Rozporządzenie Ministra Zdrowia Federacji Rosyjskiej z dnia 24 grudnia 2012 r. N 1544n „W sprawie zatwierdzenia standardu specjalistycznej opieki medycznej dla polineuropatii cukrzycowej”

Zarządzenie Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej z dnia 24 grudnia 2012 r. N 1544n
„O zatwierdzeniu standardu specjalistycznej opieki medycznej dla polineuropatii cukrzycowej”

GWARANCJA:

Aby zapoznać się ze standardami opieki, zobacz Pomoc.

Zgodnie z artykułem 37 ustawy federalnej z dnia 21 listopada 2011 r. N 323-ФЗ „O zasadach ochrony zdrowia obywateli w Federacji Rosyjskiej” (Ustawodawstwo zbiorowe Federacji Rosyjskiej, 2011, N 48, art. 6724; 2012, N 26, art. 3442, 3446) zamówienie:

Zatwierdź standard specjalistycznej opieki medycznej dla polineuropatii cukrzycowej zgodnie z załącznikiem.

Zarejestrowany w Ministerstwie Sprawiedliwości Federacji Rosyjskiej 5 marca 2013 r

Rejestracja N 27459

Zatwierdzona standardowa opieka medyczna, która określa podstawowe wymagania dotyczące diagnozy i leczenia pacjentów z polineuropatią cukrzycową. Standard jest zalecany do stosowania przy świadczeniu specjalistycznej opieki medycznej.

Rozporządzenie Ministra Zdrowia Federacji Rosyjskiej z dnia 24 grudnia 2012 r. N 1544n „W sprawie zatwierdzenia standardu specjalistycznej opieki medycznej dla polineuropatii cukrzycowej”

Zarejestrowany w Ministerstwie Sprawiedliwości Federacji Rosyjskiej 5 marca 2013 r

Rejestracja N 27459

Niniejsze zamówienie wchodzi w życie 10 dni po jego oficjalnej publikacji.

Tekst zamówienia został opublikowany w Gazecie Rossijskiej w dniu 24 czerwca 2013 r. N 134/1 (wydanie specjalne). Określony numer „Rossijskiej Gazety” nie dotarł do abonentów

Przyczyny, diagnoza i leczenie toksycznej polineuropatii

Polineuropatia jest częstą chorobą wpływającą na obwodowy układ nerwowy. Charakteryzuje się uszkodzeniem włókien nerwowych, ale później często dodawane są zaburzenia ruchowe i zmiany troficzne.

W większości przypadków u ludzi stwierdza się nabyte formy chorób w wyniku problemów z procesami metabolicznymi. Jednocześnie spotyka się toksyczna polineuropatia.

Pod tym pojęciem rozumie się patologię włókien nerwowych zlokalizowanych w kończynach dolnych i górnych. Wraz z rozwojem tej choroby osoba może doświadczyć chwilowego paraliżu, a także zmniejszenia lub całkowitej utraty wrażliwości w tym obszarze.

Proces początkowo dotyczy dystalnych regionów, stopniowo rozprzestrzeniając się na regiony centralne.

Istota toksycznej formy naruszenia

W większości przypadków toksyczna polineuropatia rozwija się z przewlekłym zatruciem. Również patologia może być konsekwencją naruszeń zasad używania chemii gospodarczej.

Często toksyczna polineuropatia jest wynikiem przewlekłego alkoholizmu. Faktem jest, że alkohol wywiera toksyczny wpływ na układ nerwowy i wywołuje zaburzenia metaboliczne.

Inne czynniki, które mogą wywołać rozwój choroby, to:

• zatrucie tlenkiem węgla, arsenem, alkoholem metylowym, karbofosem, dichlorfosem itp.;
• chroniczne zatrucie ciała;
• rozwój błonicy;
• awitaminoza;
• cukrzyca;
• marskość wątroby;
• mocznica;
• niedoczynność tarczycy;
• kolagenoza;
• patologia raka;
• stosowanie niektórych leków - Metronidazol, Amiodaron, Izoniazyd.

Klasyfikacja naruszenia

W zależności od charakterystyki pochodzenia choroby rozróżnia się następujące rodzaje toksycznej polineuropatii:

1. Błonica - to zaburzenie jest uważane za typowe powikłanie błonicy i rozwija się w wyniku toksycznej formy choroby zakaźnej. W tym przypadku zespół neuropatyczny ma charakter mieszany, z zaburzeniami ruchowymi i autonomicznymi, wrażliwymi.
2. Herpetic - w tym przypadku naruszenie rozwija się w okresie po zakażeniu. W większości przypadków jest wywoływany przez wirusy opryszczki zwykłej i ospy wietrznej. Ponadto przyczyną może być zakażenie wirusem cytomegalii lub wirusem Epsteina-Barra.
3. Ołów - ta forma choroby jest konsekwencją zatrucia ołowiem i objawia się w postaci przewlekłego zaburzenia ruchu i wad motorycznych, które w większości przypadków są asymetryczne. Jednocześnie wrażliwe zaburzenia nie są bardzo wyraźne.
4. Arsen - przyczyną rozwoju tej choroby są zatrucia insektycydami, w tym arsen, leki lub barwniki. W przypadku pojedynczej ekspozycji na dużą ilość substancji toksycznych w świadomości osoby pojawia się zaburzenie, pojawia się niedociśnienie naczyniowe i wymioty. Jeśli pacjent przeżyje, polineuropatia rozwija się w ciągu 2-3 tygodni. Jednocześnie osłabienie mięśni jest zmienne i obserwuje się je głównie w kończynach dolnych.
5. Alkohol - mechanizm rozwoju tej formy choroby nie jest dobrze poznany. Kluczową rolę w tym przypadku odgrywa upośledzona resorpcja tiaminy, która wywołuje rozwój niedoboru tiaminy. Alkohol działa również toksycznie na organizm. Obraz kliniczny tej choroby obejmuje szereg zaburzeń czuciowych, ruchowych i autonomicznych.

Obraz kliniczny

Przede wszystkim toksycznej polineuropatii towarzyszą takie objawy, jak drętwienie kończyn dolnych i górnych. W początkowej fazie głównie dotknięte są dystalne regiony. W miarę postępu choroby patologia dotyka obszarów bliższych.

Ponadto przy tej diagnozie często występują gęsia skórka i mrowienie. Z reguły pacjenci nie zwracają uwagi na takie objawy. Jednak w miarę postępu choroby objawy się nasilają.

Oprócz występowania zaburzeń czuciowych mogą również cierpieć neurony ruchowe. Często osoby z tą diagnozą mają osłabienie tkanki mięśniowej, zwiększone zmęczenie, nawet podczas wykonywania normalnej pracy lub wysiłku fizycznego. W tym przypadku osoba skarży się na uczucie ciężkości i obfitości w kończynach.

W późniejszych stadiach patologii towarzyszą wyraźniejsze objawy. Istnieją również objawy zaburzeń autonomicznych. Przejawiają się one w postaci zmniejszenia trofizmu skóry i wystąpienia różnych pigmentacji. W zaawansowanych przypadkach ludzie nie mogą poruszać się samodzielnie lub utrzymywać się.

Standardy diagnozy i leczenia

Aby postawić dokładną diagnozę, należy odpowiednio zebrać historię. W tym celu specjalista uczy się od pacjenta warunków jego pracy, obecności kontaktu z chemikaliami, częstotliwości używania alkoholu. Równie ważny jest zbiór historii pracy, zwłaszcza jeśli osobie udało się zmienić kilka zawodów.

