Zaburzenia jelitowe po antybiotykach

Koncepcja powrotu do zdrowia po antybiotykach pojawiła się, gdy rozpoczęła się era powszechnego stosowania antybiotyków. Antybiotyki nie tylko uratowały życie milionom ludzi, ale także zaczęły mieć niepożądane skutki uboczne, takie jak dysbioza jelitowa, biegunka (biegunka) i zapalenie jelita grubego (zapalenie jelit) związane ze zmianami mikroflory jelitowej.

Rys. 1. Całkowita powierzchnia jelita (jego wewnętrzna powierzchnia) u dorosłych wynosi około 200 m 2.

Biegunka i zapalenie jelita grubego po antybiotykach

W leczeniu antybiotykami zmniejsza się liczba wrażliwych na nie drobnoustrojów i hamuje wzrost prawidłowej mikroflory jelitowej. Liczba szczepów opornych na antybiotyki wzrasta. Warunkowo patogenne bakterie namnażają się intensywnie i zaczynają niszczyć właściwości makroorganizmu.

Clostridia, Staphylococcus, Proteus, Enterococci, Pusy Necrosis, Klebsiella i grzyby drożdżopodobne są najbardziej znanymi przedstawicielami patogennej flory jelitowej. W większości przypadków biegunki, które wystąpiły po antybiotykach, Clostridium (Clostridium difficile) zajmuje wiodące miejsce. Częstotliwość ich uszkodzenia to:

• od 15 do 30% przypadków z biegunką związaną z antybiotykiem (AAD);
• od 50 do 75% przypadków z zapaleniem okrężnicy związanym z antybiotykiem;
• do 90% przypadków z rzekomobłoniastym zapaleniem jelita grubego.

Rys. 2. Na zdjęciu różnicowym Clostridium pod mikroskopem.

Rys. 3. Na zdjęciu różnicy Clostridium kolonii.

Przyczyną biegunki (biegunki) i zapalenia jelita grubego jest naruszenie mikrobiocenozy jelitowej (dysbioza jelitowa). Wzrost bakterii chorobotwórczych prowadzi do uszkodzenia ściany jelita i zwiększenia wydzielania elektrolitów i wody.

Mikroflora jelitowa jest zaangażowana w wykorzystanie błonnika. W wyniku tego procesu powstają krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe - źródło energii dla błony śluzowej jelit.

Przy niewystarczającej ilości błonnika w diecie człowieka, troficzność (odżywianie) tkanek jelitowych jest zaburzona, co prowadzi do zwiększonej przepuszczalności bariery jelitowej dla toksyn i patogennej flory bakteryjnej.

Enzymy wytwarzające mikroflorę jelitową biorą udział w procesie rozszczepiania kwasów żółciowych. Po uwolnieniu do przewodu pokarmowego wtórne kwasy żółciowe są ponownie wchłaniane, a niewielka ilość (5–15%) jest wydalana z kałem, uczestnicząc w tworzeniu i wspieraniu masy kałowej, zapobiegając ich odwodnieniu.

Jeśli w jelitach jest zbyt wiele bakterii, kwasy żółciowe zaczynają przedwcześnie rozpadać się, co prowadzi do wystąpienia biegunki wydzielniczej (biegunki) i biegunki (uwalnianie zwiększonej ilości tłuszczu).

Wszystkie powyższe czynniki tworzą:

• biegunka związana z antybiotykiem jest najczęstszym powikłaniem leczenia przeciwbakteryjnego u dorosłych. Częstość występowania takich powikłań wynosi od 5 do 25% u osób przyjmujących antybiotyki;
• rozwój zapalenia jelita grubego jest nieco mniej powszechny;
• Rzadką, ale straszną chorobą rozwijającą się po antybiotykach jest rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego.

Rys. 4. Na zdjęciu jest normalna ściana jelita (preparat histologiczny).

Antybiotyki powodujące biegunkę

Penicyliny wcześniejszych pokoleń (ampicylina, benzylopenicylina) częściej wpływają na mikroflorę jelitową. Zastosowanie nowoczesnych penicylin nie prowadzi do rozwoju Clostridia - głównych winowajców rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego.

Większość cefalosporyn sprzyja wzrostowi bakterii jelitowych i Clostridia. Cefaklor i cefradyna nie wpływają na biocenozę jelit.

Komórki M nabłonka jelita cienkiego wytwarzają hormon motylinę, który wpływa na ruchliwość jelit, promując ruch pokarmu przez przewód pokarmowy. Erytromycyna stymuluje produkcję motyliny, przyspieszając w ten sposób opróżnianie żołądka i jelit, co objawia się biegunką (biegunką).

Kwas klawulanowy, który jest częścią wielu antybiotyków (amoxiclav, amoksycylina / klawulanian), również stymuluje ruchliwość jelit.

Tetracyklina i neomycyna niekorzystnie wpływają na nabłonek jelit, zapewniając bezpośrednie działanie toksyczne.

Antybiotyki w tej grupie hamują wzrost prawidłowej mikroflory jelitowej, ale nie przyczyniają się do wzrostu Clostridia.

Jeśli pacjent ma płynny stolec przez 2 dni z rzędu dwa dni po rozpoczęciu antybiotyków i do 2 miesięcy po zaprzestaniu przyjmowania, występuje biegunka związana z antybiotykiem (AAD). Podobny stan oznacza, że ​​pacjent doświadczył patologicznych zmian w składzie mikroflory jelitowej (dysbioza jelitowa). Jego częstość wynosi od 5 do 25% wśród pacjentów leczonych antybiotykami.

Jeśli wystąpi biegunka z objawami zatrucia i wysoką leukocytozą, to za przyczynę należy uznać Clostridia.

Rys. 5. Większość mikroflory jelitowej jest skoncentrowana w strefie ciemieniowej jelita.

Ryzyko rozwoju biegunki związanej z antybiotykami to:

• dzieci w wieku 2 miesięcy. do 2 lat i dorośli powyżej 65 lat
• pacjenci z chorobami żołądka i jelit,
• pacjenci, którzy byli leczeni antybiotykami przez ponad 3 dni,
• stosować w leczeniu dużej liczby antybiotyków,
• ciężki niedobór odporności.

Niekontrolowane stosowanie antybiotyków przyczynia się do rozwoju dysbiozy i zwiększa alergizację organizmu. Sposób podawania antybiotyków i ich dawkowanie nie wpływa na ryzyko wystąpienia biegunki po antybiotykach. Opisano przypadki, w których biegunka rozwinęła się nawet po pojedynczej dawce antybiotyków o szerokim spektrum działania.

Objawy biegunki i zapalenia jelita grubego związanego z antybiotykami

Obraz kliniczny dysbiozy po antybiotykach ma szeroki zakres objawów - od minimalnego do zagrażającego życiu. U 70% pacjentów objawy choroby pojawiają się w okresie leczenia. U 30% pacjentów - po zakończeniu leczenia.

