe doświadczenie choroby (ponad 20 lat) zwiększa ryzyko rozwoju raka trzustki o 5 razy (A.V. Kalinin, A.I. Khazanov 2002).
Etiologia przewlekłego zapalenia trzustki Choroba jest poliologiczna, następujące czynniki są uważane za czynniki sprawcze:
Nadużywanie alkoholu
Główną przyczyną rozwoju CP jest nadużywanie alkoholu. Według autorów zagranicznych, uzyskanych w ostatnich latach, częstość występowania alkoholowego zapalenia trzustki waha się od 40 do 95% wszystkich etiologicznych postaci choroby, częściej u mężczyzn.
Picie 100 g alkoholu lub 2 litrów piwa dziennie przez 3-5 lat prowadzi do zmian histologicznych w trzustce. Wyraźne klinicznie objawy przewlekłego zapalenia trzustki rozwijają się u kobiet po 10–12 latach, a u mężczyzn 17–18 lat po wystąpieniu systematycznego spożywania alkoholu.
W rozwoju alkoholowego zapalenia trzustki ważna jest także pewna genetycznie zdeterminowana predyspozycja. Połączenie nadużywania alkoholu i nadmiaru pokarmu bogatego w tłuszcze i białka przyczynia się również do rozwoju przewlekłego alkoholowego zapalenia trzustki.
Choroby dróg żółciowych i wątroby
choroby dróg żółciowych są przyczyną rozwoju CP u 25-40% pacjentów, często kobiet.
Choroby dwunastnicy i dużej brodawki dwunastnicy
Rozwój zapalenia trzustki jest możliwy przy ciężkim i długotrwałym przewlekłym zapaleniu dwunastnicy (zwłaszcza z zanikiem błony śluzowej dwunastnicy i endogennym niedoborem sekretyny).
Choroba jest promowana przez uchyłki dwunastnicy, zwłaszcza w okostnej.
Rozwój CP może być powikłaniem wrzodu żołądka i 12 wrzodów dwunastnicy - z przenikaniem wrzodu, znajdującego się z tyłu żołądka lub dwunastnicy, do trzustki.
Czynnik pokarmowy
Wiadomo, że obfite spożycie pokarmu, zwłaszcza tłuste, pikantne, smażone, powoduje zaostrzenie CP. Wraz z tym znaczny spadek zawartości białka w diecie przyczynia się do zmniejszenia funkcji wydzielniczej trzustki i rozwoju CP. Wspomaga rozwój CP, także polifowitaminozy. Przy niedoborze białka i witamin trzustka staje się znacznie bardziej wrażliwa na wpływ innych czynników etiologicznych. Możliwy rozwój CP związany z genetycznymi zaburzeniami metabolizmu białek z powodu nadmiernego wydalania z moczem poszczególnych aminokwasów - cysteiny, lizyny, argininy, ornityny.
Wpływ leków
W niektórych przypadkach CP może wynikać z przyjmowania (szczególnie długich) pewnych leków: cytostatyków, estrogenów, glikokortykosteroidów itp. Najczęściej związany związek nawracającego zapalenia trzustki z leczeniem lekami glukokortykoidowymi. Opisano przypadki rozwoju CP podczas leczenia sulfonamidami, niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi, diuretykami tiazydowymi, inhibitorami cholinoesterazy.
Ustalono, że niektóre wirusy mogą powodować rozwój zarówno ostrego, jak i przewlekłego zapalenia trzustki. Dopuścił rolę wirusa zapalenia wątroby typu B (jest zdolny do replikacji w komórkach trzustki), wirus Coxsackie podgrupa B.
E.I. Tkachenko, S.S. Batkov (1993) wykazał obecność przeciwciał przeciwko antygenowi wirusa Coxsack B u 1/3 pacjentów z przewlekłym zapaleniem trzustki, a częściej u osób z antygenami HLA CW2. Przekonującym dowodem roli wirusów w rozwoju CP jest wykrycie przeciwciał przeciwko RNA u 20% pacjentów, co jest związane z replikacją wirusów zawierających RNA.
Zaburzenia krążenia w trzustce
Zmiany w naczyniach zaopatrujących trzustkę (wyraźne zmiany miażdżycowe, zakrzepica, zator, zmiany zapalne w ogólnoustrojowym zapaleniu naczyń) mogą powodować rozwój CP. W patogenezie tak zwanego niedokrwiennego zapalenia trzustki, niedokrwienia trzustki, kwasicy, aktywacji enzymów lizosomalnych, nadmiernego gromadzenia się jonów wapnia w komórkach, zwiększeniu intensywności procesów utleniania wolnorodnikowego oraz gromadzeniu się związków nadtlenkowych i wolnych rodników, aktywacja enzymów proteolizy jest ważna.
