Funkcje motoryczne żołądka mają dwa różne zadania - promowanie mieszania i rozdrabniania pokarmu oraz wspomaganie mas pokarmowych dwunastnicy gotowych do trawienia jelitowego. Pierwsze zadanie jest związane z normalnym tonem ściany żołądka, jego perystalem, drugie jest wykonywane przez perystaltykę żołądka. Zaburzenia perystaltyczne i perystaltyczne powodują różne formy chorób żołądka.
Zmniejszona funkcja motoryczna żołądka
Niedociśnienie i atonia żołądka
Niedociśnienie w żołądku jest niewielkim stopniem rozluźnienia mięśni żołądka, a atonia jest bardziej nasilona.
Zmniejszenie tonu może być wyrazem astenicznej budowy organizmu, ale może być także tymczasowe w wyniku wielu momentów etiologicznych; wtedy ten stan jest, oczywiście, odwracalny, a ton ściany żołądka może odzyskać. Trzeba jednak pamiętać, że inne etiologiczne momenty, które powodują atonię żołądka, prowadzą do niego najczęściej u osób, które są predestynowane do tego właśnie w asteniki. Dlatego atonia żołądka jest często związana z gastroptozą. Jednak gastroptoza nie zawsze prowadzi do atonii żołądka. W niektórych przypadkach można zobaczyć żołądek, którego dolny biegun prawie osiąga łono, ale którego funkcja perystoliczna jest doskonale zachowana.
Ale atonia żołądka dzieje się bez gastroptozy. Często występuje u osób, które z pewnych powodów osłabiają ogólny ton ciała. Rozwija się u pacjentów po ostrych infekcjach, na przykład po grypie, kiedy tendencja do atonii żołądka jest szczególnie wyraźna po duru brzusznym, ale tendencja do atonii żołądka jest szczególnie duża w przewlekłych zakażeniach, najczęściej w gruźlicy, malarii, u pacjentów ze znacznym wychudzeniem, na przykład z przewlekłą biegunką. Wreszcie, atonia żołądka występuje u pacjentów z neuropatią, którzy są przepracowani i są w stanie depresji umysłowej z powodu głębokich przeżyć psychicznych lub wyczerpania nerwowego.
Pacjenci skarżą się na słaby apetyt, a następnie na bardzo łatwą nasycalność. Często czują się dobrze na czczo, przed lunchem, ale po zjedzeniu trochę pojawia się niestrawność. Jednocześnie pacjenci często dobrze tolerują stałe, a nawet grube jedzenie, podczas gdy płynne jedzenie powoduje nieprzyjemne odczucia. W istocie, pacjenci ci nie cierpią na bóle brzucha, skarżą się tylko na pełnię i rozdęcie żołądka i brzucha, które występują po jedzeniu. Leżenie, w przeciwieństwie do gastroptozy, nie zmniejsza tych nieprzyjemnych doznań. Czasami do tego dołączają nudności, rzadziej rzucające się w oczy i wymioty jedzenia.
Czasami u pacjentów po jedzeniu pojawiają się zawroty głowy, czasami z utratą przytomności w postaci szybkiego lekkiego omdlenia. Zaparcia najczęściej obserwuje się na części jelita.
Obiektywne objawy choroby są zredukowane do mniej lub bardziej wyraźnej konstytucji astenicznej. Badanie jamy brzusznej, zwłaszcza w pozycji leżącej, daje powolne cienkie pokrycia brzucha, przez które żołądek jest zwykle wskazywany poniżej pępka, a czasami widoczne są ruchy robaka jelita cienkiego. Gdy uczucie jest łatwe do uzyskania, rozchlapuje się hałas. To oczywiście nie-patognomoniczny objaw atonii żołądka jest nadal bardzo powszechny u takich pacjentów. Nie wykryto żadnych punktów bólu. Często obserwuje się wrażliwość w obszarze splotu słonecznego (bóle brzucha) i pulsującą aortę brzuszną.
Badanie aktywności wydzielniczej żołądka nie daje niczego typowego dla atonii. W przypadku atonii, jedzenie, ponieważ jest łatwe do wykrycia za pomocą fluoroskopii, pozostaje w żołądku nieco dłużej niż w normalnych przypadkach, ale resztki jedzenia na pustym żołądku zwykle nie występują. Tylko w dalekosiężnych przypadkach treści żołądkowej, wytwarzanej rano na czczo, możemy zaobserwować oznaki resztek pokarmowych.
Badanie rentgenowskie umożliwia szybkie i łatwe rozpoznanie atonii żołądka. Niezwykle ważne jest wykonanie tego badania na pusty żołądek, ponieważ to rodzaj i charakter rozłożenia żołądka podczas posiłku daje pomysł przede wszystkim na ton ściany żołądka. Obserwując przechodzenie pokarmu w żołądku atonicznym, łatwo jest zobaczyć na ekranie, w jaki sposób, nie napotykając oporu ze strony ściany żołądka, natychmiast wchodzi w obszar zatoki i odźwiernika. Przy dalszym napełnianiu żołądek przybiera charakterystyczny kształt: dolna część torby zwiększa się na boki. Górna zawiera dużą bańkę gazową w postaci gruszki, na styku obu części żołądka wykrywana jest talia (jak talia na ciele brzucha).
Oprócz kształtu żołądka charakteryzuje się łatwą mobilnością zawartości, która nie odczuwa żadnego oporu ze strony hipotonicznej ściany. Bańka dwunastnicy jest zwykle nieco powiększona i, co jest szczególnie charakterystyczne, bardzo łatwo jest wcisnąć kontrastową masę przez odprężony odźwiernik. Perystaltyka żołądka jest powolna i daje tylko fale powierzchniowe. W badaniu po 2-2,5 godzinach znaczna część kontrolnego pokarmu nadal pozostaje w żołądku, w daleko zaawansowanych przypadkach i 6 godzin po badaniu, znaczna ilość pokarmu jest określana w żołądku.
Atonia żołądka jest długotrwałą i nawracającą chorobą, ponieważ jej przyczyny często leżą w zmianie tonu całego organizmu, w jego konstytucyjnej słabości. Inne choroby również dołączają do atonii żołądka. Najczęściej atonia występuje przy gastroptozie. Ze względu na częstą stagnację jedzenia o długim przebiegu, zapalenie żołądka i niestrawność nerwową łatwo dołączają do atonii i dlatego jego diagnostyka różnicowa z tymi chorobami często napotyka trudności.
Przy odpowiedniej ocenie i analizie danych anamnestycznych, subiektywnych dolegliwości pacjenta, diagnoza atonii żołądka nie jest wielka. Sam fakt, że tacy pacjenci z atonią, jak często obserwowano, stosunkowo dobrze tolerują gęste, a nawet grube jedzenie, ale doświadczają dyskomfortu po płynnym jedzeniu (mleko, rosół, herbata, woda mineralna), sprawiają, że myślisz o atonii. Drugim typowym objawem jest szybka nasycalność pacjenta. Pytanie ostatecznie rozwiązuje się jednak tylko na podstawie badania rentgenowskiego, które daje bardzo charakterystyczny kształt żołądka i typowe opóźnienie pokarmowe dla tej choroby i jej łatwe przejście przez strażnika. Łatwo jest również zdecydować, czy istnieje wtórna ekspansja żołądka lub atonii, dokładnie na podstawie tego łatwego przejścia masy kontrastowej przez strażnika, który jest zawsze zwężony i spazmatycznie zmniejszony podczas wtórnego rozszerzania żołądka. Trudniej jest dowiedzieć się, czy istnieje czysta forma atonii lub inne choroby żołądka - zapalenie żołądka, niestrawność nerwowa itp.
Ostry paraliż żołądka
Porażenie żołądka jest rzadkim naruszeniem funkcji motorycznych tego narządu. Przyczyny porażenia żołądka są zupełnie inne. W łagodnych przypadkach warunek ten pojawia się po przyjęciu dużych ilości jedzenia na raz, a zwłaszcza picia, na przykład po dużej porcji piwa. Porażenie żołądka występuje sporadycznie w trakcie powrotu do zdrowia po niektórych ostrych chorobach zakaźnych, takich jak dur brzuszny lub zapalenie płuc, lub po głodzeniu, jeśli osoba spożywa za dużo jedzenia naraz, zaspokajając jego wilczy apetyt. Wreszcie szczególnie ciężkie przypadki tej choroby pojawiają się w wyniku operacji chirurgicznych, najczęściej po brzusznej, zwłaszcza po laparotomii.