• Początkowo luźne stolce (biegunka) bez żadnych zanieczyszczeń. Często przechodzi niezależnie w ciągu 3-4 dni. Czasami pacjent obawia się skurczu brzucha. Ogólny stan pacjenta jest całkiem zadowalający. Endoskopowy obraz AAD bez patologii. Wraz z rozwojem zapalenia jelita grubego obserwuje się zapalenie ściany jelita (obrzęk i przekrwienie).
• Wraz z negatywnym rozwojem choroby zwiększa się ostrość procesu, pojawiają się objawy takie jak gorączka, stolce stają się częstsze, poziom leukocytów wzrasta we krwi, w kale pojawiają się leukocyty, stopniowo rozwija się rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego, którego przyczyną jest clostridia.

Bezobjawowa dysbakterioza → związane z antybiotykami (biegunka lub biegunka) → zapalenie jelita grubego → rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego.

Pseudomembranowe zapalenie jelita grubego jest skrajnym objawem zakażeń Clostridium.

Pseudomembranowe zapalenie jelita grubego po antybiotykach

Pseudomembranowe zapalenie jelita grubego często rozwija się podczas leczenia antybiotykami, rzadziej - po 7 - 10 dniach po ich odwołaniu. Opiera się na aktywacji flory patogennej, a przede wszystkim na Clostridium (Clostridium difficile). Opisano przypadki zapalenia jelita grubego w wyniku rozmnażania gronkowców, Klebsiella, Salmonella i Candida. Wśród wszystkich rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego, zapalenie jelita grubego, którego przyczyną było przyjmowanie antybiotyków, wynosi od 60 do 85% u dorosłych.

Clostridia wytwarza toksyny, które powodują zapalenie błony śluzowej jelit. Kontakty między komórkami (enterocytami) są zerwane, co prowadzi do zwiększenia przepuszczalności ściany jelita z późniejszym rozwojem takich objawów jak biegunka, gorączka, drgawki. Proces zapalny lokalizuje się częściej w jelicie grubym, rzadziej w jelicie cienkim.

Rys. 6. Na zdjęciu jest klasyczny „wulkan” zmiany w rzekomobłoniastym zapaleniu jelita grubego (obraz histologiczny). Proces wysięku wykracza poza wrzody błony śluzowej, rozpoczyna się proces powstawania błon włóknistych. Objawy choroby w tym okresie szybko rosną.

Objawy przedmiotowe i podmiotowe rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego

Choroba charakteryzuje się cienkimi ciekłymi wodnistymi stolcami o częstotliwości od 10 do 30 razy dziennie, bólem brzucha i gorączką. Biegunka utrzymuje się od 8 do 10 tygodni. Trwała biegunka prowadzi do utraty elektrolitów i wody. Objętość krążącej krwi zmniejsza się, ciśnienie tętnicze spada. Opracowano ostre odwodnienie. Zmniejszenie poziomu albuminy we krwi prowadzi do rozwoju obrzęków obwodowych.

Leukocytoza we krwi sięga 15 · 10 9 / l. W niektórych przypadkach odnotowuje się wyższe stawki. U pacjentów, którzy przeszli chemioterapię na raka, odnotowano spadek liczby leukocytów. Okrężnica jest uszkodzona, rozszerza się (ekspansja toksyczna), następuje jej perforacja. Brak zapewnienia terminowej i odpowiedniej pomocy, choroba często kończy się śmiercią pacjenta.

Obraz endoskopowy

W przypadku biegunki spowodowanej antybiotykami endoskopia nie ujawnia żadnych zmian. Wraz z rozwojem zapalenia jelita grubego pojawia się najpierw katar. Ponadto na tle przekrwienia i obrzęku ściany jelita pojawia się erozja.

Podczas endoskopii z rzekomobłoniastym zapaleniem jelita grubego obserwuje się błony włókniste (pseudomembrany) na błonie śluzowej jelit, które powstają w obszarach martwicy błony śluzowej. Folie włókniste mają bladożółty kolor, często podobny do wstążki. Ich rozmiar wynosi od 0,5 do 2 cm średnicy. Niekiedy brakuje nabłonka jelitowego. Wraz z rozwojem choroby odsłonięte i pokryte błoną obszary rozszerzają się i zajmują dużą powierzchnię jelita.

Rys. 7. Na zdjęciu rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego. Widoczne są żółtawe błony włókniste (pseudomembrany).

Tomografia komputerowa

Gdy tomografia komputerowa ujawniła pogrubioną ścianę jelita grubego.

Komplikacje

Zakaźny wstrząs toksyczny, perforacja jelita grubego i zapalenie otrzewnej są strasznymi powikłaniami rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego u dorosłych. Wraz z ich rozwojem konwencjonalna terapia jest bezsilna. Jedynym zabiegiem jest usunięcie części jelita.

Pełna postać choroby w połowie przypadków jest śmiertelna.

Diagnoza choroby

Rozpoznanie choroby opiera się na oznaczeniu w kale różnicy Clostridium A i B enterotoksyn.

Test aglutynacji lateksowej jest jakościową metodą diagnozowania rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego. Pozwala na godzinę na wykrycie obecności enterotoksyny A w masach kałowych. Jego czułość i specyficzność jest świetna i wynosi ponad 80%.

Rys. 8. Na zdjęciu widok jelita z rzekomobłoniastym zapaleniem jelita grubego. Można zobaczyć pseudomembrany o kształcie wstążki pokrywające duży obszar jelita (macropreparation).

Leczenie rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego

Leki przeciwbakteryjne, wankomycyna i metronidazol, są lekami z wyboru w leczeniu rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego u dorosłych.

Wnioski

Dysbioza jelitowa jest stanem tła, który występuje z wielu powodów. Prawie każda osoba w trakcie życia ma do czynienia z dysbiozą. W większości przypadków ten stan przebiega bez widocznych objawów i przechodzi bez śladu bez leczenia, bez zakłócania ogólnego stanu zdrowia. Jeśli sytuacja rozwija się negatywnie, pojawiają się objawy, z których głównymi są biegunka (biegunka). Jedną z przyczyn rozwoju dysbiozy są antybiotyki.

Antybiotyki są przepisywane tylko przez lekarza, to on wybierze prawidłową jednorazową dawkę dzienną i dawkę leku. Uważnie przeczytaj instrukcje przed zażyciem leku.

Jak często przyjmowałeś antybiotyki bez recepty? Czy zaburzenia stolca (biegunka) wystąpiły po zażyciu antybiotyków?

Clostridium - rodzaje, nasilenie, łagodne i ciężkie postacie biegunki, prognoza leczenia

Clostridium (Clostridium) - mikroorganizmy tworzące przetrwalniki, które rozwijają się przy całkowitym braku tlenu, żywią się martwą materią organiczną i zamieniają materię organiczną w nieorganiczną.

Co to jest Clostridia?

Clostridium są szeroko rozpowszechnione w glebie i wodzie. Niektóre gatunki są chorobotwórcze i powodują infekcje jelitowe i wiele innych chorób, takich jak tężec, zgorzel gazowa, kilka rodzajów zapalenia jelita grubego, zatrucie jadem kiełbasianym itp. Jeśli warunki dla rozwoju Clostridia są niekorzystne, to tworzy on zarodniki, które mogą utrzymywać się nawet w obecności tlenu w powietrzu, kurz, na powierzchniach przedmiotów, na rękach.