Przewlekłe zapalenie trzustki: definicja i częstość występowania
Przewlekłe zapalenie trzustki jest przewlekłą, trwającą ponad 3 miesiące chorobą zapalną trzustki, charakteryzującą się postępującym, nawracającym przebiegiem, nasilającymi się zmianami ogniskowymi lub destrukcyjnymi w miąższu, rozwojem zwłóknienia, zmianami w układzie przewodowym i naruszeniem różnych stopni funkcji wydzielania wewnętrznego i zewnątrzwydzielniczego.
Epidemiologia przewlekłego zapalenia trzustki
W ciągu ostatnich 30 lat częstość występowania przewlekłego zapalenia trzustki na świecie wzrosła ponad 3 razy. W Europie liczba ta wynosi 4 - 7,8 na 100 tys. Ludności rocznie. W Rosji odnotowano wyraźniejszy wzrost.
U dzieci częstość występowania zapalenia trzustki wynosi 9–20 przypadków na 100 000 populacji, a u dorosłych 26,4–50 przypadków.
Przewlekłe zapalenie trzustki: nowoczesne podejście do diagnozy i leczenia
O artykule
Autor: Serebrova S.Yu. (FSBEI HE „Pierwszy Państwowy Uniwersytet Medyczny w Moskwie im. IM Sechenova” Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej; Federalna Państwowa Instytucja Budżetowa „Centrum Naukowe Badania Wyrobów Medycznych” Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej, Moskwa)
Cytat: Serebrova S.Yu. Przewlekłe zapalenie trzustki: nowoczesne podejście do diagnostyki i leczenia // Rak piersi. 2008. №1. Str. 30
Obecnie choroby, które występują ze zmniejszeniem funkcji enzymatycznej trzustki i błony śluzowej jelita cienkiego, zajmują znaczące miejsce w strukturze chorób przewodu pokarmowego.
Obecnie choroby, które występują ze zmniejszeniem funkcji enzymatycznej trzustki i błony śluzowej jelita cienkiego, zajmują znaczące miejsce w strukturze chorób przewodu pokarmowego.
Trawienie rozpoczyna się w jamie ustnej wraz z mieleniem żywności i częściową obróbką chemiczną amylazy zawartej w ślinie. Białka są denaturowane w żołądku przy udziale kwasu chlorowodorowego i podlegają hydrolizie katalizowanej pepsyną. W dwunastnicy grudka pokarmu jest mieszana z wydzieliną żółci i trzustki, co prowadzi do rozpoczęcia licznych reakcji chemicznych przekształcania polimerów w związki niskocząsteczkowe, które mogą być wchłaniane. Trawienie brzucha odbywa się głównie za pomocą enzymów trzustkowych, które hydrolizują białka, tłuszcze, węglowodany. Składniki odżywcze, działające na chemoreceptory dwunastnicy, stymulują powstawanie tych enzymów trzustkowych, dla których są substratami. Z drugiej strony, enzymy są selektywnymi inhibitorami samo-wydzielania, które leżą u podstaw samoregulacji ich powstawania w dwunastnicy i trzustce na podstawie negatywnego sprzężenia zwrotnego. Zmniejszenie aktywności wydzielniczej trzustki obserwuje się ze zmniejszeniem stymulującego działania M-cholinergicznego i peptydergicznego (sekretyny i cholecystokininy) oraz z aktywacją mechanizmu hamowania adrenergicznego. Czynnikami endogennymi zwiększającymi ilość wydzielanych enzymów trzustkowych są cholecystokinina, gastryna, bombezyna, substancja P, sekretyna, wazoaktywny polipeptyd jelitowy, histamina, tlenek azotu. Somatostatyna, glukagon, polipeptyd trzustkowy, peptyd hamujący żołądek, enkefaliny, kalcytonina, peptyd Y, peptyd YY, noradrenalina hamują wydzielanie enzymów. Zakwaszenie zawartości dwunastnicy (dekompensacja alkalizacji w antrum żołądka w chorobie wrzodowej dwunastnicy) prowadzi do stymulacji tworzenia sekretyny wraz ze wzrostem produkcji trzustki wodorowęglanowej. Z kolei wodorowęglany pochodzenia trzustkowego neutralizują pozostałości kwasu solnego i zapewniają poziom pH niezbędny do aktywacji enzymów trzustkowych [4,9,11].