Obraz patoanatomiczny tej choroby jest szczególnie charakterystyczny. Żołądek wykonuje prawie całą jamę brzuszną, odsuwając na bok jelita i inne narządy; Jest to ogromna torba z rozluźnionymi ścianami i zawiera kilka litrów płynu, w niektórych przypadkach do 10-15. Czasami u korzenia krezki znajduje się przegięcie dwunastnicy w miejscu jej przejścia do jelita czczego. Wszystkie inne tkanki ciała są wyraźnymi zjawiskami wyczerpania.
Patogeneza ostrej atonii żołądka nie jest taka sama w różnych przypadkach; z jednej strony przypadki tej choroby są możliwe w wyniku silnego rozciągnięcia ściany żołądka za pomocą dużych ilości płynnego lub stałego pokarmu; z drugiej strony, porażenie żołądka obserwuje się po ostrych lub przewlekłych chorobach zakaźnych lub po zatruciu. W tych przypadkach chodzi o zatrucie aparatu nerwowo-mięśniowego żołądka.
Według różnych źródeł choroby i obraz choroby nie jest taki sam. W łagodnych przypadkach, po nadużywaniu dużych ilości jedzenia lub picia, sprawa ogranicza się do mniej lub bardziej poważnych wymiotów, aw wymiocinach można zobaczyć resztki jedzenia spożywanego 2-3 dni temu; po jednym lub dwóch dniach wymiotów, co zwykle uważa się za objaw ostrego zapalenia żołądka, stan pacjenta szybko się poprawia, a pacjent wkrótce odzyskuje zdrowie po tej „niestrawności żołądkowej”.
Znacznie większy obraz choroby pojawia się po znieczuleniu ogólnym, zwłaszcza po laparotomii i innych operacjach chirurgicznych.
Pacjenci skarżą się na znaczne nasilenie i pełnię w okolicy nadbrzusza. Brzuch szybko rośnie i wygląda jak mocno wypchana poduszka. Jednocześnie obfite, bolesne wymioty pojawiają się wraz ze znaczną ilością alkalicznego płynu, a ilość emitowanych wymiotów jest niezmiernie większa niż ilość wypijanego przez pacjenta. Pojawia się gwałtowne, nieugaszone pragnienie, ale każdy łyk wody natychmiast wybucha do tyłu. Pacjent jest szybko wyczerpany; rysy twarzy są zaostrzone, puls częsty i mały, ilość wydalanego moczu spada do zera (bezmocz).
Charakterystyczną i ważną dla diagnostyki różnicowej zapaleniem otrzewnej jest całkowita bezbolesność znacznie powiększonego brzucha, brak gorączkowych ruchów temperatury. Sam typ brzucha jest również typowy - ostro opuchnięty w środku i wciągnięty z boków; nie ma odruchowych skurczów mięśni brzucha podczas omacywania, często obserwowanych podczas procesów peritonitycznych.
Choroba w tej postaci jest niezwykle niebezpieczna. Obfite wymioty z dużą ilością płynu w przypadku zablokowania dwunastnicy, która ma źródło wrzucania soku dwunastnicy do żołądka, prowadzi do szybkiego wyczerpania organizmu i zakłóca pracę narządów krążenia.
Zwiększona funkcja ruchowa żołądka
W przeciwieństwie do stanu hipotonicznego żołądka i jego atonii, wyrażonego przez spadek aktywności ruchowej żołądka, występują również stany wzrostu funkcji motorycznych żołądka. Nie stanowią one szczególnej postaci klinicznej choroby żołądka, takiej jak atonia, ale często towarzyszą wielu organicznym i czynnościowym chorobom żołądka, często będącym jedną z przyczyn silnego bólu. Jeśli chodzi o poprawę tonu całego żołądka, mówią o nadciśnieniu żołądka; jeśli ton ściany mięśniowej wzrasta tylko w oddzielnej części żołądka, mówią o skurczach żołądka (gastrospasm); jeśli w tym przypadku chodzi o zwiększenie tonu odźwiernikowej części żołądka, stan ten nazywa się pylorospazmem.
Nadciśnienie żołądkowe
Nadciśnienie żołądka zwykle występuje w podrażnionym żołądku - nie ma znaczenia, czy to podrażnienie jest wynikiem miejscowej organicznej choroby żołądka (wrzód żołądka lub dwunastnicy, odźwiernik żołądka), czy jego zaburzenia funkcjonalne - nerwica żołądka lub wreszcie, w wyniku uszkodzenia organicznego lub funkcjonalnego CNS. Często dodatkowo, stan nadciśnienia żołądka ma odruchowe pochodzenie, na przykład podczas ataków kolki żółciowej, kolki nerkowej, zapalenia wyrostka robaczkowego, podczas procesów zapalnych w sferze genitalnej, zwłaszcza u kobiet.
Nadciśnienie żołądka wyraża się w nieprzyjemnych odczuciach w okolicy nadbrzusza, czasem rosnących w gwałtowne bóle brzucha. Nie są one bezpośrednio zależne od spożycia żywności, a wręcz przeciwnie, często pojawiają się po zaburzeniach emocjonalnych i po nadużywaniu tytoniu. Często te niewyraźne bóle stanowią jedyną skargę pacjentów, jeśli nadciśnienie żołądka nie jest wyrazem żadnej organicznej choroby żołądka. Diagnoza tego stanu żołądka jest możliwa za pomocą badania rentgenowskiego.
Skurcze żołądka
Jeszcze częstszym zjawiskiem niż ogólne nadciśnienie żołądka jest zwiększone napięcie niektórych obszarów lub części żołądka, - jego skurcze. Pacjenci bardzo często skarżą się na skurcze pojawiające się w okolicy nadbrzusza. Bólom tym towarzyszą spastyczne skurcze żołądka. Zgodnie z jego lokalizacją, to lokalne nadciśnienie może zajmować ograniczoną część żołądka, pojawiając się, na przykład, w pobliżu lub z dala od wrzodu żołądka, wyrażając się, jak to było, palcowym rysowaniem w małym obszarze na dużej lub małej krzywizny.
Jeśli takie skurcze są mniej lub bardziej powszechne i uporczywe, cały żołądek dzieli się na dwie części, a kształt żołądka przypomina klepsydrę. Innymi słowy, żołądek ma kształt, który występuje przy dużych zmianach bliznowatych po rozległych wrzodach żołądka. W przeciwieństwie do tych spowodowanych zmianami organicznymi, taki dwu-wnękowy żołądek nazywany jest funkcjonalnym. Nie zawsze jest łatwo w pierwszym badaniu pacjenta, możliwe jest dokładne ustalenie, czy żołądek dwudzielny jest pochodzenia organicznego czy funkcjonalnego. W diagnostyce różnicowej należy pamiętać, że spastyczny żołądek dwuczęściowy jest oczywiście mniej stabilny, to znaczy pojawia się tylko sporadycznie, a zatem znika przy powtarzanych badaniach rentgenowskich. Kontrastowe jedzenie z funkcjonalnym żołądkiem dwukomorowym w postaci „klepsydry” zwykle wchodzi zarówno w górną, jak i dolną część żołądka, podczas gdy w organicznej formie żołądka dwuwyrobowego pozostaje w górnej części i tylko bardzo powoli przesuwa się w dół przez bliznowaty kanał. Wreszcie, pod wpływem atropiny, funkcjonalny żołądek dwukomorowy czasami znika, co oczywiście nie ma miejsca w przypadku zwężenia bliznowatego żołądka.
Spastyczne skurcze żołądka mogą być krótkotrwałe i mniej lub bardziej długie. Ich powody są takie same jak ogólny skurcz. Najczęściej są one pochodzenia odruchowego, gdy niektóre narządy wewnętrzne są podrażnione - drogi żółciowe, jelito ślepe, nerki i moczowód, narządy płciowe, wynikające z rodzaju odruchu trzewno-trzewnego. Nie rzadziej obserwuje się skurcze podczas palenia. Wreszcie, bardzo częstą przyczyną skurczów ściany żołądka jest organiczna choroba wrzodów żołądka, zarówno samego żołądka, a zwłaszcza dwunastnicy, wrzodziejącego zapalenia odźwiernika, dwunastnicy - i niektórych postaci psychoneurozy żołądka.
