Rehabilitacja po ostrym zapaleniu trzustki

Po chorobie i zaostrzeniu zapalenia trzustki powrót do zdrowia trwa co najmniej 7 dni, ale czasami trwa do 2-3 miesięcy. Czas trwania zależy od złożoności sprawy. Pacjent po resekcji otrzymuje niepełnosprawność drugiej grupy przez rok, a następnie ma możliwość pracy tylko przy kosztownej fizycznie pracy bez niepełnosprawności.

Rehabilitacja po zapaleniu trzustki jest długim i żmudnym procesem, który wymaga przestrzegania instrukcji i życzeń lekarza prowadzącego, w którym zarejestrowani są pacjenci. Przechodzą regularne badania i kilka razy w roku chodzą do sanatoriów profilaktycznych. Ponadto w każdym przypadku choroby sporządzana jest indywidualna porcja, uwzględniająca preferencje kulinarne pacjenta. Leczenie zapalenia trzustki opiera się na abstynencji od tłustej, słodkiej, słonej żywności i obfitego napoju, aby zapewnić resztę trzustki.

Leki stosowane w procesie rehabilitacji są wprowadzane dożylnie i domięśniowo. Po kilku miesiącach ścisłego leczenia dietetycznego dozwolone jest chude mięso, drób, owoce itp. Kolejnym etapem rehabilitacji po zaostrzeniu zapalenia trzustki jest uproszczona dieta, która zawiera więcej tłuszczu i białka. Stosowanie napojów zawierających alkohol i palenie tytoniu w procesie rehabilitacji jest bezwzględnie przeciwwskazane. Trzeci okres rehabilitacji po zapaleniu trzustki to przejście na zdrową dietę, zastąpienie smażonej lub pikantnej, a także coroczne szczegółowe badanie.

Ostre zapalenie trzustki. Przyczyny, mechanizm rozwoju, objawy, nowoczesna diagnostyka, leczenie, dieta po ostrym zapaleniu trzustki, powikłania choroby

Często zadawane pytania

Witryna zawiera podstawowe informacje. Odpowiednia diagnoza i leczenie choroby są możliwe pod nadzorem sumiennego lekarza. Wszelkie leki mają przeciwwskazania. Wymagane konsultacje

Ostre zapalenie trzustki jest ostrą chorobą zapalną trzustki, która rozwija się w wyniku różnych przyczyn, które opierają się na agresywnym uwalnianiu aktywnych enzymów trzustkowych, które obejmują mechanizm trawienia własnej tkanki, a następnie zwiększenie jej wielkości w wyniku obrzęku i martwicy (śmierci) komórek, z tworzeniem obszarów martwicy (zniszczenie).

Ostre zapalenie trzustki występuje częściej u osób, które powróciły do ​​wieku 30–60 lat. W ciągu ostatnich kilku lat liczba osób z ostrym zapaleniem trzustki wzrosła 2-3 razy, co jest związane ze złośliwym stosowaniem alkoholu o szczególnie niskiej jakości. Dlatego główną przyczyną choroby jest alkohol, który przyczynia się do rozwoju ostrego zapalenia trzustki o etiologii alkoholowej, odpowiada za około 40% wszystkich ostrych zapaleń trzustki. Około 20% ostrego zapalenia trzustki rozwija się w wyniku chorób dróg żółciowych (kamica żółciowa). Pozostałe ostre zapalenie trzustki rozwija się w wyniku urazu brzucha, toksycznego działania różnych leków (np. Leków sulfonamidowych), manipulacji endoskopowych, chorób wirusowych lub zakaźnych.

Mechanizm rozwoju ostrego zapalenia trzustki

Zwykle w trzustce powstają nieaktywne enzymy, które następnie są wydzielane do jelita, aktywowane i przechodzą do postaci aktywnej, która ma zdolność uczestniczenia w trawieniu węglowodanów, białek i tłuszczów. Ale wraz z rozwojem ostrego zapalenia trzustki, w wyniku ekspozycji na różne przyczyny, enzymy trzustkowe są aktywowane wcześniej, tj. w samym gruczole prowadzi to do włączenia mechanizmów trawienia, nie w jelicie, jak to jest normalne, ale w gruczole, w wyniku czego jego własna tkanka jest trawiona. W wyniku działania toksycznego, aktywny enzym lipaza (enzym trawiący tłuszcze) na komórkach trzustki, następuje zwyrodnienie tłuszczowe komórek. Aktywowana trypsyna (enzym trawiący białka) prowadzi do różnych reakcji chemicznych, którym towarzyszy obrzęk komórek trzustki, stan zapalny i śmierć.

W wyniku wymienionych reakcji trzustka powiększa się w wyniku obrzęku, a tworzenie martwicy koncentruje się w jej tkance (wyraźnie określone, martwe komórki). Martwica najpierw ma charakter aseptyczny (bez obecności infekcji), później z dodatkiem infekcji, rozwija się martwica ropna i powstawanie ognisk ropnych, które są rozwiązywane tylko chirurgicznie. Rozwój ropnej martwicy trzustki, objawiający się klinicznie jako objawy zatrucia.

Przyczyny ostrego zapalenia trzustki

Głównym mechanizmem rozwoju ostrego zapalenia trzustki są wszystkie przyczyny prowadzące do rozwoju agresywnej produkcji enzymów trzustkowych i ich przedwczesnej aktywacji:

• Alkohol
• Choroby dróg żółciowych, często kamica żółciowa;
• Naruszenie diety (na przykład: jedzenie tłustych potraw na pustym żołądku);
• Uraz brzucha;
• Uszkodzenie trzustki w wyniku interwencji endoskopowych;
• Przyjmowanie leków w toksycznych dawkach i ich wpływ na trzustkę, na przykład: tetracyklina, metronidazol i inne;
• Choroby endokrynologiczne: na przykład nadczynność przytarczyc ze zwiększonym poziomem wapnia we krwi prowadzi do odkładania się soli wapniowych w kanalikach trzustki, zwiększonego w nich ciśnienia, co powoduje naruszenie wydzielania soku trzustkowego, a następnie rozwój ostrego zapalenia trzustki, zgodnie z podstawowym mechanizmem opisanym powyżej;
• Zakażenie (mykoplazma, wirus zapalenia wątroby i inne) ma bezpośredni wpływ na tkankę trzustki, po której następuje martwica ropna i rozwój ostrego zapalenia trzustki;

Rehabilitacja po ostrym zapaleniu trzustki: przywrócenie trzustki przy minimalnym ryzyku powikłań

Ostre zapalenie trzustki jest chorobą, której towarzyszy tymczasowe wyłączenie funkcji gruczołu. Bez rehabilitacji istnieje wysokie ryzyko nieleczenia pacjenta. Jednocześnie rozwija się chroniczna utrata funkcji wielu narządów. Rehabilitacja jest stosowana na wszystkich etapach opieki medycznej.

Niebezpieczeństwo choroby

W ludzkim ciele trzustka spełnia znaczną liczbę ważnych funkcji. Wydziela enzymy trawienne w świetle dwunastnicy.

Zapalenie trzustki powoduje śmierć komórek, niekontrolowane uwalnianie enzymów do soku jelitowego, a następnie do krwi. Bez rehabilitacji komórki gruczołu są trudne do odzyskania.

Drugą ważną grupą funkcji jest synteza hormonów. Insulina, glukagon i somatostatyna są substancjami hormonalnymi. Wszystkie są pochodzenia białkowego. Bez odpowiedniej korekty rozwija się cukrzyca.

Czas przywrócenia ciała i jego normalne funkcjonowanie

Choroba może występować na różne sposoby. Poszczególne przypadki są tak poważne, że służą jako wskazanie do usunięcia narządu. Rehabilitacja po wycięciu trzustki staje się bardzo długa i trudna. Nie wszystkie funkcje można przywrócić.

Jeśli udało się zatrzymać atak zapalenia trzustki za pomocą leczenia lekami, środki rehabilitacyjne można wykonać w ciągu 30-60 dni.

Ale choroba postępuje indywidualnie. Dlatego podejście do rehabilitacji jest określane prywatnie. W lekkich atakach poprawę można osiągnąć w ciągu 14 dni.

Dieta

Wśród środków zaradczych w przypadku zapalenia trzustki, żywienie terapeutyczne zajmuje szczególne miejsce. Zarówno podczas leczenia ataku, jak i podczas całego okresu rehabilitacji, zaleca się zmniejszenie wydzielania wszystkich enzymów. W tym celu wprowadza się szereg ograniczeń:

• redukcja tłustej żywności;
• wykluczenie pikantnych i pikantnych potraw;
• preferowanie parzonej żywności;
• zakaz przyprawiania;
• palenie i alkohol są przeciwwskazane.