Enzymy trzustkowe są wydzielane do światła dwunastnicy w stanie aktywnym lub w postaci proenzymów.
Przyczyny nieprawidłowego trawienia mogą być różne. Hydroliza tłuszczów może zmniejszać się z niedoborem kwasów żółciowych (wrodzona patologia, żółtaczka obturacyjna, pierwotna marskość żółciowa, ciężka miąższowa choroba wątroby, zaburzenia krążenia jelitowo-wątrobowego kwasów żółciowych). Jednak najbardziej powszechne i istotną przyczyną zaburzeń prześwitu hydrolityczną choroby trzustki, co prowadzi do niedoboru jego funkcjonowania tkanek i niewydolność trzustki przewlekłe zapalenie trzustki, sumę częściową lub całkowitą trzustki, rak trzustki, mukowiscydoza, aktywność enterokinazy redukcji (zespół Zollingera-Ellisona, deficyt pancreozymin i sekretina).
Określenie przewlekłe zapalenie trzustki oznaczają grupę przewlekłych chorób trzustki o różnej etiologii, charakter głównie zapalnej fazą postępujące ogniskowej segmentowe lub rozproszonych zwyrodnieniowa destrukcyjne zmienia swoje zewnątrzwydzielniczej tkanki zanik elementy gruczołowe (pankreotsitov) i zastąpienie ich łącznej (włókniste) tkanki, zmiany system przewodów trzustkowych z tworzeniem torbieli i kamieni, o różnym stopniu zaburzeń zewnątrzwydzielniczych i wewnątrzwydzielniczych p funkcja [4,6].
W ciągu ostatnich trzydziestu lat odnotowano ponad dwukrotny wzrost liczby przewlekłego i ostrego zapalenia trzustki. Dane dotyczące częstości występowania są trudne do przytoczenia, a częstość występowania przewlekłego zapalenia trzustki w populacji różnych krajów waha się od 0,2 do 0,68%. Chorobę rozpoznaje się u 6-8% pacjentów gastroenterologicznych. W krajach rozwiniętych przewlekłe zapalenie trzustki jest zauważalnie „młodsze”: średni wiek pacjentów z tą diagnozą zmniejszył się z 50 do 39 lat, wśród pacjentów odsetek kobiet wzrósł o 30%. Na 100 000 ludności rocznie przypada 8,2 nowych przypadków. Częstość występowania przewlekłego zapalenia trzustki według autopsji wynosi od 0,01 do 5,4%, średnio 0,3-0,4%. Częstość występowania patologii stale wzrasta ze względu na stosowanie alkoholu i ulepszone metody diagnostyczne; odsetek alkoholowego zapalenia trzustki wzrósł z 40 do 75%. Odnotowuje się również wzrost zapadalności na raka trzustki, który rozwija się na tle przewlekłego zapalenia trzustki. W Rosji obserwuje się jeszcze bardziej dramatyczny wzrost zachorowalności: na przykład częstość występowania przewlekłego zapalenia trzustki wśród dzieci wynosi 9–25 przypadków, a wśród dorosłych - 27–50 przypadków na 100 000 ludności [5,8,11].
Przewlekłe zapalenie trzustki jest chorobą poliologiczną. Głównymi przyczynami pierwotnej patologii są alkohol, dziedziczność, błędy dietetyczne (brak białka w diecie, obfite spożycie tłuszczów i pokarmów białkowych na tle przewlekłego spożywania alkoholu), stosowanie niektórych leków (azatiopryna, 6-merkaptopuryna, hydrochlorotiazyd, metylodopha, sulfonamidy (sulfasalazyna), tetracykliny, glukokortykoidy, estrogeny itp.), przewlekłe niedokrwienie trzustki, choroby autoimmunologiczne [3,6]. Przyczyny występowania wtórnego przewlekłego zapalenia trzustki stwardnienie końcowej części przewodu żółciowego wspólnego, hemochromatoza („cukrzyca brązowa”: marskość wątroby, przewlekłe zapalenie trzustki, saha cukrzyca, epidemiczne zapalenie przyusznic, nadczynność przytarczyc (metaboliczny wapń, fosfor, zwapnienia w trzustce), zapalenie brodawczaka (dziwactwo), brodawczakowatość, uchyłek brodawczaka dwunastnicy itp. Choroby, w których występuje wzrost ciśnienia w dwunastnicy (wrzód trawienny, ściskanie tętniczo-tętnicze), mogą prowadzić do refluksu przezroczystej zawartości do przewodu trzustkowego i rozwoju przewlekłego zapalenia trzustki [2,3,9,14]. Czynniki ryzyka obejmują hiperlipidemię, hiperkalcemię, cukrzycę, palenie tytoniu, spożycie kawy, azotany i azotyny stosowane w rolnictwie, niektóre czynniki przemysłowe i chemikalia, sole metali ciężkich (stront, cynk, ołów) [3].