Podczas obiektywnego badania neurologicznego nie zawsze jest możliwe uzyskanie wystarczającej ilości informacji dotyczących etiologii choroby. Pozwala tylko zidentyfikować porażkę nerwów obwodowych.

Za pomocą badań instrumentalnych można wykryć proces naruszenia transmisji impulsów. Nie można jednak ustalić przyczyn polineuropatii.

W niektórych przypadkach lekarze przepisują biopsję nerwu obwodowego. Dzięki temu możliwe jest badanie zmian strukturalnych zachodzących w neuronie.

Metody leczenia są wybierane w celu osiągnięcia następujących celów:

• przywrócenie struktury włókien nerwowych;
• poprawa przewodzenia impulsów nerwowych;
• przywrócenie aktywności ruchowej dotkniętych kończyn;
• zapobieganie postępowi choroby.

Aby leczenie toksycznej polineuropatii zakończyło się powodzeniem, konieczne jest wykluczenie jakiegokolwiek kontaktu z czynnikiem prowokującym. Jeśli przyczyną są czynniki endogenne, należy zwrócić szczególną uwagę na leczenie patologii.

Aby znormalizować stan nerwów obwodowych, należy zastosować całą gamę leków. Przede wszystkim lekarze przepisują fundusze, które zapewniają odzysk osłonki mielinowej pni nerwowych. W tym celu należy stosować witaminy z grupy B.

Równie ważne są leki, które pomagają poprawić przewodnictwo impulsów nerwowych. W tym celu zwykle powoływano ipigrików.

W ostrej polineuropatii stosowanie glikokortykosteroidów jest uzasadnione. Spośród leków w tej kategorii warto podać Deksametazon.

Jeśli procesowi towarzyszy aktywność autoimmunologiczna, istnieje potrzeba zastosowania plazmaferezy. Jeśli osoba normalnie reaguje na stosowanie fizjoterapii, można zastosować elektrostymulację.

Dzięki temu możliwe jest poprawienie stanu nerwów obwodowych i przywrócenie przewodności impulsów.

Rokowanie i możliwe powikłania

Wynik choroby zależy od jej formy i czasu trwania kontaktu z substancjami toksycznymi. Równie ważne dla prognozy jest terminowość rozpoczęcia terapii.

Wraz z rozwojem ostrej polineuropatii często możliwe jest osiągnięcie korzystnego wyniku, któremu towarzyszy całkowite ustąpienie objawów. Jest to jednak prawdą tylko w przypadku wczesnej diagnozy i odpowiednich środków terapeutycznych.

Przewlekła postać choroby z odpowiednią terapią jest stosunkowo korzystna. Ze względu na prawidłowe leczenie możliwe jest znaczne spowolnienie postępu choroby. Ludzie z tą diagnozą mogą żyć dość długo.

Niekorzystny wynik jest możliwy w przypadku ostrego zatrucia, gdy duża ilość toksyny dostanie się do organizmu. W rezultacie istnieje ryzyko rozwoju niewydolności nerek lub wątroby. Jeśli czas nie rozpocznie leczenia tych warunków, prawdopodobieństwo śmierci jest wysokie.

Środki zapobiegawcze

Aby zapobiec rozwojowi naruszenia, konieczne jest przestrzeganie bezpiecznych warunków pracy. W tym celu należy używać sprzętu ochronnego i pozostawać w warunkach narażenia na substancje toksyczne nie dłużej niż przez dozwolony okres.

Jeśli chodzi o czynniki endogenne, bardzo ważne jest leczenie chorób, które mogą prowokować rozwój tego powikłania w czasie. Ponadto zaleca się wizytę u terapeuty okręgowego co najmniej raz w roku.

Toksyczna polineuropatia jest dość poważną chorobą, która wymaga szybkiej pomocy. Dlatego, jeśli pojawią się jakiekolwiek objawy tego zaburzenia, zaleca się natychmiastowe skontaktowanie się z lekarzem, który wybierze odpowiednią terapię.

Standardy leczenia cukrzycowej polineuropatii 2016

Zespół stopy cukrzycowej

Do leczenia stawów nasi czytelnicy z powodzeniem używają DiabeNot. Widząc popularność tego narzędzia, postanowiliśmy zwrócić na nie uwagę.
Czytaj więcej tutaj...

Zespół stopy cukrzycowej jest poważnym powikłaniem choroby podstawowej. Ta patologia jest zmianą tkanek miękkich kończyn dolnych z udziałem kości w tym procesie. Główną przyczyną pozostaje mikroangiopatia w połączeniu z neuropatią, która postępuje w stanie uporczywej hiperglikemii.

• Czym jest zespół stopy cukrzycowej?
• Objawy stopy cukrzycowej
• Diagnoza zespołu stopy cukrzycowej
• Leczenie

Częstość występowania tego problemu wynosi około 5-8% całkowitej liczby zarejestrowanych pacjentów z „słodką chorobą”. Jednak przy braku odpowiedniego leczenia śmiertelność dramatycznie wzrasta z powodu dodatkowego dodatku zakażenia i rozwoju posocznicy (zakażenia krwi).

Czym jest zespół stopy cukrzycowej?

W zależności od przyczyny rozwoju wyróżnia się następujące formy zespołu stopy cukrzycowej:

1. Neuropatyczny. Jest to około 65-75% liczby wszystkich uszkodzeń kończyn dolnych. Rozwija się głównie z powodu zaburzeń unerwienia tkanek miękkich nóg.
2. Niedokrwienny. Najmniejszy problem (5-10%). Powstaje z izolowanym uszkodzeniem naczyń krwionośnych, bez udziału układu nerwowego w procesie patologicznym.
3. Forma mieszana. 10-20% pacjentów cierpi na ten zespół. Charakteryzuje się połączonym uszkodzeniem krwiobiegu nóg i ich unerwieniem.

W zależności od ciężkości choroby istnieją następujące etapy problemu:

1. Nie wykryto widocznego naruszenia integralności skóry. Istnieje jednak obecność odcisków, małych odcisków, zmniejszających wrażliwość stóp. Wszystko to jest czynnikiem ryzyka rozwoju patologii.
2. Charakteryzuje się wyglądem powierzchownych owrzodzeń skóry.
3. Obrażenia postępują, dochodzi do niedokrwienia kończyn (zmniejszenie dopływu krwi).
4. Dodatkowo infekcja łączy się.
5. Zgorzelinowa zmiana tkanek miękkich z udziałem w patologicznym procesie tkanki kostnej.

Objawy stopy cukrzycowej

W początkowej fazie pacjent może nie zauważyć subiektywnych odczuć w kończynach dolnych. Wynika to z polineuropatii, która prowadzi do utraty bólu i wrażliwości dotykowej. Przeważnie ludzie są leczeni przez lekarza z wrzodami na nogach.

Neuropatyczna postać choroby objawia się następującymi objawami:

• Skóra staje się sucha, ciepła;
• Jego wrażliwość znika;
• Często występują małe pęknięcia i modzele w miejscach stałego obciążenia stopy;
• Wrzody nie powodują bólu. Mają wyraźne granice;
• Mogą wystąpić mrowienie i drętwienie kończyn dolnych.