Gdy Clostridia jest spożywane, są one zdolne do niszczenia tkanki, która, jeśli nie jest leczona, może prowadzić do poważnych komplikacji, a nawet śmierci.

Naukowcy ustalili, że trucizny Clostridium wpływają na ludzką psychikę: na przykład zakłada się, że istnieje związek między Clostridium a Autyzmem. Potwierdza to niebezpieczeństwo Clostridii. Pozytywne jest to, że uzdrowienie z Clostridia prowadzi do zaniku objawów psychicznych.

Clostridium perfringens (clostridium perfringens) jest odpowiedzialny za zatrucie pokarmowe (biegunka).

Clostridium difficile zaczyna aktywnie rozwijać się w jelicie z naruszeniem mikroflory, szczególnie na tle antybiotyków.

Co zrobić, jeśli Clostridia zostanie wykryta w kale?

Clostridium difficile może normalnie znajdować się w jelicie. Według statystyk jest on zawarty w mikroflorze u 3% zdrowych ludzi iu 20-40% pacjentów w klinikach szpitalnych. W analizie kału w normie nie powinien przekraczać 105 cfu / g. Jeśli jednak „zdrowie” mikroflory jelitowej jest zakłócone, co często ma miejsce podczas przyjmowania antybiotyków, clostridia zaczyna się intensywnie rozmnażać, uwalniając silną truciznę (toksynę), która prowadzi przynajmniej do biegunki, ale może również powodować poważniejsze choroby.

Jeśli Clostridia znajduje się w kale w akceptowalnych ilościach i nie ma innych znaków ostrzegawczych (biegunka, nudności, ból brzucha), nie powinieneś uciekać się do terapii lekowej. W tym przypadku konieczne jest zwrócenie szczególnej uwagi na tworzenie zdrowej mikroflory jelitowej.

Clostridium Clostridium perfringens

Te Clostridia wytwarzają toksynę (truciznę). Toksyna jest bardzo odporna i utrzymuje się nawet w temperaturze 100 stopni Celsjusza. Clostridium perfringens powoduje ciężkie zatrucie (zapalenie żołądka i jelit).

Jak przenosi się Clostridium perfringens?

Zakażenie najczęściej występuje w mięsie i drobiu. Zakażenie ludzi występuje najczęściej z powodu nieprzestrzegania technologii przygotowania i przechowywania dużych ilości żywności.

Szczepy Clostridia zanieczyszczające mięso można zachować podczas pierwotnego przetwarzania. Podczas ponownego przetwarzania powstają zarodniki. Po wybuchu ostrej infekcji nawet 70% osób narażonych na infekcję może zachorować.

Objawy

Objawy zatrucia pokarmowego pojawiają się 12-24 godziny po zjedzeniu skażonego produktu.

Istnieją Clostridia perfringens typu A i C.

W przypadku zakażenia Clostridium perfringens typu A rozwija się umiarkowane zapalenie żołądka i jelit z następującymi objawami:

• ból brzucha
• wodnista biegunka.

Po zakażeniu Clostridium perfringens typu C, martwicze zapalenie jelit może rozwinąć się z ciężkimi objawami:

• ostry ból brzucha,
• krwawa biegunka,
• nudności
• szok
• zapalenie otrzewnej.

Diagnostyka

Rozpoznanie ustala się zgodnie z wynikami analizy wysiewu kultury Clostridium perfringens w kale.

Leczenie

W przypadku choroby typu A stosuje się antybiotyki.

W przypadku wystąpienia martwiczego zapalenia żołądka i jelit konieczna jest pilna interwencja chirurgiczna.

Zapobieganie

Zapobieganie chorobom polega na przestrzeganiu wymagań sanitarnych dotyczących przechowywania mięsa, zwłaszcza w gastronomii.

Czy Clostridium perfringens można wyleczyć?

W większości przypadków choroba jest całkowicie wyleczona. Ważne jest, aby rozpocząć leczenie jak najwcześniej, aby zapobiec rozwojowi martwicy.

Clostridium Clostridium difficile

Dyskomfort żołądkowo-jelitowy podczas przyjmowania antybiotyków jest powszechny, ale po zaprzestaniu przyjmowania leku wszystkie objawy znikają. Jeśli te objawy są powodowane przez Clostridia, to nie tylko nie kończą się zniesieniem antybiotyków, ale mogą trwać przez kilka tygodni po odstawieniu lub nawet pojawiają się zaledwie kilka tygodni po zakończeniu stosowania leku.

Czynnik powodujący Clostridium difficile jest przenoszony przez bezpośredni kontakt z zakażoną osobą, na przykład przez ręce lub przez zwykłe przedmioty, takie jak klamki, poręcze lub toalety. Pacjenci szpitalni są szczególnie często dotknięci zakażeniem Clostridium.

Głównym objawem jest biegunka. Z reguły pojawia się 4-9 dni po rozpoczęciu antybiotyków.

Badania wykazały, że u pacjentów przebywających w szpitalu medycznym przez 1-2 tygodnie odsetek zakażeń wynosi 13%. Jeśli pacjenci są w klinice dłużej niż 4 tygodnie, Clostridium difficile występuje u 50% badanych osób.

Ostatnio problem ten stał się szczególnie dotkliwy, ponieważ częstość występowania tej patologii zwiększyła się kilkakrotnie wraz ze wzrostem i śmiertelnością z tego powodu. W 2009 r. Europejskie Towarzystwo Mikrobiologów Klinicznych i Infekcjonistów opublikowało swoje zalecenia dotyczące leczenia, zgodnie z kryteriami oceny ciężkości i oceny skuteczności leczenia tej infekcji.

Co jest niebezpieczne dla Clostridium difficile?

Clostridium difficile jest obligatoryjnym beztlenowym, Gram-dodatnim bakterią tworzącą przetrwalniki z kałowo-doustną drogą przenoszenia.

Ten Bacillus wytwarza dwie cytotoksyny: A i B.

Toksyna A osłabia połączenie między komórkami nabłonkowymi okrężnicy, co umożliwia przenikanie między nimi toksyny B i wyzwala szereg reakcji zapalnych, w tym wytwarzanie czynników niszczących i prowadzi do poważnego uszkodzenia tkanek.

Dopiero w 1978 r. Ustalono, że Clostridium difficile prowadzi do rozwoju rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego, które występuje, gdy przyjmowane są antybiotyki.

Podczas przyjmowania antybiotyków mikroflora jelitowa jest zaburzona. Zarodniki Clostridium difficile są kwasoodporne. W żołądku przenikają do jelita, gdzie zaburzona mikroflora ich nie tłumi. Stają się wegetatywne i zaczynają wytwarzać toksyny.

Mikrobiolodzy opisali nowy szczep Clostridium difficile, który produkuje toksyny A i B 16-23 razy więcej niż w poprzednich szczepach. Po zakażeniu tym szczepem rozwijają się cięższe choroby.