Mówiąc o patogenezie przewlekłego zapalenia trzustki, należy zauważyć, że u znacznej części pacjentów głównym czynnikiem jest wzrost ciśnienia w układzie przewodowym z aktywacją enzymów w trzustce i autolizą. Wejście aktywowanych enzymów do krwi prowadzi do destrukcyjnych zmian w innych narządach i tkankach: nerkach, płucach, ośrodkowym układzie nerwowym, tkance tłuszczowej itp. Częstą przyczyną postępu przewlekłego zapalenia trzustki jest odkładanie się osadów białkowych w małych przewodach. W wirusowej etiologii zapalenia trzustki najważniejszym zjawiskiem patofizjologicznym nie jest autoliza, ale postęp zwłóknienia spowodowany degeneracją komórek i przyspieszeniem apoptozy. We wszystkich postaciach i wariantach patogenezy przewlekłego zapalenia trzustki zmiany w układzie mikrokrążenia odgrywają znaczącą rolę, prowadząc do niedotlenienia komórek gruczołowych i wzrostu poziomu cAMP w nich, co z kolei przyczynia się do aktywacji transportu Ca2 + do komórek. W rezultacie występuje nadmierne nasycenie komórek wapniem, nadmierne nagromadzenie komórek w mitochondriach, co prowadzi do oddzielenia utleniania i fosforylacji. Następnie następuje deenergizacja komórek i wzrost procesów dystrofii [6,15].
Przewlekłe zapalenie trzustki charakteryzuje się morfologicznie nieregularnym stwardnieniem, zniszczeniem i nieodwracalną utratą miąższu trzustki, która może być ogniskowa, segmentowana lub rozproszona (większość pacjentów ma zwapnienia). Obturacyjne przewlekłe zapalenie trzustki jest osobną postacią nozologiczną, charakteryzującą się ogólną ekspansją układu przewodowego, proksymalnie do miejsca okluzji.
Znanych jest ponad 40 wariantów klasyfikacji przewlekłego zapalenia trzustki. W 1983 r. Na II Międzynarodowym Sympozjum w Marsylii postanowiono wyróżnić dwie formy choroby:
I. Przewlekłe zapalenie trzustki z martwicą ogniskową, zwłóknieniem odcinkowym lub rozlanym z lub bez:
a) zwapnienia;
b) ekspansja i deformacja systemu przewodowego gruczołu;
c) naciek zapalny, powstawanie torbieli.
Ii. Przewlekłe obturacyjne zapalenie trzustki, które charakteryzuje się ekspansją i (lub) deformacją układu przewodowego, zanikiem miąższu, rozlanym zwłóknieniem proksymalnym do miejsca niedrożności przewodu.
W zależności od objawów klinicznych zaproponowano rozróżnienie następujących postaci przewlekłego zapalenia trzustki:
a) utajone (subkliniczne), gdy zmiany morfologiczne są wykrywane w trzustce; obserwuje się dysfunkcję narządów, ale nie ma wyraźnych objawów klinicznych choroby;
b) bolesne przewlekłe zapalenie trzustki, charakteryzujące się występowaniem nawracającego lub uporczywego bólu brzucha;
c) bezbolesne przewlekłe zapalenie trzustki, występujące z egzo i (lub) endokrynną niewydolnością trzustki z powikłaniami lub bez.
Ze wszystkimi niewątpliwymi zaletami klasyfikacja Marsylii z 1983 r. Nie zawsze ma zastosowanie w szerokiej praktyce klinicznej: możliwe jest sklasyfikowanie postaci choroby tylko na podstawie badania histologicznego biopsji trzustki uzyskanych przez laparotomię lub endoskopową wsteczną zapalenia trzustki-cholangiografię.