Niedokrwienna postać problemu wygląda trochę inaczej:

• Skóra staje się zimna i może przybrać niebieskawy odcień (sinica), który jest spowodowany słabym wypełnieniem naczyń krwionośnych;
• Bóle nóg i skowyt;
• Wada rany często rozdziera granice, stale powoduje dyskomfort pacjenta;
• Zachowana czułość na dotyk i wibracje;
• Często występuje objaw chromania przestankowego, który występuje z powodu miażdżycowych zmian naczyniowych.

Postać neuro-niedokrwienna łączy objawy charakterystyczne dla obu wariantów problemu.

Diagnoza zespołu stopy cukrzycowej

Proces rozpoznawania objawów choroby w większości przypadków nie jest trudny. Istnieje jednak specyficzny wzór badań, które są niezbędne do postawienia ostatecznej diagnozy.

Zespół stopy cukrzycowej jest narażony na podstawie:

1. Dane anamnestyczne. Pacjent jest dokładnie pytany o dynamikę rozwoju uszkodzeń kończyn dolnych.
2. Badanie fizykalne. Nagrane skargi pacjenta, jego subiektywne odczucia. Badanie dotykowe nóg odbywa się poprzez określenie zmiany w dotyku, bólu, wrażliwości na wibracje i pulsacji tętnic.
3. Badania laboratoryjne. Stan uporczywej hiperglikemii najwyraźniej wskazuje na główną przyczynę wrzodów. Zwrócono uwagę na ogólną morfologię krwi, przejawy procesu zapalnego. Uwzględniono wskaźniki układu krzepnięcia.

Odpowiednia diagnoza zespołu stopy cukrzycowej zapewnia jasną klasyfikację wraz z ustaleniem formy i etapu problemu.

Leczenie

Najważniejsze dla pacjenta jest kwestia leczenia dolnych kończyn z niebezpiecznej manifestacji hiperglikemii. Na wczesnym etapie można ograniczyć dietę i leki obniżające poziom cukru w ​​połączeniu z terapią lokalną. W odniesieniu do ograniczeń obciążenia kończyny, można osiągnąć doskonałe wyniki.

Leczenie zespołu stopy cukrzycowej w późniejszych etapach wymaga operacji.

Najczęściej używane metody to:

• Nekrotomia - usuwanie martwych cząstek tkanki miękkiej.
• Operacje na statkach. Zasadniczo wykonuje się przetaczanie i stentowanie zaatakowanych tętnic w celu przywrócenia prawidłowego przepływu krwi.
• Amputacja kończyny. Najbardziej radykalna metoda stosowana tylko w sytuacjach ekstremalnych, jeśli chodzi o ratowanie życia pacjenta.

Nowoczesne standardy leczenia i diagnozy „słodkiej choroby” mają na celu zapobieganie konieczności interwencji chirurgicznej. Dzięki terminowemu leczeniu ryzyko wystąpienia tego powikłania jest zminimalizowane.

W każdym razie najważniejszym aspektem jest zapobieganie zespołowi stopy cukrzycowej.

Aby zapobiec problemom, których potrzebujesz:

1. Ciągle monitoruj poziom glukozy we krwi.
2. Postępuj zgodnie z dietą i ćwiczeniami.
3. Do wykonywania wysokiej jakości pielęgnacji stóp. Aby przyciąć paznokcie w czasie, nie pozwalać na powstawanie natoptyków i zgrubień.
4. Noś wygodne buty.
5. Regularnie badany przez lekarza.

To jedyny sposób na niezawodne zabezpieczenie się przed rozwojem zespołu stopy cukrzycowej.

Jak leczyć polineuropatię

Polineuropatia - uszkodzenie układu nerwowego, rozwijające się w wyniku zatrucia substancjami toksycznymi, alkoholem. Przyczyną uszkodzeń nerwów obwodowych mogą być choroby zakaźne i układowe, obciążone dziedzicznością. Pacjenci mogą być leczeni polineuropatią w warunkach szpitalnych lub ambulatoryjnych. Lekarze Kliniki Neurologii Szpitala w Jusupowie prowadzą kompleksową terapię chorób obwodowego układu nerwowego, zgodnie z krajowymi i europejskimi standardami opieki nad pacjentami z polineuropatią.

Kompleksowe leczenie polineuropatii w szpitalu prowadzone jest przez kandydatów i lekarzy nauk medycznych, lekarzy najwyższej kategorii. Czołowi neurolodzy, lekarze zajmujący się diagnostyką funkcjonalną i neuronaukowcy przeprowadzają wszechstronne badania pacjentów przy użyciu nowoczesnych metod diagnostycznych instrumentalnych i laboratoryjnych. Lekarze określają przyczynę choroby, lokalizację i stopień uszkodzenia nerwów obwodowych. Ciężkie przypadki polineuropatii są omawiane na spotkaniu Rady Ekspertów.

Przyczyny polineuropatii

Ponieważ nerwy obwodowe mają wspólne cechy anatomiczne i fizjologiczne, są one dotknięte pewnymi dziedzicznymi anomaliami, zaburzeniami metabolicznymi, endogennymi i egzogennymi substancjami toksycznymi. W rezultacie rozwija się ogólnoustrojowe uszkodzenie nerwów obwodowych.

Najczęstszymi przyczynami polineuropatii są:

• egzogenne toksyczne działanie leków, alkoholu, rozpuszczalników;
• zaburzenia metaboliczne (cukrzyca, zespół dysmetaboliczny);
• choroby dziedziczne (porfiria, dziedziczny neurotyczny zanik Charcot-Marie-Tuty, choroba Refsum);
• uboga lub nieodpowiednia żywność;
• naruszenie wchłaniania witaminy b₁₂;
• kolagenoza (guzkowate zapalenie okołostawowe, sarkoidoza).

Polineuropatia winkrystynowa rozwija się po leczeniu raka lekami chemioterapeutycznymi. Zakaźna polineuropatia występuje u pacjentów, którzy cierpieli na choroby wirusowe lub bakteryjne. W 40% przypadków nie można ustalić przyczyny choroby, a następnie neurolodzy mówią o idiopatycznej polineuropatii.

Leczenie polineuropatii cukrzycowej w Moskwie

Neuropatia cukrzycowa to uszkodzenie nerwów spowodowane cukrzycą. Zgodnie z klasyfikacją opracowaną na wspólnej konferencji endokrynologów i neurologów (San Antonio, 1988), polineuropatia cukrzycowa dzieli się na następujące grupy: neuropatia subkliniczna (zmiany są określane podczas elektrodiagnostyki, ilościowe lub autonomiczne testy diagnostyczne) i neuropatia kliniczna. Neurolodzy rozróżniają następujące typy postaci klinicznych polineuropatii cukrzycowej: rozlana neuropatia (dystalna symetryczna neuropatia czuciowo-ruchowa i neuropatia autonomiczna) i neuropatia ogniskowa.

Pacjenci z polineuropatią mają następujące dolegliwości:

• drętwienie palców stóp, stóp,
• parestezje (uczucie pełzania na skórze);
• pieczenie i ból w palcach, podeszwach, mięśniach łydek;
• słabość kończyn dolnych,
• Krump (okresowe skurcze mięśni łydki).