Mechanizm miejscowego skurczu żołądka spastycznego jest ograniczony do podrażnienia nerwu błędnego, dlatego skurczom żołądka często towarzyszy odpowiednie zaburzenie wydzielania żołądkowego.
Dokładne rozpoznanie skurczu żołądka jest możliwe dzięki badaniu rentgenowskiemu.
Pilorospazm
Pylorospazm prowadzi do zwiększonego skurczu tonicznego mięśni brzucha, gdy objawia się on zjawiskami spastycznymi w obszarze odźwiernika i kanału wydalniczego. Choroba występuje, jak wiadomo, we wczesnym dzieciństwie. Ale u dzieci proces ten polega na znacznym przerostu samego odźwiernika, któremu towarzyszy silny skurcz spastyczny. Jednak u dorosłych przypadek jest ograniczony, z wyjątkiem indywidualnych przypadków procesów zapalnych prowadzących do przerostu odźwiernika, poprzez same zmiany funkcjonalne. Dlatego pylorospazm dorosłych ma zupełnie inne znaczenie kliniczne niż skurcz odźwiernika niemowlęcia.
Choroba jest wyrażona w wyraźnych przypadkach choroby z napadami silnego bólu spastycznego w okolicy nadbrzusza, takimi jak kolka, dlaczego ten stan często daje powód do myślenia o atakach kolki żółciowej. Bóle te pojawiają się wtedy niezależnie od jedzenia, bezpośrednio po jedzeniu, a często nie są nawet związane z jej charakterem. Te bóle można połączyć przez wymioty, które łagodzą stan pacjenta tak bardzo, że czasami po wymiotach ból natychmiast znika. W niektórych przypadkach pylorospasm występuje przy znacznym nadmiernym wydzielaniu soku żołądkowego, któremu towarzyszą obfite wymioty, głównie na pusty żołądek.
Pylorospasm występuje najczęściej w wyniku małych pęknięć błony śluzowej w kanale odźwiernikowym oraz w przypadku dość częstej wrzodziejącej postaci zapalenia żołądka, gdzie nie dochodzi nawet do prawdziwego wrzodu trawiennego żołądka. Ale nawet z wrzodami zlokalizowanymi w samym odźwierniku, po obu jego stronach, pylorospasmy powodują główny kompleks objawów klinicznych obrazu choroby. Z zatruciem (nikotyną i innymi), jak również zaburzeniami, zwłaszcza autonomicznego układu nerwowego, z jego dystoniami, pylorospasm jest bardzo częstym cierpieniem żołądka.
Rozpoznawanie jest zwykle wykonywane fluoroskopowo lub gastroskopowo. Jednak u takich pacjentów nie jest możliwe wprowadzenie cienkiej sondy do dwunastnicy; można to uznać za pośredni objaw skurczu szpiku. Decydujące znaczenie dla metody diagnostycznej ma oczywiście przede wszystkim badanie rentgenowskie. Typowe zjawiska, poza brakiem gry strażnika przez długi czas, są charakterystyczne, jakby odcięte od formy strażnika, a czasami, jeśli kontrastowa masa jest zatrzymana w dwunastnicy, odstęp świetlny między żołądkiem a dwunastnicą jest znacznie zwiększony.
Leczenie zaburzeń czynności ruchowych żołądka
Leczenie zależy od przyczyny i zakresu choroby. Czy tryb regulacji i moc. Pokazano ograniczenie produktów, które mogą podrażniać błonę śluzową żołądka. Często korekta żywieniowa przyczynia się do znacznego zmniejszenia lub nawet ustąpienia objawów. W takim przypadku leczenie może nie być wymagane.
Jeśli pacjent cierpi na różne zaburzenia neurowegetatywne, przepisuje się mu leczenie nieselektywnym działaniem uspokajającym antycholinergicznym. Zaburzenia układu nerwowego są również korygowane przez środki uspokajające i fitopreparaty oraz słabe środki uspokajające, takie jak Diazepam lub Oxazepam. W ciężkich przypadkach leczenie lekami przeciwdepresyjnymi.
W celu wyeliminowania naruszeń funkcji motorycznych żołądka i łagodzenia zespołu bólowego przepisywane są leki przeciwskurczowe. Środki cholinolityczne mają pozytywny wpływ, jak również selektywne cholinomimetyki. W niektórych przypadkach pokazuje użycie azotanów. Często powtarzające się wymioty są eliminowane przez metoklopramid i domperidon.
W przypadku porażenia żołądka może być wymagana operacja.
Naruszenie funkcji motorycznych żołądka
Zwykle ruchy żołądka wyrażają się w postaci perystaltyki, przypominającej falę skurczu ściany żołądka, która promuje pokarm od serca do odźwiernika i perystoli, napięcia tonicznego mięśni, co przyczynia się do rozdrabniania pokarmu.
W stanach patologicznych perystaltykę żołądka można zwiększyć (hipertonię) lub osłabić (hipotonia, atonia)
Występowanie zaburzeń w aktywności ruchowej żołądka wynika głównie z bezpośredniej odpowiedzi mięśni gładkich na wpływ wielu neuroprzekaźników i hormonów z udziałem receptorów. Możliwa patologia mięśni gładkich i rozrusznika żołądka (na przykład podczas chirurgicznego nacięcia nerwu błędnego). Wagotomia łodygi prowadzi do zwiększenia tonu proksymalnego żołądka przy jednoczesnym zmniejszeniu aktywności fazowej jego odcinków dystalnych. W tym samym czasie ewakuacja cieczy jest przyspieszana z żołądka, a ewakuacja litego chymu jest spowolniona. Z rosnącym tonem n. vagus
Rys. 17-1 Program żywieniowy: A - hipertoniczność żołądka; B - hipotonia żołądkowa
zwiększa się rytm i siła skurczów żołądka, a ewakuacja jego zawartości do dwunastnicy jest przyspieszona. W przeciwieństwie do tego, aktywacja nerwów współczulnych zmniejsza rytm, siłę skurczów żołądka i prędkość propagacji fali perystaltycznej.
Hormony żołądkowo-jelitowe i ogólne hormony wpływają na aktywność motoryczną żołądka. Sekretyna, cholecystokinina-pankreozymina, enterogastron, glukagon hamują motorykę żołądka i szybkość usuwania z niej pokarmu. Wzmocnienie ruchliwości przewodu pokarmowego występuje pod wpływem gastryny, motyliny, histaminy, serotoniny, insuliny.
Hiposekrecja soku żołądkowego (hipo- i achlorhydria), bulbastron, glukagon, gorączka, głód, hamują ruchliwość żołądka.
Wśród innych przyczyn zaburzeń aktywności ruchowej żołądka często obserwuje się działanie wielu leków, w szczególności leków przeciwnadciśnieniowych, zwłaszcza antagonistów wapnia, które są bardziej długo działające (przedłużone), grupy rauwolfia, pochodnych α-metylodopy, leków psychotropowych, leków antycholinergicznych, azotanów, leków przeciwskurczowych.
Naruszenie aktywności ruchowej żołądka obserwuje się również w chorobach endokrynologicznych (niedoczynność tarczycy, nadczynność przytarczyc, cukrzyca), układach nerwowych (zapalenie opon mózgowych, zapalenie mózgu, guz mózgu), wielu chorobach zakaźnych (choroba Botkina, infekcje jelit), zaburzeniach metabolicznych, zaburzeniach elektrolitowych, często w chorobach psychicznych (anoreksja neurogenna, niekontrolowane wymioty). W każdej z tych chorób obecność zaburzeń aktywności ruchowej żołądka może być związana ze złożonym mechanizmem, w tym zaburzeniami regulacji nerwowej, hormonalnej, rytmu elektrycznego i funkcji mięśni gładkich żołądka. Na przykład naruszenie opróżniania żołądka może rozwinąć się w przypadku długotrwałej cukrzycy, powikłanej neuropatią trzewną, która objawia się zaburzeniem funkcji wegetatywnych żołądka, ale także pęcherzyka żółciowego, pęcherza moczowego, jelit. Gastropareza u pacjentów z cukrzycą jest najczęściej spowodowana neuropatią trzewną, ale czynniki psychogenne i wpływ redukcji zawartości cukru nie są wykluczone.