Klasyfikacja Marseille-Roman (1988) jest modyfikacją Marsylii (1983) i obejmuje trzy główne typy przewlekłego zapalenia trzustki:
I. Przewlekłe zwapniające zapalenie trzustki (obecność zwapnień trzustki lub możliwość ich rozwoju w przyszłości). Najczęstszą przyczyną tej formy choroby jest alkohol. W wyniku zapalenia i zmian w strukturze najmniejszych przewodów trzustki, wydzielina gęstnieje tworząc korki drogowe bogate w białko i wapń. W tym procesie ważną rolę odgrywa zmniejszenie stężenia litostatyny (białka, które zapobiega powstawaniu kamienia).
Ii. Przewlekłe obturacyjne zapalenie trzustki (obserwowane z wyraźnym zwężeniem głównego przewodu trzustkowego lub jego głównych gałęzi lub brodawki Fatera). Przyczyny rozwoju: alkohol, choroba kamicy żółciowej, uraz, guz, wady wrodzone. Rzadko spotykany.
Iii. Przewlekłe miąższowe - włókniste (zapalne) zapalenie trzustki jest również stosunkowo rzadką postacią.
W 1990 r. Ivashkin V.T. et al. proponowana klasyfikacja przewlekłego zapalenia trzustki
1. Według cech morfologicznych:
1) śródmiąższowy - obrzęk; 2) miąższ; 3) włókniste stwardnienie (induracyjne); 4) hiperplastyczny (guz rzekomy); 5) torbielowata.
2. Zgodnie z objawami klinicznymi:
1) ból; 2) hiposekrecja; 3) asthenoneurotic (hypochondriac); 4) ukryty; 5) połączone.
3. Z natury przebiegu klinicznego:
1) rzadko powtarzające się; 2) często powtarzające się; 3) trwałe.
4. Zgodnie z etiologią:
1) niezależne od żółci; 2) alkoholik; 3) dysmetaboliczny; 4) zakaźny; 5) lecznicze; 6) idiopatyczny.
5. Powikłania:
1) naruszenie odpływu żółci; 2) nadciśnienie wrotne; 3) zakaźne (zapalenie dróg żółciowych, ropnie); 4) stan zapalny (ropień, torbiel, zapalenie okrężnicy, „enzymatyczne zapalenie pęcherzyka żółciowego”, nadżerkowe zapalenie przełyku); 5) krwawienie z żołądka i dwunastnicy; 6) wysięk opłucnowy, zapalenie płuc, zespół ostrej niewydolności oddechowej, zapalenie nerek, ostra niewydolność nerek; 7) zaburzenia zewnątrzwydzielnicze (cukrzyca, stany hipoglikemiczne) [5, 7].
Opisując kliniczne objawy przewlekłego zapalenia trzustki, wyróżnia się kilka zespołów.
Zespół niewydolności zewnątrzwydzielniczej objawia się utratą masy ciała i zaburzeniami dyspeptycznymi. Konsekwencją niedoboru lipazy jest zwiększenie stolca do 2–4 lub więcej razy dziennie, rozdęcie brzucha, nadmierne tworzenie się gazu, polifalia, stłuszczenie. Z wyraźnym niedoborem lipazy pacjenci zauważają rodzaj „krzesła trzustkowego” - dużego, cuchnącego, szarawego odcienia. Powierzchnia kału może być pokryta cienką warstwą tłuszczu, co nadaje jej rodzaj „błyszczącego” charakteru. Absorpcja witamin rozpuszczalnych w tłuszczach jest osłabiona. Zaburzenia troficzne (suchość skóry, otępienie i łamliwość paznokci i włosów, pęknięcia w kącikach warg, języka itp.) Są rzadkie w przypadku zaburzonego zespołu trawiennego brzucha.
Zespół zapalny-destrukcyjny. Zapaleniu, miażdżycy i powstawaniu torbieli może towarzyszyć kompresja przewodu żółciowego wspólnego, rozwój żółtaczki z Acholią i świąd. Żółtaczka pojawia się lub zwiększa się częściej po nawracającym bolesnym ataku. Hiperbilirubinemia występuje u 1/3 pacjentów. W przewlekłym zapaleniu trzustki można zaobserwować zjawisko „odchylenia” enzymów, tj. wzmocnił ich wejście do krwi, co jest spowodowane naruszeniem integralności miąższu gruczołu lub nadciśnieniem przewodowym.