Z czasem odżywianie kończyn jest zaburzone i rozwija się stopa cukrzycowa. Polineuropatia cukrzycowa charakteryzuje się symetryczną dystalną lokalizacją objawów neurologicznych. Podczas badania pacjenta lekarze szpitala Yusupov przeprowadzają ogólne badanie neurologiczne, które obejmuje następujące badania:

• wrażliwość dotykowa na kończynach górnych i dolnych za pomocą standardowego mikrofilamentu (10 g);
• ból w nogach i ramionach za pomocą igły neurologicznej, jednorazowej wykałaczki lub sprzętu;
• czułość temperaturowa kończyn za pomocą końcówki termicznej, naprzemiennie dotykająca gumowej lub metalowej części młota neurologicznego, probówki z wodą o różnych temperaturach (20 ° C i 40 ° C);
• czułość na drgania dzięki 128-stopniowemu stopniowanemu widelcowi lub biotensiometrowi;
• uczucie mięśni i stawów;
• odruchy kolanowe i Achillesowe;
• siła mięśni;
• statyka i chody z otwartymi i zamkniętymi oczami;
• koordynowanie próbek (paltsenosovoy i heel-knee) z otwartymi i zamkniętymi oczami.

Wszystkie badania wrażliwości neurologów przeprowadza się symetrycznie po obu stronach w kierunku od dystalnej kończyny (położonej dalej od ciała) proksymalnie. Następujące objawy polineuropatii cukrzycowej mają znaczenie kliniczne:

• brak lub zmniejszenie bólu, wrażliwość na temperaturę w dystalnych częściach kończyn dolnych;
• allodynia (ból w odpowiedzi na bodźce, które wcześniej jej nie wywołały) w dystalnych regionach kończyn dolnych;
• przeczulica (zwiększona wrażliwość na ból) w dystalnych kończynach dolnych;
• zmniejszenie lub brak odczucia mięśniowo-stawowego i wrażliwość na wibracje w dystalnych nogach;
• zmniejszenie lub utrata odruchów kolanowych i Achillesowych;
• zmniejszona siła mięśni w dystalnych nogach;
• utrata koordynacji z zamkniętymi oczami (wrażliwa ataksja).

Elektrofizjolodzy prowadzą elektroneuromyografię kończyn dolnych z oceną prędkości włókien motorycznych i czuciowych (co najmniej dwóch nerwów z każdej strony). Somnologowie wykonują badanie dopplerowskie naczyń kończyn dolnych, radiologów - prześwietlenie stopy w dwóch projekcjach (z podejrzeniem neuroosteoartropatii).

Jak leczyć polineuropatię? Niefarmakologiczne leczenie polineuropatii cukrzycowej obejmuje schemat, dawkę fizyczną, dietę (tabela nr 9). Endokrynolodzy zapewniają odpowiednią terapię cukrzycy. Skutecznymi lekami do leczenia polineuropatii cukrzycowej są przeciwutleniacze, leki przeciwhipoksydowe i metabolity. Należą do nich kwas alfa-liponowy, aktowegina, nukleotydy pirymidynowe.

Neurolodzy zalecają pacjentom z polineuropatią cukrzycową za pomocą witamin z grupy B (benfotiamina, połączenie tiaminy, pirydoksyny i cyjanokobalaminy). W kompleksowej terapii obejmują leki przeciwdrgawkowe (pregabalina, gabapentyna), leki przeciwdepresyjne (duloksetyna, amitryptylina). Opioidowe leki przeciwbólowe (tramadol) są stosowane w leczeniu polineuropatii cukrzycowej, która jest oporna na leczenie.

Leczenie fizjoterapeutyczne polineuropatii cukrzycowej prowadzi się w klinice rehabilitacyjnej szpitala Yusupov:

• przezskórna stymulacja elektronowa;
• terapia magnetyczna;
• terapia laserowa niskiej częstotliwości.

Pozytywny wpływ na stan akupunktury włókien nerwowych.

Metody leczenia toksycznej polineuropatii

Toksyczna polineuropatia w większości przypadków rozwija się z przewlekłym zatruciem, naruszeniem zasad używania chemii gospodarczej i przewlekłym alkoholizmem. Często toksyczna polineuropatia jest wynikiem przewlekłego alkoholizmu. Inne czynniki, które mogą wywołać rozwój polineuropatii, obejmują:

• zatrucie tlenkiem węgla, alkoholem metylowym, arsenem, karbofosem, dichlorfosem;
• chroniczne zatrucie;
• błonica;
• awitaminoza;
• marskość wątroby;
• mocznica;
• niedoczynność tarczycy;
• kolagenoza;
• choroby onkologiczne;
• stosowanie niektórych leków - metronidazol, izoniazyd.

Toksycznej polineuropatii towarzyszą takie objawy, jak drętwienie kończyn dolnych i górnych, uczucie pełzania po ciele. W początkowej fazie choroby dotknięte są dystalne, odległe części kończyn. W miarę postępu choroby proces patologiczny dotyka bliższych obszarów nóg i ramion, które znajdują się bliżej ciała.

Oprócz zaburzeń czucia pojawiają się zaburzenia motoryczne: osłabienie mięśni, zwiększone zmęczenie podczas normalnej pracy lub wysiłek fizyczny. Pacjenci skarżą się na uczucie ciężkości i obfitości kończyn. Istnieją oznaki zaburzeń autonomicznych. Objawiają się naruszeniem snu, tętna i rytmu, oddawania moczu, funkcji ewakuacyjnej jelita. W zaawansowanych przypadkach choroby pacjenci nie mogą poruszać się samodzielnie lub utrzymywać się. W przypadku zatrucia substancjami toksycznymi następuje łączne uszkodzenie narządów wewnętrznych. W takich przypadkach obraz kliniczny polineuropatii może pojawić się znacznie później.

W celu ustalenia dokładnej diagnozy neurolog zbiera historię, dowiaduje się, czy pacjent skontaktował się z substancjami toksycznymi, nie nadużywa napojów alkoholowych i jakie ma choroby. Badanie neurologiczne ujawnia uszkodzenie nerwów obwodowych. Za pomocą badań instrumentalnych (elektroneuromografia) można wykryć impulsy transmisji impulsowej. W niektórych przypadkach neurolodzy wykonują biopsję nerwu obwodowego w celu dalszego badania histologicznego. Testy toksykologiczne ujawniają obecność substancji toksycznych w ciele pacjenta.

Leczenie toksycznej polineuropatii ma następujące cele:

• eliminacja toksyn (w szpitalu Yusupov lekarze stosują innowacyjną metodę detoksykacji - plazmaferezę);
• poprawa przewodzenia impulsów nerwowych;
• przywrócenie struktury włókien nerwowych;
• przywrócenie aktywności ruchowej dotkniętych kończyn;
• zapobieganie progresji choroby.

Skuteczne leczenie toksycznej polineuropatii jest możliwe po wykluczeniu kontaktu z czynnikiem prowokującym. Jeśli przyczyną uszkodzenia nerwów obwodowych jest patologia endokrynologiczna, choroby narządów wewnętrznych, lekarzy ogólnych i endokrynologów leczą chorobę podstawową. Kompleksowe leczenie toksycznej polineuropatii obejmuje:

• stosowanie witamin z grupy B;
• stosowanie leków, które pomagają poprawić przewodnictwo impulsów nerwowych;
• podawanie hormonów glukokortykoidowych pacjentom i plazmafereza w autoimmunologicznej naturze choroby.