Pierwotna zmiana w mięśniach żołądka może wystąpić przy wielu kolagenozach, w szczególności przy twardzinie i dermatozie.
zapalenie mięśni Znaczące naruszenia aktywności ruchowej żołądka odnotowuje się podczas operacji chirurgicznych.
Zaburzenia czynności ruchowej żołądka objawiają się takimi objawami, jak zgaga, odbijanie, czkawka, nudności i wymioty.
Zgaga (pirozja) - uczucie ciepła lub pieczenia w dolnym przełyku (może być zlokalizowane za mostkiem lub w górnym obszarze nadbrzusza), rozciągające się od dołu do góry - od okolicy nadbrzusza do szyi. Zgaga jest zwykle wynikiem kwaśnego refluksu (pH
Zaburzenie czynności ruchowej żołądka
Nieprawidłowości w czynności motorycznej żołądka i skutki zaburzeń motoryki żołądka przedstawiono na rysunku.
• Rodzaje zaburzonej funkcji silnika.
Zaburzenia motoryki żołądka obejmują nieprawidłowości SMC warstwy mięśniowej żołądka (w tym zwieraczy mięśni), ruchliwość żołądka i opróżnianie treści żołądkowej.
- Naruszenie napięcia mięśniowego żołądka: nadmierny wzrost (nadmierne napięcie), nadmierne zmniejszenie (hipotonia) i atonia - brak napięcia mięśniowego. Zmiany napięcia mięśniowego prowadzą do upośledzenia perystoli - otulając masy pokarmowe przez ścianę żołądka i tworząc porcje pokarmu do trawienia wewnątrzżołądkowego, jak również odprowadzając je do dwunastnicy.
- Zaburzenia zwieraczy mięśni żołądka w postaci spadku (aż do atonii; powodują długie odkrycie - „zwieranie” zwieraczy serca i / lub odźwiernika) oraz zwiększenie napięcia i skurczu mięśni zwieracza (prowadzące do skurczu serca i / lub skurczu szpiku).
- Perystaltyka żołądka w postaci jej przyspieszenia (hiperkineza) i spowolnienia (hipokineza).
- Zakłócenie ewakuacji. Połączone i / lub oddzielne zaburzenia tonu i perystaltyki ściany żołądka prowadzą do przyspieszenia lub spowolnienia ewakuacji pokarmu z żołądka.
• Przyczyny zaburzonej funkcji silnika.
- Naruszenia nerwowej regulacji funkcji motorycznych żołądka: zwiększony wpływ nerwu błędnego stymuluje jego funkcję motoryczną, a aktywacja efektów współczulnego układu nerwowego go hamuje.
- Zaburzenia humoralnej regulacji żołądka. Na przykład wysokie stężenie kwasu chlorowodorowego w jamie żołądka, jak również sekretyna, cholecystokinina hamują ruchliwość żołądka. Przeciwnie, gastryna, motylina, zmniejszona zawartość kwasu solnego w żołądku stymulują ruchliwość.
- Procesy patologiczne w żołądku (erozja, wrzody, blizny, guzy mogą osłabiać lub zwiększać ich ruchliwość, w zależności od ich lokalizacji lub ciężkości procesu).
Typowe zaburzenia czynności ruchowych żołądka.
• Konsekwencje pogorszenia funkcji motorycznych.
W wyniku naruszeń motoryki żołądka możliwy jest rozwój wczesnego zespołu sytości, zgagi, nudności, wymiotów i zespołu dumpingowego.
- Zespół wczesnego (szybkiego) nasycenia. Wynika to ze zmniejszenia napięcia i ruchliwości trzonu żołądka. Odbiór małej ilości pokarmu powoduje uczucie ciężkości i przepełnienia żołądka. Tworzy subiektywne uczucie nasycenia.
- Zgaga to uczucie pieczenia w dolnej części przełyku (wynik obniżenia napięcia zwieracza serca żołądka, dolnego zwieracza przełyku i wrzucenia do niego kwaśnej treści żołądkowej).
- Nudności Gdy podprogowe podniecenie centrum wymiotów wywołuje nudności - nieprzyjemne, bezbolesne subiektywne odczucie poprzedzające wymioty.
Wymioty Przyczyny wymiotów.
+ Wymioty to mimowolne działanie odruchowe, charakteryzujące się wypuszczaniem zawartości żołądka (a czasami jelit) przez przełyk, gardło i jamę ustną.
- Mechanizmy rozwoju: wzmocniona antyiperistalia ściany żołądka, skurcz mięśni przepony i ściany brzucha, rozluźnienie mięśni części serca żołądka i przełyku, stymulacja centrum wymiotów rdzenia przedłużonego.
++ Wartość wymiotów:
- Ochronne (wymioty z żołądka eliminują substancje toksyczne lub ciała obce).
- Patogenne (utrata płynów ustrojowych, jonów, pokarmów, zwłaszcza przy długotrwałych i / lub powtarzających się wymiotach).
Główne ogniwa patogenezy zespołu dumpingowego
+ Zespół Dumpingu jest stanem patologicznym, który rozwija się w wyniku szybkiej ewakuacji treści żołądkowej do jelita cienkiego. Z reguły rozwija się po usunięciu części żołądka.
- Patogeneza. Główne ogniwa patogenezy zespołu dumpingowego przedstawiono na rysunku.
- Hiperosmolalność zawartości jelita cienkiego (w wyniku spożycia skoncentrowanego pokarmu z żołądka).
- Intensywny transport płynu z naczyń do jamy jelitowej (wzdłuż gradientu ciśnienia osmotycznego). Może to prowadzić do częstszych stolców.
- Rozwój hipowolemii.
- Aktywacja syntezy i uwalniania do przestrzeni zewnątrzkomórkowej substancji biologicznie czynnych, które powodują ogólnoustrojowe rozszerzenie naczyń (z powodu działania serotoniny, kinin, histaminy itp.) I niedociśnienia tętniczego, w tym zapaść.
- Intensywna jelitowa absorpcja glukozy wraz z rozwojem hiperglikemii.
- Stymulacja tworzenia i zwiększania nadmiaru insuliny. Hiperinsulinemia aktywuje masowy transport glukozy do komórek. Jednak do tego czasu (zwykle 1,5-2 godziny po jedzeniu i jego szybkiej ewakuacji z żołądka do jelita) żywność była już wykorzystywana. W związku z tym rozwija się hipoglikemia, zaburzenia równowagi jonowej, kwasica.
+ Główne objawy dumpingu to: postępujące osłabienie po jedzeniu, tachykardia, zaburzenia rytmu serca, ostre niedociśnienie, senność, zawroty głowy, nudności, drżenia mięśni (zwłaszcza kończyn), zaburzenia świadomości.
Naruszenie funkcji motorycznych żołądka
Naruszenie funkcji motorycznych żołądka wyraża się zmianami perystaltyki (hiper- i hipokineza) i napięcia mięśniowego (hiper- i hipotensja) (ryc. 21.1), naruszeniem ewakuacji mas pokarmowych z żołądka, wymiotami.
Zwiększona perystaltyka (hiperkineza) jest zwykle spowodowana przez wzrost liczby impulsów docierających do błony mięśniowej żołądka przez włókna nerwu błędnego lub przez zwiększenie jego drażliwości.
Rys. 21.1. Kształt żołądka, w zależności od napięcia mięśniowego: a - hipertoniczny; b - normotoliczny; c - hipotoniczny * r - atoniczny (według DI Stepanova, 1963).
Zaburzenia regulacji humoralnej odgrywają ważną rolę w mechanizmie zaburzenia ruchowego żołądka. Ustalono, że ruchliwość żołądka jest aktywowana przez motylinę-peptyd, składający się z 22 aminokwasów i wytwarzany przez komórki enterochromafinowe jelita cienkiego. Wytwarzanie motyliny zwiększa się przez alkalizację zawartości dwunastnicy i jest hamowane przy niskim pH dwunastnicy. We krwi zdrowych ludzi stężenie motyliny wynosi 5–300 pmol / l i wzrasta wraz z biegunką.
Szorstkie jedzenie, alkohol, substancje cholinowe, histamina, jak również niepokój, gniew, przyczyniają się do wzrostu perystaltyki.