W produktach spożywczych i naczyniach zaleca się menu tabeli nr 5 według Pevznera. Rehabilitacja polega na ścisłym wdrażaniu zaleceń żywieniowych. Z czasem menu powinno się rozszerzać, ale stopniowo.

Korekta narkotyków

Po wystąpieniu wskazań do leczenia zapalenia trzustki pojawia się objaw niedoboru funkcji zewnątrzwydzielniczej i hormonalnej. W pierwszym przypadku przepisywane są preparaty enzymatyczne.

Dawkowanie określa się w zależności od obrazu klinicznego, a także aktywności elastazy i lipazy w kale.

Traktuj pacjentów z utratą lub niewydolnością funkcji zewnątrzwydzielniczej. Dożywotnie przyjmowanie leków, takich jak pankreatyna, Creon lub Pangrol, wraz z następującymi zaleceniami żywieniowymi, pomaga zapobiegać nawrotom zapalenia trzustki. Jest to główne zadanie leczenia zarówno w szpitalu, jak i na etapie rehabilitacji terapii.

Gdy niedobór hormonalny zmniejsza produkcję insuliny. Ten stan powoduje wtórną cukrzycę. Jego leczenie dotyczy gastroenterologa z endokrynologiem. Czasami konieczna jest terapia zastępcza insuliną, ale częściej są one omijane tabletkami. Zazwyczaj jest to Metformin, Glidiab, Januvia i inne środki.

Balneoterapia

Często stosowana jest woda lecznicza w leczeniu chorób narządów trawiennych. Ale głównym warunkiem jest osiągnięcie remisji. Gdy pacjent ma pogorszenie, picie wody mineralnej pogorszy stan.

Elektrolity, które pomagają przywrócić funkcje trzustki, to wodorowęglan wapnia, a także magnez. Są one obficie zawarte w wodzie słowiańskiej i moskiewskiej. Do celów odbudowy przydatny jest również Essentuki No. 4.

Slavyanovskaya woda z zapaleniem trzustki

Czas trwania leczenia wynosi od 3 do 4 tygodni. Woda powinna być podgrzewana do 37,5 stopni Celsjusza. Objętość pobranej cieczy zwiększa się stopniowo z ćwierć do całej szklanki (200-300 ml). Pełna objętość medyczna - 1 szklanka wody na godzinę przed posiłkami. Tylko trzy razy dziennie.

Fizjoterapia

Zastosowanie tych technik pomocniczych jest również pokazane na etapie remisji. Fizjoterapeuci lubią przepisywać błoto. Może to być segmentalne zastosowanie do brzucha zgodnie ze strefami unerwienia. Druga opcja to połączenie z innymi metodami fizjoterapeutycznymi: błotem galwanicznym, diatermą-błotem.

Terapia błotem w celach rehabilitacyjnych

Procedury z użyciem czynnika takiego jak miejscowe ciepło są stosowane z wielką ostrożnością, ponieważ mogą one powodować rozprzestrzenianie się obszaru martwicy trzustki podczas zaostrzenia.

Należy rozumieć, że techniki te mają zastosowanie tylko bez pogorszenia. W przypadku takiego leczenia problem zostaje rozwiązany po ataku zapalenia trzustki. Efekt termiczny ma UHF, magnetoterapię, a także ozokeritoterapię.

Zespół ciężkiego bólu jest wskazaniem do powołania elektroforezy z Novocain. Tę samą metodę leczenia można wykorzystać do stymulowania trawienia. Ale zamiast Novocain, leczy się siarczanem cynku i magnezu.

Gimnastyka terapeutyczna

W chorobach przewlekłych fizykoterapia jest pomocniczą metodą terapii. Pozwala to uprościć oddychanie. Drugim ważnym warunkiem jest eliminacja napięcia mięśni brzucha. Powoduje dodatkowe podrażnienie narządów w strefie cholecysto-pankreatoduodenal. Jednocześnie realizowane są warunki do rozwoju zaostrzeń.

Kompleksy gimnastyki oddechowej opracowywane są dla każdego pacjenta osobno. Dla pacjentów ich wdrożenie nie sprawia większych trudności. Możesz nauczyć się prawidłowo oddychać w każdej sytuacji iw każdych warunkach. Najważniejsze - prawidłowe przestrzeganie technologii.

Elementy gimnastyczne do regeneracji po zapaleniu trzustki

Dopuszcza się pływanie w celu przywrócenia funkcji organizmu, a także ogólnej rehabilitacji. Szczep otrzewnowy nie jest pokazany w celu uniknięcia możliwego zaostrzenia.

Do masażu przestrzeni brzusznej i przestrzeni zaotrzewnowej można użyć dużej piłki gimnastycznej. Może opierać się o przednią ścianę brzucha. Ale musisz przeciążać minimum.

Wcześniejsze środki rehabilitacyjne są rozpoczynane w przypadku przewlekłego lub ostrego zapalenia trzustki, tym większe prawdopodobieństwo powrotu do zdrowia lub osiągnięcia remisji.

Dlatego konieczne jest natychmiastowe rozpoczęcie powrotu do zdrowia, nawet na etapie szpitalnym. Drugi etap może być w klinice. Uzupełnieniem rehabilitacji najlepiej jest leczenie uzdrowiskowe.

Rehabilitacja po leczeniu ostrego zapalenia trzustki

Rozwój ostrego zapalenia trzustki nazywany jest procesem zapalnym w trzustce, który powstaje pod wpływem niedożywienia, nadużywania alkoholu, rozwoju zaburzeń patologicznych w pęcherzyku żółciowym i przewodach żółciowych, czynników dziedzicznych lub innych negatywnych wpływów. Ta patologia powstaje na tle intensywnego wydzielania enzymów trzustkowych, które są niezbędne w normalnych warunkach, aby zapewnić procesy trawienne i rozkład białek i węglowodanów.

W przypadku naruszenia funkcjonalności narządu miąższowego następuje aktywna akumulacja tych substancji enzymatycznych w samej trzustce, a aktywacja ich aktywności prowadzi do procesu autodestrukcji narządu. Może to spowodować zarówno poważne komplikacje, jak i śmierć. W tym materiale przyjrzymy się bliżej temu, co stanowi ostre zapalenie trzustki, jego przyczyny i objawy objawowe, a także metody leczenia po ataku zapalenia trzustki i jak przebiega rehabilitacja podczas ostrego zapalenia trzustki.

Przyczyny choroby

Tworzenie się trzustkowej dysfunkcji ostrej postaci manifestacji może być poprzedzone obecnością następujących czynników:

• nadmierne spożycie produktów zawierających alkohol;
• regularne spożywanie smażonych i tłustych potraw, a także wędzonych mięs i słonych potraw;
• duża liczba dodatkowych kilogramów;
• rozwój choroby kamicy żółciowej, zapalenie pęcherzyka żółciowego, zapalenie wątroby;
• przenikanie do organizmu infekcji wirusowych w postaci świnki lub wirusowego zapalenia wątroby typu B;
• wrzodziejące uszkodzenia dwunastnicy i żołądka, a także zapalenie żołądka i postępujący etap patologii nowotworu;
• obecność nadczynności przytarczyc;
• inwazja agentów robaków;
• nieprawidłowe zwężenie przejścia w przewodach trzustkowych;
• niepowodzenie na poziomie hormonalnym;
• tępy uraz jamy brzusznej, a także interwencje chirurgiczne;
• rozwój ciężkich alergii pokarmowych;
• postęp mukowiscydozy;
• palenie tytoniu;
• predyspozycje genetyczne.

Symptomatologia

Istnieją dwie formy tej choroby - jest ostra i przewlekła.

Wraz z rozwojem ostrej fazy choroby trzustki zaburza się swobodny przepływ soku enzymatycznego, który po aktywacji aktywuje procesy samo-trawienia gruczołu. Jednym z wielu objawowych objawów tej choroby jest ostry i ostry ból. Ten objaw ma charakter półpaśca z lokalizacją w obszarze górnej części brzucha ze stopniowym napromieniowaniem obszaru łopatek, obojczyka, dolnej szczęki i mostka.

Ponadto w ostrej postaci zapalenia trzustki w większości przypadków dochodzi do wyniszczającego, bolesnego i intensywnego wyładowania wymiotów, które występuje podczas pierwszego ataku, a także z pojawieniem się kolki trzustkowej i powikłań patologii.

Ponadto pacjent ma:

• zwiększona pulsacja;
• rozwój tachykardii;
• pojawienie się dreszczy i gorączki w tle rozwoju procesu intoksykacji;
• zaburzenia hipotensyjne;
• pojawienie się duszności;
• głód tlenu.

Badanie wzrokowe pacjenta daje możliwość wykrycia rozdęcia brzucha występującego na tle upośledzonego stolca i powstawania wzdęć. Za pomocą badania palpacyjnego pacjent wskazuje na występowanie bolesnych odczuć w obszarze nadbrzusza brzucha po lewej stronie iw podbrzuszu. W ciężkich zmianach patologicznych trzustki mogą pojawić się oznaki rozwoju takich chorób jak zapalenie otrzewnej.

Piątego dnia rozwoju choroby w obszarze nadbrzusza metodą palpacyjną można wykryć naciek, który powoduje niewielkie bolesne odczucia. Ponadto na skórze w bocznej i trzustkowej części brzucha mogą pojawić się objawy żółto-niebieskawego zabarwienia, a także plamy z rozbieżnego krwotoku w narządzie miąższowym i przestrzeni zaotrzewnowej. Wskazuje to na rozwój krwotocznego zapalenia trzustki ostrej postaci kursu, co opisał genialny naukowiec Grey Turner. Te same objawy na skórze mogą tworzyć się w okolicy pępkowej, co nazywa się zespołem Kulena.

Postępujący etap procesu zatrucia może spowodować gwałtowne pogorszenie ogólnego stanu pacjenta i prowadzić do odwodnienia na tle intensywnych nieustających wymiotów. Co więcej, poziom ciśnienia krwi gwałtownie spada, co prowadzi do osłabienia świadomości. Możliwe jest powstanie zapaści i stan szoku na tle zespołu silnego bólu.

W ciężkich przypadkach ostrego procesu zapalnego mogą wystąpić objawy objawowe o charakterze ogólnoustrojowym w postaci:

• ogólna dysfunkcja wszystkich ważnych układów narządów wewnętrznych w organizmie ludzkim;
• wystąpienie niewydolności oddechowej;
• nagromadzenia w jamie opłucnej substancji opłucnej;
• niewydolność serca, wątroba i nerki;
• zaburzenia stanu psycho-emocjonalnego i oddziałów OUN.

Atak ostrego zapalenia trzustki jest pilną patologią, która wymaga natychmiastowej hospitalizacji i niezbędnych środków terapeutycznych.

Formy ostrego zapalenia trzustki

Rozwój tak poważnego procesu patologicznego w obszarze narządu miąższowego może przebiegać i rozwijać się w następujących postaciach:

1. Forma obrzęku, reprezentowana przez rozwój obrzęku i zagęszczenia trzustki, ale nie pociągająca za sobą strukturalnego naruszenia jego struktury zrazikowej.
2. Forma uszkodzenia krwotocznego, reprezentowana przez krwotok do jamy narządu, rozwój obrzęku lub procesu martwiczego.
3. Surowa forma patologii jest destrukcyjną, nekrotyczną zmianą niektórych części narządu miąższowego.
4. Ropna forma przepływu jest najniebezpieczniejszym ze wszystkich istniejących odmian ostrego zapalenia trzustki, które charakteryzuje się powstawaniem ropnych wysięków z martwiczymi zmianami trzustki, które mogą spowodować zgon, gdy ropne masy dostaną się do jamy otrzewnej.

Stopniowy rozwój patologii

Ostra postać procesu trzustkowego w trzustce ma 4 etapy rozwoju, z których każdy różni się objawami i intensywnością. Rozważ je bardziej szczegółowo:

1. Początkowy etap rozwoju patologii jest enzymatyczny. Charakteryzuje się pojawieniem się obrzęku gruczołu, który powstał na tle nagromadzenia soku enzymatycznego. Jego czas trwania nie przekracza tygodnia. Z powikłaniem patologii zmiana rozprzestrzenia się na pobliskie organy. Zwiększa ryzyko rozwoju takich patologii jak zapalenie otrzewnej. W przypadku braku wykwalifikowanej opieki i terapii lekowej istnieje możliwość śmierci.
2. Kolejny etap rozwoju zapalenia trzustki jest reaktywny, który zachodzi w ciągu następnych 4 dni z powstaniem nacieku trzustkowego.
3. Drugi tydzień postępującego stadium choroby charakteryzuje się ropnym stadium, w którym pewne obszary martwiczego uszkodzenia narządu zaczynają się ropieć.
4. Rezultat - jest ostatnim etapem patologii trzustki, który może doprowadzić do całkowitego wyzdrowienia lub przejścia do postaci przewlekłej z naprzemiennymi okresami remisji i zaostrzeń, co zdarza się w większości przypadków.

Komplikacje

Ciężka choroba trzustki charakteryzuje się postępem procesów zatrucia w połączeniu z aktywnością trypsyny.

Pamiętaj, że składnik enzymatyczny trypsyna ma bardzo intensywne spektrum działania na organizm ludzki, podobny do działania jadu węża. Przyczynia się do powstawania obrzęków w mózgu i rozwoju braku zdolności funkcjonalnych nerek.

Największe zagrożenie mają następujące powikłania ostrego zapalenia trzustki:

• zatrucie krwi lub posocznica;
• zmniejszenie średnicy przejścia w dwunastnicy;
• zapalenie otrzewnej;
• krwawienie;
• występowanie niewydolności nerek;
• zmiany torbielowate lub krwiaki;
• wstrząs hipowolemiczny.

Po usunięciu ataku ostrej choroby zapalnej w trzustce, zmiany torbielowate mogą zacząć się rozwijać na jej powierzchni, a także mogą pojawić się przetoki.

Sekwencja leczenia

Leczenie ostrego zapalenia trzustki polega na całkowitym zaniechaniu stosowania napojów zawierających alkohol, przestrzeganiu diety dietetycznej, polegającej na stosowaniu produktów o niskim stężeniu tłuszczu zwierzęcego. Konieczne jest również wykluczenie wszystkich preparatów medycznych, które mogą podrażniać już dotknięty gruczoł.

Głównym zadaniem środków terapeutycznych jest wyeliminowanie bólu, procedur naprawczych w celu przywrócenia jego funkcjonalności, a także zapobieganie i leczenie możliwych powikłań.

W celu wyeliminowania bólu przepisywane są leki przeciwzakrzepowe, a dawkę określa tylko doświadczony specjalista. Do tych celów najczęściej używane leki, takie jak:

• No-Spa lub domowy Drotaverinum;
• Spazmalgon;
• Mebeverin.

Jeśli konserwatywne metody leczenia nie przyniosą pożądanego efektu, wówczas podniesiona zostaje kwestia przeprowadzenia interwencji chirurgicznej. Leczenie chirurgiczne choroby może zmaksymalizować cykl życia pacjentów, poprawiając jakość ich życia.

Ważne jest, aby pamiętać, że w ataku ostrej choroby trzustki w żadnym przypadku nie należy przyjmować leków o spektrum działania enzymatycznego, takich jak Festal lub Mezim. Mogą zwiększać intensywność ruchliwości jelit i powodować rozwój biegunki, co przyczyni się do znacznego pogorszenia stanu pacjenta.

Ponadto nie zaleca się stosowania preparatów o spektrum działania żółciopędnych, a także różnych ziół i wywarów z tradycyjnych uzdrowicieli, bez konsultacji z doświadczonym wykwalifikowanym specjalistą od gastroenterologii.

Po ostrym zapaleniu trzustki leczenie pacjenta powinno polegać na dalszym wdrażaniu środków rehabilitacyjnych.

Okres rehabilitacji

Rehabilitacja po ostrym zapaleniu trzustki jest dość długotrwałym i żmudnym procesem, w którym konieczne jest bezwzględne przestrzeganie wszystkich instrukcji lekarza specjalisty. Ponadto przewidziano regularne procedury egzaminacyjne i półroczne leczenie w warunkach sanatoryjno-uzdrowiskowych. Zaleca się wizytę w uzdrowiskach, gdzie główną atrakcją są wody wodorowęglanowe o średnim i niskim poziomie zasolenia. Do najpopularniejszych kurortów tego typu należą:

Procedury fizjoterapeutyczne są możliwe tylko w okresie stabilnej remisji, gdy przez długi czas po prostu nie ma objawów objawowych patologii trzustki.

Cały okres rehabilitacji podzielony jest na trzy główne etapy, które zostaną rozważone poniżej.

Ponadto pacjent wraz ze swoim lekarzem sporządza menu poszczególnych diet ze wszystkimi jego preferencjami kulinarnymi.

Eliminacja patologii trzustki na pierwszym etapie rehabilitacji polega na powstrzymaniu się od jedzenia smażonych i tłustych potraw, a także od słodkich i słonych potraw, aby zapewnić maksymalne rozluźnienie narządu miąższowego.

Leki w okresie rehabilitacji można podawać zarówno domięśniowo, jak i dożylnie.

Po 2-3 miesiącach przestrzegania ścisłej diety pacjent może, w zależności od stanu trzustki, korzystać z chudego mięsa i ryb, świeżych owoców itp.

Kolejnym etapem okresu rehabilitacji po ostrej postaci choroby trzustki jest przestrzeganie uproszczonej diety, w której można już uwzględnić imponującą ilość pokarmów białkowych i tłuszczów.

Zgodnie z surowym zakazem w okresie rehabilitacji stosuje się napoje alkoholowe i tytoń, nawet w małych dawkach.

Ostatni etap rehabilitacji to całkowite przejście do właściwego odżywiania przy użyciu wyłącznie zdrowej żywności w połączeniu z coroczną wizytą w gabinecie gastroenterologicznym i szczegółowym badaniem.

Pamiętaj, że ostre zapalenie trzustki może powodować wydłużony okres niepełnosprawności. A po normalizacji ogólnego stanu pacjenta zatrudnienie należy wykonywać w warunkach, w których wykluczone zostaną:

• stres fizyczny;
• uraz brzucha;
• różne drgania ciała;
• kontakt z substancjami toksycznymi.

Długotrwała forma ostrej postaci choroby trzustki bez szybkiego, terminowego leczenia może prowadzić do długotrwałej niepełnosprawności i grup niepełnosprawnych II i III.

Metody zapobiegawcze

Celem środków zapobiegawczych jest zawieszenie postępującego etapu procesu zapalnego, a także zapobieganie powstawaniu i rozwojowi różnych powikłań. W tym celu konieczne jest przeprowadzenie badania lekarskiego co sześć miesięcy. Przeprowadzić konkretne zmiany w sposobie życia, a mianowicie:

• utrzymać optymalny poziom aktywności;
• przestrzegaj właściwej diety;
• rzucić palenie;
• wyeliminować używanie napojów alkoholowych;
• odpocznij co najmniej 7 godzin dziennie;
• wysiłek fizyczny należy zmieniać na przemian z umiarkowanym odpoczynkiem, nie jest konieczne wyczerpywanie ciała.

Środki zapobiegawcze obejmują również terminową eliminację patologicznych zaburzeń funkcjonalności żołądka, dwunastnicy, pęcherzyka żółciowego i dróg żółciowych, a zwłaszcza choroby kamicy żółciowej. Gdy trwa przewlekła forma patologii trzustki, działania te przyczynią się do przedłużonego okresu remisji i zapobiegania zaostrzeniom.

Rehabilitacja po ostrym zapaleniu trzustki

Spis treści

Współczesne pomysły na ostre zapalenie trzustki.

1.1. Czynniki predysponujące do rozwoju ostrego zapalenia trzustki.......... 6

1.2.2. Anatomia patologiczna …………………………………….….... 9

1.7. Rehabilitacja po ostrym zapaleniu trzustki …………………………. 27

1.9. Organizacja procesu pielęgniarskiego w ostrym zapaleniu trzustki............ 29

Wniosek części teoretycznej ……………………………. ……………………..36

Wdrożenie opieki pielęgniarskiej i analiza poziomu świadomości pacjentów na temat ich choroby.

2.1. Podsumowanie historii przypadku pielęgniarskiego................................................................................................................................................................................................................................................................................................................

Wyniki badań ankietowych................................................. 44

Referencje …………………………………………………. 46

Wprowadzenie

Ostre zapalenie trzustki jest aseptycznym zapaleniem trzustki, które opiera się na procesach nekrobicy trzustki i enzymatycznej autoagresji z późniejszym rozwojem martwicy, zwyrodnieniem gruczołu i dodatkowym zakażeniem.

Problem ostrego zapalenia trzustki jest jednym z najpilniejszych w terapii. Wynika to nie tylko z faktu, że choroba jest bardzo powszechna, ale także z faktu, że trudno jest ją zdiagnozować i wybrać taktykę medyczną. Pomimo faktu, że obraz kliniczny i charakter zmian morfologicznych trzustki w ostrym zapaleniu trzustki zostały opisane około 300 lat temu, aw ostatnich latach powstają i zanikają różne koncepcje etiologii i patogenezy tej choroby, proponowane i odrzucane są różne taktyczne i techniczne kierunki leczenia.

W ostatnich latach wzrósł wzrost ostrych chorób zapalnych trzustki, który uplasował się na trzecim miejscu (6–9%) wśród ostrych chorób chirurgicznych narządów jamy brzusznej, ustępując jedynie ostremu zapaleniu wyrostka robaczkowego i ostremu zapaleniu pęcherzyka żółciowego.
U 20–25% pacjentów rozwój ostrego zapalenia trzustki jest destrukcyjny. Ta grupa pacjentów jest najtrudniejsza pod względem diagnostycznym, terapeutycznym i społeczno-ekonomicznym. Świadczą o tym wysokie wskaźniki śmiertelności, powikłań i kosztów materiałowych, a także różnorodne poglądy na taktykę leczenia.
Śmiertelność w ostrym zapaleniu trzustki występowała w Federacji Rosyjskiej w latach 1996-1997. 22,7–23,6%, w Moskwie - 26,2–28,3%, aw Petersburgu wartość ta, utrzymująca się przez wiele lat, sięga 25%, jednak wraz z rozwojem destrukcyjnych form ostrego zapalenia trzustki, a zwłaszcza, zakażenie ognisk martwicy, śmiertelność sięga 80-85%, bez znaczącej tendencji spadkowej.

W ciągu ostatnich 10 - 15 lat liczba pacjentów wzrosła o 2-3 razy. Jest to związane ze wzrostem spożycia alkoholu przez ludność, co jest jedną z głównych przyczyn rozwoju tej choroby. W większości krajów ostre zapalenie trzustki o charakterze alkoholowym stanowi 40% pacjentów.

25-30% przypadków - u osób z chorobami dróg żółciowych, w tym choroby żółciowej.

70% przypadków z powodu spożywania alkoholu.

4–9% przypadków dotyczy pacjentów z ostrymi chorobami chirurgicznymi narządów jamy brzusznej.

Przyczynami zapalenia trzustki mogą być również zatrucia, urazy, choroby wirusowe, operacje i manipulacje endoskopowe. Częściej w wieku 30-60 lat, a u kobiet 2 razy częściej niż u mężczyzn. Ważną częścią złożonej terapii ostrego zapalenia trzustki jest dieta terapeutyczna. Skład diety jest ściśle związany z syntezą enzymów trawiennych przez zymogenną tkankę trzustki. W konsekwencji, zmieniając charakter diety, można wpływać na przebieg procesu patologicznego. Pielęgniarka jest jak mentor pacjenta, pomaga mu uświadomić sobie prawidłowe odżywianie i poprawić jego zdrowie.

Przedmiotem badań jest proces wdrażania opieki pielęgniarskiej w ostrym zapaleniu trzustki.

Przedmiot badań - główne metody profilaktyki i rehabilitacji w ostrym zapaleniu trzustki.

Celem badania jest poprawa jakości życia pacjenta.

Cele badania:

· Aby zbadać diagnozę i wytyczne leczenia;

· Zastanów się nad zasadami zapobiegania ostremu zapaleniu trzustki;

· Rozważ cechy organizacji procesu pielęgniarskiego w ostrym zapaleniu trzustki;

· Wdrożenie procesu pielęgniarskiego;

· Analiza poziomu świadomości pacjentów z ostrym zapaleniem trzustki

· Rozważanie powikłań w ostrym zapaleniu trzustki.

Przeprowadzając to badanie, zastosowano następujące metody naukowe:

· Metody obserwacji terenowej.