Objawy biegunki i zapalenia jelita grubego spowodowane przez Clostridium difficile

Objawy pojawiają się zwykle w ciągu 5-10 dni od rozpoczęcia leczenia antybiotykami, chociaż istnieją przypadki objawów w drugim dniu terapii. Ale objawy mogą również pojawić się 10 tygodni po odstawieniu antybiotyków.

Typowymi objawami biegunki i zapalenia jelita grubego, rozwijającymi się w wyniku działania Clostridium difficile są:

• obfita cuchnąca biegunka
• śluz w kale
• skurczowy ból brzucha
• tenesmus (fałszywe skurcze)
• utajona krew w analizie stolca (czasami krew w kale)
• leukocyty w kale.

Brzuch jest miękki, ale bolesny w dotyku w okolicy okrężnicy.

Choroba charakteryzuje się takimi powszechnymi objawami jak:

• nudności
• wymioty
• odwodnienie
• umiarkowana gorączka.

Zapalenie okrężnicy, ograniczone do prawej połowy okrężnicy, objawia się miejscowym bólem brzucha, leukocytozą, gorączką z umiarkowaną lub małą biegunką.

Najpoważniejszym wariantem choroby jest toksyczny megakolon. Warunek ten może wystąpić na tle redukcji fotela, co jest czasami uważane za pozytywną dynamikę leczenia.

Jednak objawy takie jak zatrzymanie gazu, obrzęk okrężnicy, wysoka leukocytoza, zmniejszenie objętości krwi krążącej, gromadzenie się płynu w jamie brzusznej są typowymi objawami tego stanu.

Leczenie toksycznego megakolonu musi być chirurgiczne.

Nasilenie choroby zależy od szczepu Clostridium difficile i stanu odporności pacjenta.

Bezobjawowy przewóz Clostridium difficile jest dość powszechny.

Łagodna biegunka Clostridium difficile

Łagodna biegunka charakteryzuje się następującymi cechami:

• łagodny ból brzucha
• biegunka 4 razy dziennie
• brak powszechnych objawów (nudności, wymioty, gorączka).

Ten rodzaj biegunki spowodowanej przez Clostridium difficile nie wymaga leczenia. Konieczne jest anulowanie antybiotyków, przepisywanie leków przywracających mikroflorę jelitową.

Zapalenie okrężnicy wywołane przez Clostridium difficile

Cięższą postacią jest zapalenie okrężnicy wywołane przez Clostridium difficile. Zapalenie jelita grubego może występować w postaci zapalenia jelita grubego bez rzekomobłoniastych i w postaci rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego.

Zapalenie okrężnicy bez błony rzekomej przebiega z wszystkimi objawami ogólnoustrojowymi tej choroby: z gorączką, odwodnieniem, bólem brzucha, wymiotami, wodnistymi płynnymi stolcami do 20 razy dziennie, ale bez odchyleń w analizach.

Pseudomembranowe zapalenie jelit powoduje te same objawy, ale w przypadku kolonoskopii wykrywa się pseudomembrany i można je potwierdzić odchyleniami testu.

Nasilenie chorób wywołanych przez Clostridium difficile

Wytyczne dotyczące diagnozy i leczenia biegunki lub zapalenia jelita grubego związanego z Clostridium difficile dostarczają szczegółowych kryteriów oceny ciężkości tego stanu.

Dla łatwości percepcji są one zestawione w tabelach.

Clostridia i Clostridioses

Clostridia to dość duża grupa mikroorganizmów, których przedstawiciele są nie tylko przyczyną niewielkiego upośledzenia zdrowia, ale także poważnych infekcji, których alarmująca jest jedynie tężec, botulizm, zgorzel gazowa. Ponadto specyficzna profilaktyka, a mianowicie szczepienie, została opracowana tylko dla tężca, podczas gdy inne choroby powodowane przez Clostridia mogą dotknąć różne segmenty populacji, występując głównie w postaci sporadycznych przypadków.

Opis Clostridia

Clostridiums (Clostridium) to drobnoustroje gram-dodatnie (gdy są barwione przez Gram, zmieniają kolor na niebiesko-fioletowy) należące do rodziny Clostridiacae, rodzaju Clostridium. Pierwszy opis Clostridia datowany jest na 1880 r. Przez polskiego mikrobiologa A. Prazhmovskiego. Są to pałeczki o wielkości od 0,5 do 20 μm, ruchome, o różnej aktywności proteolitycznej (zdolność do wytwarzania enzymów) w zależności od rodzaju. Są zdolne do tworzenia sporów, w wyniku których nabywają formę „wrzeciona” ze względu na to, że pęcznieją w środku z powodu tworzenia się endospor (z greckiego słowa „wrzeciono” pochodzi ich nazwa). Specyfika tworzenia endospor pozwala Clostridii wytrzymać wrzenie i być niedostępnym dla antybiotyków. Czasami endospory znajdują się na końcach, co daje clostridia formę „rakiet tenisowych”. Clostridia są beztlenowe (rozmnażają się bez tlenu).

Rodzaj Clostridium obejmuje 100 lub więcej gatunków bakterii. Najbardziej znanymi z nich są C. botulinum (patogen botulizmu), C. tetani (patogen tężca), C. septicum, C. perfringens, C. oedematiens, C. novyi (patogeny zgorzeli gazowej), C. difficile, C. hystoliticum, C sporogenes, C. clostridioforme, C. acetobutylicum, C. colicanis, C. aerotolerans, C. bifermentans, C. tertium, C. piliforme, C. laramie, C. ramosum, C. fallax, C. formicaceticum i inne.

Clostridium są szeroko rozpowszechnione w naturze, można je znaleźć w glebie, w zbiornikach wodnych. Niektóre Clostridia (na przykład C. difficile) są przedstawicielami normalnej mikroflory niektórych układów ludzkiego ciała, to znaczy są saprofitami. Najczęściej występują w jelitach, na skórze, błonie śluzowej jamy ustnej, kobiecym układzie rozrodczym i drogach oddechowych. Ale nadal głównym siedliskiem - jelitami. U osób doskonale zdrowych liczba Clostridia zależy od wieku i wynosi: u dzieci poniżej 1 roku - do 10 3 CFU / g (jednostki tworzące kolonie na gram kału), u dzieci od 1 roku życia i dorosłych do 60 lat - do 10 5 CFU / g, powyżej 60 lat - do 10 6 CFU / g. C. difficile jest często wysiewany z gleby i wody, w której z powodu tworzenia się przetrwalników może trwać do 2 miesięcy lub dłużej.

Czynniki patogeniczności Clostridium

Osobliwością Clostridia i wywoływanych przez nie chorób jest wytwarzanie toksyn i związanych z nimi objawów, to jest, clostridiosis - toksykinfekcja.