Wynik toksycznej polineuropatii zależy od czasu trwania kontaktu z czynnikami toksycznymi, terminowości wystąpienia i adekwatności terapii. Neurolodzy ze szpitala Yusupov leczą pacjentów cierpiących na toksyczną polineuropatię, najnowsze skuteczne leki, które mają minimalny zakres skutków ubocznych.

Wraz z rozwojem ostrej polineuropatii najczęściej rokowanie jest zadowalające. Przewlekła postać choroby z odpowiednią terapią przebiega stosunkowo korzystnie. Ze względu na prawidłowe leczenie możliwe jest znaczne spowolnienie postępu choroby. Niekorzystny wynik jest możliwy w przypadku ostrego zatrucia, gdy duża ilość toksyny dostanie się do organizmu. W takim przypadku istnieje wysokie ryzyko niewydolności nerek i wątroby.

Pacjenci są hospitalizowani w szpitalu Yusupov w Moskwie przez całą dobę. Po przyjęciu do szpitala lekarze określą przyczynę choroby, przeprowadzą terapię detoksykacyjną, zalecą leki zapobiegające uszkodzeniu włókien nerwowych. Jeśli objawy polineuropatii są obecne, neurolodzy przeprowadzą kompleksową terapię mającą na celu przywrócenie struktury i funkcji nerwów obwodowych. Gdy pojawią się pierwsze objawy toksycznej polineuropatii, należy natychmiast zadzwonić do szpitala Yusupov.

Rosyjski lekarz

Zaloguj się za pomocą identyfikatora użytkownika

Katalog artykułów

Nowoczesne metody leczenia radikulopatii, neuropatii
Standardowe leczenie radikulopatii, neuropatii
Protokoły leczenia radikulopatii, neuropatii

Uszkodzenie korzeni nerwowych i splotów

Profil: neurologiczny.
Faza leczenia: pacjent ambulatoryjny (ambulatoryjny).

Cel etapu: przywrócenie funkcji dotkniętych korzeni nerwowych i splotów. Czas trwania leczenia: w zależności od nasilenia objawów klinicznych od 7 dni do 14 dni.

Kody ICD:
G50-G59 Porażka pojedynczych nerwów, korzeni nerwów i splotów
M50.1 Uszkodzenie krążka międzykręgowego kręgosłupa szyjnego z radikulopatią
M51.1 Uszkodzenia krążków międzykręgowych odcinka lędźwiowego i innych części z radikulopatią
M54.1 Radikulopatia.

Definicja: Mononeuropatia jest zmianą jednego, wielokrotna mononeuropatia jest zmianą kilku dużych nerwów. W przypadku mononeuropatii i wielokrotnej mononeuropatii uszkodzenia patologiczne nerki są wykrywane patologicznie. Wiele uszkodzeń korzeni nerwowych i splotów rozwija się zgodnie z rodzajem neuropatii uciskowej spowodowanej kompresją zewnętrzną, raz lub okresowo powtarzaną. Najczęstszymi przyczynami są urazy, nacisk zewnętrzny (ściskanie) lub ściskanie objętościowe. Zmiany kompresyjne są najbardziej podatne na nerwy i korzenie, nie są otoczone tkankami miękkimi. Po usunięciu ciśnienia zewnętrznego przywrócenie funkcji korzenia, nerwu i splotów następuje zwykle niezależnie.

Zespół tunelowy - ucisk nerwu obwodowego przez otaczające struktury anatomiczne (bardzo często o genezie metabolicznej). Kompresja nerwu, korzenia, splotu jest zwykle stała, ale jego nasilenie może się różnić w zależności od obrzęku tkanki i napięcia mięśniowego kończyny. W praktyce klinicznej neuropatię nerwu łokciowego stwierdza się zwykle z powodu jej ucisku w rowku łokciowym lub tunelu łokciowym i neuropatii nerwu pośrodkowego w wyniku ucisku w kanale nadgarstka. Neuralgia bocznego nerwu skórnego uda - najczęstsza przyczyna - uraz, noszenie gorsetu, noszenie klamry. Kompresja nerwu piszczelowego jest przyczyną zespołu tunelowego w zaburzeniach metabolicznych, artropatii, urazie. Neuropatii zwykle towarzyszy ból. Czasami biorą udział nerwy czaszkowe, zwykle VII para; Para V; nerwy okulomotoryczne.

Porażenie Bella - ostry jednostronny porażenie lub niedowład mięśni twarzy w wyniku obwodowych uszkodzeń nerwu twarzowego. W paraliżu Bella może występować ból w uchu lub za nim, utrata czucia po dotkniętej stronie twarzy, hyperacusis, zaburzenie smaku z przodu języka po odpowiedniej stronie.

Neuralgia nerwu trójdzielnego (NTN) jest charakterystycznym zespołem bólowym, który występuje wzdłuż jednej lub więcej gałęzi nerwu czaszkowego V. Diagnoza jest dokonywana tylko zgodnie z wywiadem i opiera się na charakterystycznych oznakach bólu. Pojawia się nagle i trwa od kilku sekund do 2 minut. Częstość bolesnych ataków zmienia się w szerokim zakresie: od setek ataków dziennie do bardzo rzadkich ataków, kiedy okresy remisji mogą trwać przez lata.
Ból w NTN jest bardzo ciężki, opisywany jest jako intensywny, ostry, powierzchowny, przeszywający, palący lub podobny do porażenia prądem. U konkretnego pacjenta cechy bólu podczas ataków są zawsze takie same. Często punktem wyjścia ataku bólu może być dotknięcie określonego punktu spustowego, jedzenie, mówienie, mycie twarzy lub mycie zębów. W okresach między napadami bólu choroba jest bezobjawowa. Na podstawie diagnozy należy wykluczyć inne przyczyny bólu twarzy.

Klasyfikacja:
Uszkodzenie korzeni nerwowych i splotów na podstawie etiologicznej dzieli się na:
1. Zakaźne: wirusowe, mikrobiologiczne (na gorączkę szkarłatną, brucelozę, syfilis, leptospirozę itp.).
2. Zakażenie-alergia (na infekcje dziecięce: odra, różyczka, szczepionka, stwardnienie rozsiane, surowica itp.)
3. Toksyczny (z chronicznym zatruciem (alkoholizm, ołów itp.);
4. Dysmetabolizm: z niedoborem witamin, chorobami endokrynologicznymi (cukrzyca) itp.
5. Dyscirculatory: z guzkowatym zapaleniem okołostawowym, reumatycznym i innym zapaleniem naczyń.
6. Idiopatyczne i dziedziczne (amyotrofia nerwowa Charcota-Marie itp.).
7. Urazowe uszkodzenie korzeni nerwowych i splotów
8. Uszkodzenia niedokrwienne uciskowe poszczególnych nerwów obwodowych (zespół cieśni nadgarstka, zespół kanału stępu itd.).
9. Uszkodzenia kręgów.

Według zasady topograficzno-anatomicznej wyróżnij:
• zapalenie korzonków - zmiany w korzeniach kręgosłupa;
• zapalenie splotu - sploty porażające (szyjne, ramienne, lędźwiowo-krzyżowe);
• mononeuritis - nerwy obwodowe nerwów czaszkowych, nerwów międzyżebrowych, nerwów kończyn;
• polineuropatia, liczne uszkodzenia nerwów obwodowych;
• multi-neuropatia lub wielokrotna mononeuropatia, w których występuje kilka nerwów obwodowych, często asymetrycznie.