Rozdział pierwszy

Współczesne pomysły na ostre zapalenie trzustki. 1.1. Czynniki predysponujące do rozwoju ostrego zapalenia trzustki 1. Mechaniczne: 1) kamica żółciowa - 45% obserwacji (kamica żółciowa, zwężenie, skurcz lub zapalenie dużej brodawki dwunastnicy - żółciowe zapalenie trzustki, na podstawie refluksu żółciowo-trzustkowego lub dwunastniczo-trzustkowego i nadciśnienia wewnątrzprzewodowego); 2) uraz trzustki (brzuszny, pooperacyjny, po interwencjach wewnątrzwydzielniczych - z powodu bezpośredniego uszkodzenia przewodów trzustkowych lub nadciśnienia wewnątrzprzewodowego); 3) choroby żołądkowo-jelitowe (przenikający wrzód dwunastnicy, guzy trzustki, niedrożność dwunastnicy z powodu upośledzenia ewakuacji dwunastnicy, zwiększone ciśnienie wewnątrzpęcherzowe i dyskineza zwieracza). Neurohumoral: 1) hiperlipidemia (choroba Frideriksona - wzrost lepkości soku trzustkowego i trudność w jego ewakuacji przez układ przewodowy z powodu zwiększonej zawartości lipidów); 2) cukrzyca; 3) wirusowe zapalenie wątroby; 4) AIDS; 5) zapalenie naczyń o różnej etiologii; 6) choroba wątroby; 7) choroby gruczołów przytarczycznych; 8) leki (omnopon, furasemid, indometacyna, ranitydyna, salicylany, erytromycyna, metronidozol, tetracyklina).3. Uczulenie toksyczne: 1) przewlekły alkoholizm, nadużywanie alkoholu, przyjmowanie substytutów alkoholu (drugi najczęstszy warunek rozwoju ostrego zapalenia trzustki (35%)) z powodu upośledzonej funkcji drenażowej dróg trzustkowych i żółciowych, ponieważ wydzielanie stymulowane alkoholem prowadzi do zwiększenia lepkości wydzielania trzustki i zwiększenia ciśnienia w przewodzie wewnętrznym. Toksyczność jest związana z toksycznym uszkodzeniem trzustki, zaburzeniem syntezy enzymów trzustkowych i zaburzeniem funkcji metabolicznych wątroby.

Patogeneza

Fizjologia

Funkcja zewnątrzwydzielnicza (wydalnicza lub wydalnicza) trzustki polega na wydzielaniu soku do dwunastnicy, zawierającego zestaw enzymów, które hydrolizują wszystkie główne grupy polimerów spożywczych, z których głównymi są lipaza, a-amylaza, trypsyna i chymotrypsyna. Wydzielanie nieorganicznych i organicznych składników soku trzustkowego zachodzi w różnych elementach strukturalnych trzustki. Synteza i wydzielanie organicznych składników wydzieliny (proenzymy, enzymy, niektóre związki peptydowe) są realizowane w komórkach groniastych, które stanowią do 90% całkowitej masy trzustki. Główne enzymy soku trzustkowego są wydzielane w postaci nieaktywnej (trypsynogen, chymotrypsynogen) i są aktywowane tylko w dwunastnicy, zamieniając się w trypsynę i chymotrypsynę w wyniku działania enterokinazy. Ilość wydzielania komórek groniastych jest niewielka, a ilość soku trzustkowego zależy głównie od wydzielania komórek przewodów, w których wytwarzana jest ciekła część wydzieliny, składu jonów i zmiany ilości w wyniku reabsorpcji i wymiany jonowej.

Istnieją trzy fazy wydzielania soku trzustkowego: odruch złożony, żołądkowy i jelitowy. Faza odruchowa występuje pod wpływem odruchu warunkowego (rodzaju i zapachu pożywienia) i bezwarunkowych bodźców odruchowych (żucia i połykania); wydzielanie soku trzustkowego rozpoczyna się w ciągu 1-2 minut po posiłku. Podrażnienie jąder przednich i pośrednich obszarów podwzgórza stymuluje wydzielanie, podczas gdy plecy podrażniają je. Wydzielanie soku trzustkowego w fazie żołądkowej, gdy żołądek jest rozciągany, gdy jest wypełniony pożywieniem, jest związane z wpływem nerwu błędnego, jak również działaniem gastryny wydzielanej przez żołądek. Główna faza wydzielania soku trzustkowego jest jelitowa: ma charakter humoralny i zależy od uwalniania dwóch hormonów jelitowych, sekretyny i cholecystokininy (pancreozymina). Sekretyna jest hormonem peptydowym wydzielanym przez endokrynocyty błony śluzowej górnego jelita cienkiego pod działaniem kwasu solnego w żołądku, stymuluje wydzielanie dużej ilości nasyconego wodorowęglanu i zawiera niewielką ilość chlorków i enzymów soku trzustkowego. Ponadto zapewnia neutralne środowisko, które jest niezbędne do aktywacji enzymów trzustkowych. Cholecystokinina - hormon polipeptydowy górnego jelita cienkiego, stymuluje wydzielanie soku trzustkowego, bogatego w enzymy trawienne i ubogiego w wodorowęglany.

Hormony tarczycy i przytarczyc oraz nadnerczy wpływają na funkcję wydzielniczą trzustki. Czynniki pobudzające wydzielanie trzustki obejmują substancje takie jak dopamina, sole wapnia i magnezu, kwasy tłuszczowe, tłuszcze, białka itp.; do inhibitorów - kalcytonina, wazopresyna, adrenalina, noradrenalina itp. Poszczenie prowadzi do zmniejszenia objętości soku i stężenia w nim enzymów, spożycie pokarmu stymuluje wydzielanie soku. Przy organicznych uszkodzeniach miąższu trzustki (na przykład w wyniku rozproszonego kiełkowania jego guza, z obturacją przewodu trzustkowego, wrodzoną aplazją lub operacyjnym usunięciem ciała) następuje znaczące zmniejszenie wydzielania aż do jego zatrzymania (achilia trzustkowa).

Endokrynologiczna (przyrostowa) funkcja trzustki polega na wytwarzaniu wielu hormonów polipeptydowych wchodzących do krwi; jest przeprowadzana przez komórki wysepek trzustkowych. Fizjologiczne znaczenie insuliny polega na regulacji metabolizmu węglowodanów i utrzymywaniu wymaganego poziomu glukozy we krwi poprzez jej zmniejszenie. Glukagon ma odwrotny skutek. Jego główną rolą fizjologiczną jest regulacja poziomu glukozy we krwi poprzez jej zwiększenie; ponadto wpływa na procesy metaboliczne w organizmie. Somatostatyna hamuje uwalnianie gastryny, insuliny i glukagonu, wydzielanie kwasu solnego przez żołądek i wprowadzanie jonów wapnia do komórek wysepek trzustkowych. Polipeptyd trzustkowy, z którego ponad 90% jest wytwarzany przez komórki PP wysepek trzustkowych i część zewnątrzwydzielniczą trzustki, jest antagonistą cholecystokininy pod jej wpływem.

Anatomia patologiczna

Na początku rozwoju ostrego zapalenia trzustki trzustka znajduje się w fazie obrzęku. Jest powiększony, ma gęstą konsystencję, traci zrazikową strukturę. W większości przypadków obrzęk obejmuje otaczające narządy i tkanki - krezkę okrężnicy poprzecznej, otrzewnej i tkanki zaotrzewnowej. Histologicznie znaczący znaczący naciek limfatyczny zapalny tkanki śródmiąższowej. Późniejszy obraz patologiczny zależy od tego, który z enzymów gruczołu jest aktywowany w większym stopniu. Pod wpływem enzymów proteolitycznych występuje martwica krwotoczna trzustki. Jest zwiotczały, ciemny, z wieloma strefami krwotoku, na tle których widoczne są obszary topnienia z tworzeniem się tkanki ziarninowej.

W jamie brzusznej powstaje wysięk krwotoczny. Krwotoki powstają w krezce okrężnicy poprzecznej, tkance zaotrzewnowej, w otrzewnej. Histologicznie stwierdzono obrzęk tkanki trzustkowej, rozszerzenie naczyń krwionośnych, rozległe obszary krwotoków i martwicy na przemian z obszarami nie dotkniętymi chorobą.

Najbardziej typowym objawem martwicy tłuszczu są szarawe plamy steatonecro, przypominające wyglądem krople czopka stearynowego. Oprócz trzustki na otrzewnej pojawiają się plamki stearynowe, krezka prawie wszystkich narządów jamy brzusznej, przestrzeni zaotrzewnowej, w płucach.

1-4 tygodnie po wystąpieniu ostrego zapalenia trzustki obszary martwicze są sekwestrowane, tworząc cysty. Całkowite oddzielenie obszarów sekwestrowanych od tworzenia gęstych ścian jamy sekwestralnej odnotowuje się od 2 do 4 miesięcy. W przypadku dodania zakażeń, które częściej obserwuje się w dniach 8-14, występuje ogniskowe (ropień) lub rozproszone ropienie trzustki i włókna parapancreatic.

Epidemiologia

Ostre zapalenie trzustki jest toksyczną enzymopatią. Przyczyną rozwoju jest uwalnianie aktywowanych enzymów trzustkowych z komórek groniastych trzustki, zwykle obecnych w postaci nieaktywnych proenzymów. Wynika to z hiperstymulacji zewnątrzwydzielniczej funkcji gruczołu, częściowej niedrożności brodawki głównej brodawki dwunastnicy, wzrostu ciśnienia w kanale Wirsung i refluksu żółci do przewodu Wirsung. Nadciśnienie wewnątrzprzewodowe powoduje wzrost przepuszczalności ścian kanałów końcowych, powstają warunki do aktywacji enzymów.

Rozwój zapalenia trzustki prowadzi do samo-trawienia gruczołu. Jest on przeprowadzany przez enzymy lipolityczne - fosfolipazę A i lipazę, które są wydzielane przez gruczoł w stanie aktywnym.

Lipaza trzustki nie uszkadza tylko zdrowych komórek gruczołowych. Fosfolipaza A niszczy błony komórkowe i wspomaga wejście lipazy do komórki. Uwalnianie lipazy tkankowej, która zwiększa rozpad lipidów (w tym lipidów błony komórkowej), przyspiesza procesy destrukcyjne. Elastaza granulocytów wykazuje szczególnie wyraźne działanie destrukcyjne ze strony enzymów gromadzących się w wybuchu zapalenia.

W rezultacie pojawiają się ogniska martwicy trzustki. Wokół nich, w wyniku procesu zapalnego, powstaje wał demarkacyjny, ograniczający je do nienaruszonej tkanki. Jeśli proces patobiochemiczny ogranicza się do tego, powstaje martwica trzustki. Jeśli, w wyniku nagromadzenia wolnych kwasów tłuszczowych w uszkodzonych przez lipazę trzustkach, pH zmieni się na 3,5-4,5, wewnątrzkomórkowy trypsynogen przekształca się w trypsynę.

Trypsyna aktywuje enzymy lizosomalne i proteinazy, co prowadzi do proteolitycznej martwicy pankreatocytów. Elastazalizuj ściany naczyń krwionośnych, tkanka łączna międzyziarnowa. Przyczynia się to do szybkiego samo-trawienia w trzustce i poza nią.

Ostatecznie głównym mechanizmem rozwoju ostrego zapalenia trzustki jest przedwczesna aktywacja enzymów trzustkowych. Pod działaniem trypsyny, wszystkie zymogeny enzymów trzustkowych (elastaza, karboksypeptydaza, chymotrypsyna, fosfolipaza, kolipaza), układ kalikreiny-kininy są aktywowane, fibrynoliza i krzepliwość zmiany krwi, co prowadzi do lokalnych i ogólnych zaburzeń patobiochemicznych. Oprócz lokalnych zaburzeń związanych z procesem patologicznym w samym gruczole, następuje ogólny proces zatrucia, który prowadzi do uszkodzenia nerek, płuc, wątroby, serca.

Akceptacja alkoholu zwiększa ton zwieracza Oddiego, co może powodować trudności w wypływie zewnątrzwydzielniczej wydzieliny trzustkowej i zwiększać ciśnienie w małych przewodach; alkohol zwiększa wydzielanie soku żołądkowego i wytwarzanie kwasu chlorowodorowego, który stymuluje wytwarzanie sekretyny, która powoduje wydzielanie zewnątrzwydzielnicze trzustki; enzymy wnikają do miąższu, aktywuje się enzymy proteolityczne i następuje autoliza komórek trzustki.

W zależności od czynników ostre zapalenie trzustki dzieli się według pochodzenia:

1) zapalenie trzustki pochodzenia pokarmowego i alkoholowego; W tej grupie działa nadmierna stymulacja wydzielania; częściowo z silnym obciążeniem alkoholem - czynnikiem zwiększającym lepkość soku trzustkowego spowodowanym przez alkohol; występuje głównie u mężczyzn, w młodym i dojrzałym wieku;

2) żółciowe, tj. Związane z chorobami dróg żółciowych, zapalenie trzustki - większość przypadków związanych z kamicą żółciową; opiera się na czynniku blokującym przewody z naruszeniem odpływu soku trzustkowego i późniejszej aktywacji enzymów żółciowych; istnieją połączone formy choroby (ostre zapalenie cholecysto-cholangiopankreatitis - kombinacje z ostrym zapaleniem pęcherzyka żółciowego lub zapaleniem dróg żółciowych); obserwowane głównie u kobiet, w każdym wieku;

3) gastrogenne zapalenie trzustki - rozwija się na podstawie przewlekłych chorób żołądka i dwunastnicy (zapalenie błony śluzowej żołądka, wrzód, uchyłek itp.), Połączenie czynników - nadmierne wydzielanie w wrzodach, naruszenie wypływu soku w uchyłkach, czasami bezpośrednie uszkodzenie trzustki podczas penetrujących wrzodów; nieco częściej u mężczyzn, w młodym i dojrzałym wieku;

4) zapalenie trzustki pochodzenia naczyniowego (niedokrwiennego); na podstawie pogorszenia dopływu krwi do trzustki w miażdżycy tętnic, nadciśnieniu tętniczym, tętniakach aorty itp.; obserwowane w wieku starszym i starszym;

5) zakaźne zapalenie trzustki - występuje, gdy trzustka jest uszkodzona przez trucizny drobnoustrojowe i wirusowe w niektórych zakażeniach - zapalenie wątroby, tyfus, ślinotok (świnka); częściej osoby młode lub dzieci są dotknięte (zapalenie przyusznic);

6) toksyczno-alergiczne zapalenie trzustki - spowodowane przez nie-bakteryjne trucizny (toksyny) z udziałem czynnika alergicznego; obserwowane podczas ekspozycji na sole metali ciężkich, substancji organicznych (farby, rozpuszczalniki itp.), niektórych leków (hormonów, leków przeciwnowotworowych) itp.; może wystąpić w każdym wieku;

7) zapalenie trzustki z wrodzonym stanem patologicznym trzustki (wąskie przewody, niewłaściwa lokalizacja itp.), A także choroby tarczycy i przytarczyc; obejmuje to również zapalenie trzustki w mukowiscydozie - chorobę charakteryzującą się zwiększoną lepkością płynów ustrojowych, w tym trzustki; występuje u dzieci i młodego wieku;

8) traumatyczne i pooperacyjne zapalenie trzustki - związane zarówno z bezpośrednim mechanicznym uszkodzeniem trzustki, jak iz towarzyszącymi okolicznościami (ostra utrata krwi i wstrząs w przypadku wielu urazów, ich powikłań, stres operacyjny, znieczulenie itp.); ostre zapalenie trzustki z zatruciami, poparzone itp. jest zbliżone do tej grupy.

Bez względu na pochodzenie, ostre zapalenie trzustki rozwija się w tym samym typie. Zestaw agresywnych enzymów, które rozkładają białka (trypsynę, chymotrypsynę, peptydazy), tłuszcze (lipazę i fosfolipazę) i węglowodany (amylazę) biorą udział w samo-trawieniu gruczołu. Ich działanie początkowo objawia się jako obrzęk, w którym tkanka narządu „pęcznieje” - obrzękowe zapalenie trzustki. W nieciężkich postaciach wszystko to ogranicza się do leczenia obrzęków bez poważnych konsekwencji. W cięższych postaciach postępujący obrzęk prowadzi do ucisku naczyń zaopatrujących narząd i powstawania ognisk martwicy - martwiczego zapalenia trzustki. Objętość martwicy może być niewielka z umiarkowaną postacią (martwica o małej ogniskowej), istotna z ciężką (duża ogniskowa martwica) i całkowita z tak zwanymi „piorunującymi”, śmiertelnymi formami, gdy cała lub prawie cała trzustka staje się martwa.

Tak więc los pacjenta z ostrym zapaleniem trzustki zależy w dużej mierze od ilości martwicy trzustki. Najczęstsze formy światła; im trudniejsze jest zapalenie trzustki, tym rzadziej występuje. Dlatego ogólny wskaźnik śmiertelności dla tej choroby wynosi tylko 4-5%, ale liczba przypadków ciężkich postaci nie zmniejsza się wraz z upływem czasu, ponieważ wzrasta częstość występowania zapalenia trzustki. Wcześniej, na początku wieku, prawie wszyscy pacjenci z martwicą trzustki zmarli; teraz, pod koniec wieku, około połowa tych pacjentów umiera. Aby to osiągnąć, stosuje się bardzo intensywną i kosztowną obróbkę, której opracowanie nie zostało jeszcze zakończone.

Proces patologiczny w ostrym zapaleniu trzustki ma inną zawartość w różnym czasie od początku choroby.

Pod tym względem występują 4 okresy choroby:

1) wcześnie lub enzymatycznie; obrzęk i martwica gruczołu są głównie spowodowane aktywacją enzymów; trwa pierwsze 5-7 dni; procesowi w ciężkich postaciach towarzyszy uszkodzenie nie tylko samej trzustki, ale także narządów otaczających gruczoł, otrzewnej (zapalenie otrzewnej), ale także wchłanianie enzymów i produktów rozpadu tkanek do krwi, tj. zatrucie (zatrucie organizmu); w przypadku poważnego stopnia zatrucia enzymatycznego odnotowuje się uszkodzenia wielonarządowe - serca, płuc, nerek, mózgu; śmierć pacjentów z piorunującym zapaleniem trzustki, a połowa pacjentów z grupy „B” odnotowywana jest właśnie w tym czasie;

2) okres reaktywny; jeśli organizm radzi sobie z zatruciem enzymatycznym, wówczas w obecności ognisk martwicy otaczające tkanki reagują na nie; głównym procesem jest naciek trzustki (wyczuwalny konglomerat w okolicy trzustki); głównym objawem jest gorączka (spowodowana produktami resorpcji martwicy); główne powikłania to od strony żołądka (ostre owrzodzenia) z dróg żółciowych (żółtaczka jest spowodowana przez wyciskanie przewodu); okres trwa od 7 do 10-14 dnia, tj. w drugim tygodniu choroby; im twardsze jest zapalenie trzustki, tym szybciej kończy się ten okres i przechodzi do następnej fazy;

3) okres powikłań ropnych - od 10-14 dnia wystąpienia choroby; ogniska martwicy są narażone na infekcję i ropienie, a martwe tkanki są oddzielane od żywych przez tworzenie sekwestrów; procesowi towarzyszy ropne zatrucie, jak w przypadku każdego ostrego zapalenia; ropienie wychwytuje nie tylko sam gruczoł, ale także tkankę tłuszczową otaczającą narząd; powstają wrzody i flegmony, najpierw wokół trzustki, a następnie - ropne płynie do brzucha oddzielonego od gruczołu; ropa może włamać się do jamy opłucnej, do jamy brzusznej; ropa koroduje naczynia krwionośne, powodując trudne do zatrzymania krwawienie wewnętrzne; może uszkodzić ściany żołądka i jelit, tworząc przetoki; wreszcie w tym okresie występuje również ogólne zakażenie krwi - posocznica;

4) jeśli leczenie zakończy się powodzeniem, nastąpi okres ostrego zapalenia trzustki; w łagodniejszych postaciach powrót do zdrowia następuje szybko (2-3 tygodnie) i bez komplikacji; umiarkowane formy są przywracane wraz z resorpcją infiltracji (1-2 miesiące); w połowie przypadków wynikiem takiego ostrego zapalenia trzustki jest przejście do przewlekłego zapalenia trzustki; ciężkie postacie podczas rekonwalescencji przechodzą fazę wyczerpania ze zmniejszeniem odporności i upośledzeniem gojenia tkanek; w tej fazie obserwuje się wypadanie włosów, współistniejące infekcje (drogi moczowe, płuca), odleżyny, zakrzepowe zapalenie żył, zaburzenia psychiczne (osłabienie, depresja) itp.; jeśli wszystko dobrze się układa, wynikiem ciężkiego ostrego zapalenia trzustki jest torbiel trzustki lub przewlekłe zapalenie trzustki; trzustka nigdy nie wraca do normy.

1.4. Klinika

Ostre zapalenie trzustki zaczyna się od kolki trzustkowej. Na początku choroby występują bardzo silne bóle „opasujące” w górnej części brzucha (obszar nadbrzusza i hipochondria) oraz napromieniowanie zarówno łopatek, jak i lewego obojczyka, do tylnych części lewego dolnego żebra. Bez bolesnych form ostrego zapalenia trzustki prawie nigdy nie występuje. Czas trwania silnego bólu -1-3 dni; bóle stopniowo zmniejszają się i stają się tępe, obolałe; trzymać przez około tydzień.

Ważnym objawem ostrego zapalenia trzustki są wymioty, powtarzające się, bolesne, nie przynoszące ulgi. Wymioty obserwuje się zarówno na początku choroby, w fazie kolki, jak i podczas rozwoju powikłań (z naciekiem trzustki, ostrymi wrzodami żołądka, ropieniem wokół gruczołu).

W ostrym zapaleniu trzustki prawie zawsze występuje zwiększenie tętna - tachykardia spowodowana zatruciem. Jednocześnie z „czystym” zapaleniem trzustki początkowo temperatura ciała jest normalna. Wczesną gorączkę obserwuje się tylko w postaci złożonej (ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego i zapalenie dróg żółciowych). Wraz z rozwojem powikłań (nacieki, wrzody itp.) Temperatura ciała wzrasta od około 3-5 dnia choroby: nasilenie gorączki wskazuje stopień reakcji zapalnej. W ropie występuje gorączka z dreszczami.

Początkowo, badając brzuch pacjenta z ostrym zapaleniem trzustki, obserwuje się jego rozdęcie brzucha. Jest połączony z opóźnionymi stolcami i gazami. W łagodniejszych postaciach obrzęk jest nieznaczny; jest tylko ból w okolicy nadbrzusza i lewe nadbrzusze. W umiarkowanych i ciężkich postaciach lekarz określa (50% przypadków) objawy zapalenia otrzewnej.

Piątego dnia i później w okolicy nadbrzusza można określić nisko bolesną formację - infiltrację. Najczęściej określane dla umiarkowanych i ciężkich postaci; z obrzękiem - nie znaleziono. W tych okresach może się rozwinąć kolejna komplikacja - zapalenie omentoburów (gromadzenie się płynu wokół trzustki) w postaci gęstej, zwartej „kuli”. Połowa takich tairomentobursytów jest wchłaniana, jedna czwarta - stają się przewlekłe (przejście w torbiel), jedna czwarta - ropieje i wymaga operacji.

Podczas analizy krwi po raz pierwszy odnotowuje się oznaki zgrubienia (spowodowane dużymi stratami płynu podczas zapalenia trzustki). Objawiają się wzrostem stężenia hemoglobiny (do 140-150 g / l), liczbą erytrocytów (do 4,5 5.2 x 1012 / l) i spadkiem ESR (do 1-3 mm / h). W przyszłości wskaźniki te są normalizowane i zastępowane przez typowy zespół zapalny (leukocytoza, zmiany w formule leukocytów, zwiększony ESR), który jest najbardziej widoczny w okresie powikłań ropnych. Przy długotrwałym i ciężkim ropieniu stężenie hemoglobiny i liczba erytrocytów spada (niedokrwistość toksyczna). W przypadku posocznicy i wyczerpania ropnego leukocytoza i liczba limfocytów we krwi (do 5-10%) mogą spaść, co jest złym znakiem.

Analizując mocz, zmiany pojawiają się tylko w ciężkich postaciach i oznaczają toksyczne uszkodzenie nerek. Dzienna ilość moczu jest zmniejszona (norma wynosi 1500 ml). W moczu pojawiają się białka, krwinki czerwone, cylindry, nabłonek nerki. W ostrej fazie ciężkiego zapalenia trzustki cukier znajduje się w moczu (nie oznacza to prawdziwej cukrzycy), czasami z żółtaczką, barwnikiem żółciowym (urobilina). Specyficznym objawem ostrego zapalenia trzustki jest wzrost aktywności amylazy moczu (diastazy) powyżej 160 ml / (mg), ale znak ten jest określany tylko w fazie enzymatycznej zapalenia trzustki.

Wzrost aktywności enzymów trzustkowych (amylazy, trypsyny, lipazy) w enzymatycznym stadium zapalenia trzustki jest bardziej przekonująco widoczny w biochemicznych badaniach krwi. Najczęściej badana aktywność amylazy, która normalnie nie powinna przekraczać 9 mg / (ml-s), lub 29 g / (l-h), lub, zgodnie z analizą w wersji króla, 200 sr. jednostki Nasilenie zapalenia trzustki wskazuje nie tyle stopień, co czas trwania aktywności amylazy we krwi.

W większości przypadków ostrego zapalenia trzustki obserwuje się przejściowe zwiększenie stężenia cukru we krwi powyżej 5,5 mmol / l. Zwiększenie stężenia bilirubiny powyżej 20 µmol / l (żółtaczka) wskazuje na uszkodzenie dróg żółciowych (ciśnienie, zapalenie dróg żółciowych) lub toksyczne uszkodzenie wątroby; ten ostatni jest częściej obserwowany w ciężkim zapaleniu trzustki.