Wzrost czynności ruchowej żołądka można zaobserwować w zapaleniu żołądka i wrzodziejącym uszkodzeniu żołądka, jak również w kolce nerkowej lub wątrobowej. Może prowadzić do skurczów spastycznych poszczególnych grup włókien mięśniowych, które są głównym źródłem bólu żołądka.
Zwiększona ruchliwość żołądka zwykle towarzyszy wzrostowi kwasowości żołądka. Jednocześnie kwaśne masy pokarmowe, dostające się do dwunastnicy, powodują długotrwałe zamknięcie odźwiernika i spowolnienie ewakuacji treści żołądkowej (odruch enterogastryczny).
Peptydy jelitowe hamujące gastroinhibitory i wazoaktywne, sekretyna, które są również wytwarzane w jelicie cienkim, hamują aktywność lokomotoryczną żołądka.
Podrażnienie nerwów współczulnych, jak również katecholamin, zmniejsza siłę i rytm skurczów nieakcentowanej tkanki mięśniowej żołądka.
Zmniejszenie czynności motorycznych żołądka (hipokineza) jest najczęściej obserwowane w zapaleniu żołądka, jak również w splanchno- i gastroptozie, utracie wagi i osłabieniu ogólnego tonu ciała. Zwiększona zawartość tłuszczu w żywności, nieprzyjemny smak, strach i smutek przyczyniają się do zmniejszenia motoryki żołądka. W eksperymencie hipokineza żołądka może być spowodowana wagotomią lub usunięciem odźwiernikowej części żołądka psa z nałożeniem zespolenia dwunastnicy lub żołądka [London E. S, 1905, 1913]. Gdy zespolenie dwunastniczo-żołądkowe upośledza ruchliwość jest mniej wyraźne.
Na szczególną uwagę zasługuje osłabienie funkcji połączenia żołądkowo-przełykowego (dolny zwieracz przełyku), co prowadzi do refluksu treści żołądkowej do przełyku i do wystąpienia zgagi (ropna) - uczucie pieczenia w nadbrzuszu i
Ciężkie zaburzenia motoryki prowadzące do naruszenia ewakuacji mas pokarmowych z żołądka to skurcz pilorosporny. Obserwuje się go w przypadku wrzodu trawiennego, niektórych typów zapalenia żołądka i odźwiernika, polipowatości żołądka i innych chorób narządów jamy brzusznej, czemu towarzyszy kompensacyjny wzrost ruchliwości i przerost błony mięśniowej żołądka. Przerostowe zwężenie odźwiernika może łączyć zjawiska skurczu ust (u dzieci w wieku od 10 dni do 4 miesięcy).
Wymioty i odbijanie są również zaburzeniami czynności ruchowych żołądka.
Wymioty (wymiociny) są złożonym działaniem odruchowym, w wyniku którego zawartość żołądka (i jelit) wydziela się przez usta. Wymioty zwykle poprzedzają nudności (nudności), ślinienie, szybkie oddychanie i kołatanie serca. Początkowi kneblowania towarzyszy uczucie osłabienia, bladości, pocenia się, bradykardii i obniżenia ciśnienia krwi. Głęboki oddech pojawia się, nagłośnia schodzi, a krtań podnosi się, co chroni drogi oddechowe przed wymiotami. W akcie wymiotów ważną rolę odgrywa skurcz przepony i mięśni przedniej ściany brzucha, któremu towarzyszą anty-perystaltyczne skurcze mięśni brzucha przy zamkniętym strażniku. Po wymiotach ciśnienie krwi zostaje przywrócone i obserwuje się częstoskurcz.
Środek wymiotny znajduje się w rdzeniu, w pobliżu jądra czuciowego nerwu błędnego. Może być pobudzany przez impulsy z żołądka i jelit (rozciąganie, jedzenie złej jakości, substancje toksyczne), wątrobę, nerki, macicę (nieposkromione wymioty kobiet w ciąży), labirynt przedsionkowy (kinetoza), jak również wyższe ośrodki nerwowe (w odpowiedzi na nieprzyjemne zapachy, wizualne i werbalne obrazy). Bezpośrednie mechaniczne (zwiększone ciśnienie śródczaszkowe) lub chemiczne (niewydolność nerek, zasadowica, naparstnica, apomorfina itp.) Możliwe jest podrażnienie centrum wymiotów. Główną drogą aferentną odruchu gagowego są gałęzie żołądka nerwu błędnego i narządów jamy brzusznej, odprowadzające - nerwy przeponowe i nerw błędny.
Wymioty często mają znaczenie ochronne, uwalniając żołądek od żywności o niskiej jakości lub substancji toksycznych. Jednak przedłużające się nieprzyjemne wymioty prowadzą do utraty wody, chlorków i jonów wodorowych, co powoduje odwodnienie i kwaśną śpiączkę z zasadowicą, aw przypadkach przewlekłych - wyczerpanie organizmu.
Odbijanie (erukcja) następuje w wyniku uwolnienia z żołądka połkniętego powietrza lub gazów powstałych w wyniku procesów fermentacji lub gnicia (dwutlenek węgla, siarkowodór, metan itp.).
Zaburzenie czynności ruchowej żołądka
1. Wazoaktywny peptyd jelitowy (VIP)
2. Peptyd hamujący żołądek (GIP)
3. Neuropeptyd y
7. Peptyd uwalniający tyreotropinę
Szorstkie jedzenie, alkohol, substancje cholinopodobne, motylina, histamina, substancja p, niektóre emocje (gniew, strach), jak również szereg stanów patologicznych: wrzód żołądka, kolka wątrobowa i nerkowa, przyczyniają się do zwiększenia perystaltyki. Spastyczne skurcze poszczególnych grup włókien mięśniowych mogą prowadzić do rozwoju bólu, wymiotów. Zwiększonej perystaltyki żołądka zwykle towarzyszy wzrost kwasowości żołądka; bardziej kwaśny chym, dostający się do dwunastnicy, powoduje przedłużone zamknięcie odźwiernika i spowolnienie ewakuacji treści żołądkowej (odruch enterogastryczny).
Zmniejszona perystaltyka i napięcie żołądka (hipokineza) są najczęściej obserwowane z zapaleniem żołądka, gastroptozą, wycieńczeniem i zmniejszeniem ogólnego tonu ciała. Ruchliwość jest hamowana przez spożywanie tłustych pokarmów, z nieprzyjemnym smakiem, strachem, depresją, wagotomią.
Do charakterystycznych objawów zaburzeń motoryki żołądka i dwunastnicy należą syndrom wysypywania, który rozwija się po chirurgicznym usunięciu części żołądka. Charakteryzuje się szybkim postępem hiperosmolarnego chymu w jelicie cienkim. Z powodu wysokiego ciśnienia osmotycznego woda przechodzi z osocza do światła jelita, przyczyniając się do rozwoju hipowolemii. Wzrost objętości płynu w jelicie stymuluje uwalnianie substancji naczyniowoczynnych, w szczególności serotoniny, powodując rozszerzenie naczyń krwionośnych i następujące po nim niedociśnienie. Przyspieszone wchłanianie cukrów z jelit podczas zespołu zrzutu prowadzi do hiperglikemii i zwiększonej produkcji insuliny, pod wpływem której glukoza jest szybko wykorzystywana przez tkanki, a hiperglikemia ustępuje hipoglikemii. Klinicznie objawia się objawami związanymi ze wzrostem aktywności układu sympathoadrenal i zmianą stanu funkcjonalnego OUN - poczuciem lęku przed jedzeniem, niestabilnością psycho-emocjonalną.
Przypomnijmy, że osłabienie funkcji połączenia żołądkowo-przełykowego (LES) prowadzi do refluksu - refluksu treści żołądkowej do przełyku i do wystąpienia zgagi (pirozy) - pieczenia w okolicy nadbrzusza i za mostkiem. Pojawienie się zgagi przyczynia się do zwiększenia kwasowości treści żołądkowej. Na poziomie kontaktu z treścią pokarmową występuje skurcz przełyku, ponad nim - anty-perystaltyka. W mechanizmie powstawania zgagi ważne jest zwiększenie pobudliwości receptorów przełyku.