1) Tworzenie się toksyn jest czynnikiem chorobotwórczym Clostridia. Niektóre rodzaje Clostridia (C. botulinum, C. tetani, C. perfringens) wytwarzają jedną z najsilniejszych bakteryjnych egzotoksyn (toksyna botulinowa, toksyna tężcowa - tetanospasmin, ε-toksyna, która niszczy czerwone krwinki). Egzotoksyny mają neurotoksyczność (działanie na układ nerwowy), hemotoksyczność (na erytrocyty i leukocyty), nekrotoksyczność (powoduje martwicę tkanek).
2) Innym czynnikiem chorobotwórczym jest inwazyjność - zdolność miejscowego uszkodzenia tkanek w wyniku wytwarzania wielu enzymów proteolitycznych. W szczególności C. perfringens jest zdolny do wytwarzania proteinazy (białek rozszczepiających), kolagenazy i hialuronidazy. Czynniki agresji, takie jak proteinaza, lecytynaza, hialuronidaza i kolagenaza, są wynikiem żywotnej aktywności wielu rodzajów Clostridia.

Główną cechą patogennego działania Clostridia jest przewaga procesów martwiczych w tkankach nad stanem zapalnym, których ostrość jest minimalna. Tak więc, żywotna aktywność Clostridia jest prowadzona w warunkach beztlenowych (bez tlenu) i towarzyszy jej produkcja toksyn, enzymów i białek, które determinują tworzenie się gazu i martwicę w tkankach, jak również ogólne działanie toksyczne na organizm pacjenta (często efekt neurotoksyczny).

Najczęstsze przyczyny zakażeń Clostridium

Źródłem zakażenia może być osoba chora i nosiciel zarówno osoby, jak i zwierzęcia, z kałem, którego clostridia dostaje się do gleby, na dno zbiorników wodnych, gdzie może trwać kilka miesięcy. Mechanizmy infekcji - pokarmowe (pokarmowe), kontaktowe - domowe. W zależności od rodzaju Clostridia i objawów choroby, zakażenie osoby zdrowej następuje poprzez pewne czynniki transmisyjne. Produkty żywnościowe (produkty mięsne, owoce i warzywa, mleko i produkty mleczne) służą jako czynniki przenoszenia żywności, na przykład w przypadku wielu chorób, takich jak botulizm, są to produkty o beztlenowych warunkach powstałe bez uprzedniej obróbki cieplnej (żywność w puszkach, żywność solona, ​​żywność wędzona, żywność suszona, kiełbasy domowej roboty). Mechanizm kontaktu z gospodarstwem domowym jest realizowany poprzez ścieżkę zakażenia rany, gdy zarodniki Clostridia niektórych typów spadają na uszkodzoną skórę. Opisane są również przypadki chorób noworodka (w kategoriach naruszenia zasad bezpłodności), które występują w przypadku tężca, zatrucia jadem kiełbasianym i innych chorób Clostridium.

Choroby Clostridia

Botulizm (C. botulinum)
Tężec (S. tetani)
Zgorzel gazowa (C.perfringens typ A, C.septicum, C.oedematiens, C.novyi)
Pseudomembranowe zapalenie jelita grubego (C.difficile, C.perfringens typ A)
Biegunka związana z antybiotykiem (C.difficile)
Martwicze zapalenie jelit, toksyczne zakażenie żywności (C.perfringens typu A)

Botulizm (patogen S. botulinum) jest ostrą chorobą zakaźną charakteryzującą się uszkodzeniem układu nerwowego wraz z rozwojem niedowładu i porażeniem mięśni gładkich i poprzecznie prążkowanych. Główną cechą patogenu jest zdolność do produkcji jednej z najsilniejszych mikrobiologicznych trucizn - toksyny botulinowej, która wywołuje rozwój wszystkich objawów choroby. Więcej szczegółów na temat tej choroby w artykule „Botulizm”.

Tężec (czynnik sprawczy C. tetani) jest także ostrą chorobą zakaźną z uszkodzeniem układu nerwowego i tonicznym skurczem mięśni grupy krzyżowo-prążkowanej. Ten patogen ma także charakterystyczną cechę - wytwarzanie silnej toksyny - egzotoksyny tężcowej, powodującej ciężką chorobę kliniczną. Przeczytaj więcej na temat tężca w artykule na temat tężca.

Zgorzel gazowa (patogeny C.perfringens typu A, C.septicum, C.oedematiens, C.novyi) jest infekcją, która rozwija się w warunkach beztlenowych z aktywnym udziałem niektórych rodzajów Clostridia, która rozwija się na dużych obszarach uszkodzonej tkanki. Rozwija się po rozległych obrażeniach, obrażeniach, traumatycznych amputacjach, ranach postrzałowych. Czas zgorzeli gazowej - pierwsze 2-3 dni od momentu urazu lub innego poważnego urazu. W ogniskach zakażenia Clostridia znajdują się korzystne warunki do rozmnażania (brak tlenu, martwych komórek i tkanek), uwalnianie toksyn, powodujące zatrucie całego ciała i możliwe uszkodzenie innych narządów i układów przez toksyny. Pacjent w ognisku lokalnym obserwuje obrzęk tkanek, powstawanie gazu, martwicę tkanek, rozprzestrzenianie się procesu na zdrowe obszary. Istnieje kilka form - klasycznych, obrzękłych, gnijących i flegmicznych. Pomoc dla pacjenta powinna być udzielona jak najszybciej, w przeciwnym razie rozprzestrzenienie się procesu może kosztować życie pacjenta.

Pseudomembranowe zapalenie jelita grubego lub PMK (częściej nazywa się C.difficile, ale rolę odgrywa również C.perfringens typu A). PMK rozwija się również w wyniku terapii antybiotykowej, której częstymi winowajcami są linkomycyna, ampicylina, tetracyklina, lewomycetyna, klindamycyna, rzadziej cefalosporyny. Konsekwencją tego leczenia jest szorstka dysbakterioza jelitowa z wyraźną aktywnością jednej z rozważanych drobnoustrojów - C.difficile. Witalna aktywność Clostridia powoduje zapalenie błony śluzowej jelit, głównie jej dystalnej części, z utworzeniem tzw. „Pseudomembran” - włóknistych nalotów na błonę śluzową. Takie naruszenia zagrażają rozwojowi powikłań - perforacji ściany jelita, co może być śmiertelne. Grupy ryzyka rozwoju MVP: osoby starsze (powyżej 65 lat), a także osoby z chorobami współistniejącymi (onkologia, pacjenci po operacji i inni). Pacjent rozwija gorączkę i zatrucie (osłabienie, ból głowy), ale objawy te są opcjonalne. Charakteryzuje się także zaburzeniem stolca, które staje się częste, wodniste. U wyniszczonych pacjentów mogą wystąpić objawy odwodnienia. Stolec może przypominać zmiany cholery (wodniste, białawe, częste i obfite), ale w ciężkich przypadkach, z silnym zespołem bólowym, może pojawić się stolec z krwią.