Zespół bólowy zwykle tłumaczy się naruszeniem wypływu soku trzustkowego i nadciśnienia przewodowego, a także zaangażowaniem w przewlekły proces zapalny otrzewnej ciemieniowej, zmiany bliznowate włókna parapancreatic i sąsiednich narządów (Tabela 1). Bóle są zwykle stałe, często rozdzierające, nasilone przez przyjmowanie tłustych, pikantnych potraw, zlokalizowanych w regionie nadbrzusza i otaczających. Napromienianie zależy od lokalizacji procesu zapalnego-degeneracyjnego w trzustce: jeśli gruczoł gruczołu jest uszkodzony, ból promieniuje do prawego podżebrza, ciała do regionu nadbrzusza, a ogon do lewego podżebla. Około 10% pacjentów ma napromieniowanie bólu w okolicy serca. Istnieje zależność zespołu bólowego od natury pokarmu: w przewlekłym alkoholowym zapaleniu trzustki, które często występuje na tle wyraźnej stymulacji wydzielania zewnętrznego, ból często występuje po spożyciu ostrych i kwaśnych pokarmów; z cholangiogennym zapaleniem trzustki, ból pojawia się po spożyciu tłustych pokarmów.
Zespół niewydolności endokrynologicznej: częste występowanie stanów hipoglikemicznych z powodu niskiego poziomu glukagonu w surowicy lub hiperglikemii, zwłaszcza w wysokości zespołu zapalnego destrukcyjnego. Objawia się atakami głodu wilka i objawami cukrzycy przy mniejszym zapotrzebowaniu na insulinę. Rozwija się „triada pseudo-trzustkowa”: hiperglikemia, suchość w ustach i pragnienie bez kwasicy ketonowej.
Zespół Asteno-wegetatywny - osłabienie, drażliwość, zwłaszcza „na pusty żołądek”, zaburzenia snu, zaburzenia wydajności.
Zespół dyspeptyczny objawia się zmianą apetytu (przed anoreksją), nudnościami, wymiotami, nie przynosząc ulgi, niechęcią do tłustych pokarmów, ślinotokiem, wzdęciami, obrzękiem jelit, biegunką (czasami na przemian z zaparciem).
Zespół dyskinetyczny - biegunka, a czasem zaparcia (z powodu niskiego spożycia tłuszczu i błonnika, atonia jelit) [3,4,13].
Częstość występowania głównych objawów klinicznych przewlekłego zapalenia trzustki przedstawiono w tabeli 2.
Przewlekłe zapalenie trzustki komplikuje cukrzycy Dysbioza jelit, nieswoiste reaktywne pseudotorbieli wątroby, raka trzustki, wstrząsem hipowolemicznym (związane z wejściem do kalikreiny wazoaktywnego krwi i kinin ze zwiększoną przepuszczalnością naczyń i w osoczu propotevanie do przestrzeni międzykomórkowej, zmniejszenie objętości krążącej krwi), rozwój krwawienie z przewodu pokarmowego (z powodu zakrzepicy żyły śledzionowej), zwężenie dystalnego wspólnego przewodu żółciowego (z powodu e obrzęk głowę trzustki, co najmniej przyczyną rozwoju są rzekoma) zwężenie dwunastnicy, ropnie trzustki i przylega do niej tkanki trzustki, wodobrzusze (ze względu na pęknięcia przewodu trzustkowego, gdy ciśnienie w niej), zapalenie otrzewnej, przetok i zwężenie okrężnicy reaktywne zapalenie opłucnej, zapalenie płuc, tworzenie przetok, arteriopatie kończyn dolnych, niedokrwistość, encefalopatia, powiększenie śledziony (rzadko), powiększenie wątroby (z powodu rozwoju zwyrodnienia tłuszczowego) i itd. [3,5,6].
Diagnostyka laboratoryjna. U większości pacjentów z przewlekłym zapaleniem trzustki całkowita liczba krwinek, zarówno podczas remisji, jak iw momencie zaostrzenia, nie ulega zmianie. Definicja
Nowoczesne metody diagnostyki instrumentalnej pozwalają określić zmiany w wielkości trzustki, nieregularny kontur, obniżenie i zwiększenie echogeniczności, torbiel rzekomą (USG, CTG), oznaki powiększenia głowy (hipotoniczna duodenografia), kalcynacje, dyskinezy dwunastnicy lub dwunastnicy (RTG), różne zmiany w dyskinezie przewodowej układ (cholecystocholangiografia, EHPGR, wersungografia) oraz w układzie naczyniowym trzustki (angiografia selektywna) [3,5].
Warunki, w których konieczna jest diagnostyka różnicowa przewlekłego zapalenia trzustki, przedstawiono w tabeli 3.
Głównym sposobem kompensacji zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki jest enzymatyczna terapia zastępcza. Przewlekłe zapalenie trzustki jest jednym ze wskazań do powołania Mezim® forte 10000 - leku o aktywności enzymatycznej amylazy 7500 IU Ph. Eur, Lipaza 10 000 ED Ph. Eur i proteaza 375 IU Ph. Eur. Pierwsze leki zawierające pankreatynę różniły się niską skutecznością kliniczną, co wiązało się z ich szybką inaktywacją żołądkowego kwasu solnego. Мезим® forte 10000 jest produkowany w postaci tabletek powlekanych dojelitowo. Ponieważ lipaza trzustkowa jest najbardziej podatna na zniszczenie związane z kwasem, wchłanianie tłuszczów i związków rozpuszczalnych w tłuszczach będzie całkowicie zależało od jakości błony jelitowej. Dlatego największej skuteczności klinicznej należy oczekiwać od dobrze sprawdzonego leku produkowanego przez znanego producenta [17]. Dla wcześniejszej aktywacji enzymów proteolitycznych i ich kontaktu z nabłonkiem proksymalnego jelita cienkiego zaleca się łączne stosowanie preparatów enzymatycznych z inhibitorami wytwarzania kwasu żołądkowego [4]. Pacjent powinien zostać ostrzeżony, że tabletki Mezim® Forte 10000 należy połykać bez żucia, aby nie uszkodzić powłoki jelitowej. Ponadto lek nie powinien być stosowany jednocześnie z płynnymi produktami, których pH jest większe niż 5,5 (na przykład z mlekiem), ponieważ prowadzi to do przedwczesnego zniszczenia jego skorupy.
Dawka enzymów trzustkowych jest wybierana z uwzględnieniem ciężkości choroby, zależy od wieku pacjenta i wielu innych indywidualnych czynników, ilościowego i jakościowego składu stosowanego preparatu. Należy szczególnie zauważyć, że enzymy proteolityczne powinny być dawkowane ze szczególną ostrożnością, ponieważ stosowanie wysokich dawek tych enzymów może powodować jatrogenne zwłóknienie jelita grubego. Podczas leczenia leków zawierających enzymy trzustkowe możliwe są również reakcje alergiczne, podrażnienie skóry w okolicy odbytu i błony śluzowej jamy ustnej, a zastosowanie wysokich dawek enzymów może prowadzić do hiperypirozy, która wytrąca kwas moczowy w aparacie rurowym nerki, tworząc warunki do rozwoju kamica moczowa [16,18,20]. Wskaźnikami skuteczności terapii zastępczej są poprawa subiektywnych odczuć pacjenta, brak obojętnego tłuszczu w kale.
Badania wykazały, że u pacjentów z umiarkowanym zmniejszeniem zewnętrznego wydzielania trzustki w przewlekłym zapaleniu trzustki MezimO forte 10 000 skutecznie korygował kliniczne i laboratoryjne objawy niewydolności funkcji narządów zewnątrzwydzielniczych. Stwierdzono, że biorąc pod uwagę pozytywny wpływ leku na zmniejszenie nasilenia bólu, można go stosować w monoterapii u osób cierpiących na bolesną postać przewlekłego zapalenia trzustki z łagodnymi zaburzeniami zewnątrzwydzielniczej funkcji trzustki [13].
Przyczyną nieskuteczności terapii zastępczej może być nieprawidłowa diagnoza, sterylizacja dodatkowego trzustki (giardioza, celiakia, nadmierne wysiewanie drobnoustrojów w jelicie cienkim), naruszenie sposobu stosowania leku (zmniejszenie częstotliwości, przyjmowanie asynchronicznie z pokarmem), utrata aktywności leku z powodu jego długie lub nieprawidłowe przechowywanie, inaktywacja enzymu w kwaśnej zawartości żołądka.
Zatem MezimO forte 10000 z odpowiednim wyborem schematu dawkowania, biorąc pod uwagę indywidualne cechy pacjenta, z poszanowaniem integralności błony jelitowej, jest skutecznym, bezpiecznym i niedrogim środkiem korygowania zewnątrzwydzielniczej niewydolności w przewlekłym zapaleniu trzustki.
Literatura
1. Belousova E.A., Nikitina N.V., Mishurovskaya TS, Tsodikov G.V. Zespół bólu brzucha w przewlekłym zapaleniu trzustki // Farmateka. - 2007. - str. 29–34.
2. Vasiliev, Yu.V. Dysfunkcja zwieracza Oddiego jako jeden z czynników rozwoju przewlekłego zapalenia trzustki: leczenie pacjentów // Dziennik „Trudny pacjent”. - 2007. №5.
3. Choroby trzustki. http://www.therapy–handbook.medexplorer.ru/panc.php
4. Kalinin A.V. Naruszenie trawienia brzucha i jego korekta medyczna // Perspektywy kliniczne w gastroenterologii, hepatologia. - 2001. - N 3. - str. 21-25.
5. Kalinin A.V., Khazanov A.I., Sesivtsev V.N. Przewlekłe zapalenie trzustki: etiologia, leczenie i profilaktyka. Zalecenia metodyczne. Państwowy Instytut Postępu Lekarzy Ministerstwa Obrony Federacji Rosyjskiej, Wydział Gastroenterologii, Moskwa, 1999
6. Minushkin O.N. Przewlekłe zapalenie trzustki: niektóre aspekty patogenezy, diagnostyki i leczenia // CONSILIUM MEDICUM. - 2002. - Tom 4. - №1.
7. Minushkin O.N. Przewlekłe zapalenie trzustki: epidemiologia, etiologia, klasyfikacja // Farmateka. - 2007. - №2. - s. 53–56.
8. Okhlobystin A.V., Buklis E.R. Nowoczesne możliwości leczenia przewlekłego zapalenia trzustki // Lekarz prowadzący: Dziennik dla praktykującego lekarza. - 2003. - № 5. - str. 32–36.
9. Palce A.I. Zespół bólowy w klinice przewlekłego zapalenia trzustki // Medyczne interdyscyplinarne czasopismo naukowe i praktyczne „Ból i jego leczenie”. - 2000. - № 12. - http://www.painstudy.ru/matls/pabdo/xronich_pankreatit.htm
10. Parfenov A.I. Wkład A.M. Ugoleva w rozwoju enterologii // Ros.zhurn.gastroenterol., Hepatol., Koloproktol. - 1993. - №3. - C.6–12.
11. Samsonov A.A. Nowoczesna farmakoterapia przewlekłego zapalenia trzustki // Rosyjskie apteki. - 2007. - №3 - С.30–32.
12. Ugolev A.M. Fizjologia i patologia trawienia ciemieniowego (kontaktowego). - L., 1967. - 216s.
13. Shifrin OS. Preparaty fermentacyjne w leczeniu zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki // CONSILIUM MEDICUM. - 2007. - Tom 9. - №1.
14. Shishkin I.M. Diagnostyka i leczenie chirurgiczne przewlekłego nieżytowego zapalenia pęcherzyka żółciowego i przewlekłego zapalenia trzustki z kompresją dwunastnicy tętniczo-żylnej // Auth. diss.... Cand. kochanie nauki ścisłe. - Perm, 2001. - 46s.
15. Yakovenko A.V., Yakovenko E.P. Przewlekłe zapalenie trzustki. Praktyczne podejścia do terapii // Choroby narządów trawiennych (dla specjalistów i lekarzy ogólnych): biblioteka raka piersi. - 2007. - Tom 9. - № 2. - str. 48–51.
16. Fakty dotyczące narkotyków i porównania. Lista produktów enzymów trawiennych. Dostępne pod adresem: http://online.factsandcomparisons.com/printsection.aspx?id–7696§ion=prodlist. Dostęp 29 marca 2006 r.
17. Hendeles, L., Dorf, A., Stecenko, A., Weinberger, M. Leczenie pacjentów z rodzajowymi kapsułkami pankrelipazy: korelacja z aktywnością lipazy in vitro // JAMA. - 1990. - Vol.26. - str. 29–61.
18. Lee J., Ip W., Durie P. Czy włókniakowa kolonopatia jest chorobą immunologiczną? // Łuk. Dis. Dziecko. - 1997. - Tom 77. - №1. - P.66-70.
19. Nair R.J., Lawler L., Miller M.R. Przewlekłe zapalenie trzustki // Am Fam Lekarz. - 2007. - Tom. 76. - № 11. - Р.1679–1688.
20. Schibli S., Durie P.R. Tullis E.D. Właściwe użycie enzymów trzustkowych // Curr. Opin. Pulm. Med. - 2002. - Vol.8. - №6. - P. 542–546.
Uszkodzenie wątroby jest powszechną patologią i zajmuje ważne miejsce w pkt.