Poważnym zaburzeniem ruchliwości prowadzącym do upośledzenia ewakuacji treści żołądkowej do dwunastnicy jest pylorospasm. Obserwuje się go w przypadku wrzodu trawiennego, zapalenia żołądka, zapalenia odźwiernika, polipowatości żołądka i innych chorób narządów jamy brzusznej i towarzyszy mu kompensacyjny wzrost ruchliwości i przerost mięśni gładkich żołądka. Hipertroficzne zwężenie odźwiernika, które może być oznaką skompensowanego i zdekompensowanego zwężenia, może być związane ze zjawiskiem pylorospazmu.
Odbijanie (eructatio) - nagłe wyjście do ust małej części zawartości żołądka lub przełyku. Najczęściej odbijanie jest pochłaniane przez powietrze w procesie jedzenia, rzadziej przez gazy (dwutlenek węgla, siarkowodór, amoniak i inne), które powstają w procesie fermentacji, gnicia itp. Odbijanie powietrza obserwuje się po jedzeniu u większości zdrowych ludzi. Z neurotyczną aerofagią odbijanie się od powietrza jest stałe. Zaburzenia wydzielania i ruchliwości żołądka w zapaleniu żołądka, wrzodzie trawiennym, raku żołądka zwykle prowadzą do trwałego i ciężkiego odbijania.
Czkawka (singultus) występuje w wyniku połączenia szybkiego skurczu przepony (drgawki) i podobnego drgawkowego skurczu żołądka podczas inhalacji podczas zwężania głośni. Czkawka występuje, gdy zachodzi choroba narządów śródpiersia, przełyku, opłucnej, otrzewnej, gdy następuje bezpośrednie podrażnienie przepony lub nerwu przeponowego. W chorobach przewodu pokarmowego i innych narządów jamy brzusznej czkawka ma odruch odruchowy, tak zwany odruch trzewno-trzewny.
Nudności (nudności) to uczucie, które pojawia się w związku z wystąpieniem anty-perystaltycznego żołądka i / lub jelit. Nudności zwykle poprzedzają wymioty i występują w wyniku wielu czynników. Nudnościom towarzyszy ślinienie, osłabienie, blanszowanie, ochłodzenie kończyn, niedociśnienie (z powodu zwiększonego napięcia przywspółczulnego. W przyszłości następuje aktywacja współczulnego układu nerwowego).
Wymioty (wymiociny) to złożone działanie odruchowe, w wyniku którego zawartość żołądka (i jelit) wydziela się przez usta. Wymioty zaczynają się od antyiperistaltycznych ruchów żołądka (jelit) i dlatego zawsze poprzedzają je nudności, ślinienie, duszność, tachykardia. Początkowi kneblowania towarzyszy uczucie osłabienia, bladości, pocenia się, bradykardii, obniżenia ciśnienia krwi. Odruch wymiotny poprzedzony jest głębokim oddechem, nagłośnia opada, krtań podnosi się, co chroni drogi oddechowe przed wnikaniem wymiotów. W akcie wymiotów biorą udział mięśnie wdechowe (przepona) i wydechowe (mięśnie przedniej ściany brzucha), których aktywacji towarzyszą anty-perystaltyczne skurcze mięśni żołądka z zamkniętym strażnikiem. Po wymiotach ciśnienie krwi zostaje przywrócone i obserwuje się częstoskurcz. Taka skoordynowana skoordynowana reakcja mięśni wdechowych i wydechowych jest spowodowana pobudzeniem ośrodka wymiotnego i zsynchronizowaną z nim aktywnością ośrodka oddechowego.
Środek wymiotów znajduje się w rdzeniu w pobliżu jądra czuciowego nerwu błędnego. Może być pobudzany impulsami z gardła i korzenia języka, żołądka, jelit (rozciąganie, słaba żywność, substancje toksyczne), wątroby, nerek, macicy (nieposkromione wymioty kobiet w ciąży), błędnika przedsionkowego (kinetozy), jak również impulsów z wyższych ośrodków nerwowych (w odpowiedzi na nieprzyjemne zapachy, obrazy wizualne i werbalne). Być może bezpośrednie mechaniczne (zwiększone ciśnienie śródczaszkowe) lub chemiczne (niewydolność nerek, zasadowica, działanie apomorfiny i inne) podrażnienie centrum wymiotów. Głównym nerwem aferentnym odruchu gagowego są włókna żołądkowe i inne wrażliwe włókna nerwu błędnego, jak również gałęzie dziewiątej pary nerwów czaszkowych. Włókna odprowadzające to wędrujące, trzewne, nerwy przeponowe i włókna motoryczne dla mięśni wydechowych przedniej ściany brzucha.
Wymioty mają często charakter ochronny, uwalniając żołądek od żywności niskiej jakości lub substancji toksycznych, w tym uwolniony z krwi przez ścianę żołądka. Ten sam cel realizują środki terapeutyczne - płukanie żołądka. Nieposkromione wymioty prowadzą do utraty wody, chlorków i jonów wodorowych, co prowadzi do odwodnienia tkanek i śpiączki z chlorkiem kwasowym z zasadowicą. W przypadkach przewlekłych ciało ulega wyczerpaniu. Zatem w eksperymencie całkowita eliminacja soku żołądkowego przez przetokę prowadzi do szybkiej śmierci zwierząt.
Zaburzenia czynności ruchowej żołądka i możliwość zastosowania nowych prokinetyki itopridu w leczeniu
A.A. Sheptulin
Zakład Propedeutyki Chorób Wewnętrznych (kierownik - akademik RAMS V.T. Ivashkin)
MMA im. I.M. Sechenov
We współczesnej gastroenterologii wiele uwagi poświęca się naruszeniom funkcji motorycznych żołądka. Wynika to z faktu, że według różnych badań zaburzenia motoryki żołądka mogą być ważnym czynnikiem patogenetycznym w rozwoju wielu chorób gastroenterologicznych lub mogą pojawić się wtórnie na tle długiego przebiegu wielu innych chorób [14].
Jak wiadomo u zdrowej osoby na czczo, okresowe skurcze perystaltyczne ściany żołądka występują przez około 20 sekund. Bezpośrednio po posiłku dno żołądka rozluźnia się (proces ten nazywany jest zakwaterowaniem), co pozwala na przyjęcie dość dużej ilości pokarmu. Późniejsze mieszanie żywności z sokiem żołądkowym następuje poprzez skurcze perystaltyczne ściany żołądka. Ewakuacja zawartości żołądka wynika z gradientu ciśnienia, który istnieje między żołądkiem a dwunastnicą. Szybkość ewakuacji zależy od konsystencji i składu jakościowego żywności [8]. Zatem płynny pokarm jest usuwany niemal natychmiast po jego spożyciu, gęsty pokarm jest przechowywany w żołądku do 4–6 godzin, podczas gdy białka i węglowodany opuszczają żołądek szybciej niż tłuszcze. Ważną rolę w procesach ewakuacji odgrywa tak zwana koordynacja przeciw-dwunastnicza - synchroniczna relaksacja odźwiernika ze skurczem antrum żołądka.
Współczulny i przywspółczulny układ nerwowy biorą udział w regulacji funkcji ewakuacji ruchowej górnego odcinka przewodu pokarmowego (GIT), pobudzenie włókien nerwu błędnego, a następnie uwolnienie acetylocholiny i blokowanie receptorów dopaminowych (D2) prowadzą do zwiększonej motoryki żołądka i stymulacji układu współczulnego układ nerwowy - hamowanie jego ruchliwości. Peptydy żołądkowo-jelitowe, takie jak sekretina, peptyd hamujący żołądek i cholecystokinina, hamują ruchliwość żołądka.
Zaburzenia czynności ruchowej żołądka są przyczyną występowania wielu dolegliwości dyspeptycznych, często występujących w różnych chorobach żołądkowo-jelitowych, dlatego zaburzenia akomodacji powodują pojawienie się takiego objawu jak wczesne nasycenie. Osłabienie ruchliwości antrum i naruszenie koordynacji anododenalnej powodują uczucie ciężkości i przelewania się w okolicy nadbrzusza po jedzeniu. Zgaga, odbijanie i uczucie goryczy w jamie ustnej są często wynikiem refluksu żołądkowo-przełykowego i dwunastnicy. Objawy takie jak nudności i wymioty są często wynikiem zmienionej ruchliwości żołądka.
W zależności od tego, na jakim etapie rozwoju choroby występują zaburzenia motoryki żołądka, wszystkie choroby występujące z naruszeniem jej funkcji ruchowych można podzielić na choroby, w których zaburzenia motoryki pełnią rolę podstawowego czynnika patogenetycznego, oraz choroby, w których zaburzenia funkcji ruchowych łączą się po raz drugi, na tle dość długiego przebiegu jakiejkolwiek innej choroby.
Choroba refluksowa przełyku, dyspepsja czynnościowa, idiopatyczna gastropareza są określane jako choroby z pierwotnym upośledzeniem funkcji ruchowych żołądka.
Chociaż główne znaczenie patogenetyczne w chorobie refluksowej przełyku (GERD) to kontakt błony śluzowej przełyku z kwasem chlorowodorowym, w wyniku przedłużającego się obniżenia pH w przełyku poniżej 4,0 GERD uważa się za chorobę z pierwotnym naruszeniem ruchliwości przełyku i żołądka [7]. Jego występowanie - oprócz zmniejszenia napięcia dolnego zwieracza przełyku i osłabienia klirensu przełyku (zdolność przełyku do usuwania z powrotem do treści żołądka) do żołądka - również przyczynia się do wzrostu ciśnienia wewnątrzżołądkowego z powodu opóźnionego odprowadzania z żołądka.
Dyspepsja czynnościowa - zgodnie z najnowszymi kryteriami rzymskimi III (2006) - jest definiowana jako zespół objawów klinicznych (ból lub uczucie pieczenia w nadbrzuszu, uczucie pełności w okolicy nadbrzusza i wczesne uczucie sytości), które wystąpiły co najmniej 6 miesięcy przed diagnozą i w ciągu ostatnich 3 miesięcy [17]. Rozpoznanie dyspepsji czynnościowej polega na wykluczeniu w przypadkach, w których w wyniku badania (endoskopii i ultrasonografii narządów jamy brzusznej) wyklucza się choroby należące do grupy dyspepsji organicznej (wrzód trawienny, gastropatia NLPZ, guzy żołądka itp.).
W zależności od częstości występowania różnych objawów u pacjentów z dyspepsją czynnościową występują 2 warianty choroby: zespół bólu w nadbrzuszu (poprzednia nazwa to wariant wrzodziejący) i zespół zaburzeń poposiłkowych (pierwsza nazwa to wariant dyskinetyczny).
W zespole bólu w nadbrzuszu pacjenci skarżą się na nawracający ból lub uczucie pieczenia w okolicy nadbrzusza, występujące co najmniej raz w tygodniu i niezwiązane z wypróżnieniem. Głównym patogenetycznym znaczeniem w występowaniu tego wariantu dyspepsji czynnościowej jest nadmierne wydzielanie kwasu solnego.
Zespół zaburzeń poposiłkowych charakteryzuje się dolegliwościami związanymi z uczuciem ciężkości i przepełnieniem w okolicy nadbrzusza po jedzeniu, jak również wczesnym nasyceniem, występującym kilka razy w tygodniu, i jest spowodowany zaburzeniami motoryki żołądka (zaburzenia przyjmowania żołądka, upośledzona ruchliwość antrum, upośledzona funkcja ewakuacyjna, zaburzenia koordynacja anodododalna).
Należy pamiętać, że w Rosji, w przeciwieństwie do innych krajów, diagnoza dyspepsji czynnościowej jest rzadko wykonywana. Jeśli pacjent w trakcie badania nie zidentyfikuje żadnych chorób należących do grupy dyspepsji organicznej (wrzód trawienny, GERD, guzy żołądka), wówczas z reguły rozpoznaje przewlekłe zapalenie żołądka. Jednakże przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka (tj. Przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka) samo w sobie nie powoduje pojawienia się dolegliwości dyspeptycznych, a eradykacja H. pylori nie zmienia ciężkości tych dolegliwości, pomimo zmniejszenia aktywności przewlekłego zapalenia żołądka [18]. Dlatego objawy dyspepsji występujące u takich pacjentów (uczucie ciężkości i przepełnienia w okolicy nadbrzusza po jedzeniu, wczesne nasycenie) powinny być wyjaśnione (jak w zespole dyspepsji czynnościowej) przez wyżej wspomniane zaburzenia motoryki żołądka oraz w obecności bólu wrzodowego, nadmiernego wydzielania kwasu solnego. W Japonii, gdzie klinicyści również nie odmówili rozpoznania przewlekłego zapalenia żołądka, jeśli pacjent ma objawy kliniczne, diagnoza jest sformułowana jako przewlekłe zapalenie żołądka z objawami niestrawności, a te ostatnie są również uważane za wynik upośledzenia funkcji motorycznych żołądka.
Idiopatyczna gastropareza (w kryteriach Rzymu III pod względem cech charakterystycznych stosuje się terminy „przewlekłe nudności idiopatyczne”, „nudności czynnościowe”, „zespół cyklicznych wymiotów”) oznaczają niestrawność funkcjonalną, która opiera się na upośledzonej funkcji ewakuacyjnej i która objawia się jako epizody nudności, występujące kilka raz w tygodniu, krótkie epizody wymiotów (co najmniej 1 raz w tygodniu) lub stereotypowe nawroty wymiotów (do 1 tygodnia), występujące co najmniej 3 razy w roku [8, 9, 17]. Ta choroba występuje najczęściej u młodych kobiet. Naruszenie funkcji ewakuacyjnej żołądka może być często spowodowane przez ich stany psychopatologiczne (w szczególności depresję).
Zakres chorób z wtórnym upośledzeniem motoryki żołądka jest dość szeroki [8, 14]. Zatem spowolnienie opróżniania jest charakterystycznym objawem gastroparezy cukrzycowej, która występuje w wyniku uszkodzenia zakończeń nerwowych ściany żołądka, które są odpowiedzialne za jej normalną ruchliwość (neuropatia cukrzycowa) [10].
Proliferacja tkanki łącznej w ścianie żołądka wraz z wymianą włókien mięśniowych i zmianami w naczyniach krwionośnych w twardzinie układowej prowadzi do osłabienia perystaltyki i upośledzenia funkcji ewakuacyjnej.
Zaburzenia motoryki żołądka często występują po operacjach na tym narządzie, zwłaszcza jeśli obejmują one wagotomię. Zaburzenia postvagotomicheskie ze względu na przecięcie włókien nerwu błędnego z późniejszym spadkiem ruchliwości antrum, spowalniając ewakuację i rozciąganie ściany żołądka [1].
Zaburzenia wtórnej motoryki z opóźnionym opróżnianiem mogą również wystąpić w innych chorobach (wrzód żołądka, zapalenie skórno-mięśniowe, amyloidoza, niedoczynność tarczycy), ciąża, przyjmowanie niektórych leków (leki antycholinergiczne, leki przeciwskurczowe miotropowe, leki psychotropowe itp.).
Do leczenia pacjentów z zaburzeniami ruchowymi górnego odcinka przewodu pokarmowego stosuje się leki regulujące funkcje motoryczne, prokinetyczne, które różnią się mechanizmem działania.
Agoniści receptora cholinergicznego (karbacholina, fizostygmina), agoniści receptora 5-HT4 (cyzapryd, tegacerod), agoniści receptora motyliny (erytromycyna), antagoniści receptorów dopaminowych (mitochondria), agoniści receptorów motyliny (erytromycyna) i antagoniści receptorów dopaminy (mitochondria) mogą mieć stymulujący wpływ na ruchliwość górnego odcinka przewodu pokarmowego. w prawdziwej praktyce gastroenterologicznej nie stosuje się karbacholiny i fizostygminy, a także erytromycyny (jako prokinetycznej) ze względu na wyraźne działania niepożądane i rozwój powikłań. Obecnie antagoniści receptora dopaminowego, agoniści receptora 5-HT4 i nowy lek prokinetyczny o połączonym mechanizmie działania - chlorowodorek itoprydy, są najczęściej stosowane jako prokinetyka.
Działanie farmakologiczne antagonistów receptora dopaminy, metoklopramidu i domperidonu, jest związane z blokadą receptora dopaminy. Ponadto, jeśli metoklopramid ma zarówno centralne, jak i obwodowe działanie antydopaminergiczne, wówczas domperidon wpływa głównie na receptory dopaminy zlokalizowane w ścianie żołądka i dwunastnicy.