Endoskopowy obraz PMK

Biegunka związana z antybiotykiem lub AAD (spowodowane przez C.difficile, C.perfringens), ale może występować mikrobiologiczne powiązanie z grzybami z rodzaju Candida, Klebsiella, gronkowca i innych. Częściej rejestrowane w warunkach placówek medycznych wśród pacjentów wymagających antybiotykoterapii z powodu określonej choroby. W tych warunkach powstają formy Clostridia oporne na leki. Obserwowane częściej z powołaniem szerokiej gamy leków (cefalosporyn, ampicyliny i innych). Występuje biegunka związana z antybiotykami ze względu na połączone hamowanie wzrostu zarówno patogennej, jak i saprofitycznej (całkowicie normalnej) mikroflory ludzkiego układu pokarmowego. Ryzyko takiej biegunki nie jest bezpośrednio związane z ilością antybiotyku w organizmie (może wystąpić podczas pierwszej dawki i przy wielokrotnym podawaniu leku). Grupami ryzyka rozwoju AAD są pacjenci przyjmujący leki cytotoksyczne i mający niedobór odporności.
Objawami AAD są wysoka gorączka i zatrucie (osłabienie, złe samopoczucie), pojawienie się wodnistych stolców z patologicznymi zanieczyszczeniami (śluz, czasami krew), ból w okolicy pępka, a następnie w całym brzuchu. Gdy C.difficile jest zakażony, często dochodzi do powtarzających się klinik (nawrotów) po 4-6 dniach z powodu oporności przetrwalników Clostridium na leczenie. U dzieci w pierwszych 3 miesiącach, biorąc pod uwagę niską kolonizację jelit, AAD rzadko występuje.

Nekrotyczne zapalenie jelit (spowodowane przez C.perfringens typu F). Nekrotoksyna Clostridium powoduje martwicę ściany jelita i tworzenie się erodowanych powierzchni i wrzodów (tj. Zniszczenie ściany jelita). W miejscu zmiany obserwuje się zmiany zapalne z obrzękiem błony śluzowej. Istnieje ryzyko krwawienia i perforacji wrzodu, a także rozwoju zakrzepicy małych naczyń. Pacjenci skarżą się na temperaturę, wymioty i luźne stolce z krwią i dużą ilością piany.

Zatrucie pokarmowe wywołane przez C.perfringens trwa kilka dni. Klinicznie, istnieje niewiele różnic w stosunku do toksykoinfekcji o innej etiologii. Objawy choroby są wywoływane przez toksynę Clostridium i pojawiają się po kilku godzinach (zwykle 6-12 godzin) od momentu zjedzenia żywności o niskiej jakości (częściej produktów mięsnych). Pacjenci skarżą się na luźne stolce, nudności, rzadko wymioty, ból brzucha.

Porażka układu moczowo-płciowego. W niektórych przypadkach Clostridia może być główną przyczyną rozwoju ostrego zapalenia gruczołu krokowego.

Posocznica Clostridium może rozwinąć się, gdy duża ilość toksyn jest rozprowadzana po całym organizmie i dochodzi do toksycznych uszkodzeń różnych narządów i układów, w tym narządów życiowych (nerek, mózgu, wątroby).

Diagnostyka Clostridiosis

Wstępna diagnoza jest dokonywana na podstawie objawów konkretnego obrazu klinicznego, związku choroby z rozległymi urazami, powołaniem antybiotyków, użyciem charakterystycznych pokarmów i tym podobnych. Diagnoza jest potwierdzona po diagnostyce laboratoryjnej i instrumentalnej.

Diagnostyka laboratoryjna obejmuje:

1) Bakterioskopia podstawowych materiałów badawczych.
2) Metoda bakteriologiczna, w której identyfikacja patogenu. Materiałem do badania jest wypływ z ran, kału i innych, w zależności od postaci klinicznej. W posocznicy może to być krew, mocz. Materiał wysiewa się na selektywnych pożywkach (na przykład pożywce Kita-Tarozzi) i hoduje w warunkach beztlenowych.

Clostridia z bacposse

3) Próbka biologiczna do wykrywania toksyn Clostridium, w której wykorzystuje się reakcję neutralizacji specyficznymi surowicami przeciwtoksycznymi.
4) Parakliniczne metody badawcze (pełna morfologia krwi, badanie moczu, coprogram, biochemiczne badania krwi).
5) Diagnostyka instrumentalna. Badanie rentgenowskie może wykryć nagromadzenie się gazu w przestrzeni podskórnej i tkance mięśniowej, co prowadzi do wstępnych wniosków na temat Clostridia (gaz można wykryć także podczas innych infekcji beztlenowych). Po przeprowadzeniu badania endoskopowego PMK, w którym widoczny jest obraz ogniskowego lub rozlanego (szerokiego) zapalenia jelita grubego z tworzeniem się pseudomembran.

Clostridium difficile pod mikroskopem

Leczenie Clostridiosis

Pacjenci z zakażeniami Clostridium powinni być hospitalizowani ze wskazań i ciężkości.
Choroby takie jak zatrucie jadem kiełbasianym, tężec, zgorzel gazowa są leczone tylko w szpitalu i wymagają natychmiastowej pomocy w celu ratowania życia pacjenta. Niektóre rodzaje biegunki są szpitalami, więc są również leczone w szpitalu.

Opieka lekowa obejmuje:

1) Wprowadzenie specyficznych leków neutralizujących toksyny zatruciem jadem kiełbasianym (surowica przeciwnowotworowa, immunoglobulina) i tężcem (surowica tężcowa, immunoglobulina). Leki te należy starannie obliczyć i wystawić pod nadzorem lekarza w szpitalu. Surowica jest obca, więc powinna być gotowa na ewentualne środki przeciwszokowe.

2) Leczenie antybakteryjne, w celu przepisania antybiotyków, na które Clostridia ma wrażliwość. Nifuroksazyd, metronidazol, rifaksymina, cynidazol, doksycyklina, tetracyklina, klindamycyna, klarytromycyna, penicylina, lewofloksacyna. Wybór leku pozostaje tylko dla lekarza prowadzącego, który podejrzewał i potwierdził diagnozę konkretnej postaci klinicznej zakażenia Clostridium. W przypadku leczenia zmian jelitowych związanych z antybiotykami lek powodujący ten stan jest anulowany. W przypadku leczenia etiotropowego wankomycyna może być zalecana do podawania doustnego, metronidazol.

3) Metoda leczenia chirurgicznego (odpowiednia dla zgorzeli gazowej) i jest ograniczona do wycięcia uszkodzonych miejsc rany, a następnie odkażania bakteriami.

4) Leczenie objawowe w zależności od zespołu klinicznego (mogą to być probiotyki, uroseptyki, hepatoprotektory, leki przeciwgorączkowe, przeciwzapalne i inne grupy leków).

Zapobieganie clostridiosis

Jedną z ważnych zasad jest ostrożne przestrzeganie zasad higieny osobistej w domu iw środowisku społecznym: obchodzenie się z rękami po toalecie, ostrożne obchodzenie się z jedzeniem, w tym termiczne. Środki zapobiegawcze mają również zastosowanie do pracowników służby zdrowia: monitorowanie i dynamiczne monitorowanie recepty na leki przeciwbakteryjne, zwłaszcza dla osłabionych pacjentów na oddziałach intensywnej opieki medycznej, szpitali onkohematologicznych oraz narządów i biorców tkanek.

MedGlav.com

Medyczny katalog chorób

Menu główne

Clostridiosis. Objawy, formy i leczenie clostridiosis.