Czynniki ryzyka: ucisk korzeni nerwów rdzeniowych, spowodowany przepukliną krążka międzykręgowego.

Kryteria diagnostyczne:
1. Ból;
2. Pozytywne objawy napięcia, objaw Tinnella;
3. Zaburzenia motoryczne i sensoryczne.

Lista głównych środków diagnostycznych:
1. Pełna morfologia krwi
2. Analiza moczu
3. RTG
4. Analiza biochemiczna krwi.

Lista dodatkowych pomiarów diagnostycznych:
1. Tomografia komputerowa i / lub obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego
2. Terapeuta konsultacyjny
5. Konsultacja okulisty
6. Konsultacja traumatologa
7. Konsultacja infekcjonistyczna
8. Konsultacja endokrynologa
9. Konsultacja neurochirurga.

Taktyka leczenia: Leczenie jest specyficzne, zależy od przyczyny choroby i rozpoczyna się od ustania narażenia na szkodliwy czynnik. Ale zawsze jest terapia witaminowa, jeśli to konieczne, masaż, fizjoterapia i fizykoterapia, które stanowią tak zwane leczenie niespecyficzne. Gdy w większości przypadków radikulopatia jest skuteczna, szczególnie w przypadku przepukliny, skuteczne jest leczenie zachowawcze: odpoczynek w łóżku, środki uspokajające (na noc), trakcja. W przypadku bólu korzeniowego, wraz z leczeniem zachowawczym, przepisywane są niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ), lornoksykam od 8 do 16 mg / dobę, diklofenak od 25 do 75 mg / dobę.

Patogenetycznie ważne w chorobach obwodowego układu nerwowego jest powołanie witamin z grupy „B”, ponieważ są one niezbędne do działania mechanizmów energii oksydacyjnej i utrzymania normalnej struktury i funkcji nerwów, a ostatnio, wraz z formami zastrzyków, zaczęły stosować kompleks witamin z grupy „B” dla podawanie doustne.
Preparaty miejscowego działania: maść diklofenak, chondrooksyd, itp.
Skuteczna fizjoterapia, akupunktura.
Blokada terapeutyczna leku odbywa się za pomocą kortykosteroidów.
Najbardziej skuteczne są gotowe strzykawki Ambene (Niemcy) z połączonym lekiem, powodujące szybkie działanie przeciwzapalne, przeciwgorączkowe i przeciwbólowe.

Składniki aktywne:
deksametozan (glukokortykosteroid) ma miejscowe działanie przeciwzapalne, odwadniające, przeciwbólowe; fenylobutazon (NLPZ); salicylamid sodu (działanie przeciwbólowe); Cyjanokobalamid (witamina B) ma korzystny wpływ na funkcje nerwowe: lidokaina ma miejscowy efekt znieczulający.

Leczenie zespołu tunelowego w łagodnych przypadkach ogranicza się do odpoczynku. Wprowadzenie kortykosteroidów (formy przedłużone) do kanału jest skuteczne.

W idiopatycznym porażeniu mięśni twarzy konieczne jest przepisywanie kuracji kortykosteroidami w dawce 30-60 mg prednizolonu co drugi dzień, stopniowo zmniejszając dawkę o 5 mg rano. Przepisuj leki, które poprawiają mikrokrążenie dekstrany od 200 do 400 ml dożylnie w trakcie leczenia od 3 do 5 razy.
W przypadku dekompresji konieczna jest terapia odwadniająca, Mannitol 10–20% dożylny wlew w dawce 0,5–1,5 g / kg jest bardziej skuteczny.
Następnie, jeśli chodzi o terapię rehabilitacyjną, zalecana jest terapia neuroprotekcyjna - odbiałczona hemoderiwacja krwi cielęcej (drażetki od 200 do 600 mg lub 40 mg domięśniowo), witaminy z grupy „B” (zapalenie nerwowo-życiowe, mleczan magnezu w połączeniu z pirydoksyną). Cel prozeriny nie jest pokazany (odnotowano że prozerina powoduje przykurcz.) Dzięki odpowiedniej taktyce i terminowemu leczeniu nie ma przykurczów.

W przypadku nerwobólu nerwu trójdzielnego karbamazepina jest przepisywana do 600 mg / dobę w celu łagodzenia bólu. Stosowanie lamotryginy (400 mg / dobę) w porównaniu z placebo zwiększyło odsetek pacjentów, którzy poprawili się po 4 tygodniach.

W przypadku półpaśca przepisywane są leki przeciwwirusowe, acyklowir przepisywany doustnie w dawce 400 mg 5 razy dziennie przez 7-10 dni, immunomodulatory, aspiryna, niesteroidowe środki przeciwzapalne, leki przeciwbólowe. Skuteczny lornoksykam 8 - 16 mg.
Wykonuje się elektrostymulację przezskórną, przepisuje się jednocześnie leki przeciwdepresyjne, witaminy z grupy B.
W przypadku palącego bólu karbamazepina jest skuteczna w początkowej dawce 100 mg doustnie 2 razy dziennie, a następnie dawkę stopniowo zwiększa się do 200 mg doustnie 2 razy dziennie.
Stosowany miejscowo 0,025% krem ​​z kapsaicyną, nakłada się na dotknięte obszary 4 razy dziennie. Aby uniknąć palenia na dotkniętych obszarach 20 minut wcześniej, nałóż krem ​​ze znieczuleniem miejscowym.
Pęcherzyki są również traktowane z zielonym brylantem 1% -2%. Zastrzyki kortykosteroidów i miejscowych środków znieczulających są również stosowane w dotkniętych obszarach, blokach nerwowych. Najbardziej przerażające powikłania opryszczki ze zmianami nerwów czaszkowych to zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie powiek, zapalenie rogówki, zapalenie błony naczyniowej oka, nerwoból poopryszczkowy, niedowład mięśni obwodowych.

Lista podstawowych leków:
1. Lornoksykam 4 mg, 8 mg, tabela
2. Maść z diklofenakiem 100 mg
3. Siarczan chondroityny 30 g, maść
4. Witaminy z grupy B (neuromultivitis).

Lista dodatkowych leków:
1. Prednizolon 5 mg, tabela
2. Mannitol, roztwór 10%, 20% w fiolce 100 ml, 500 ml
3. Tabletki 200 mg krwi odbiałczonej hemoderivat
4. Karbamazepina 100 mg, 200 mg, tabl
5. Dekstran, roztwór do infuzji w fiolce 200 ml, 400 ml
6. Lamotrygina 25 mg, 50 mg, tabl
7. Kwas acetylosalicylowy 100 mg, tabl
8. Acyklowir 400 mg, tab.

Kryteria przejścia do następnego etapu:
1. Badanie w celu wyjaśnienia przyczyny (proces objętościowy, stan zapalny, uraz);
2. Zespół ciężkiego bólu;
3. Komplikacje.

Nowoczesne standardy leczenia polineuropatii cukrzycowej

• SŁOWA KLUCZOWE: neuropatia, polineuropatia, cukrzyca, mocznica, niedoczynność tarczycy, kwas alfa liponowy, Berlition

Częstość występowania neuropatii cukrzycowej (DN) waha się od 16 do 66% i zależy bezpośrednio od czasu trwania cukrzycy (DM) i stopnia jej kontroli [1].