Bardzo ważne jest określenie stężenia mocznika we krwi - wskaźnika czynności nerek (norma wynosi do 9 mmol / l). Krótkotrwały wzrost tego wskaźnika obserwuje się u większości pacjentów w pierwszym dniu choroby; Postępujący wzrost stężenia mocznika jest charakterystyczny dla ciężkiego zapalenia trzustki z uszkodzeniem nerek i zwykle wskazuje na niewłaściwe leczenie: wymaga to potężnych zabiegów resuscytacyjnych lub operacji.

Występowanie ostrego zapalenia trzustki jest możliwe na tle przewlekłego zapalenia trzustki. Ostre zapalenie trzustki różni się od koncepcji „zaostrzenia przewlekłego zapalenia trzustki”.

Często po ostrym zapaleniu trzustki tworzą się torbiele rzekome trzustki. Coraz większy rozmiar i gromadzenie się patologicznego płynu, torbiel rzekoma z powodu ucisku otaczających narządów może powodować ból, upośledzony ruch pokarmu w żołądku i dwunastnicy. Możliwa torbiel rzekoma ropna.

Czasami obrzęk lub stwardnienie w okolicy głowy trzustki prowadzi do obrazu klinicznego przypominającego ucisk przewodów dróg żółciowych i przewodu trzustkowego (przewód Wirsung). Podobny obraz obserwuje się w guzach głowy trzustki, więc ta forma zapalenia trzustki jest nazywana pseudotumoryczną. Zakłócenie odpływu żółci w takich przypadkach może spowodować żółtaczkę obturacyjną.

Najczęstszą przyczyną śmierci u pacjentów z ostrym zapaleniem trzustki w pierwszych dniach choroby jest zatrucie endogenne, któremu towarzyszy rozwój wstrząsu hipowolemicznego krążenia, obrzęk mózgu, ostra niewydolność nerek.

W ostrym ciężkim zapaleniu trzustki bardzo ważne jest zdiagnozowanie powikłań w czasie i ich wyeliminowanie: jest to klucz do powrotu do zdrowia.

Przejadanie się, długotrwałe spożywanie tłustych, smażonych, pikantnych, zbyt gorących lub zbyt zimnych pokarmów, nadużywanie alkoholu, niewystarczające spożycie białka przyczyniają się do rozwoju zapalenia trzustki. Choroba może rozwinąć się na tle przewlekłego zapalenia pęcherzyka żółciowego, kamicy żółciowej, zmian naczyniowych, wrzodu trawiennego, chorób zakaźnych, różnych zatruć i urazów trzustki.

Komplikacje

Wczesne powikłania ostrego zapalenia trzustki są spowodowane przez uogólnione działanie enzymów trzustkowych, biologicznie aktywnych amin i innych substancji naczyniowo-czynnych. Należą do nich wstrząs, rozlane enzymatyczne zapalenie otrzewnej, ostra niewydolność nerek i wątroby, wczesne ostre owrzodzenia i krwawienia z przewodu pokarmowego, żółtaczka, zapalenie płuc, zakrzepica naczyń, psychozy o charakterze zatrucia.

Późne powikłania ostrego zapalenia trzustki występują w 10-12 dniu choroby i są spowodowane dodatkowym zakażeniem. Wśród nich rozróżnia się ropne zapalenie trzustki i parapancreatitis, zapalenie zaotrzewnowe, ropnie jamy brzusznej, przetoki trzustkowe, krwawienie, krwawienie z przewodu pokarmowego, pylephlebitis, posocznicę, torbiele trzustki.

Wstrząs występuje w ciężkim zapaleniu trzustki z rozwojem szerokiej martwicy gruczołu. Charakteryzuje się ostrym zespołem bólowym, bladością skóry, akrocyjanią, zadyszką, tachykardią, która nie odpowiada temperaturze. BCC i CCV są znacznie zmniejszone. W EKG - zmiany niedokrwienne w mięśniu sercowym. Diureza jest zmniejszona. Wyraźne pobudzenie psychomotoryczne.

Niewydolność nerek w wątrobie. Cechy charakterystyczne: zahamowany stan pacjentów, sucha skóra, żółtaczka, tachykardia, podwyższone ciśnienie krwi, powiększona wątroba, skąpomocz, bezmocz. We krwi - niedokrwistość, małopłytkowość, hiperbilirubinemia, hiperglikemia, hipoalbuminemia. W moczu - białkomocz, spadek gęstości właściwej, mikrohematuria, cylindry szkliste.

Powikłania Pleuro-płucne występują u 1/3 pacjentów z martwicą trzustki. Najczęściej jest to lewostronne zapalenie opłucnej i zapalenie płuc, prowadzące do niewydolności oddechowej: trudne częste płytkie oddychanie, duszność, akrocyjanoza. Występują bóle w klatce piersiowej, otępienie w płucach, otępienie, osłabienie oddechu, świszczący oddech. Radiograficznie - obecność wysięku opłucnowego i ogniskowego naciekania w płucach.

Psychoza zatrucia występuje 2-3 dni po wystąpieniu choroby, głównie u osób nadużywających alkoholu. Pacjenci są zdezorientowani w przestrzeni, pobudzają się werbalnie, pojawiają się halucynacje, hipertermia.

Ropne powikłania w większości przypadków charakteryzują się rozwojem resorpcyjnej gorączki, najpierw przerywanej, a następnie septycznej. Reakcji temperatury towarzyszy gorączka, tachykardia, pocenie się. Objawy miejscowe mogą być nieistotne, nacieki są wykrywane u niektórych pacjentów. Badanie krwi: wysoka leukocytoza neutrofilowa, pojawienie się młodych form i mielocytów, toksyczna ziarnistość neutrofili. Charakter innych powikłań trzewnych determinuje ich objawy kliniczne.

Zatem ostre zapalenie trzustki jest chorobą poliologiczną, do której najczęściej predysponują zaburzenia metaboliczne, choroby układu żółciowego, inne narządy trawienne, choroby układu sercowo-naczyniowego, nadużywanie alkoholu i inne zaburzenia żywieniowe.

Diagnostyka

Oprócz standardowych metod badania fizykalnego, oczywiście niezbędne do wykonania wstępnej diagnozy, do diagnostyki stosowane są metody laboratoryjne i instrumentalne.

W oparciu o aktywność fosfolipazy A2 w surowicy, stopień choroby ocenia się, w szczególności, zaburzenia w płucach. Faza ostrego destrukcyjnego zapalenia trzustki jest oceniana na podstawie poziomu rybonukleazy w surowicy (RNAza). Wzrost stężenia fosforanów alkalicznych, transaminaz i bilirubiny stanowią kryteria diagnostyczne w niedrożności drzew żółciowych.

Badanie ultrasonograficzne ujawnia zmniejszenie echogeniczności miąższu gruczołu i pojawienie się nienormalnie normalnego światła woreczka wypełniającego z powodu nagromadzenia wysięku w postaci echo przezroczystego pasma między tylną ścianą żołądka a przednią powierzchnią gruczołu.

CT ma przewagę nad USG, ponieważ zapewnia najlepszą specyficzną wizualizację tkanki trzustkowej i formacji zaotrzewnowej.

MRI pozwala ocenić poziom metabolizmu tkanek, obecność niedokrwienia, martwicę trzustek. Jest to ważne w ocenie przebiegu choroby przed rozwojem ciężkich stanów i powikłań.

Pośrednie objawy obrzękowego zapalenia trzustki obejmują: obrzęk sieci i więzadła wątrobowo-dwunastniczego, wybrzuszenie żołądka z przodu, umiarkowane przekrwienie trzewnej otrzewnej górnej jamy brzusznej, niewielki wysięk surowiczy w prawej części przestrzeni wątrobowej. Wiarygodne objawy martwicy trzustki tłuszczowej to ogniska martwicy tłuszczu na otrzewnej ciemieniowej i trzewnej, małej i dużej sieci.

Głównym endoskopowym objawem krwotocznej martwicy trzustki jest krwotoczne wchłanianie sieci większej i krezki okrężnicy poprzecznej oraz obecność w jamie brzusznej wysięku z odcieniem krwotocznym.

Angiografia pozwala ustalić zaburzenia krążenia w trzustce i otaczających tkankach i narządach. Dane te pozwalają określić rokowanie i taktykę interwencji chirurgicznej.

Jednak obecnie, ze względu na pojawienie się i poprawę takich nieinwazyjnych technik, jak USG, CT i NMR, znaczenie angiografii w diagnostyce ostrego zapalenia trzustki i innych uszkodzeń trzustki jest w dużej mierze utracone.