CLOSTRIDIOSIS

Clostridiosis - jest to ostre, antropotyczne, beztlenowe zakażenie z dojelitową drogą zakażenia, charakteryzujące się różnym stopniem objawów klinicznych.
Główną przyczyną rozwoju ciężkich postaci choroby Clostridium difficile to antybiotykoterapia. Jest przyczyną tzw Biegunka związana z antybiotykiem.
Jednocześnie badania dowodzą, że nawet pojedyncza dawka antybiotyku o szerokim spektrum działania, niezależnie od dawki i drogi podawania, może prowadzić do rozwoju Biegunka i Rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego, spowodowane przez Clostridium difficile.
20% powikłań clostridiosis to biegunka związana z antybiotykami, a 90-100% to rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego.

Zatrucie toksynami Clostridium perfringens występuje również po spożyciu pokarmów porażonych przez Clostridium. Charakteryzuje się ciężkim przebiegiem, wysoką śmiertelnością.

Etiologia.
Czynnik sprawczy Clostridium difficile - ściśle beztlenowe, tworzące przetrwalniki pałeczki Gram-dodatnie.
Zarodniki Clostridium difficile są wysoce odporne na czynniki środowiskowe i standardowe środki dezynfekujące, a formy wegetatywne są odporne na większość antybiotyków.
Mikroby Clostridium perfringens - To są duże pałeczki Gram-dodatnie. Rosną w warunkach beztlenowych, zdolnych do tworzenia zarodników.

Epidemiologia.
Clostridium difficile często spotykane w środowisku i mogą być izolowane z gleby.
Głównym mechanizmem transmisji jest kałowo-doustny.
Źródłem zakażenia jest osoba (częściej pacjenci otrzymujący antybiotyki o szerokim spektrum działania, jak również dzieci).
Dla zdrowych ludzi infekcja może być przenoszona przez ręce i przedmioty opieki, a także przez pościel, meble, prysznice, toalety itp.
Grupa ryzyka obejmuje również dzieci w młodym wieku (osłabione), a także pacjentów, którzy są w szpitalu przez długi czas, a zwłaszcza otrzymują antybiotyki.

Clostridium perfringens rozpowszechnione w glebie, w odchodach ludzi i zwierząt. Wszystko to stwarza możliwości sadzenia żywności. Częste zatrucia podczas spożywania domowych produktów mięsnych, konserw mięsnych i ryb. W niektórych krajach zatrucia toksynami CL perfringens są rejestrowane dość często, zajmując trzecie miejsce po Salmonella zapaleniu żołądka i jelit oraz zatruciu gronkowcowym.

Patogeneza i patologia.
Pod wpływem antybiotyków i innych szkodliwych czynników zaburza się prawidłową mikroflorę jelitową, zmniejsza się beztlenowa mikroflora jelitowa. Stwarza to korzystne warunki dla reprodukcji. Clostridium difficile i jego przejście do postaci tworzącej toksynę.

Formy roślinne Clostridium difficile wytwarzają egzotoksyny, których enterotoksyna (toksyna A) i cytotoksyna (toksyna B) uszkadzają ścianę jelit.
Toksyna A, stymulując cyklazę guanylową, zwiększa wydzielanie płynu do światła jelita i przyczynia się do rozwoju biegunki.
Toksyna B ma wyraźny efekt cytopatogenny, działając na błony komórkowe jelit.
Prowadzi to do utraty potasu i rozwoju zaburzeń elektrolitowych.
A sam patogen nie ma właściwości inwazyjnych i nie ma działania cytotoksycznego na błonę śluzową jelit.

Podczas zatrucia wytwarzane toksyny Clostridium perfringens, W patogenezie chorób ludzkich najważniejsze są toksyny alfa i toksyny beta.
W jelitach toksyny uszkadzają błonę śluzową, wchodząc do krwi, przenikają do różnych narządów, wiążąc się z mitochondriami wątroby, nerek, śledziony i komórek płuc. Uszkodzenie ściany naczynia, któremu towarzyszą zjawiska krwotoczne. Czasami sam czynnik sprawczy wchodzi w krew, a nie tylko toksyny; w tych przypadkach może rozwinąć się ciężki Posocznica beztlenowa.

Objawy kliniczne i przebieg z Clostridium difficile.
Clostridiosis z Clostridium difficile może występować w postaci:

• Bezobjawowy nośnik bakterii,
• Lekka biegunka,
• Ciężkie postacie choroby w postaci rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego.

Biegunka związana z antybiotykiem u dzieci Clostridium difficile charakteryzuje się często objawami klinicznymi łagodnego zapalenia jelita grubego lub jelit.
Zwykle przebiega bez gorączki i intoksykacji.
Jednocześnie możliwe jest pojawienie się bólu w brzuchu, ale częściej ból jest wykrywany tylko w badaniu palpacyjnym jelit. Zwykle występuje niewielki lub umiarkowany wzrost stolca, który nie prowadzi do poważnych zaburzeń wodno-elektrolitowych.

Objawy Pseudomembranowe zapalenie jelita grubego dzieci zazwyczaj rozwijają się ostro i charakteryzują się brakiem apetytu, gorączką, zatruciem, biegunką, odbijaniem, wzdęciami i spastycznym bólem brzucha (skurczami brzucha). Palpacja brzucha wzdłuż okrężnicy jest bolesna.
Często stolce w masach kałowych - domieszka śluzu i krwi (rzadziej). Czasami większość kału jest reprezentowana przez gruby, białawy śluz i strzępki włóknistych nakładek.
W przypadku powtarzającej się biegunki, egzsykoza rozwija się z zaburzeniami krążenia, zapaść bez wcześniejszej biegunki jest znacznie mniej powszechna.
Przebieg rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego może być powikłany krwawieniem jelitowym, perforacją i rozwojem zapalenia otrzewnej.
Dlatego w ciężkich postaciach Clostridiosis należy przeprowadzić wspólną obserwację pediatry i chirurga.

Istnieją powtarzające się (powtarzające się) formy clostridiosis wraz z rozwojem zapalenia jelita grubego z niepełnym leczeniem clostridiosis i reinfekcji.
Clostridiosis może rozwinąć się po 1-2 tygodniach od zaprzestania leczenia antybiotykami.

Objawy kliniczne i przebieg Clostridium perfringens.
Choroba zaczyna się od bólu brzucha, głównie w okolicy pępka.
Ogólne osłabienie szybko wzrasta, biegunka, stolec staje się obfity, wodnisty, czasami przybiera formę bulionu ryżowego, wzrasta do 20 razy dziennie, występują obfite wymioty.
Rozpoczyna się ciężkie odwodnienie (drgawki, charakterystyczna twarz, pomarszczona skóra rąk, odwijanie fałdów skórnych, sinica, afonia, suche błony śluzowe itp.).
W przypadku zatruć spowodowanych przez toksyny Clostridium typu E i F mogą się rozwinąć Nekrotyczne zapalenie jelit (silny ból brzucha, nudności, wymioty, luźne stolce zmieszane z krwią). Choroba jest bardzo trudna. Oprócz odwodnienia i wstrząsu hipowolemicznego może rozwinąć się ostra niewydolność nerek i zakaźny wstrząs toksyczny.