Objawy DN z reguły pojawiają się w ciągu pięciu do dziesięciu lat przebiegu choroby podstawowej. Jednak co najmniej 10% pacjentów z cukrzycą jest weryfikowanych dopiero po debiucie deficytu neurologicznego.

Główne objawy NAM mogą być bardzo nieprzyjemne. Wraz z postępem patologii, a co za tym idzie, zaostrzenie naruszeń zwiększa ryzyko upadków, owrzodzeń stopy, arytmii. Może to prowadzić do złamań, amputacji i śmierci.

Rokowanie jest znacznie poprawione, gdy DN zostanie wykryty na wczesnym lub przedklinicznym etapie. W początkowej fazie choroby efekt terapii jest również znacznie wyższy.

Klasyfikacja uszkodzeń obwodowego układu nerwowego

W DN wpływa na różne włókna nerwów obwodowych, co powoduje znaczną zmienność kombinacji objawów i objawów klinicznych. Dlatego niezwykle ważne jest usystematyzowanie różnych uszkodzeń obwodowego układu nerwowego u pacjentów z cukrzycą. Współczesna klasyfikacja DN (tabela 1) opiera się na trzech kryteriach:

• występowanie objawów (neuropatie rozlane i ogniskowe);
• główne objawy kliniczne (neuropatie czuciowo-ruchowe lub autonomiczne);
• wiodący czynnik patogenetyczny (neuropatie metaboliczne lub naczyniowe).

Należy przypomnieć, że istnieją mieszane formy DN, które mogą utrudniać diagnozę.

Analizując obraz kliniczny, konieczne jest konsekwentne odpowiadanie na następujące trzy pytania:

• jakie przeważają objawy (motoryczne, sensoryczne, wegetatywne);
• jak są rozprowadzane i w których częściach ciała przeważają (dystalne / proksymalne, symetryczne / asymetryczne uszkodzenia kończyn, preferencyjne zaangażowanie kończyn górnych lub dolnych);
• Jakie jest tempo rozwoju (ostra, podostra, przewlekła postać)?

Rozlana neuropatia cukrzycowa

Obecnie najczęściej rozpoznawana dystalna symetryczna neuropatia czuciowo-ruchowa - około 80% przypadków [2, 3]. Zazwyczaj ta postać NAM rozwija się kilka lat po wystąpieniu choroby podstawowej. Patologia przebiega powoli (chronicznie), pierwsze objawy pojawiają się w kończynach dolnych, czasem jednostronnych.

Rozproszone dna są podzielone na dwa podtypy:

• z uszkodzeniem grubych (mielinizowanych) włókien;
• z uszkodzeniem cienkich (słabo mielinowanych i niemielinowanych) włókien.

Te dwa podtypy choroby różnią się nie tylko obrazem klinicznym, ale także rokowaniem (tabela 2).

Dystalna symetryczna neuropatia czuciowo-ruchowa z porażeniem grubych włókien

Grube (mielinowane) włókna nerwów obwodowych zapewniają prowadzenie impulsów motorycznych, impulsów głębokiej i wibracyjnej wrażliwości, a także częściowego bólu.

Pierwsze objawy (drętwienie, parestezje, ból) pojawiają się w kończynach dolnych, najpierw z jednej strony, a następnie z drugiej strony.

Przy pokonaniu głębokich włókien i zerwaniu wrażliwości na wibracje szarpnięcie ścięgna zmniejsza się lub spada. Naruszenie wrażliwości na wibracje jest ważnym wskaźnikiem wysokiego ryzyka owrzodzenia stóp.

Wraz z postępem neuropatii rozwija się osłabienie mięśni, arefleksja i wrażliwa ataksja. Ważne jest, aby zauważyć, że objawy motoryczne pojawiają się później niż czuciowo, w tym ból, i pozostają umiarkowanie nasilone (łagodny niedowład) nawet w odległych stadiach choroby. Pierwszym objawem niedowładu jest osłabienie mięśni prostowników stopy lub kciuka (pacjenci zaczynają się potykać na płaskim podłożu). Ponadto może wystąpić drżenie (wskazujące na aktywność procesu patologicznego wpływającego na obwodowy układ nerwowy) i skurcze (napady bolesnej informacji o grupie mięśniowej). Aby potwierdzić neuropatię i ujawnić subkliniczne uszkodzenie mielinowanych włókien, można przeprowadzić elektrofizjologiczne badanie prędkości impulsu wzdłuż nerwów.

Podczas diagnozowania należy pamiętać, że z dystalną symetryczną neuropatią czuciowo-ruchową objawy zawsze lokalizują się dystalnie i symetrycznie, kończyny dolne są dotknięte przede wszystkim, zaburzenia czuciowe dominują nad silnikiem, powierzchnią (ból i wrażliwość na temperaturę) nad zaburzeniem propriocepcji (wrażliwość na wibracje i uczucie mięśni stawowych) ), patologia rozwija się nie ostro, ale stopniowo.

W celu weryfikacji dystalnej symetrycznej polineuropatii czuciowo-ruchowej, oprócz zgodności z fenomenologią kliniczną, wymagane jest:

• rozpoznano cukrzycę (zgodnie z kryteriami diagnostycznymi cukrzycy i innych zaburzeń glikemii [3]);
• nasilenie polineuropatii było współmierne do czasu trwania i ciężkości cukrzycy;
• wykluczono inne przyczyny rozwoju polineuropatii czuciowo-ruchowej (na przykład niedobór witaminy B)₁₂, nadużywanie alkoholu, mocznica, niedoczynność tarczycy, neuropatia paranowotworowa, neuropatia lekowa, chromanie chromosomowe).

Dystalna neuropatia symetryczna z porażeniem drobnych włókien

Największy szkodliwy wpływ cukrzycy ma cienkie mielinowane (C i A-delta) i niemielinowane włókna, które zapewniają unerwienie wegetatywne, temperaturę i wrażliwość na ból. Włókna te są dotknięte we wczesnych stadiach cukrzycy, a nawet przed jej wczesnymi objawami klinicznymi [4]. Jednocześnie odnotowuje się objawy niewydolności wegetatywnej w połączeniu z palącym, strzelającym bólem, przeczulicą, parastezją, zmniejszeniem wrażliwości na ból i temperaturę, owrzodzeniem stóp i zmniejszeniem wrażliwości na ból trzewny. Bezbolesne ataki serca u pacjentów z cukrzycą są związane ze zmniejszeniem wrażliwości na ból trzewny.

Rozpoznanie tej postaci polineuropatii komplikuje brak charakterystycznych objawów neurologicznych. Pacjenci zachowują odruchy ścięgien, siłę mięśni, głęboką i wrażliwość na wibracje, a także normalne parametry elektrofizjologiczne. Jedynym ogniskowym znakiem neurologicznym może być naruszenie ucznia (zespół Argyll Robertson). Wcześniej u tych pacjentów błędnie zdiagnozowano zaburzenia nerwicowe, histerię lub symulację. Dopiero dzięki pojawieniu się nowoczesnych metod badawczych możliwe stało się ustalenie prawdziwej natury tego zaburzenia.

Porażka drobnych włókien może objawiać się jedynie objawami somatycznymi (somatyczną (wegetatywną) neuropatią) lub kombinacją objawów somatycznych z objawami bolesnej neuropatii (te ostatnie często przeważają). W drugim przypadku bolesne objawy mogą służyć jako wskaźnik porażki wegetatywnych włókien. Pacjenci zwykle skarżą się na bolesną dysestezję (mrowienie, mrowienie, raczkowanie, dreszcze i / lub cięcie, bóle strzelania), które początkowo są zlokalizowane w stopach, ostatecznie rozprzestrzeniając się na dolne partie nóg i rąk. Ból stóp wywołany przyjęciem ciepłego prysznica (allodynia temperatury), chodzeniem, butami, zakładaniem skarpet (mechaniczna allodynia). Wiercenie, palące bóle często utrzymują się w nocy, poważnie zakłócając sen. U większości pacjentów rozwija się zespół niespokojnych nóg. Z reguły dominują pozytywne objawy sensoryczne (ból spontaniczny, przeczulica, hiperpatia, allodynia) i mogą one ukryć objawy negatywne (obniżenie temperatury i hipoestezja).

Bolesne objawy w nogach są często mylnie uważane za początkowe oznaki patologii stawów.

Cukrzycowa autonomiczna (wegetatywna) neuropatia jest często łączona z innymi typami neuropatii (najczęściej z bolesną neuropatią), jednak może być izolowana i poprzedzać rozwój innych powikłań cukrzycy.

Obraz kliniczny charakteryzuje się dysfunkcją w jednym lub kilku układach narządów (Tabela 3).

Dysfunkcja zwieracza jest uznawana za najczęstszy objaw. Objawia się niewydolnością zwieracza lub atonią pęcherza moczowego, atakami biegunki, zwłaszcza w nocy, i impotencją. Inne objawy niewydolności obwodowej autonomicznej obejmują tachykardię, niedociśnienie ortostatyczne, obrzęk stóp i stawów, suchą skórę.

Około 20% pacjentów ma zaburzenia sercowo-naczyniowe, w wyniku czego dochodzi do odnerwienia serca. Poważne powikłania odnerwianego serca to arytmie, bezbolesny lub bezobjawowy zawał mięśnia sercowego. Około jednej czwartej do połowy pacjentów umiera od pięciu do dziesięciu lat po zdiagnozowaniu neuropatii autonomicznej serca.

Obwodowa neuropatia sudomotoryczna dotyczy głównie kończyn dolnych. Skóra na nogach staje się sucha, popękana, co przyczynia się do jej infekcji. Termin „autosympathektomia” (obwodowe zaburzenia naczynioruchowe plus sudomotoryczna neuropatia) jest często używany do oznaczenia tego procesu. Naruszenie regulacji współczulnej naczyń krwionośnych w wyniku rozszerzenia naczyń powoduje przetaczanie tętniczo-żylne. Diuretyki oporne na obrzęk są związane z żylakami stóp i ich niedoborem. W ten sposób powstają „ciepłe” stopy neuropatyczne. Z powodu nadmiaru stóp rozwija się osteopenia związana z neuroartropatią lub stopą Charcota.

Niezwykle ważne jest zdiagnozowanie DN na wczesnych etapach, w tym subklinicznych.

Badając pacjenta, należy przestrzegać zasady trzech C. Najpierw słuchaj pacjenta, naprawiaj charakterystyczne epitety (deskryptory) bólu, a po drugie, patrz na pacjenta, identyfikując lokalne zaburzenia wrażliwości (allodynia, przeczulica, hipostesja itp.), po trzecie, skorelować charakter skarg z wynikami kontroli. Ważne jest zachęcanie pacjentów do opisywania ich bolesnych doświadczeń (lokalizacja, czas trwania, intensywność, czynniki wywołujące).

Aby ułatwić diagnozę, należy umożliwić skalę oceny bólu (TSS i ID).

Aby określić subkliniczne uszkodzenie grubych włókien, bada się dodatkowo szybkość wzbudzenia wzdłuż włókien silnika i czujnika.

W przypadku braku skarg, pacjenci powinni być badani co roku zgodnie z algorytmem przesiewowym DN (Tabela 4) [5].

W przypadku wykrycia klinicznych / subklinicznych objawów neuropatii, w tym zaburzeń wrażliwości podeszwowej powierzchni stopy, powtarzane badania przeprowadza się co sześć miesięcy.

Ogniskowa neuropatia cukrzycowa

W przeciwieństwie do neuropatii rozproszonych, ogniska rozwijają się ostro lub podostro. Głównym mechanizmem uszkadzającym jest niedokrwienie.

Wśród nerwów czaszkowych najczęściej dotyczy to narządów okulomotorycznych: trzeciego i szóstego.

Proksymalna asymetryczna neuropatia cukrzycowa występuje bardzo rzadko - około 1% przypadków. Historycznie używano różnych określeń: amyotrofia cukrzycowa, poliadikulopatia cukrzycowa, cukrzycowa pleksopatia lędźwiowo-krzyżowa, zespół Brunsa-Garlanda.

Patologia charakteryzuje się głównie objawami ruchowymi, ale w początkowym okresie można zauważyć ból nerwowy o dużej intensywności. Jednocześnie z bólem występuje osłabienie mięśni, po którym następuje zanik mięśni obręczy biodrowej i ud. Z reguły zaangażowane są musculus quadriceps i musculus iliopsoas, w wyniku czego powstaje słabe zgięcie biodra i uczucie niestabilności kolana, co jest najbardziej widoczne podczas wchodzenia po schodach. Odruchy kolanowe są zmniejszone lub wypadają, a Achilles można zapisać lub zmniejszyć (z towarzyszącym dystalnym DN).

Objawy postępują jednofazowo lub stopniowo. Częściej początek jest jednostronny, ale w ciągu kilku tygodni lub miesięcy osłabienie mięśni rozprzestrzenia się na przeciwną stronę ciała.

Gdy badania elektrofizjologiczne wykazały zmniejszenie amplitud czuciowych i motorycznych (amplituda odpowiedzi M). Wskaźniki elektrofizjologiczne wykazują nierówny stopień uszkodzenia poszczególnych nerwów splotu lędźwiowo-krzyżowego. Starsi pacjenci z cukrzycą typu 2 są w większości dotknięci. Zatem szczytowa częstość wynosi 65 lat.

Prognoza jest stosunkowo korzystna. Ból ustępuje w ciągu kilku tygodni, ale czasami trwa do sześciu do dziewięciu miesięcy. Niedowład i zanik - także przez kilka miesięcy. Powrót do zdrowia trwa niekiedy kilka lat, u niektórych pozostaje wada resztkowa.

Leczenie DN jest trudnym, ale osiągalnym zadaniem. Powinien zaczynać się w oknie możliwości, to znaczy od momentu rozpoznania subklinicznej / klinicznej postaci choroby do owrzodzenia stóp.

Naruszenie wrażliwości podeszwowej części stopy, zwłaszcza progu wrażliwości na wibracje, wskazuje na wzrost ryzyka owrzodzenia. Konieczne jest poinformowanie pacjenta o ryzyku takiego stanu i motywowanie do właściwej opieki nad stopami.

Patogeneza DN jest wieloczynnikowa, dlatego zapobieganie i leczenie uszkodzonych włókien nerwowych musi być złożone: optymalizacja kontroli glukozy, blokowanie patologicznych szlaków metabolizmu, wyrównanie objawów.

Znaczenie kontroli stężenia glukozy we krwi (poziom hemoglobiny glikowanej (HbA1c)