Leki zwiększają napięcie dolnego zwieracza przełyku, zwiększają zdolność skurczową żołądka i zapobiegają jego rozluźnieniu, przyspieszają ewakuację żołądka, poprawiają koordynację dwunastnicy. Metoklopramid i domperidon mają działanie przeciwwymiotne, które jest spowodowane tłumieniem aktywności stref wyzwalających chemoreceptory znajdujących się na dnie czwartej komory poza barierą krew-mózg.
Najbardziej znaczącymi działaniami niepożądanymi w stosowaniu metoklopramidu są zaburzenia pozapiramidowe (hipertonizm mięśni, skurcz mięśni twarzy, hiperkineza) i działania niepożądane ze strony ośrodkowego układu nerwowego (ból głowy, zawroty głowy, senność, lęk, depresja itp.). Zaburzenia hormonalne podczas przyjmowania leku obejmują hiperprolaktynemię, mlekotok, zaburzenia miesiączkowania i ginekomastię. Podczas stosowania metoklopramidu te działania niepożądane są dość powszechne (do 10–20%), zwłaszcza w praktyce pediatrycznej oraz u osób starszych i starszych. Podczas stosowania efektów ubocznych domperidonu są mniej powszechne i mniej wyraźne [2].
Wśród agonistów receptorów 5-HT4 cisapryd był bardzo popularny, przyczyniając się do uwalniania acetylocholiny z powodu aktywacji pewnego podtypu receptorów serotoninowych (receptorów 5-HT4), zlokalizowanych w splotach nerwowych warstwy mięśniowej żołądka i jelit. Cyzapryd miał wyraźny wpływ stymulujący na ruchliwość przełyku i żołądka, zwiększał ton dolnego zwieracza przełyku, zwiększał aktywność skurczową żołądka i znormalizował koordynację dwunastnicy. Badania wieloośrodkowe i metaanalityczne potwierdziły wysoką skuteczność cyzaprydu w leczeniu refluksu żołądkowo-przełykowego i dyspepsji czynnościowej, jednak ze względu na poważne skutki uboczne układu sercowo-naczyniowego (wydłużenie odstępu Q-T, niebezpieczne arytmie komorowe) stwierdzono, że lek ten został wycofany z obiegu w zdecydowanej większości krajów.
Inny lek należący do tej grupy, tegaserod, jest stosowany głównie w leczeniu zespołu jelita drażliwego. Jego skuteczność w leczeniu zaburzeń motoryki górnego odcinka przewodu pokarmowego jest nadal badana [15].
Nowy prokinetyczny z połączonym mechanizmem działania to ganaton (ganaton jest rodzajem skrótu „naturalny ton żołądka”, tj. Przywracania normalnego tonu żołądka; międzynarodowa nazwa to chlorowodorek itoprydy).
Lek ma minimalną zdolność przenikania przez barierę krew-mózg do ośrodkowego układu nerwowego, w tym do mózgu i rdzenia kręgowego. Metabolizm leku pozwala uniknąć niepożądanych interakcji leków podczas przyjmowania leków metabolizowanych przez enzymy układu cytochromu P450.
Chlorowodorek itoprydu jest zarówno antagonistą receptorów dopaminy, jak i blokerem acetylocholinoesterazy. Lek aktywuje uwalnianie acetylocholiny i zapobiega jej degradacji.
Jak wykazały badania eksperymentalne i kliniczne, chlorowodorek itoprydy zwiększa ruchliwość żołądka i przyspiesza jego opróżnianie. Ponadto lek ma działanie przeciwwymiotne, które jest realizowane poprzez oddziaływanie z chemoreceptorami D2-dopaminy w strefie wyzwalającej.
Dorośli wyznaczają dożylnie 1 tabletkę Ganaton w dawce 50 mg 3 razy dziennie. Zalecana dzienna dawka wynosi 150 mg.
Przeprowadzono duże randomizowane badanie kontrolowane placebo skuteczności chlorowodorku itoprydu w dyspepsji czynnościowej, którego głównymi koordynatorami byli znani eksperci w tej dziedzinie G. Holtmann (Australia) i N.J. Talley (USA) [5]. W badaniu wzięło udział 554 pacjentów, których dolegliwości spełniały rzymskie kryteria II czynnościowej dyspepsji.
Poprzez randomizację pacjentów podzielono na grupy, które otrzymywały pacjentów ambulatoryjnych przez 8 tygodni, placebo lub chlorowodorek itoprydu w różnych dawkach (50, 100 i 200 mg 3 razy dziennie). Monitorowanie wyników leczenia przeprowadzono metodą podwójnie ślepej próby.
Po 8 tygodniach leczenia objawy kliniczne niestrawności całkowicie ustąpiły lub znacząco zmniejszyły się u 57, 59 i 64% pacjentów, którzy otrzymywali chlorowodorek itoprydu (odpowiednio, w dawkach 50, 100 i 200 mg 3 razy dziennie) oraz u 41% pacjentów, którzy otrzymywali placebo. Różnice w stosunku do grupy pacjentów przyjmujących placebo okazały się statystycznie istotne dla wszystkich 3 grup pacjentów otrzymujących chlorowodorek itopridu (p. Stwierdzono, że wskazane jest stosowanie chlorowodorku itopridu w dyspepsji czynnościowej, chorobie, w której istnieje niewiele leków o udowodnionej skuteczności.
Przeprowadzając ślepe, randomizowane badanie porównawcze skuteczności chlorowodorku itoprydu i domperidonu w leczeniu pacjentów z dyspepsją czynnościową [13], pozytywny wpływ obserwowano u 81% pacjentów, którzy otrzymywali chlorowodorek itoprydu iu 70% pacjentów, którzy otrzymywali domperidon (p = 0,52). Stwierdzono, że chlorowodorek itoprydu można uznać za lek z wyboru w leczeniu pacjentów z dyspepsją czynnościową.
W Japonii, gdzie ganaton (chlorowodorek itoprydy) jest stosowany od 1995 r., Wieloośrodkowe, podwójnie ślepe badanie porównawcze skuteczności stosowania przez 2 tygodnie u pacjentów z przewlekłym zapaleniem żołądka z niestrawnością, przeprowadzono objawy chlorowodorku itopridu w dawce 50 mg 3 razy dziennie (u 111 pacjentów) i cyzapryd w dawce 2,5 mg 3 razy na dobę (u 114 pacjentów) [12]. Umiarkowany lub znaczący przebieg kliniczny obserwowano u 79,3% pacjentów, którzy otrzymywali chlorowodorek itoprydu i 71,9% pacjentów, którzy otrzymywali cisapryd. Autorzy stwierdzili, że chlorowodorek itoprydu jest wysoce skuteczny w leczeniu pacjentów z przewlekłym zapaleniem żołądka z objawami niestrawności. Dobre działanie itopridu chlorowodorku obserwowano również u pacjentów z przewlekłym zapaleniem żołądka z towarzyszącymi objawami choroby refluksowej przełyku [6], a także u pacjentów z gastroparezą cukrzycową [11].
We wszystkich badaniach klinicznych chlorowodorek itoprydu stał się lekiem dobrze tolerowanym i nie ma poważnych skutków ubocznych. Głównymi działaniami niepożądanymi przyjmowania chlorowodorku itopridu były biegunka (0,7% przypadków), ból brzucha (0,3%), ból głowy (0,3%).
Badania po wprowadzeniu do obrotu potwierdziły bezpieczeństwo chlorowodorku itoprydu [3]. Wyniki stosowania tego leku u ponad 10 milionów pacjentów nie ujawniły ani jednego przypadku wydłużenia odstępu Q-T. W powołaniu leku w zwykłych dawkach terapeutycznych, wzrost poziomu prolaktyny we krwi jest rzadki.
G. Holtmann (Australia) opracował zbiorczą tabelę, w której przedstawił porównawczy opis właściwości farmakologicznych różnych prokinetyki [4]. W tym artykule przedstawiono go w formie skróconej (w tym leków stosowanych w Rosji) (patrz tabela).
Tabela Charakterystyka porównawcza właściwości farmakologicznych różnych prokinetyki stosowanych w Rosji