Diagnostyka.

Najpierw musisz trzymać Badanie bakteriologiczne kału.
W tym celu wykorzystuje się metodę analizy immunoenzymatycznej (ELISA) i test cytotoksyczny na hodowlach komórkowych przy użyciu specyficznych surowic odpornościowych.
Ale „złoty standard” diagnostyki laboratoryjnej Cl. Zakażenie difficile jest testem cytotoksycznym mającym na celu wykrycie toksyny B.

Podczas badania endoskopowego jelita grubego podczas rozwoju najcięższej postaci choroby (rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego), na tle wyraźnych zmian zapalnych i krwotocznych w błonie śluzowej jelit, małych rozmiarów (zwykle do 2-5 mm, rzadziej do 20 mm lub więcej średnicy), żółtawe górujące tablice.
Płytki są tworzone przez skupisko fibryny, mucyny i komórek zaangażowanych w stan zapalny. Scalanie, blaszki tworzą pseudomembrany. Filmy można oderwać, odsłaniając owrzodzoną powierzchnię ściany jelita.

Wyniki badań krwi: leukocytoza neutrofilowa, przesunięcie leukocytów w lewo, przyspieszenie ESR.

Jeśli podejrzewasz zatrucie pokarmowe spowodowane przez toksyny CL perfringens., weź podejrzane produkty i materiały od pacjentów (wymioty lub woda do mycia, krew, kał).
Diagnoza jest również dokonywana z uwzględnieniem historii, czynników epidemiologicznych, objawów klinicznych.

LECZENIE CLOSTRIDIOSIS.

Clostridia w kale dorosłego i dziecka - przyczyny i leczenie

W przypadku niektórych zaburzeń przewodu pokarmowego lekarze często radzą poddać się testom na dysbakteriozę, w szczególności rozważyć Clostridia w analizie dysbakteriozy. Co to jest, czy istnieje niebezpieczeństwo, stopień zagrożenia Clostridia, rozważamy w tym artykule.

Clostridium: co to jest?

Ciało ludzkie jest obdarzone wieloma gatunkami i pewną liczbą różnych bakterii. Ich rola w dostosowanej pracy całego ciała jest nieoceniona. Jelito jest zaopatrywane w wiele rodzajów bakterii jelitowych, tak zwanych bakterii tlenowych i beztlenowych, to znaczy tych, które potrzebują tlenu do życia, a zatem tych, którzy są w stanie żyć bez tlenu.

W medycynie, podzielonej na trzy rodziny bakterii, które żyją w jelitach:

1. Tak zwane „dobre” bakterie (bifidobacteria, lactobacilli i Escherichia);
2. Warunkowo patogenny, który w normalnych warunkach i pewnym stężeniu nie nosi żadnego niebezpieczeństwa (enterokoki, gronkowce, Clostridia, Candida);
3. Bakterie chorobotwórcze (Shigella, Salmonella).

Clostridia to jedna z warunkowo patogennych bakterii w jelicie. Zwykle Clostridia pełni funkcję przetwarzania białka, które wchodzi do jelita wraz z pożywieniem. W procesie przetwarzania uwalniane są białka Clostridia - skatole i indole. Ich umiarkowana ilość nie szkodzi ciału, ale raczej poprawia perystaltykę jelit.

Czym są niebezpieczne Clostridia?

Jednak z powodu pewnych okoliczności liczba bakterii, w tym Clostridia, wzrasta. Zjawisko to stanowi wielkie zagrożenie dla zdrowia ludzkiego. Skatol i indol - toksyny Clostridium w dużych ilościach, wytwarzane przez Clostridia, działają toksycznie na organizm. Ich nadmiernie wysoka zawartość w jelitach może prowadzić do tak poważnych chorób jak tężec, zatrucie jadem kiełbasianym, zgorzel gazowa, rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego.

Rozważ najczęstsze rodzaje Clostridia spp i jakie niebezpieczeństwa niosą:

• Clostridium typu Difficile. Najczęściej żyją w glebie. Są to bardzo odporne gatunki bakterii, których nie można zniszczyć nawet przez gotowanie. W okrężnicy ich obecność jest normalna w pewnych ilościach. Niekontrolowany wzrost liczby tego typu Clostridia niesie większe zagrożenie, zwłaszcza dla noworodka. Jak wiecie, ciało nowo narodzonego noworodka nie jest jeszcze zamieszkane przez bakterie. Populacja bakterii występuje w ciągu kilku miesięcy. Jeśli duża ilość Clostridia znajduje się w jelitach dziecka, prowadzi to do znacznych zaburzeń w pracy przewodu pokarmowego i zaczynają się procesy gnilne, prowadzące do zapalenia. Lekarze zauważają, że duża liczba tego typu Clostridia jest bardzo trudna do leczenia, ponieważ wrażliwość na antybiotyki Clostridia, takie jak Difficile, jest wyjątkowo niska;
• Clostridium typu Clostridium Perfringens to kolejny niebezpieczny gatunek, który prowadzi do ciężkich zakażeń i martwiczego zapalenia jelit u dzieci. Najczęściej występuje w mięsie kurczaka. Kiedy Bacillus wchodzi do ciała, osoba cierpi na ostry ból brzucha, luźne stolce z krwią, wymioty. W zaawansowanych przypadkach możliwe jest zapalenie otrzewnej. Przy wykrywaniu Clostridia tego typu zwykle konieczne jest znaczne ograniczenie białka w diecie i rozpoczęcie odpowiedniego leczenia.
• Clostridium botulinum - jest przyczyną botulizmu. Ten rodzaj Clostridia może przedostać się do organizmu przez substandardowe konserwy, wędzone mięsa;
• Clostridium tetani - jest główną przyczyną powstawania tak groźnej choroby jak tężec. Otwarte rany, gdzie przez glebę, brud może dostać tego rodzaju clostridia może być źródłem choroby;
• Clostridium ramosum - jest mieszkańcem jelita. Ale zwiększenie ilości tego typu Clostridia prowadzi do otyłości;
• Clostridium tyrobutyricum uprawia się w laboratoriach do stosowania w przemyśle do produkcji wyrobów z tworzyw sztucznych, farb i lakierów oraz niektórych rodzajów preparatów medycznych;
• Clostridium histolyticum i clostridium sporogenes są głównymi rodzajami Clostridium, które rozkładają białka. Ich niekontrolowana reprodukcja może prowadzić do martwicy;
• Clostridium pasteurianum - zasadniczo nie niosą ze sobą żadnego zagrożenia. Fermentacja cukrów prowadzi do ich namnażania.

Dysbakteriozę u ludzi wykrywa się za pomocą analizy kału. Istnieją również szybkie testy, które określają obecność clostridium poprzez identyfikację przez nie toksyn A i cytoksyn B.

Wskaźniki normy w analizie

Jak już powiedziano, niewielkie stężenie niektórych bakterii, w tym Clostridia, w kale jest normalne. Liczby to: